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1.5 Hematología > Coagulación > Flashcards

Coagulación Flashcards

1
Q

Balance de procesos fisiológicos que mantienen la sangre fluida y previenen el sangrado excesivo trás el daño endotelial y mecanismos que evitan la formación de trombos

A

Hemostasia

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2
Q

¿Qué tipo de fluido tiene el cangrejo en herradura en lugar de sangre?

A

Hemolinfa, en esta hemolinfa hay una serie de zimógenos que cuando se activan se polimerizan y activan su sistema de coagulación. Es un mecanismo de pocos pasos.

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3
Q

¿Cuál es la ventaja de que los seres humanos tengamos múltiples pasos en la cascada de coagulación?

A

Nos permite que la coagulación sea localizada

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4
Q

Lugar donde inicia la coagulación

A

Endotelio: - Es una capa única de células presente en todos los tejidos —> es el órgano más grande del cuerpo

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5
Q

El endotelio tiene 2 fenotipos:

A
  • Basal→ antitrombótico (profibrinolítico, antiagregante plaquetario y anticoagulante)
  • Activo→ protrombótico (antifibrinolítico, agregante plaquetario y coagulante)
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6
Q

El endotelio es homogeneo. V/F

A

Falso, Es heterogéneo en cuanto a estructura y función
* Se adapta a las necesidades del tejido local (permeabilidad, trafico de leucocitos y angiogénesis)

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7
Q

Hay 2 tipos de activación del endotelio

A

Fisiológica (adaptativa en respuesta a trauma o lesión) y patológica (o también llamada disfunción endotelial)

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8
Q

a

A partir de que edad puede empezar la disfunción endotelial

A

7 años

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9
Q

Cuando el endotelio disfunciona incrementa:

A
  • Incrementa: vasoconstricción, estres oxidativo, permeabilidad, inflamación y la proliferación de músculo liso—> disminuye la luz e incrementa el flujo turbulento dentro de los vasos.
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10
Q

Menciona un ejemplo de disfunción endotelial

A

Choque

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11
Q

Agentes anticoagulantes del endotelio

A
  • TFPI→ inhibidor de la vía del factor tisular
  • Heparanes→ son moléculas de glucosacáridos adheridas al endotelio que incrementan la distancia entre el flujo de la sangre y el endotelio.
  • Trombomodulina (TM)/tPA (activador tisular del plasminógeno)
  • EPCR→ receptor epitelial de la proteína C (a veces se le conoce como proteína C)
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12
Q

Agentes Procuagulantes del endotelio

A
  • Activador de del plasminógeno (PAI-1)
  • Factor de VonWillebrand (FvW)
  • FT→ factor tisular
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13
Q

¿Qué pasa en la trombosis arterial?¿Cómo se ven macroscópicamente?

A
  • Ateroesclerosis
  • incrementan moléculas de adhesión
  • Incremento de FT e TFPI
  • Disminución de TM y EPCR

La sangre pasa más rápido del lado arterial, por ello no se suelen acumular eritrocitos y los trombos se ven macroscópicamente más blancos (tienen más fibrina y plaquetas que eritrocitos).

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14
Q

¿Qué pasa en la trombosis venosa?

A

Este proceso puede ser favorecido por tres factores principales, conocidos como la triada de Virchow, que son:
1. Estasis (detención del flujo sanguíneo): Ya sea por inmovilidad prolongada o problemas circulatorios, la velocidad de la sangre disminuye. Esto facilita la formación de trombos.
2. Hipoxia: Cuando el flujo sanguíneo se reduce, las células de la pared del vaso sanguíneo pueden sufrir hipoxia (que es daño endotelial–> favorece coagulación)
3. Inflamación

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15
Q

Repasa las diferencias entre la trombosis arterial y venosa

A
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16
Q

Para la trombosis venosa debemos

A

Evitar estasis y damos anticoagulantes

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17
Q

Ya que la trombosis arterial tiene más plaquetas como tratamiento damos:

A

Antiagregantes plaquetarios

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18
Q

¿Quién descubrió las plaquetas?

A

Biozzero en 1881

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19
Q

Las plaquetas son fragmentos celulares de—— con vida 1/2 de ——

A

Los megacariocitos
La vida media de las plaquetas es de 4-7 días

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20
Q

Morfología de las plaquetas en su estado basal (inactivado)

A
  • Tienen forma como de gordita/discoide, los hoyitos que se ven (son invaginaciones de la membrana)
  • El disco verde es el citoesqueleto—> formado por una serie de microtúbulos que se hacen rosca unos sobre otros. Contienen actina y miosina.
21
Q

¿Qué pasa con las fibras de actina y miosina cuando se activa la plaqueta?

A

Cuando las plaquetas se activan en respuesta a una lesión vascular, las moléculas de actina y miosina se contraen

22
Q

Además, las plaquetas tienen 3 tipos de gránulos:

A
  • Granulos Alfa
  • Gránulos delta (densos)–> se ven negros
  • Lisosomas

Aceleran el proceso de activación plaquetaria gracias a la liberación de su contenido

23
Q

¿Qué es el sistema canalicular abierto de la plaqueta?

A
  • Son invaginaciones de la membrana que nos ayudan a que se pueda mantener la circulación de la sangre. (esconde sus pseudópodos en reposo)
  • Cuando la plaqueta es activada, estas invaginaciones se despliegan, como pseudópodos, permitiendo que las plaquetas se adhieran unas a otras y formen un coágulo.
24
Q

¿Qué es el sistema canalicular cerrado de la plaqueta?

A

No se comunica directamente con la superficie celular. Es una red de canales internos en la plaqueta que almacenan calcio y otros factores importantes para la activación de la plaqueta.

