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Neuro > CM8 - epilepsie > Flashcards

CM8 - epilepsie Flashcards

1
Q

Crise =

A

Crise = Décharge neuronale anormale et excessive s’accompagnant d’un changement comportemental quelconque

Crise ≠ épilepsie nécessairement

*Comme un orage électrique qui se passe au niveau du cerveau, ça peut être subtile ou plus dramatique

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2
Q

Crise aigüe symptomatique =

A

en lien avec une insulte aigüe du SNC (métabolique, toxique, structurelle, infectieuse ou inflammatoire)

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3
Q

Crise non‐provoquée/spontanée =

A

qui n’est pas aigüe symptomatique (`7 jours après insulte aigüe, après la résolution de l’insulte, après traitement curatif ou sans cause apparente)

*Non-provoquée = le patient à fait une hémorragie cérébrale il y a 1 an et reste une cicatrice et fait des crises a cause de cette cicatrice

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4
Q

Épilepsie =

A

condition chronique d’étiologie variée caractérisée par une prédisposition à des crises épileptiques récidivantes, habituellement spontanées.

Définition conceptuelle
Définition opérationnelle 1993: ≥ 2
Définition opérationnelle 2014: 1 + >60% risques de récidive

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5
Q

Causes de crises aigues

A

Trauma cranien

cardiovascular disease

infection

encephalopathie

eclempsie

toxicité

metabolique

sevrage alccolique

*N’importe quoi qui atteint le cerveau peut causer une crise aiguë

tumeur du cerveau

autres

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6
Q

Causes de crises non‐provoquées

A 
trauma
stroke
infection
neonatal
tumeur
retard developpemental
malformation
degenerative
autres

*Trauma et AVC également pour les causes de crises non-provoquées car laissent des séquelles et fait des crises à cause de ces crises

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7
Q

5 grandes catégories (de cause de crises non-provoquées)

A 
Tumeurs
Malformations vasculaires
Anomalies du développement cérébral
Gliose secondaire à une pathologie acquise
Mutations génétiques
Autres

*Gliose = cicatrise
Pathologie acquise ex: méningite, encéphalite, accident d’auto

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8
Q

Les étiologie varient selon l’âge - explique

A

plus jeune: anoxie, lésion congénital
moyen: génétique, trauma, infection, autoimmune
plus vieux: neoplasies, AVC et démence

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9
Q

La dépolarisation paroxystique (PDS) - que se passe-t-il pendant et durant la post-hyperpolarisation?

A

pendant:

  • AMPA et NMDA receptor activation
  • sodium and calcium conductance

pendant et apres:

  • potassium conductance
  • GABA inhibition
  • Chloride conductance
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10
Q

V ou F

Un neurone hyperexcitable peut en lui‐même causer une crise

A

Faux

Un neurone hyperexcitable ne peut en lui‐même causer une crise; il a besoin d’un réseau.
C’est toute une population de neurones qui décharge de manière synchronisée = L’hypersynchronisation des circuits neuronaux

*Synchronisation neuronale de pleins de neurones habituellement contrôlée par des interneurones inhibiteurs

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11
Q

Facteurs pouvant affecter l’excitabilité neuronale

Excitation:

A

Excitation: glutamate et aspartate

Inhibition: GABA

*Débalancement entre l’excitation et l’inhibition neuronale
+++ excitabilité dans les crises

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12
Q

Plusieurs mécanismes possibles pour une hyperexcitabilité neuronale

A

‐↗transmission synaptique excitatrice

‐↘transmission synaptique inhibitrice

‐altération des canaux voltage‐dépendants ou ligands‐dépendants

‐altération des concentrations ioniques intra ou extracellulaires en faveur de la dépolarisation membranaire

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13
Q

Facteurs pouvant augmenter la synchronie des circuits neuronaux

A

Les neurones sont connectés ensemble en réseaux qui fournissent des niveaux additionnelles de contrôle de l’excitabilité neuronale

Mécanismes potentiels de réseaux hyperexcitables:

  • Bourgeonnement axonal excitateur
  • Perte de neurones -
  • Perte de neurones + de neurones -

*A aussi des neurones excitateurs de neurones inhibiteurs donc si ce neurone excitateur est touché, peut avoir aussi une instabilité
Donc dépend vrm des neurones atteints

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14
Q

Ex: décrit les 2 facons dont un AVC peut influencer le contrôle de l’excitabilité neuronale

A

Aigüe: œdème, ischémie, dysfonction cellulaire (ex. pompes), excitotoxicité glutamatergique…

Tardive: gliose cicatricielle, connectivité altérée, déséquilibre PPSE/PSSI

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15
Q

Qu’est ce qu’une crise focale?

