APP 6 Flashcards
Quel est le role général du cervelet?
Le cervelet reçoit de l’information sensitive et autres du cortex et de la moelle épinière. Cette information est utilisée par le cervelet pour faire une coordination fluide des mouvements et pour participer à la planification motrice
V ou F.
Le cervelet fait des connections directes avec les MNI
Faux
Comme les ganglions de la base (noyaux gris centraux), le cervelet ne fait pas de connections directe avec les motoneurones inférieurs. Il agit en se connectant avec les cortex moteurs et le tronc cérébral (bulbe rachidien, protubérance, mésencéphale).
D’un point de vue fonctionnel, quelles sont les parties du cervelet?
Vermis et lobe flocculonodulaire
Parties intermédiaires
Parties latérales
Les parties intermédiaires et les parties latérales forment les hémisphères cérébelleux
Fontion et motor pathway influenced des hémisphères latéraux?
Fonction: planification motrice pour les extrémités
Influence la voie corticospinale latérale
Fontion et motor pathway influenced des hémisphères intermédaire?
Fonction: coordination des membres distaux
Influence la voie corticospinale latérale et la voie rubrospinale
Fontion et motor pathway influenced du vermis?
Coordination du tronc et des membres proximaux
influence les voies coticospinale anterieurre, reticulospinale, vestibulospinale et tectospinale
Fontion et motor pathway influenced du lobe flocculonodulaire?
Balance et reflexes vestibulo-oculaires
influence la voie du Faisceau longitudinal median (FLM)
Donc, physiologiquement parlant, les lésions propres aux différentes régions affecteront les fonctions, de telle sorte qu’une lésion :
• En latéral au niveau l’hémisphère latéral du cervelet causera une …
ataxie ipsilatérale
o Une grande portion de l’hémisphère latéral peut être enlevé unilatéralement sans causer de déficit majeur.
Donc, physiologiquement parlant, les lésions propres aux différentes régions affecteront les fonctions, de telle sorte qu’une lésion :
• En médial au niveau du vermis ou du lobe flocculo-nodulaire causera une …
ataxie troncale (du tronc) et des mouvements oculaires anormaux
Donc, physiologiquement parlant, les lésions propres aux différentes régions affecteront les fonctions, de telle sorte qu’une lésion :
• En latéral du vermis (hémisphères intermédiaires) causera une …
ataxie appendiculaire (au niveau des membres distaux)
(Hors objectif)
ou es trouvent les noyaux vestibulaires et cérébelleux profonds?
Les noyaux cérébelleux profonds sont également répartis selon une organisation fonctionnelle. Ils se retrouvent accolés au 4e ventricule, sur la face dorsale (cervelet). Les noyaux vestibulaires, eux, sont accolés au 4e ventricule, sur la face ventrale (protubérance).
Résumé : Tous les influx nerveux efférents du cervelet sont relayés par les noyaux cérébelleux profonds et vestibulaires.
• Les noyaux vestibulaires sont au niveau du tronc cérébral. Ils fonctionnent toutefois comme des noyaux cérébelleux profonds additionnels, mais pour le vermis inférieur (nodulus) et le flocculus.
(Hors objectif)
Caractéristiques des noyaux cérébelleux profonds
- Dentelés
- Se sont les plus gros noyaux.
- Reçoivent les inputs des hémisphères cérébelleux latéraux.
- Actifs juste avant un mouvement volontaire.
(Hors objectif)
Caractéristiques des noyaux cérébelleux profonds
- Emboliformes et Globuleux
- Forment ensemble les noyaux interposés.
- Reçoivent des inputs des hémisphères cérébelleux intermédiaires.
- Actifs durant le mouvement.
(Hors objectif)
Caractéristiques des noyaux cérébelleux profonds
- Fastigaux
• Reçoivent les inputs du vermis et du lobe flocculo-nodulaire.
(Hors objectif)
Caractéristiques des noyaux vestibulaires
• Reçoivent les inputs du vermis inférieur et des flocculi uniquement.
(Hors objectif)
Le cortex du cervelet comporte 3 couches. Quelles sont-elles?
Cellules granulaires
Cellules de Purkinje
Couche moléculaire
(Hors objectif)
Le cortex du cervelet comporte 3 couches.
Contenu de la couche de cellules granulaires:
- Les plus petits neurones du cerveau.
- Aussi nombreuses que le nombre de neurones du reste du système nerveux.
- Cellules de Golgi
(Hors objectif)
Le cortex du cervelet comporte 3 couches.
Contenu de la couche de cellules de Purkinje:
- Cellules très larges en forme de flasque
* Tous les outputs du cortex cérébelleux empruntent leurs axones.
(Hors objectif)
Le cortex du cervelet comporte 3 couches.
Contenu de la couche de cellules moléculaire:
- Axones démyélinisés des cellules granulaires et dendrites des cellules de Purkinje
- Cellules à panier (basket cells)
- Cellules stellaires
(Hors objectif)
Il y a 2 types d’inputs vers le cervelet :
Il y a 2 types d’inputs vers le cervelet : ceux provenant des fibres moussues et ceux provenant des fibres grimpantes.
(Hors objectif)
Fibres moussues
- Elles transportent les inputs de plusieurs régions corticales, qui montent dans la matière blanche cérébelleuse pour former des synapses excitatrices avec les dendrites des cellules granulaires.
- Les axones des cellules granulaires bifurquent à cet endroit, formant des fibres parallèles. (Elles sont parallèles au folia, mais perpendiculaires aux dendrites des cellules de Purkinje.)
- Chaque fibre parallèle fait plusieurs synapses excitatrices en rencontrant perpendiculairement les cellules de Purkinje.
- Tous les outputs qui sortent du cortex cérébelleux empruntent les axones des cellules de Purkinje pour se diriger vers la matière blanche cérébelleuse.
- Les cellules de Purkinje forment également des synapses inhibitrices avec les noyaux cérébelleux profonds et les noyaux vestibulaires.
(Hors objectif)
Fibres grimpantes
- Elles transportent uniquement les inputs venant du noyau olivaire inférieur controlatérale (NOIC).
- Elles s’enroulent autour du corps cellulaire et dans les dendrites proximales des cellules de Purkinje et forment des synapses excitatrices fortes. Leurs inputs ont de forts effets modulateurs sur les cellules de Purkinje, causant une diminution marquée de leurs réponses aux synapses afférentes des fibres parallèles.
- Une seule fibre grimpante fournit 10 cellules de Purkinje ; par contre, une cellule de Purkinje n’est excitée que par une seule fibre grimpante.
(Hors objectif)
INTERNEURONES
Les cellules à panier (basket cells) et les cellules stellaires
Les cellules à panier (basket cells) et les cellules stellaires se retrouvent au niveau de la couche moléculaire. Elles sont activées par les fibres parallèles.
• Elles font alors une inhibition latérale aux cellules de Purkinje (en voyageant perpendiculairement aux fibres parallèles, dans un axe rostro-caudal). L’inhibition permet de réduire le territoire d’inputs activateurs atteignant les cellules de Purkinje.
o Les cellules stellaires le font en se connectant aux dendrites des cellules de Purkinje.
o Les cellules à panier le font en prenant le corps cellulaire en panier.
(Hors objectif)
INTERNEURONES
Les cellules de Golgi
Les cellules de Golgi sont dans la couche de cellules granulaires.
- Elles reçoivent des inputs activateurs des fibres parallèles au niveau de la couche moléculaire.
- Elles donnent du feedback inhibiteur sur les dendrites des cellules granulaires. Ce feedback inhibiteur permet de réduire la durée de leur activation.
(Hors objectif)
INTERNEURONES
Les glomérules cérébelleux
Les glomérules cérébelleux sont des espaces spécialisés de la couche cellulaire granulaire dans lequel se passent des interactions synaptiques complexes. Ils contiennent des axones et des dendrites encapsulées. Les glomérules ont 2 types d’inputs :
- Ceux provenant des axones terminaux des fibres moussues.
