Coagulación Flashcards
Balance de procesos fisiológicos que mantienen la sangre fluida y previenen el sangrado excesivo trás el daño endotelial y mecanismos que evitan la formación de trombos
Hemostasia
¿Qué tipo de fluido tiene el cangrejo en herradura en lugar de sangre?
Hemolinfa, en esta hemolinfa hay una serie de zimógenos que cuando se activan se polimerizan y activan su sistema de coagulación. Es un mecanismo de pocos pasos.
¿Cuál es la ventaja de que los seres humanos tengamos múltiples pasos en la cascada de coagulación?
Nos permite que la coagulación sea localizada
Lugar donde inicia la coagulación
Endotelio: - Es una capa única de células presente en todos los tejidos —> es el órgano más grande del cuerpo
El endotelio tiene 2 fenotipos:
- Basal→ antitrombótico (profibrinolítico, antiagregante plaquetario y anticoagulante)
- Activo→ protrombótico (antifibrinolítico, agregante plaquetario y coagulante)
El endotelio es homogeneo. V/F
Falso, Es heterogéneo en cuanto a estructura y función
* Se adapta a las necesidades del tejido local (permeabilidad, trafico de leucocitos y angiogénesis)
Hay 2 tipos de activación del endotelio
Fisiológica (adaptativa en respuesta a trauma o lesión) y patológica (o también llamada disfunción endotelial)
a
A partir de que edad puede empezar la disfunción endotelial
7 años
Cuando el endotelio disfunciona incrementa:
- Incrementa: vasoconstricción, estres oxidativo, permeabilidad, inflamación y la proliferación de músculo liso—> disminuye la luz e incrementa el flujo turbulento dentro de los vasos.
Menciona un ejemplo de disfunción endotelial
Choque
Agentes anticoagulantes del endotelio
- TFPI→ inhibidor de la vía del factor tisular
- Heparanes→ son moléculas de glucosacáridos adheridas al endotelio que incrementan la distancia entre el flujo de la sangre y el endotelio.
- Trombomodulina (TM)/tPA (activador tisular del plasminógeno)
- EPCR→ receptor epitelial de la proteína C (a veces se le conoce como proteína C)
Agentes Procuagulantes del endotelio
- Activador de del plasminógeno (PAI-1)
- Factor de VonWillebrand (FvW)
- FT→ factor tisular
¿Qué pasa en la trombosis arterial?¿Cómo se ven macroscópicamente?
- Ateroesclerosis
- incrementan moléculas de adhesión
- Incremento de FT e TFPI
- Disminución de TM y EPCR
La sangre pasa más rápido del lado arterial, por ello no se suelen acumular eritrocitos y los trombos se ven macroscópicamente más blancos (tienen más fibrina y plaquetas que eritrocitos).
¿Qué pasa en la trombosis venosa?
Este proceso puede ser favorecido por tres factores principales, conocidos como la triada de Virchow, que son:
1. Estasis (detención del flujo sanguíneo): Ya sea por inmovilidad prolongada o problemas circulatorios, la velocidad de la sangre disminuye. Esto facilita la formación de trombos.
2. Hipoxia: Cuando el flujo sanguíneo se reduce, las células de la pared del vaso sanguíneo pueden sufrir hipoxia (que es daño endotelial–> favorece coagulación)
3. Inflamación
Repasa las diferencias entre la trombosis arterial y venosa
Para la trombosis venosa debemos
Evitar estasis y damos anticoagulantes
Ya que la trombosis arterial tiene más plaquetas como tratamiento damos:
Antiagregantes plaquetarios
¿Quién descubrió las plaquetas?
Biozzero en 1881
Las plaquetas son fragmentos celulares de—— con vida 1/2 de ——
Los megacariocitos
La vida media de las plaquetas es de 4-7 días
Morfología de las plaquetas en su estado basal (inactivado)
- Tienen forma como de gordita/discoide, los hoyitos que se ven (son invaginaciones de la membrana)
- El disco verde es el citoesqueleto—> formado por una serie de microtúbulos que se hacen rosca unos sobre otros. Contienen actina y miosina.
¿Qué pasa con las fibras de actina y miosina cuando se activa la plaqueta?
Cuando las plaquetas se activan en respuesta a una lesión vascular, las moléculas de actina y miosina se contraen
Además, las plaquetas tienen 3 tipos de gránulos:
- Granulos Alfa
- Gránulos delta (densos)–> se ven negros
- Lisosomas
Aceleran el proceso de activación plaquetaria gracias a la liberación de su contenido
¿Qué es el sistema canalicular abierto de la plaqueta?
- Son invaginaciones de la membrana que nos ayudan a que se pueda mantener la circulación de la sangre. (esconde sus pseudópodos en reposo)
- Cuando la plaqueta es activada, estas invaginaciones se despliegan, como pseudópodos, permitiendo que las plaquetas se adhieran unas a otras y formen un coágulo.
¿Qué es el sistema canalicular cerrado de la plaqueta?
No se comunica directamente con la superficie celular. Es una red de canales internos en la plaqueta que almacenan calcio y otros factores importantes para la activación de la plaqueta.