A

Les crises focales prennent origine d’une zone localisée du cerveau

Elles peuvent se propager par des mécanismes synaptiques ou non‐synaptiques à des structures sous‐corticales et des commissures pour éventuellement impliquer tout le cortex

*Électricité se propage bien dans l’eau et cerveau rempli d’eau
Commence focalement donc même si se propage, est appelé une crise focale

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16
Q

Qu’est ce qu’une crise généralisées?

A

Les crises généralisées débutent avec des décharges épileptiformes des 2 hémisphères dès le début avec implication des connections thalamocorticales

*

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17
Q

Le seuil épileptique

A

Analogie du verre d’eau
Pour une personne épileptique, le verre d’eau est bcp rempli a la base et quand certains facteurs s’y ajoute, verre peu déborder
Différents niveaux de sévérité selon les patients et la prédisposition a avoir une crise

(sommeil, Stress, hormones, ROH, Drogues)

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18
Q

Épidémiologie

A

Prévalence (proportion de cas actifs à l’intérieur d’une population particulière à un instant donné): ~1%

Incidence (nouveaux cas):

  • 40‐70/100,000 population par année (pays développés)
  • 100‐190/100,000 population par année (pays en voie de développement)

Chances d’avoir au moins une crise durant une vie: 8‐10%

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19
Q

Les aigues symptomatiques vs les unprovoqued sont plus frequentes vers quels ages?

A

aigues symptomatiques = jeunes de moins de 10 ans

vs les unprovoqued = augmente en % de cause pour depasser les aigues symptomatiques apres 60 ans

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20
Q

Classification 2017:

A

crises: classification ‘approfondie’’ en milieu surspécialisé et celle ‘’basique’’ en milieu généraliste.

épilepsies: classification selon le type (focale/ généralisée/ focale et généralisée/ inconnue) et selon l’étiologie.

Différencie type d’épilepsie et syndrome épileptique (type de crises + EEG + imagerie + déclencheurs + âge + pronostic)

*Seulement retenir la classification de base

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21
Q

Classification: 2 grandes catégories

A
  • crise focale

- crise generalisee

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22
Q

Quels sont les types avec debut focal?

A
  1. PAs d’alteration de la conscience (AEC) OU AEC
  2. Moteur ou non moteur
  3. Focal puis bilatéral clonique ou non
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23
Q

Quels sont les types avec debut généralisé?

A

Moteur

  • Tonico‐clonique
  • Autre moteur

Non moteur (Absence)

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24
Q

Quels sont les types avec debut inconnu?

A

Moteur

  • Tonico‐clonique
  • Autre moteur

Non moteur (Absence)