- Ceux provenant des axones terminaux des cellules de Golgi.
Ces axones terminaux font synapse avec un type de cellules post-synaptiques (dendrites des cellules granulaires).
(Hors objectif)
RÉSUMÉ POUR LE CIRCUIT NEURONAL CÉRÉBELLEUX
- Cortex Fibres moussues Excitation des cellules granulaires Excitation des cellules de Purkinje inhibitrices
- NOIC Fibres grimpantes Excitation directe des cellules de Purkinje
TOUTES les connections qui vont vers le haut (vers le cortex) sont EXCITATRICES (fibres moussues, fibres grimpantes, fibres parallèles provenant des cellules granulaires).
TOUTES les connections qui vont vers le bas (descendent la matière blanche) sont INHIBITRICES (cellules de Purkinje, cellules à panier, cellules stellaires, cellules de Golgi).
(Hors objectif)
Les afférences au cervelet proviennent de 4 sources :
- Cortex cérébral (toutes les aires)
- Multiples modalités sensitives (vestibulaire, auditive, visuelle et somatosensorielle)
- Noyaux du tronc cérébral
- Moelle épinière
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
FIBRES CORTICOPONTIQUES
- Proviennent des lobes frontal, occipital, temporal et pariétal (contribution principale venant du cortex somatosensoriel primaire, du cortex moteur et une partie du cortex visuel).
- Voyagent dans la capsule interne, puis dans les pédoncules cérébraux, traversent le pont de façon ipsilatérale et font synapses dans les noyaux du pont.
- Des fibres pontocérébelleuses traversent ensuite la ligne médiane pour entrer dans le pédoncule cérébelleux moyen controlatéral et se terminer en fibres moussues, qui atteindront tout le cortex cérébelleux, sauf le nodule médian.
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
VOIES SPINOCÉRÉBELLEUSES
• Voyagent en 4 tractus :
o Tractus spinocérébelleux dorsal et ventral pour les membres inférieurs
o Tractus spinocérébelleux rostral et tractus cunéocérébelleux pour les membres supérieurs et le cou
• Amènent 2 types de feedback au cervelet :
o Informations afférentes sur les mouvements des membres : par le tractus spinocérébelleux dorsal (membres inférieurs) et le tractus cunéocérébelleux (membres supérieurs et le cou).
o Information sur l’activité des interneurones de la moelle épinière, qui devrait refléter l’activité des voies descendantes ; par les tractus spinocérébelleux ventral (région inférieure du corps) et rostral (région supérieure du corps)
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
VOIES SPINOCÉRÉBELLEUSES: TRACTUS SPINOCÉRÉBELLEUX DORSAL
- De gros axones myélinisés acheminant l’information proprioceptive, tactile et de la pression venant des membres inférieurs et du tronc entrent par la racine dorsale et montent dans le faisceau gracile. Ils font synapse dans le noyau dorsal de Clark, une longue colonne de cellules, dorsomédiale entre C8 et L2-L3.
- Les fibres provenant du noyau de Clark montent ipsilatéralement dans le funicule dorsolatéral, juste latéralement au tractus corticospinal latéral.
- Ces fibres deviennent des fibres moussues qui voyagent jusqu’au cortex cérébelleux ipsilatéral via le pédoncule cérébelleux inférieur.
• Contrairement aux inputs sensoriels de la colonne postérieure, ces afférences n’atteignent pas la perception consciente.
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
VOIES SPINOCÉRÉBELLEUSES: TRACTUS CUNÉOCEREBELLEUX
- De gros axones myélinisés acheminant l’information proprioceptive, tactile et de la pression venant des membres supérieurs entrent par la racine dorsale et montent dans le faisceau cunéiforme ipsilatéral.
- Ces fibres font synapse dans le noyau cunéiforme externe du bulbe.
- Du noyau cunéiforme externe, les fibres montent dans le pédoncule cérébelleux inférieur jusqu’au cervelet ipsilatéral.
Contrairement aux informations sensorielles de la colonne dorsale, ces informations ne rejoignent pas la conscience. Elles permettent cependant de faire une rétroaction rapide des mouvements en cours afin de les ajuster au besoin.
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
VOIES SPINOCÉRÉBELLEUSES: TRACTUS SPINOCÉRÉBELLEUX VENTRAL
- Les neurones dans la zone intermédiaire ou de la bordure externe de la matière grise traversent dans la commissure ventrale de la moelle épinière.
- Elles montent par le tractus spinocérébelleux ventral, passent par le pédoncule cérébelleux supérieur pour décusser une seconde fois avant de se rendre au cortex cérébelleux (ipsilatéral à l’information sensitive).
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
VOIES SPINOCÉRÉBELLEUSES: TRACTUS SPINOCÉRÉBELLEUX ROSTRAL
Tractus le moins bien caractérisé des voies spinocérébelleuses ; toutefois, il semble être un équivalent du tractus spinocérébelleux ventral.
• Il pénètre dans le cervelet par les pédoncules cérébelleux inférieur et supérieur.
À noter : Les afférences spinocérébelleuses (inputs) sont ipsilatérales ou « doublement croisées », ce qui explique pourquoi les lésions cérébelleuses provoquent une ataxie du membre ipsilatéral.
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
FIBRES OLIVOCÉRÉBELLEUSES
- Le complexe olivaire nucléaire inférieur donne naissance à des fibres olivocérébelleuses, qui croisent le bulbe pour entrer dans le cervelet controlatéral.
- Ces fibres forment la majeure partie du pédoncule cérébelleux inférieur et se terminent en fibres grimpantes à travers le cervelet.
Le noyau réticulaire latéral projette également au cervelet via le pédoncule cérébelleux inférieur, donnant alors naissance aux fibres moussues (au lieu des fibres grimpantes).
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
AFFÉRENCES VESTIBULAIRES
Les neurones sensoriels vestibulaires primaires des ganglions vestibulaires de Scarpa et les neurones vestibulaires secondaires des noyaux vestibulaires projettent vers le vermis cérébelleux inférieur et le lobe flocculo-nodulaire ipsilatéraux via le corps juxtarestiforme.
• Les connexions entre le système vestibulaire et le cervelet sont importantes pour le contrôle de l’équilibre, ainsi que pour les réflexes vestibulo-oculaires.
Le flocculus reçoit également des inputs visuels liés au glissement rétinien (disparité entre l’image cible prévue et perçue), qui sont importants pour le contrôle des mouvements oculaires de poursuite.
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES AFFÉRENTES (INPUT)
AFFÉRENCES NORADRÉNERGIQUES ET SÉROTONINERGIQUES
Les inputs noradrénergiques du locus coeruleus (noyau sous-cortical du cerveau) et les inputs sérotoninergiques du noyau raphé projettent diffusément au cortex cérébelleux.
- Ces afférences ne sont pas supportées par les fibres moussues ou les fibres grimpantes.
- Elles joueraient un rôle neuromodulateur.
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES EFFÉRENTES (OUTPUT)
Généralités :
: Les outputs du cortex cérébelleux sont acheminés par les cellules de Purkinje et vont emprunter les noyaux cérébelleux profonds ou vestibulaires pour aller rejoindre les cortex moteur et associatif controlatéraux (et d’autres régions, dépendamment du cas).
VOIES CÉRÉBELLEUSES EFFÉRENTES (OUTPUT)
A : L’hémisphère latéral
A : L’hémisphère latéral effectue la planification motrice en projetant au noyau dentelé.
- Noyau dentelé
- a) Noyau ventrolatéral (thalamus) Cortex moteur et associatif
- b) Noyau rouge parvocellulaire Noyau olivaire inférieure Fibres olivocérébelleuses
Influence la voie corticospinale (latérale et antérieure).
• Ça affecte tous les voies motrices (non-spécifique). Il y a habituellement moins de séquelles ; toutefois, lorsque ça s’approche du médian, les séquelles deviennent plus importantes.