¿Cuáles son las principales familias de receptores de membrana de las plaquetas?
- Integrinas
- Receptores ricos en leucina
- Inmunoglobulinas
- Receptores con 7 dominios transmembrana
otros…
¿Cuáles son las principales integrinas?
- Alfa 2b beta 3—> antes era llamada IIb/IIIa
- Alfa 2 beta 1
Función de la Alfa 2b beta 3
- Es el receptor del fibrinógeno, nos ayuda a la agregación plaquetaria (fenómeno en el que interactúa una plaqueta con otra mediante el fibrinógeno)
Función de la Alfa 2 beta 1
Es un receptor que permite la adhesión del colágeno, ayuda a la adhesión y activación plaquetaria
¿Cuáles son los receptores ricos en leucina y cuál es su función?
GP Ib/IX/V—> es el receptor del FvW que participa en la adhesión plaquetaria con el endotelio. (es el 2do más abundante).
Ig de la membrana plaquetaria más importante
GP VI→ receptor de unión al colágeno (es de señalización intracelular y activación plaquetaria)
¿Cuáles son los receptores de 7 dominios transmembrana?
¿Es capaz de inhibir la aspirina la activación plaquetaria en una cirugía?
no completamente, no nos morimos desangrados si tomamos aspirina ya que no inactiva todos los receptores de la plaqueta
La sangre es un fluido no newtoniano, lo que significa que tiene flujo
Laminar, Leucocitos y eritrocitos al centro, las plaquetas a la periferia
(los componentes más pequeños tienden a irse hacia la periferia, mientras que los componentes más grandes van al centro del flujo)
Cuando tenemos el hematocrito menor a —- la sangre pierde el flujo laminar y la relación plaqueta-endotelio
Menor a 30
¿Pero entonces, si las plaquetas siempre estan cerca del endotelio, por qué no se activan?
Endotelio + plaquetas= no interaccionan gracias a
1. CD39 y ADP
2. Secreción de ON y PG12—> provocan vasodilatación, inhibición plaquetaria
3. TM+ trombina; TFPI+ FT
Describe los pasos de la hemostasia primaria
Examen
- Lesion endotelial (vasoespasmo y exposición de la matriz subendotelial)
- Adhesión
- Activación
- Agregación
- Se forma el tapón plaquetario
¿Qué ocurre en la Adhesión?
- La matriz subendotelial tiene colágeno y FvW
- Las plaquetas se pegan a la matriz mediante GP Ib/IX/V: que se unen al FvW, ayudando a las plaquetas a fijarse al lugar de la lesión.
¿Qué ocurre en la activación?
- Las plaquetas activadas se unen al colágeno de la matriz subendotelial a través de GP VI
- Las plaquetas se extienden mediante pseudópodos (proyecciones de su membrana) para formar más enlaces y crear una red más estable.
- Las plaquetas activadas liberan contenido de sus gránulos (por ejemplo, ADP, tromboxano A2, serotonina) para reclutar más plaquetas
¿Qué ocurre en la agregación?
Las plaquetas activadas se unen entre sí a través de GP IIb/IIIa (también conocido como αIIbβ3) que se une al fibrinógeno para formar puentes entre las plaquetas
¿Qué anticoagulante tiene?
Tubo morado
Tubo azul
- Tubo morado: se hace BH tiene EDTA como anticoagulante
- Tubo azul: tiene citrato que es un quelante del calcio por lo que funciona como anticoagulante
¿Para qué nos sirve el tubo morado?
- Plasma rico en plaquetas → sirve para ver alteraciones (trombocitopatías)
- Plasma pobre en plaquetas→ se usa para ver tiempos de coagulación —> SI GENERA COAGULOS
¿De dónde debemos tomar los tiempos de coagulación?
De una vía periférica (no cateteres centrales ni tubos heparinizados)
Vías de la hemostasia secundaria y como las evaluamos:
- Vía intrínseca: TTPa
- Vía extrínseca: TP/INR
- Vía común: TP/TTPa
Pasos de la vía intrínseca
XII al entrar en contacto con plaqueta activada se activa→ XIIa corta XI→ XIa + Ca2 escinde IX→ IXa + VIIIa+ Ca2= Tenasa→ escinde X en Xa
Pasos de la vía extrínseca
Factor III o TF—>+ VIIa +Ca2+—> Complejo TF-VIIa-Ca2+—> escinde y activa factor X→ Xa
”III+VII=X”
Pasos de la vía común
Xa→ V en Va→ Va+Xa+Ca2= Protrombinasa→ activa protrombina (F II) en→ factor IIa o trombina→ activa plaquetas→ activa fabina que escinde fibrinógeno (factor I) en → fibrina (factor Ia) que es inestable→ se precipita, forma cuerdas y enlaza las plaquetas
10/5=2*1=2
A que factores activa la trombina
- el factor V, que se utiliza en la vía común;
- el factor VIII, (vía extrínseca)
- El factor XIII, que estabiliza la fibrina
- escinde proteolíticamente el fibrinógeno o factor I, en factor Ia o fibrina.
¿Qué factores requieren vitamina K?
Los factores II, VII, IX, X