Non classé

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25
CLASSIFICATIONS résumé
1. type de crise - focal - generalisee - inconnue 2. type d epilepsie - focale - generalisee - mixte (focal et generalisee) - inconnue 3. syndrome epileptique et tout le long a des comorbiditées et des etiologies - structurelle - genetique - infectieuse - metabolique - immune - inconnue
26
V ou F il y a des types de crises généralisées dans lesquelles il n'y a pas d'AEC
Dans toutes ces crises généralisées, il y a TJRS une altération de conscience - Donc juste dans les types focales que peut avoir conscience préserve
27
Crise atonique
Perte brutale du tonus axial
28
Crise myoclonique
Myoclonies bilatérales
29
Crise tonique
Discrète asymétrie
30
Absence + automatismes
Automatismes périoraux
31
peut aussi avoir des crises generalisee de type...
Absence | Crise tonico‐clonique
32
Crise focale centrale
Clonies ou phenomene tonique d'un membre avec ou sans marche BJ paresthesie localisees
33
Crise focale parietales
crises avec phenomene sensitifs ou phenomenes de la representation de soi ou de l espace
34
Crise focale occipitales
phenomenes visuels elementaires colorés | secousses oculo-cloniques
35
Crise focale temporale
sensation epigastrique ascendante, deja vu, reve eveillé rupture de ocntact, automatismes gestueles (machonnement, grattage, manipulation d objet) phenomenes vegetatifs, troubles du langage, desorientation temporo-spatiale apres la crise
36
Crise focale frontale
phenomenes brutaux de postures, de mouvements ou de raideur
37
CLONIE – plus l air _____ | Dysclonie – plus ____
CLONIE – plus l air motrice | Dysclonie – plus premotrice
38
caracteristiques des crises frontales
``` Attaques fréquentes (ad plusieurs par jours) Brèves (30s) Début soudain, fin subite Auras souvent non‐spécifiques Manifestations motrices proéminentes Vocalisations Prédominance nocturne parfois ``` *Plus frequentes que les temporales
39
caracteristiques des crises temporales
Plusieurs par mois (rarement plusieurs par jours) Rarement moins de 1 minute (2‐5 minutes) Début vague et graduelle Récupération graduelle, pouvant être prolongée - Auras fréquents - Sensations épigastriques - Symptômes autonomiques, symptômes psychiques (peur, anxiété) (amygdale) - Déjà vu, jamais vu - Olfactif ou gustatif (uncus) Automatismes (oro‐alimentaires, manuels)
40
caracteristiques des crises pariétales
Paresthésies (face, bras, main, …) Vertiges Sensations de mouvement Crises douloureuses (rares)
41
caracteristiques des crises occipitales
``` Phénomènes visuels élémentaires - Perte visuelle - Scintillements - Phosphènes - Hallucinations visuelles - Illusions Activité oculo‐clonique Déviation oculaire contralatérale ```
42
caracteristiques des crises insulaires
``` Auras: Somatosensitifs incluant douleur Viscérosensitifs Olfactifs Gustatifs Vertiges Autres ``` Symptômes de propagation: Altération de l’état de conscience Symptômes hypermoteurs
43
Les syndromes épileptiques Syndrome =
Syndrome = Entité clinique présentant des caractéristiques cliniques relativement constantes, incluant le(s) type(s) de crise(s), l’étiologie, les données EEG, le statut neurologique, le pronostic, et dans certains cas, la réponse à certains anticonvulsivants N.B: Décrits par différents groupes, parfois désaccord
44
Syndrome - Pas besoin d’apprendre les syndromes Épilepsie absence de l’enfance
Crises de type absence Début: 3‐10A Prédisposition génétique (multifactorielle) Autrement normal neurologiquement F > H Attaques multiples dans la même journée Ad 50% avec CGTC (souvent autour adolescence) EEG: pointes‐ondes généralisées 3Hz avec rythme de fond normal Bonne réponse avec l’éthosuximide ou l’acide valproïque Pronostic favorable (crises peuvent disparaître vers l’âge de 20A)
45