(Hors objectif)
VOIES CÉRÉBELLEUSES EFFÉRENTES (OUTPUT)
B : L’hémisphère intermédiaire
B : L’hémisphère intermédiaire effectue la coordination distale en projetant aux noyaux interposés.
- Noyaux interposés*
- a) Noyau ventrolatéral
(thalamus) Cortex moteur et associatif
Voie corticospinale latérale ipsilatérale, avec décussation pyramidale au niveau du bulbe - b) Noyau rouge magnocellulaire Décussation ventrale tegmentale Voie rubrospinale (assez primitive chez l’homme)
La raison pour laquelle le déficit est ipsilatéral à la lésion lors de l’ataxie s’explique grâce au « double-cross » qui s’effectue à ce niveau, causé par les décussations (on peut voir qu’au final, les voies efférentes descendent de manière ipsilatérale).
*À noter : Les voies quittant les noyaux interposés passent par le pédoncule cérébelleux supérieur.
VOIES CÉRÉBELLEUSES EFFÉRENTES (OUTPUT)
C : Le vermis et le lobe flocculo-nodulaire
C : Le vermis et le lobe flocculo-nodulaire effectuent la coordination motrice médiane. Le lobe flocculo-noduaire a également des projections directes au niveaux de noyaux vestibulaires.
- Noyau fastigial
- a)Noyau ventrolatéral (thalamus)
(Une branche termine au tectum.) Cortex moteur et associatif
(via un passage par le pédoncule cérébelleux supérieur) - b) Noyau vestibulaire controlatéral, via un passage par le faisceau unciné (dans le pédoncule supérieur), puis par le corps juxtarestiforme (dans le pédoncule inférieur).
(Le noyau est également activé par le lobe flocculo-nodulaire et le vermis inférieur à proximité.) - c) Noyau vestibulaire ipsilatéral (1re branche du neurone) et formation réticulaire (2e branche du neurone), via le corps juxtarestiforme dans le pédoncule inférieur
- Les lésions médiales au niveau du vermis ont des effets au niveau des systèmes moteurs médians. Le système moteur médian régit les mouvements proximaux et du tronc. C’est pourquoi un déficit à ce niveau ne fera pas de déficit unilatéral.
- *Les noyaux vestibulaires bilatéraux communiquent avec chacun des hémisphères. Leurs lésions peuvent causer des mouvements oculaires anormaux.
- **Influence les voies corticospinale antérieure, réticulospinale, vestibulospinale et tectospinale. Il y a également une dysfonction du faisceau longitudinal médian.
RÉSUMÉ DES VOIES (CE QUI EST LE PLUS IMPORTANT, EN GÉNÉRAL)
• Cervelet Noyaux cérébelleux profonds Quitte le cervelet via les pédoncules Noyau ventrolatéral thalamique Cortex : coordination de la voie corticospinale
o Certaines projections arrêtent dans la région tectale.
• Le lobe flocculo-nodulaire et le vermis inférieur sont souvent appelés ensemble le vestibulocérébellum, pour souligner leurs projections directes aux noyaux vestibulaires. Une relation réciproque entre les noyaux vestibulaires et le vestibulocérébellum est importante au niveau de l’équilibre.
o Les noyaux vestibulaires relaient également via des faisceaux médiaux longitudinaux pour influencer les mouvements oculaires : réflexe vestibulo-oculaire, poursuite d’un objet en mouvement, fixation d’un objet lorsque la tête bouge, etc.
(Hors objectif)
Rappel pour le noyau ventrolatéral (VL du thalamus)
VL antérieur
Reçoit les inputs des
noyaux de la base
(Hors objectif)
Rappel pour le noyau ventrolatéral (VL du thalamus)
VL postérieur
Reçoit les inputs du cervelet
(Hors objectif)
Rappel pour le noyau ventrolatéral (VL du thalamus)
VL
Ensuite, projette aux cortex prémoteur, pariétal et supplémentaire : planification corticospinale
(Hors objectif)
La vascularisation du cervelet est assurée par trois branches des artères vertébrales et basilaires (voir figure 15.2) :
- Artère cérébelleuse postérieure inférieure (PICA)
- Artère cérébelleuse antérieure inférieure (AICA)
- Artère cérébelleuse supérieure (SCA)
cervelet
ZONE MÉDIANE ET SON RÔLE DANS quoi?
LE MAINTIEN DE LA POSTURE, LA LOCOMOTION, LA POSITION DE LA TÊTE EN RAPPORT AU TRONC, ET LE CONTRÔLE DES MOUVEMENTS OCCULAIRES
Le lobe flocculo-nodulaire et le vermis inférieur sont souvent appelés
Le lobe flocculo-nodulaire et le vermis inférieur sont souvent appelés ensemble le vestibulocérébellum, pour souligner leurs projections directes aux noyaux vestibulaires. Une relation réciproque entre les noyaux vestibulaires et le vestibulocérébellum est importante au niveau de l’équilibre.
• Les noyaux vestibulaires relaient également via des faisceaux médiaux longitudinaux pour influencer les mouvements oculaires : réflexe vestibulo-oculaire, poursuite d’un objet en mouvement, fixation d’un objet lorsque la tête bouge, etc.
________________________________________ projettent vers le vermis cérébelleux inférieur et le lobe flocculo-nodulaire ipsilatéraux via le corps juxtarestiforme.
Les neurones sensoriels vestibulaires primaires des ganglions vestibulaires de Scarpa et les neurones vestibulaires secondaires des noyaux vestibulaires projettent vers le vermis cérébelleux inférieur et le lobe flocculo-nodulaire ipsilatéraux via le corps juxtarestiforme.
• Les connexions entre le système vestibulaire et le cervelet sont importantes pour le contrôle de l’équilibre, ainsi que pour les réflexes vestibulo-oculaires.
Le flocculus reçoit également des inputs visuels liés au
liés au glissement rétinien (disparité entre l’image cible prévue et perçue), qui sont importants pour le contrôle des mouvements oculaires de poursuite.
ZONE INTERMÉDIAIRE ET SON RÔLE DANS
DANS LE MOUVEMENT VOLONTAIRE DES MEMBRES
La zone cérébelleuse intermédiaire contient quels noyauux?
La zone cérébelleuse intermédiaire contient les noyaux interposés (noyaux emboliformes et globuleux).
La zone intermédiaire de l’hémisphère cérébelleux est principalement impliquée dans :
• Contrôle des muscles appendiculaires plus distaux des bras et des jambes (contrôle des mouvements continus des extrémités distales).
O
ZONE INTERMÉDIAIRE du cervelet
Efférences :ZONE INTERMÉDIAIRE du cervelet
Elle projette aux noyaux interposés (globuleux et emboliforme), qui envoient, via le pédoncule cérébelleux supérieur, leurs projections à deux endroits :
- Au noyau ventral-latéral (VL) du thalamus controlatéral, via le pédoncule cérébelleux supérieur. Le noyau projette ensuite aux cortex moteur, moteur supplémentaire et prémoteur pour influencer le tractus corticospinal latéral.
• À noter : Les diverses afférences dans le noyau VL, provenant des noyaux dentelés et interposés (et des noyaux gris centraux), ne se chevauchent pas. - À la division magnocellulaire du noyau rouge controlatéral, via le pédoncule cérébelleux supérieur. Il peut alors influencer le tractus rubrospinal. L’hémisphère intermédiaire influence ainsi les systèmes moteurs latéraux.
ZONE INTERMÉDIAIRE du cervelet
Décrit la decussation des efferences
Les voies efférentes quittant les hémisphères intermédiaires décussent 2 fois (double-décussation) :
- 1re décussation : En sortant par les pédoncules cérébelleux supérieurs dans le mésencéphale.
- 2e décussation : Décussation des voies corticospinales latérales et rubrospinales au niveau du bulbe rachidien (décussation pyramidale et décussation tegmentale ventrale, respectivement
Ce principe de double décussation explique pourquoi les lésions du cervelet entraînent des problèmes ipsilatéraux.