25
Q

¿Cuáles son las principales familias de receptores de membrana de las plaquetas?

A
  • Integrinas
  • Receptores ricos en leucina
  • Inmunoglobulinas
  • Receptores con 7 dominios transmembrana
    otros…
26
Q

¿Cuáles son las principales integrinas?

A
  • Alfa 2b beta 3—> antes era llamada IIb/IIIa
  • Alfa 2 beta 1
27
Q

Función de la Alfa 2b beta 3

A
  • Es el receptor del fibrinógeno, nos ayuda a la agregación plaquetaria (fenómeno en el que interactúa una plaqueta con otra mediante el fibrinógeno)
28
Q

Función de la Alfa 2 beta 1

A

Es un receptor que permite la adhesión del colágeno, ayuda a la adhesión y activación plaquetaria

29
Q

¿Cuáles son los receptores ricos en leucina y cuál es su función?

A

GP Ib/IX/V—> es el receptor del FvW que participa en la adhesión plaquetaria con el endotelio. (es el 2do más abundante).

30
Q

Ig de la membrana plaquetaria más importante

A

GP VI→ receptor de unión al colágeno (es de señalización intracelular y activación plaquetaria)

31
Q

¿Cuáles son los receptores de 7 dominios transmembrana?

A
32
Q

¿Es capaz de inhibir la aspirina la activación plaquetaria en una cirugía?

A

no completamente, no nos morimos desangrados si tomamos aspirina ya que no inactiva todos los receptores de la plaqueta

33
Q

La sangre es un fluido no newtoniano, lo que significa que tiene flujo

A

Laminar, Leucocitos y eritrocitos al centro, las plaquetas a la periferia

(los componentes más pequeños tienden a irse hacia la periferia, mientras que los componentes más grandes van al centro del flujo)

34
Q

Cuando tenemos el hematocrito menor a —- la sangre pierde el flujo laminar y la relación plaqueta-endotelio

A

Menor a 30

35
Q

¿Pero entonces, si las plaquetas siempre estan cerca del endotelio, por qué no se activan?

A

Endotelio + plaquetas= no interaccionan gracias a
1. CD39 y ADP
2. Secreción de ON y PG12—> provocan vasodilatación, inhibición plaquetaria
3. TM+ trombina; TFPI+ FT

36
Q

Describe los pasos de la hemostasia primaria

Examen

A
  1. Lesion endotelial (vasoespasmo y exposición de la matriz subendotelial)
  2. Adhesión
  3. Activación
  4. Agregación
  5. Se forma el tapón plaquetario
37
Q

¿Qué ocurre en la Adhesión?

A
  1. La matriz subendotelial tiene colágeno y FvW
  2. Las plaquetas se pegan a la matriz mediante GP Ib/IX/V: que se unen al FvW, ayudando a las plaquetas a fijarse al lugar de la lesión.
38
Q

¿Qué ocurre en la activación?

A
  • Las plaquetas activadas se unen al colágeno de la matriz subendotelial a través de GP VI
  • Las plaquetas se extienden mediante pseudópodos (proyecciones de su membrana) para formar más enlaces y crear una red más estable.
  • Las plaquetas activadas liberan contenido de sus gránulos (por ejemplo, ADP, tromboxano A2, serotonina) para reclutar más plaquetas
39
Q

¿Qué ocurre en la agregación?

A

Las plaquetas activadas se unen entre sí a través de GP IIb/IIIa (también conocido como αIIbβ3) que se une al fibrinógeno para formar puentes entre las plaquetas

40
Q

¿Qué anticoagulante tiene?

Tubo morado
Tubo azul

A
  • Tubo morado: se hace BH tiene EDTA como anticoagulante
  • Tubo azul: tiene citrato que es un quelante del calcio por lo que funciona como anticoagulante
41
Q

¿Para qué nos sirve el tubo morado?

A
  • Plasma rico en plaquetas → sirve para ver alteraciones (trombocitopatías)
  • Plasma pobre en plaquetas→ se usa para ver tiempos de coagulación —> SI GENERA COAGULOS
42
Q

¿De dónde debemos tomar los tiempos de coagulación?

A

De una vía periférica (no cateteres centrales ni tubos heparinizados)

43
Q

Vías de la hemostasia secundaria y como las evaluamos:

A
  • Vía intrínseca: TTPa
  • Vía extrínseca: TP/INR
  • Vía común: TP/TTPa
44
Q

Pasos de la vía intrínseca

A

XII al entrar en contacto con plaqueta activada se activa→ XIIa corta XI→ XIa + Ca2 escinde IX→ IXa + VIIIa+ Ca2= Tenasa→ escinde X en Xa

45
Q

Pasos de la vía extrínseca

A

Factor III o TF—>+ VIIa +Ca2+—> Complejo TF-VIIa-Ca2+—> escinde y activa factor X→ Xa

”III+VII=X”

46
Q

Pasos de la vía común

A

Xa→ V en Va→ Va+Xa+Ca2= Protrombinasa→ activa protrombina (F II) en→ factor IIa o trombina→ activa plaquetas→ activa fabina que escinde fibrinógeno (factor I) en → fibrina (factor Ia) que es inestable→ se precipita, forma cuerdas y enlaza las plaquetas

10/5=2*1=2

47
Q

A que factores activa la trombina

A
  • el factor V, que se utiliza en la vía común;
  • el factor VIII, (vía extrínseca)
  • El factor XIII, que estabiliza la fibrina
  • escinde proteolíticamente el fibrinógeno o factor I, en factor Ia o fibrina.
48
Q

¿Qué factores requieren vitamina K?

A

Los factores II, VII, IX, X

1.5 Hematología (29 decks)

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