Syndrome - Pas besoin d’apprendre les syndromes Épilepsie juvénile myoclonique
Début typiquement entre l’âge de 8‐18A (pic 15A) Histoire familiale d’épilepsie chez environ 40% Patients autrement normal neurologiquement Types de crises: myocloniques et CGTC EEG: pointes‐ondes ou polypointes‐ondes généralisées 4‐6Hz avec rythme de fond normal Excellente réponse au traitement (80% sont contrôlés avec l’acide valproïque) (la carbamazépine peut empirer les myoclonies) Pronostic de rémission faible: taux de rechute de 90% après sevrage anticonvulsivant
46
Syndrome - Pas besoin d’apprendre les syndromes Syndrome de West (spasmes infantiles)
Début crises dans la 1ere année de vie (3‐5mois) Spasmes (flexion > extension) Souvent associés à un retard mental Étiologies nombreuses: désordres dégénératifs, désordres métaboliques, dysgénésies corticales, sclérose tubéreuse, lésions acquises (anoxie, infections, tumeurs, hémorragies…), cryptogéniques dans 50% des cas. EEG: hypsarythmie Traitement: vigabatrin, ACTH Pronostic à long‐terme réservé avec retard mental, épilepsie réfractaire, progression vers un syndrome de Lennox‐Gastaut parfois.
47
Syndrome - Pas besoin d’apprendre les syndromes L’épilepsie mésiotemporale
Un syndrome classique Une des plus fréquentes causes d’épilepsie Convulsions fébriles atypiques en enfance Période de latence Crises spontanées temporales à l’adolescence Sclérose hippocampique Typiquement pharmacorésistant Bons résultats avec traitement chirurgical
48
Évaluation 1ere crise chez l’adulte
Déterminer s’il s’agit d’une crise et si oui, de quel type Déterminer l’étiologie la plus probable Déterminer la prise en charge appropriée - Investigations (labos, CT/IRM, EEG, PL) - Traitement
49
Était‐ce vraiment une crise? Questionnaire:
Pouvez‐vous me décrire votre crise? Qu’avez‐vous ressenti au début, pendant et après la crise? Avez‐vous déjà eu un épisode similaire avant? Avez‐vous un avertissement avant la crise? Y a‐t‐il un témoin? Que s’est‐il passé après l’épisode? Que faisiez‐vous avant (contexte)? (stress, privation de sommeil, stimuli lumineux photique, période menstruelle, nocturne vs diurne) Drogues? ROH? Avez‐vous d’autres conditions médicales? Y a‐t‐il une histoire familiale d’épilepsie? Prenez‐vous des médicaments? Une bonne histoire de cas = 90% du travail!
50
Était‐ce vraiment une crise? Examen:
Souvent N chez patients avec épilepsie Parfois peut orienter vers condition neurologique ou systémique qui inclut des crises: - Signes vitaux (fièvre) - État mental - Rigidité nuchale - Examen général (signes de trauma, éruptions cutanées, points d’injection, stigmates ROH) - Signes neurologiques focaux
51
Était‐ce vraiment une crise? Diagnostic différentiel:
``` Syncope Ischémie cérébrale transitoire Amnésie globale transitoire Troubles du mouvement Troubles du sommeil Migraines Attaques de paniques Troubles métaboliques (symptômes neuro‐ glycopéniques) ```
52
Si c’est une crise, déterminer l’étiologie la plus probable Causes fréquentes de crises et d’épilepsie à considérer chez l’adulte:
``` Prédisposition génétique (jeune adulte) Tumeurs cérébrales Infections du SNC Trauma crânien Causes vasculaires (AVC, malformations vasculaires, thrombose veineuse) Conditions neurodégénératives Maladies inflammatoires, auto‐immunes Troubles toxico‐métaboliques Crises non‐épileptiques d’origine fonctionnelle ```
53
À la fin du questionnaire et de l’examen Vous devriez en général:
Avoir une bonne idée si c’était une crise ou non; si c’était la 1ere ou non Avoir une bonne idée si elle était focale ou généralisée ou focale avec généralisation 2aire Avoir déterminer s’il y avait des facteurs précipitants Être assez confiant pour poser un diagnostic d’épilepsie ou non Ceci est important car les investigations peuvent revenir N et vous aurez à vous fier sur ces informations pour diagnostiquer et prendre en charge votre patient. L’histoire fait souvent la clé en épilepsie