ZONE LATÉRALE ET SON RÔLE DANS
DANS LA PLANIFICATION DU MOUVEMENT
ZONE LATÉRALE du cervelet
La zone cérébelleuse latérale est impliquée dans
La zone cérébelleuse latérale est impliquée dans la régulation de mouvements volontaires, surtout dans la planification et l’exécution de séquences spatiales et temporales complexes du mouvement (en incluant le langage), particulièrement des extrémités/muscles latéraux.
ZONE LATÉRALE du cervelet
Afférences
Les afférences majeures vers la zone cérébelleuse latérale est le cortex cérébral. Les axones du cortex se rendent dans les noyaux pontiques ipsilatéraux à l’hémisphère d’origine. Ces noyaux reçoivent aussi de l’information venant des colliculi supérieurs. Ensuite, ces noyaux pontiques traversent la ligne médiane pour se rendre au cervelet via le pédoncule cérébelleux moyen.
ZONE LATÉRALE du cervelet
Efférences
En général, les cellules de Purkinje de la zone cérébelleuse latérale vont projeter majoritairement au noyau dentelé. Celui-ci va envoyer des projections qui vont sortir du cervelet via le pédoncule cérébelleux supérieur et décusser pour se projeter vers :
• Noyau ventral latéral du thalamus controlatéral (les fibres l’innervant se nomment le fascicule thalamique)
o Il va projeter vers les aires responsables du contrôle/planification du mouvement par la voie corticospinale.
Cortex moteur primaire
- Permet un accès aux motoneurones supérieurs qui organisent la séquence des contractions musculaires sous-entendant des mouvements complexes volontaires.
Cortex prémoteur associatif
- Permet un accès aux circuits associatifs reliés au contrôle exécutif des mouvements.
Cortex moteur supplémentaire
Lobe pariétal
o Il projette également vers des zones non-reliées au mouvement, qui vont envoyer des projections vers le cervelet, afin de faire des boucles-fermées.
Ces circuits fermés permettent au cervelet de moduler ses afférences.
ex : Cortex préfrontal
- Permet d’influencer la coordination de programmes non-moteurs (ex : résolution de problèmes), dans une manière analogue à leur modulation de signaux reliés au mouvement.
- Fonctions cognitives
• Division parvocellulaire du noyau rouge controlatéral (partie plus intermédiaire de l’hémisphère)
o Elle envoie ensuite des projections vers l’olive inférieur.
o Celle-ci est une voie rétroactive sur un input majeur du cervelet (olive inférieur) et est cruciale pour les fonctions adaptatives du cervelet.
L’innervation sensitive des méninges se fait dans quelle couche meningee?
L’innervation sensitive des méninges se fait dans la dure-mère.
Decrit l innervation sensitive meningee supratentorielle
La dure-mère supratentorielle (fosses antérieure et moyenne) est innervée par le nerf trijumeau (nerf crânien (NC) V). Les 3 embranchements innervent les méninges (V1 ophtalmique, V2 maxillaire, V3 mandibulaire).
- Antérieure : branches méningées du nerf ethmoïde antérieur et postérieur (provenant du nerf ophtalmique) et la ramification méningée du nerf maxillaire (nervus meningeus medius) et mandibulaire (nervus spinosus).
- Médiane : surtout les ramifications méningées maxillaire et mandibulaire.
- À l’arrière du crâne, en haut de la tente du cervelet, c’est une division du nerf ophtalmique (nervus tentorii) qui innerve la région.
Decrit l innervation sensitive meningee infratentorielle
La dure-mère infratentorielle (fosse postérieure) est majoritairement innervée par la branche méningée du nerf vague (NC X) et les 3 premiers nerfs crâniens (surtout NC II et NC III), mais aussi un peu par le nerf glossopharyngé (NC IX).
- Les branches ascendantes des nerfs cervicaux montent via le foramen magnum (C2 et C3), et le canal hypoglosse et le foramen jugulaire (C1 et C2) pour innerver la région sous la tente du cervelet.
- Le nerf vague débute son innervation des méninges à partir du ganglion vagal supérieur et innerve la partie postérieure de la fosse crânienne.
V ou F
Toutes les méninges sont innervées par des composantes sympathiques pré-ganglionnaires,
F
POST
Toutes les méninges sont innervées par des composantes sympathiques post-ganglionnaires, mais leur fonction est encore inconnue.
V ou F
La dure mère est sensible à l’étirement, ce qui produit une sensation de céphalée.
V
- DÉCRIRE L’INNERVATION SENSITIVE MÉNINGÉE (DURE-MÉRIENNE) AUX NIVEAUX SUPRA- ET INFRATENTORIEL.
En bref…
- Le nerf trijumeau et certains nerfs cervicaux sont impliqués dans l’innervation des méninges.
- La seule partie du cerveau innervée par des fibres sensitives est la dure-mère.
Hydrocéphalie
Causée par un excès de LCR dans les cavités intracrâniennes à cause de :
- Production excessive de LCR
- Obstruction du flot dans les ventricules ou dans l’espace sous-arachnoïdien
- Diminution de la réabsorption par les granulations arachnoïdiennes
Hydrocéphalie
Causée par 1. Production excessive de LCR -explique
• Rare uniquement en présence de certaines tumeurs (papillome du plexus choroïde)
Hydrocéphalie
Causée par 2. Obstruction du flot dans les ventricules ou dans l’espace sous-arachnoïdien - explique
- Commune obstruction par une tumeur, une hémorragie intraparenchymateuse, une masse autre, une malformation congénitale…
- Peut se produire n’importe où sur le chemin du LCR surtout au foramen de Monro, à l’aqueduc de Sylvius et au 4e ventricule.
- Peut aussi être à l’extérieur des ventricules (espace sous-arachnoïdien) suite à la présence de débris, d’hémorragie, d’infection ou d’inflammation.
Hydrocéphalie
Causée par 3. Diminution de la réabsorption par les granulations arachnoïdiennes - explique
- Se produit suite à un dommage ou à un blocage des granulations arachnoïdiennes.
- Difficile à distinguer de l’obstruction et causes similaires (hémorragie, infection, inflammation).
Hydrocéphalie communicante :
]o Causée par une diminution de la réabsorption dans les granulations OU une obstruction du flot dans l’espace sous-arachnoïdien OU une production excessive.
Le LCR circule bien, mais il s’accumule.
o Les ventricules et l’espace sous-arachnoïdien peuvent communiquer entre eux. Il y a un grossissement de tout le système ventriculaire et le LCR peut encore circuler.
o Hydrocéphalie généralisée partout à tous les ventricules et dans l’espace sous-arachnoïdien (donc se rend à la moelle épinière)
o Il est possible de faire une ponction lombaire dans ce contexte (voir objectif #4).
Le retrait de LCR au niveau de la moelle épinière ne crée pas de vide, mais enlève le LCR en trop.
Hydrocéphalie non-communicante :
o Causée par une obstruction du flot dans le système ventriculaire.
o Les ventricules ne peuvent pas communiquer avec l’espace sous-arachnoïdien (en raison d’une masse, par exemple) et le LCR ne peut pas circuler.
o Hydrocéphalie localisée à un endroit Interruption de la circulation et l’hydrocéphalie se fait dans le ventricule duquel ne peut plus sortir le LCR.
o Il est impossible de faire une ponction lombaire dans ce contexte (voir objectif #4).
Le retrait du LCR au niveau de la moelle épinière crée un vide qui va entrainer les tissus cérébraux vers le bas, avec un risque de faire un engagement cérébral.
(hors objectif)
hydrocéphalies
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Les symptômes et signes sont très similaires à n’importe quelle autre cause d’hypertension intracrânienne. Ils peuvent être aigus ou chroniques, dépendamment de la rapidité à laquelle l’hydrocéphalie s’installe.
- Céphalées
- Nausées et vomissement
- Déficience cognitive
- Diminution du niveau de conscience
- Papillœdème
- Diminution de la vision
- Paralysie des nerfs VI
De plus, la dilatation ventriculaire peut comprimer les voies descendantes de la matière blanche des lobes frontaux, menant à des anomalies, telles qu’une démarche magnétique (les pieds restant au sol à la marche) et une incontinence.
Les hydrocéphalies néonatales entraînent une expansion du crâne (car les sutures crâniennes n’ont pas encore fusionné, la fontanelle est encore présente) afin de réduire l’hypertension, ce qui résulte en une augmentation de la circonférence de la tête. Une protubérance antérieure fontanelle peut aussi arriver.
(hors objectif)
hydrocéphalies
ALTÉRATION DES MOUVEMENTS OCULAIRES
Dans les cas chroniques (se développant lentement), on ne voit qu’une paralysie du nerf VI, qui cause une abduction incomplète ou lente de l’œil ou des deux yeux. Lorsque l’hydrocéphalie est plus sévère, il peut y avoir une déviation interne de l’œil ou des yeux au repos.
Il peut aussi y avoir un syndrome de Parinaud, qui est causé par une dilatation du récessus supra-pinéal de la partie postérieure du 3e ventricule, qui pousse les collicules du tronc cérébral vers le bas. Ce syndrome résulte principalement par une limitation du regard vertical, surtout vers le haut. (Le syndrome de Parinaud (SP) se manifeste par une paralysie de la verticalité du regard vers le haut et/ou vers le bas avec la conservation des mouvements horizontaux.)
Le signe du « coucher de soleil », de mauvais augure, consiste en une déviation bilatérale des yeux vers le bas et l’intérieur. Il est vu particulièrement chez les enfants avec une hydrocéphalie aiguë.
- DÉCRIRE LES SIGNES CÉRÉBELLEUX ET LES ÉPREUVES UTILES POUR L’ÉVALUATION DES FONCTIONS CÉRÉBELLEUSES
Les désordres cérébelleux affectent :
- Systèmes moteurs médiaux (ataxie tronculaire)
- Systèmes moteurs latéraux (ataxie appendiculaire)
- Mouvements des yeux
- Voies vestibulaires
- Autres circuits
- DÉCRIRE LES SIGNES CÉRÉBELLEUX ET LES ÉPREUVES UTILES POUR L’ÉVALUATION DES FONCTIONS CÉRÉBELLEUSES
Symptômes :
- Nausées (Surtout vermis et lobe flocculo-nodulaire)
- Vomissements (Surtout vermis et lobe flocculo-nodulaire)
- Vertige (Surtout vermis et lobe flocculo-nodulaire)
- Troubles de l’élocution : dysarthrie (mauvaise articulation de phonèmes)
- Déséquilibre
- Mouvements des membres non coordonnés
- Céphalée aux lobes occipitaux, frontaux ou aux régions cervicales rostrales (ipsilatéralement)
- Dysarthrie (trouble moteur de l’élocution) atteinte de la parole : mécanique du parler et contrôle de la voix
• Les lésions causant un engagement tonsillaire (tonsillar herniation) peuvent causer : o Diminution de l’état de conscience o Découvertes liées au tronc cérébral o Hydrocéphalie o Inclinaison de la tête
Décrit ce qu’est l’ataxie
L’ataxie (lack of order) est un signe de dysfonction cérébelleuse caractérisée par une contraction désordonnée entre les muscles agonistes et antagonistes et une perte de la coordination normale lors de mouvements des différentes articulations.
• Les mouvements ataxiques ont un parcours irrégulier et vacillant. En effet, les mouvements ataxiques ont :
o Synchronisation anormale (dysrythmie)
o Trajectoire anormale dans l’espace (dysmétrie)
Le mouvement est une alternance de dépassements continus (overshooting), puis de surcorrection du mouvement autour de la trajectoire prévue. Un tel mouvement est observé lors des épreuves doigt-nez et talon-genou.
Ataxie tronculaire
- Localisation de la lésion:
- Systèmes affectés:
- Symptômes:
- Côté des symptômes:
Localisation de la lésion: Vermis cérébelleux
• Les lésions tendent souvent à impliquer le vermis et les hémisphères cérébelleux, entrainant les 2 ataxies.
• Les déficits sévères peuvent impliquer : vermis, hémisphère intermédiaire, noyaux profonds ou pédoncules cérébelleux.
Systèmes affectés: Systèmes moteurs médiaux
Symptômes:
• Démarche large et instable, ressemblant à la démarche d’un ivrogne ou d’un enfant apprenant à marcher.
o L’alcool interfère avec les fonctions cérébelleuses.
o Les voies cérébelleuses ne sont pas complètement myélinisées à l’enfance.
• Les patients peuvent avoir une difficulté à s’assoir sans support (si très sévère).
Côté des symptômes:
Bilatéral (le système moteur médial affecte les muscles proximaux bilatéraux du tronc)
• Il est possible que le patient tombe ou oscille du côté de la lésion.
Ataxie appendiculaire
- Localisation de la lésion:
- Systèmes affectés:
- Symptômes:
- Côté des symptômes:
Localisation de la lésion: Portions latérales et intermédiaires des hémisphères cérébelleux
• Les lésions tendent souvent à impliquer le vermis et les hémisphères cérébelleux, entrainant les 2 ataxies.
• Les déficits sévères peuvent impliquer : vermis, hémisphère intermédiaire, noyaux profonds ou pédoncules cérébelleux.
Systèmes affectés: Systèmes moteurs latéraux
Symptômes:
• Ataxie lors de mouvement des extrémités
• Combinaison de dysmétrie et de dysrythmie
• Myoclonus possible (mouvement rapide et soudain)
Toutefois, une lésion unilatérale dans la portion latérale de l’hémisphère cérébelleux peut ne produire aucun déficit important.
Côté des symptômes:
• Ipsilatéral à la lésion (les connexions cérébelleuses afférentes et efférentes impliquées dans le système moteur latéral sont ipsilatérales ou ont une double décussation entre le cervelet et la moelle épinière)
• Les lésions affectant les pédoncules cérébelleux sont aussi ipsilatéraux aux symptômes.
TESTS POUR L’ATAXIE TRONCULAIRE
- Démarche en tandem :
- Le talon doit toucher les orteils de l’autre pied à chaque pas (comme si on marchait sur un fil imaginaire).
- Les patients cérébelleux tendent à tomber ou à dévier vers le sens de la lésion.
- Important que le patient ne regarde pas ses pieds lorsqu’il marche (il doit regarder droit devant).
- Test de Romberg :
- Le patient se tient debout, les pieds joints et les yeux fermés.
- Aide à différencier les lésions cérébelleuses des lésions aux systèmes vestibulaires ou proprioceptifs.
• Un tremblement particulier du tronc ou de la tête (titubation) peut être vu lors de lésions cérébelleuses médianes.
Toutefois, ce test est peu spécifique. Les atteintes qu’il montre sont davantage proprioceptives que cérébelleuses.
Polygone de sustentation : Plus large
Difficulté à demeure stable en position assise
Nomme les TESTS POUR L’ATAXIE APPENDICULAIRE
Épreuve doigt-nez
Épreuve talon-genou
Dysdiadococinésie (ou adiadococinésie)
Overshoot (loss of check)
TESTS POUR L’ATAXIE APPENDICULAIRE
Épreuve doigt-nez :
Le patient doit toucher son nez, puis le doigt de l’examinateur alternativement. L’examinateur peut augmenter la sensibilité du test en mettant son doigt à la limite atteignable par le patient et en le déplaçant à chaque fois (changer la cible).
• L’ataxie appendiculaire (tremblements d’action ou d’intention) peut être ainsi observée.
TESTS POUR L’ATAXIE APPENDICULAIRE
Épreuve talon-genou :
Le patient, couché (suspine), doit faire un déplacement rapide et lisse du talon de son genou à sa cheville controlatérale.