54
Classification préliminaire de l’épilepsie
Épilepsie  Focale vs Généralisée vs Inconnue Syndrome épileptique  Utile pour guider pronostic, investigations et traitement Ex: EJM: EEG, VPA vs LTG ou LEV mais pas CBZ ou GPN, IRM non urgent
55
Investigations
Tests de laboratoire de routine indiqués pour identifier causes métaboliques fréquentes (FSC, glycémie, électrolytes, urée, créatinine, calcium, magnésium, phosphore, AST) Dépistage de drogues pour patients sélectionnés ECG ± Holter si syncope fait partie du ddx Bilan vasculaire si ICT fait partie du ddx Scan cérébral ou IRM cérébrale indiquée chez la majorité des patients avec crises ou épilepsie de novo pour éliminer une anomalie structurelle sous‐jacente CT scan devrait être fait chez patients chez qui on suspecte une infection ou une lésion structurelle lorsqu’IRM pas immédiatement disponible
56
EEG
Souvent indiquée mais pas toujours Un EEG normal n’exclut pas un diagnostic d’épilepsie - Chez les adultes se présentant avec une première crise, un EEG de routine révèlera des anomalies épileptiformes chez ~23% des patients - Des EEGs sériés (3), ou des tracés obtenus après privation de sommeil pourront augmenter la sensibilité diagnostique.
56
O
O
57
Traitement médical (anticonvulsivants)
Aucun si doute diagnostique Aucun si crise due à: - Cause métabolique - Médication proconvulsivante - Sevrage médicamenteux - Intoxication Aucun si convulsion unique avec EEG/IRM N: risque récidive < 50% Environ 1 semaine si: - Convulsion aigue symptomatique Prise chronique si épilepsie (1 crise + exam neuro/EEG ou imagerie anormal ou  2 crises): risque récidive > 50‐60%
58
Principe simplifié du traitement
Encore analogie du vers d eau Principe du Tx – baisser le niveau d’eau de base donc moins à risque de déborder Principe de Tx repose bcp sur les habitudes de vie – sommeil, stress, adhérence au tx
59
Éléments les plus importants du tx
Changements habitudes de vie | Adhérence au traitement
60
Principes généraux Rx
Viser monothérapie Polythérapie après 2 essais en monothérapie Combiner des AE avec mécanismes d’action différents: non prouvé plus efficace Combiner même mécanismes d’action: plus de risques d’E2 ‘Go low, go slow’, surtout si personnes âgées Si échec à 2 AE, reconsidérer diagnostic
61
Mécanismes d’action (simplifiés) du tx
Diminue liberation de glutamate ou augmente liberation de GABA Diminue liberation de glutamate ou augmente liberation de GABA Diminue liberation de glutamate ou augmente liberation de GABA
62
Quel est le mecanisme d'action de la phenytoide?
+++ action sur canaux sodium
63
Quel est le mecanisme d'action des benzodiasepine?
+++ GABAA
64
Avec autant de choix de tx, lequel choisir? Principales étapes du processus décisionnel:
1. Efficacité (selon syndrome ou type de crises) 2. Tolérabilité 3. Interactions Rx 4. Conditions physiologiques ou co‐morbides 5. Mode d’emploi 6. Coûts
65
% Épilepsie réfractaire | Refractaire – medication ne marche pas
35 - Évaluation préchirurgicale non‐invasive - Évaluation invasive Traitement chirurgical - Résection - Neuromodulation - Tx focal intracérébral
66
Importance de l’IRM
L’imagerie par résonance magnétique permet souvent de trouver la source des crises …mais pas toujours: épilepsie non‐lésionnelle (lésions subtiles ou formes génétiques) La resonnance est le test le + important
67
F, 34A, péruvienne ATCD: 1 frère épileptique Début des crises: 22A Sémiologie: bruit a/n 2 oreilles (comme dans un tunnel ou changement de poste de radio)  convulsions Fréquence: 5 en 14A Examen: N EEG + Scan: N (Pas d’IRM car claustrophobe)