• On peut tester la dysrythmie en faisant taper de façon répétée le pouce et l’index du patient (teste aussi la dysmétrie si on regarde la précision du mouvement), ou la main sur la cuisse, ou le pied sur le sol.
Il faut observer la précision du geste (atteinte de la cible) et la régularité du mouvement (mouvements oscillatoires ou directes).
- Un problème de précision ou de régularité (main ou jambe oscillante ou cible non-atteinte) avec les yeux ouverts reflète une atteinte au cervelet.
- Un problème de précision avec les yeux fermés reflète une atteinte à la proprioception.
TESTS POUR L’ATAXIE APPENDICULAIRE
Dysdiadococinésie (ou adiadococinésie) :
Anomalies d’autres mouvements alternatifs rapides, comme de taper alternativement la face palmaire, puis dorsale de la main sur la jambe.
TESTS POUR L’ATAXIE APPENDICULAIRE
Overshoot (loss of check) :
Patient lève rapidement ses bras de ses cuisses (au-dessus de sa tête) ou les baisse au niveau de la main de l’examinateur. Le médecin peut exercer temporairement une pression sur les bras lorsqu’ils sont étendus.
• Si présence de lésion cérébelleuse : tremblements de posture irréguliers et de grande amplitude, survenant lorsque les muscles des membres sont activés afin de maintenir une position pendant un certain temps. Pourrait être une atteinte de la voie rubrospinale.
Hors objectif?
FAUSSE LOCALISATION DE L’ATAXIE
L’ataxie est souvent causée par des lésions à l’extérieur du cervelet, qui impliquent les voies cérébelleuses afférentes et efférentes. C’est pourquoi il est important de vérifier les signes des motoneurones supérieurs et inférieurs, les pertes sensorielles ou les dysfonctions des ganglions basaux.
• Ataxie sévère :
Causée par des lésions des pédoncules cérébelleux ou du pont (même si les hémisphères cérébelleux ne sont pas affectés).
o Une ataxie appendiculaire causée par une lésion des pédoncules cérébelleux entrainera un déficit ipsilatéral à la lésion.
o Causes pouvant mener à des anomalies de démarche ressemblant à l’ataxie cérébelleuse :
Hydrocéphalie, qui peut endommager les voies fronto-pontines
Lésions de la moelle épinière ou du cortex préfrontal
Hors objectif?
FAUSSE LOCALISATION DE L’ATAXIE
L’ataxie est souvent causée par des lésions à l’extérieur du cervelet, qui impliquent les voies cérébelleuses afférentes et efférentes. C’est pourquoi il est important de vérifier les signes des motoneurones supérieurs et inférieurs, les pertes sensorielles ou les dysfonctions des ganglions basaux.
• Ataxie-hémiparésie :
Causée par des infarctus lacunaires (i.e. sous cortical). Les patients ont une combinaison de signes des motoneurones supérieurs controlatéraux et une ataxie unilatérale.
o L’ataxie et l’hémiparésie sont toutes deux controlatérales à la lésion.
o Causée par :
Surtout des lésions dans la corona radiata, la capsule interne ou le pont (impliquant les fibres corticospinales et corticopontiques).
Lésions dans les lobes frontaux, pariétaux ou le cortex sensorimoteur
Lésions mésencéphaliques impliquant les fibres des pédoncules cérébelleux supérieurs ou du noyau rouge
Hors objectif?
FAUSSE LOCALISATION DE L’ATAXIE
L’ataxie est souvent causée par des lésions à l’extérieur du cervelet, qui impliquent les voies cérébelleuses afférentes et efférentes. C’est pourquoi il est important de vérifier les signes des motoneurones supérieurs et inférieurs, les pertes sensorielles ou les dysfonctions des ganglions basaux.
• Ataxie sensorielle :
Causée par une lésion de la voie lemnisque médiale (colonne postérieure), résultant en une perte de la proprioception (position articulaire). Ces patients auront donc des mouvements ataxiques appendiculaires et tronculaires.
o Plus précisément :
Dépassement (overshooting) de la cible avec leurs membres inférieurs et supérieurs
Démarche instable avec un polygone de sustentation plus large
Altération de la proprioception (contrairement aux patients ayant une ataxie cérébelleuse (diagnostic différentiel)).
Ataxie considérablement réduite en raison d’une rétroaction visuelle, empirée lorsque les yeux sont fermés (ou la nuit).
- Puisque l’ataxie sensorielle est améliorée avec le feedback visuel.
o Causes :
Si ipsilatérale à la lésion : lésions dans les nerfs périphériques ou dans la colonne postérieure
Si controlatérale à la lésion (moins fréquent) : lésions dans le thalamus, les radiations thalamiques ou le cortex somatosensoriel
ANOMALIES DES MOUVEMENTS OCCULAIRES SECONDAIRE AUX LÉSIONS CÉRÉBELLEUSES
- Dysmétrie oculaire
- Mouvements de poursuites oculaires saccadés (jerky saccadic intrusions)
- Saccades lentes
- Nystagmus
- Altération de la suppression normale (physiologique) du réflexe vestibulo-oculaire (surtout si atteinte du lobe floccolo-nodulaire)
Les désordres cérébelleux paranéoplasiques, les encéphalites et d’autres conditions peuvent être associés à des mouvements des yeux inusuels (opsoclonus ou flottement oculaire, dans lesquels les yeux font des brèves rafales de mouvements oscillants durant la fixation).
ANOMALIES DES MOUVEMENTS OCCULAIRES SECONDAIRE AUX LÉSIONS CÉRÉBELLEUSES
• Dysmétrie oculaire :
Les yeux font des saccades qui dépassent (overshoot) ou ne se rendent pas à la cible visuelle (undershoot).
ANOMALIES DES MOUVEMENTS OCCULAIRES SECONDAIRE AUX LÉSIONS CÉRÉBELLEUSES
• Mouvements de poursuites oculaires saccadés (jerky saccadic intrusions) :
Lors de mouvements oculaires plus lents, il peut y avoir des intrusions de saccades (surtout si atteinte du lobe floccolo-nodulaire).
ANOMALIES DES MOUVEMENTS OCCULAIRES SECONDAIRE AUX LÉSIONS CÉRÉBELLEUSES
• Saccades lentes
Peuvent être présentes dans quelques conditions dégénératives du cervelet.
ANOMALIES DES MOUVEMENTS OCCULAIRES SECONDAIRE AUX LÉSIONS CÉRÉBELLEUSES
• Nystagmus :
Souvent présent, usuellement de type parétique Lorsque le patient regarde une cible à la périphérie de son champ visuel, des phases lentes se produisent vers la position primaire et des phases rapides (saccades) se produisent dans l’autre direction pour contrer le mouvement de phase lente et ainsi, ramener le regard vers la cible périphérique (compensation).
o Contrairement au nystagmus du vertige périphérique, le nystagmus des patients ayant des lésions cérébelleuses (type de nystagmus central) peut changer de direction, dépendamment de la direction du regard.
o Les nystagmus verticaux peuvent aussi être présents.
o Donc lorsque le nystagmus est périphérique (pas le cas dans les lésions cérébelleuses), le site de la lésion = ipsilatéral à la direction du regard rapide (puisque la direction du regard lent est affectée, controlatéral à la lésion)
ANOMALIES DES MOUVEMENTS OCCULAIRES SECONDAIRE AUX LÉSIONS CÉRÉBELLEUSES
• Altération de la suppression normale (physiologique) du réflexe vestibulo-oculaire (surtout si atteinte du lobe floccolo-nodulaire) + TESTS :
o Chez les individus normaux, le réflexe vestibulo-oculaire peut être supprimé par les inputs visuels (rôle du cervelet de contrer le réflexe vestibulo-oculaire).
ex : Lire un livre dans un train qui ralentit ; le regard ne sera pas dévié vers la direction de la décélération, même si le système vestibulaire détecte la décélération.
o Tests :
Patient fixe son regard sur les pouces tenus ensemble à distance de bras alors qu’il tourne leur tronc supérieur.
Patient fixe le bout d’une paille tenue dans la bouche alors qu’il tourne la tête, ou faire ces tests sur une chaise pivotante.
Pour les enfants, on peut les prendre et demander qu’ils fixent le visage de l’examinateur alors qu’on les tourne d’un côté, puis de l’autre.
o Résultat de tests : Lors d’une altération de la suppression normale du réflexe vestibulo-oculaire, on dénote un nystagmus.
ANOMALIES DU LANGAGE SECONDAIRE AUX LÉSIONS CÉRÉBELLEUSES
- Le langage peut avoir une qualité ataxique, avec des fluctuations irrégulières dans le débit et le volume (balayage ou discours explosif).
- Discours empâté et difficile à comprendre.
Ces signes cliniques sont aussi observés suite à l’intoxication à l’alcool.
AUTRES ANOMALIES SECONDAIRE AUX LÉSIONS CÉRÉBELLEUSES
- Diminution du tonus musculaire (hypotonie)
- Réflexes avec une composante pendulaire (swinging)
- Atteintes des fonctions cognitives supérieures :
o Altération de l’attention
o Diminution de la vitesse de traitement
o Diminution de l’apprentissage moteur
o Langage
o Traitement visuospatial
ANOMALIES POUVANT NUIRE À L’INTERPRÉTATION DE L’EXAMEN CÉRÉBELLEUX
- Atteinte d’un motoneurone supérieur peut rendre l’examen plus difficile : les lésions cérébelleuses et corticospinales peuvent causer des mouvements des extrémités ralentis et maladroits.
- Affaiblissement d’un motoneurone supérieur ou inférieur
o Alternative : emploi de tests utilisant peu de force
• Perte de proprioception articulaire (loss of joint position sense)
o Mais cette atteinte doit être très sévère ; l’ataxie-sensorielle est normalement améliorée avec le feedback visuel.
- Désordres du mouvement (Parkinson) associés à une dysfonction des ganglions de la base mouvements ralentis, maladroits, démarche instable
- Tremblements, dyskinésie
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Général
Un AVC hémorragique est caractérisé par des symptômes soudains. Une hémorragie intracrânienne peut être traumatique ou non traumatique. L’hémorragie peut survenir dans différents compartiments méningés et dans le parenchyme cérébral. Les hémorragies intracrâniennes sont classées selon leur localisation.
DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Sous-arachnoïdienne
Intra-cérébrale ou intra-parenchymateuse
Épidurale
Sous-durale
(Extracrâniale)
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Sous-arachnoïdienne
- localisation et cause?
Localisation : Vrai espace entre la pie-mère et l’arachnoïde, qui contient le LCR et les vaisseaux sanguins du cerveau
Causes : Peut être non-traumatique (spontanée) ou traumatique.
• Non-traumatique :
o Rupture d’anévrysme (75-80%)
Anévrysmes sacculaires proviennent généralement des branches près du polygone de Willis (surtout au niveau des jonctions entre les différentes artères). 85% proviennent de la circulation antérieure (artère antérieure communicante 30% > artère postérieure communicante 25% > artère cérébrale moyenne 20%).
Facteurs de risque d’anévrysmes intracrâniens : maladie athérosclérotique, anomalies congénitales, maladie rénale polykystique, maladie des tissus conjonctifs (ex : syndrome de Marfan)
Facteurs de risque de rupture d’anévrysmes : hypertension, tabac, consommation d’alcool et situations causant une élévation soudaine de la pression artérielle
o Saignement d’une malformation artérioveineuse (4-5%)
• Traumatique :
o Associée à des contusions cérébrales et d’autres blessures traumatiques.
o Plus fréquente que les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées (non-traumatiques).
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Sous-arachnoïdienne
- Manifestations cliniques des hémorragies de cause non-traumatique :
- Céphalée intense et subite (« pire mal de tête à vie »)
- Irritation méningée :
o Raideur de la nuque
o Photophobie
- Déficit focal des nerfs crâniens ou neurologique
- Conscience altérée, coma et mort → 25% instantanément, taux de mortalité de 50%
***Suivant une hémorragie sous-arachnoïdienne, un vasospasme cérébral différé se produit chez environ 50% des patients, avec une gravité maximale environ 1 semaine après l’hémorragie. Le vasospasme peut causer une ischémie cérébrale ou un infarctus.
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Intra-cérébrale ou intra-parenchymateuse
localissation et morbidité?
Très morbide en présentation aiguë. Toutefois, si traitée, le pronostic est meilleur qu’en AVC ischémiques.
Localisation : Dans le parenchyme cérébral des hémisphères cérébraux, du cervelet, du tronc ou de la moelle épinière
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Intra-cérébrale ou intra-parenchymateuse
Causes : traumatique ou non-traumatique
• Traumatique :
o Les contusions des hémisphères cérébraux surviennent surtout dans les « coins » du crâne. Les contusions sont donc plus communes aux pôles frontal et temporal.
o Les contusions peuvent survenir du côté de l’impact ou du côté opposé (contrecoup) à cause du rebond du cerveau contre le crâne.
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Intra-cérébrale ou intra-parenchymateuse
Causes : traumatique ou non-traumatique
• Non-traumatique :
o Hémorragie hypertensive (cause la plus commune)
Survient suite aux effets de l’hypertension artérielle (HTA) sur les vaisseaux
lipohyalinose (surtout, = lipohyalinose est une maladie cérébrale des petits vaisseaux affectant les petits artères , artérioles ou capillaires dans le cerveau .) ou microaneuvrysmes de Charcot-Bouchard (Charcot–Bouchard aneurysms are aneurysms of the brain vasculature which occur in small blood vessels)
Implique les petits vaisseaux (ex : artères lenticulostriées).
Fréquence : NGC (habituellement le putamen) > thalamus > cervelet > pont
Les risques de re-saigner sont faibles, mais il se produit une diminution de l’état clinique dans les heures suivantes quand l’hématome prend de l’expansion.
Un œdème peut se développer graduellement dans les tissus entourant l’hémorragie, causant une aggravation des symptômes cliniques avec un pic 3 jours après le début.
Implication possible des ventricules (soit par extension d’un hématome dans les ventricules ou par hémorragie intraventriculaire).
o Hémorragie lobaire (fragilité vasculaire)
Le saignement inclut les lobes occipital, pariétal, temporal ou frontal.
Cause la plus commune = angiopathie amyloïde (agrégat de protéines qui se plient sous une forme permettant à de nombreuses copies de cette protéine de s’agglutiner les unes aux autres et de constituer ainsi des fibrilles)
> 50 ans, dépôt d’amyloïde sur les parois des vaisseaux, ce qui cause de la fragilité vasculaire ; hémorragies souvent récurrentes ou multiples
- Ce sont surtout des saignements au niveau cortical, donc plus périphérique, car ce sont les vaisseaux capillaires corticaux qui sont atteints (dépôts de plaques d’amyloïde dans ces vaisseaux).
o Tumeurs cérébrales
o Hémorragie secondaire à un infarctus ischémique
o Anomalie de la coagulation sanguine
o Infections
o Malformations vasculaires
Malformations artérioveineuses :
- Connections directes anormales entre les artères et les veines, formant un enchevêtrement de vaisseaux sanguins anormaux
- Possibilité de convulsions ou de céphalées de type migraine avec ou sans hémorragie
Cavernomes : cavités vasculaires anormalement dilatées bordées d’une seule couche d’endothélium vasculaire
Télangiectasies capillaires : petites régions de capillaires anormalement dilatés
Développement d’anomalies veineuses
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Épidurale
localisation et causes?
Localisation : dans l’espace entre la dure-mère et le crâne.
Causes : Rupture de l’artère méningée moyenne à cause d’une fracture de l’os temporal secondaire à un trauma crânien.