``` ADTLE (ADPEAF) Épilepsie temporale latérale Auras auditifs (64%) Mutation gène LGI1 (50% des familles) Âge moyen début: 18A IRM N Bonne réponse au traitement (ex. LTG, LEV ou CBZ car femme en âge de procréer) ``` *Epilepsie temporale  car atteinte auditive Comme a histoire familiale + patiente jeune  chercher gene Pas savoir les details, juste la demarche diagnostique
68
``` H, 37A ATCD s/p Début des crises: 36A Sémiologie: déjà vu/vécu  dysphasie/AEC, automatismes oroalimentaires Fréquence: quelques unes x 1 an CT initial: N IRM plus tard: anormale ```
Lésion non‐rehaussante a/n structures mésiotemporales Lesion au niveau de l hippocampe G Suggere lobe temporral dominant (surement G) ``` Dx: Épilepsie temporale gauche 2aire tumeur bas grade: Gangliogliome DNET Astrocytome de bas grade Suivi radiologique Traitement médical Traitement chirurgical si pharmaco‐ résistance ``` *Tumeur de bas grade Était un peu vieux pour que ca soit genetique Si ne repond pas au medicament, serait un bon candidat pour la chirurgie
69
``` H, 18A ATCD: migraines Début crises: 18A Sémiologie: scotomes noirâtres CV G , palinopsie ± étourdissements, obnubilation Fréquence: 1/moid Examen: N CT initial: N IRM plus tard: anormale ```
IRM: Petit foyer d’hémosidérine jonction temporo‐ occipitale G Dx: Épilepsie temporo‐occipitale en lien avec cavernome
69
O
Io
70
``` H, 40A Rupture récente Dépression majeure Perte emploi Convulsion dans contexte abus ROH + cocaïne Examen: saoul mais pas de signes focaux Labos: alcoolémie très élevée CT: N ```
Dx: Convulsion aigue provoquée sur intoxication ROH/cocaïne BZD à l’arrivée Pas de traitement anticonvulsivant à long terme
71
Même patient, 15A plus tard H, 55A, divorcé, sans emploi ATCD: ROH x 15A Admis pour convulsion Examen: confusion, agitation, tremblements Labos:  légère AST, ALT, INR, alcoolémie: 0 CT: légère atrophie
Dx: Convulsion de sevrage chez patient ROH Traitement: BZD en phase aigue, pas d’anticonvulsivant à long terme
72
Même patient, 2 ans plus tard Cette fois‐ci impliqué dans accident piéton‐ auto Trauma crânien sévère avec convulsion Examen: lacération scalp, hématome sous‐ cutané CT anormal
CT; Hémorragie parenchymateuse Dx: Convulsion aigue symptomatique sur hémorragie parenchymateuse post‐ traumatique Phénytoïne ~1 semaine
73
``` Même patient Revient 6 mois plus tard pour convulsion A pris 1 bière cette journée là Examen: s/p sauf signes de polyneuropathie distale CT anormal ```
CT: Encéphalomalacie post‐traumatique Dx: Convulsion spontanée sur encéphalomalacie post‐traumatique Épilepsie post‐traumatique Traitement médical (ex. LEV)
74
``` H, 75A • ATCD Obésité, HTA, Db avec PN, IRC modérée, • Admis pour convulsion • Examen: hypoesthésie brachiale D • CT anormal ```
Dx: Crise aigue en lien avec AVC ischémique pariétale G Traitement: phénytoïne IV x 1 sem Bilan vasculaire - Fibrillation auriculaire sur ECG - Anticoagulation orale à long terme
75
Le même patient (2)revient 4 mois après pour une autre convulsion ayant débuté par des picotements au bras D puis clonies puis convulsions tonico‐cloniques bilatérales Examen: – Dysphasie et hémiparésie G qui s’améliorent CT: anormal
CT: encéphalomalacie pariétale G Dx: Crise spontanée en lien avec cicatrice ancien AVC ischémique pariétale G Épilepsie post‐vasculaire Traitement avec anticonvulsivant (ex. LTG car IRC et ACO)
76
``` F, 67A Histoire • Confuse depuis ce matin • Convulsion • Examen: fièvre 38.5oC, confuse, nuque souple, pas de signes focaux • Labos: N sauf ↑GB • CT: N ```
Dx: Convulsion aigue sur encéphalite (virale?) Phénytoïne IV (~1sem) Acyclovir IV Ponction lombaire
77
``` patient avec ancienne encephalite Revient 1 an plus tard pour convulsion Possible aura d’anxiété, malaise épigastrique Examen: s/p CT: N sauf discrète atrophie ```
Dx: Épilepsie post‐encéphalitique | Traitement médical (ex. LTG, GPN, LEV…)

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