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Épidurale
Caractéristiques cliniques :
- L’hémorragie est en expansion rapide, ce qui forme un hématome biconvexe en forme de lentille qui ne se propage PAS aux sutures crâniennes.
- Initialement, le patient peut ne pas avoir de symptômes (lucide), mais après quelques heures, l’hématome peut comprimer le tissu cérébral et causer une augmentation de la pression intracrânienne et ultimement, un engagement cérébral et la mort si non traitée chirurgicalement.
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Sous-durale
localisation et cause?
Localisation : dans l’espace entre la dure-mère et l’arachnoïde faiblement adhérente.
Causes : Rupture des veines, qui sont particulièrement vulnérables aux blessures par cisaillement. (Veines corticales?)
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Sous-durale
Caractéristiques cliniques et tx?
Le sang peut se répandre facilement dans l’espace, s’étalant sur une grande surface et formant un hématome en forme de croissant. Il y a 2 types d’hématome sous-dural :
- Hématome sous-dural chronique : Souvent vu chez les patients âgés (atrophie cérébrale = permet au cerveau de bouger davantage dans la voûte crânienne, ce qui rend les veines plus susceptibles aux blessures par cisaillement). Comme les veines ont moins de pression que les artères, le sang s’accumule plus lentement sur une période de plusieurs semaines ou mois, ce qui permet au cerveau de s’accommoder et de causer des symptômes vagues, comme des céphalées, une déficience cognitive et une démarche instable. Il peut aussi y avoir des dysfonctions locales accompagnées de convulsions focales.
- Hématome sous-dural aigu : La vélocité de l’impact doit être assez élevée pour créer un hématome sous-dural aigu, donc souvent associé à d’autres blessures sérieuses, comme à une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique et une contusion cérébrale. Le pronostic est souvent pire qu’un hématome sous-dural chronique.
o À la radiologie : en forme de croissant et se répartit sur une grande surface.
La densité dépend de l’âge du sang :
- Saignement aigu : Hyperdense (blanc au CT-scan)
- 1-2 semaines post-trauma : Le caillot commence à se liquifier et peut apparaître isodense.
- Après 3-4 semaines sans saignement de plus : Totalement liquifié, apparait hypodense.
- Il peut y avoir de la densité mixte s’il y a un saignement occasionnel.
Traitement : Chirurgie
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
Extracrâniale (hors objectif)
Un traumatisme à la tête peut aussi causer : une hémorragie dans l’oreille interne (hémotympan), une hémorragie dans les tissus sous-cutanés (résultant en signe de Battle : ecchymoses derrière l’oreille et des yeux de raton laveur) et un céphalohématome chez le nouveau-né dû à l’accouchement.
- CONNAITRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES AINSI QUE LES CAUSES DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
En bref…
Les hémorragies cérébrales sont des urgences médicales.
• Hémorragie sous-arachnoïdienne :
o Saignement entre l’arachnoïde et la pie-mère.
o Se présente avec une céphalée intense et subite (pire mal de tête à vie), des signes et symptômes d’irritation méningée (raideur nucale, photophobie) et un déficit focal possible.
o Les hémorragies non-traumatiques sont causées principalement par une rupture d’anévrysme.
o Il faut surveiller le patient afin qu’il ne développe pas un vasospasme cérébral secondaire.
• Hémorragie intra-parenchymateuse :
o Saignement dans le parenchyme cérébral.
o Les hémorragies non-traumatiques sont causées principalement par une hémorragie hypertensive, qui peut faire de l’œdème.
- COMPRENDRE POURQUOI IL Y A DES CÉPHALÉES SECONDAIRES CAUSÉES PAR L’IRRITATION MÉNINGÉE, OU PAR TRACTION SUR LES MÉNINGES ET LES VAISSEAUX CÉRÉBRAUX EN PRÉSENCE D’UNE LÉSION EXPANSIVE (TUMEUR, HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE, ABCÈS).
CÉPHALÉES proviennent de quoi?
Il n’y a pas de récepteur de la douleur dans le parenchyme cérébral :
o Les céphalées proviennent de la traction mécanique, de l’inflammation, de l’irritation et d’autres structures dans la tête.
o Ils affectent les structures innervées, dont : Vaisseaux sanguins (artères et veines) Méninges Cuir chevelu Crâne
Il n’y a pas de nocicepteur dans le parenchyme cérébral lui-même. Ainsi, les céphalées sont causées par une traction mécanique, de l’inflammation, ou de l’irritation d’autres structures innervées comme les vaisseaux sanguins, les méninges, le cuir chevelu ou le crâne.
- COMPRENDRE POURQUOI IL Y A DES CÉPHALÉES SECONDAIRES CAUSÉES PAR L’IRRITATION MÉNINGÉE, OU PAR TRACTION SUR LES MÉNINGES ET LES VAISSEAUX CÉRÉBRAUX EN PRÉSENCE D’UNE LÉSION EXPANSIVE (TUMEUR, HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE, ABCÈS).
Les céphalées peuvent être classées en :
- Céphalée vasculaire :
Causée par l’inflammation OU un changement dans le calibre des vaisseaux sanguins dans la tête OU un problème du système nerveux automone, de sécrétion de sérotonine ou neuroendocrine.
- Inclut :
• Migraines
• Céphalées de Horton (Cluster headache)
- Céphalée de tension :
Causée possiblement par une contraction excessive du cuir chevelu ou des muscles du cou OU du stress OU des troubles du sommeil OU d’un problème au niveau de l’articulation de la mâchoire (articulation temporo-mandibulaire) OU une douleur cervicale OU une fatigue visuelle.
- Autres causes (voir tableau)
- COMPRENDRE POURQUOI IL Y A DES CÉPHALÉES SECONDAIRES CAUSÉES PAR L’IRRITATION MÉNINGÉE, OU PAR TRACTION SUR LES MÉNINGES ET LES VAISSEAUX CÉRÉBRAUX EN PRÉSENCE D’UNE LÉSION EXPANSIVE (TUMEUR, HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE, ABCÈS).
IRRITATION MÉNINGÉE
• Inflammation des méninges causée par :
o Infection (méningite)
o Hémorragie sous-arachnoïdienne
o Carcinome des méninges
o Produits chimiques
• L’inflammation au niveau des méninges entraine la libération de cytokines inflammatoires, qui vont activer les fibres C de la douleur et qui vont entrainer une douleur détectée par les nerfs crâniens V, IX, X et les nerfs C1/C2/C3
- COMPRENDRE POURQUOI IL Y A DES CÉPHALÉES SECONDAIRES CAUSÉES PAR L’IRRITATION MÉNINGÉE, OU PAR TRACTION SUR LES MÉNINGES ET LES VAISSEAUX CÉRÉBRAUX EN PRÉSENCE D’UNE LÉSION EXPANSIVE (TUMEUR, HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE, ABCÈS).
TRACTION DES MÉNINGES ET DES VAISSEAUX SANGUINS
• Compression des méninges ou des vaisseaux sanguins causée par :
o Œdème cérébral
o Masse (tumeur cérébrale)
o Hémorragie (sous-arachnoïdienne, sous-durale ou épidurale)
o AVC ischémique
o Augmentation de la pression intracrânienne
o Hydrocéphalie
• La compression des méninges et des vaisseaux sanguins (qui sont innervés) entraine la détection de la compression par les fibres Adelta et C de la douleur, qui peut être plus localisée ou plus étendue, selon la lésion (le site de la céphalée n’est pas toujours localisateur de la lésion).
Près de 90% des céphalées primaires se classent parmi les 3 premières catégories, soit
soit les migraines, les céphalées de tension et les céphalées trigémino-autonomiques.
• La cluster headache, ou céphalée de Horton, fait partie des céphalées trigémino-autonomiques.
Manifestations cliniques de cephalees primaires
- migraines
• La fréquence (atteinte épisodique à chronique), les manifestations et l’intensité des signes et symptômes peuvent varier d’un individu à l’autre.
• Peut être précédée d’une aura, typiquement stéréotypée et progressive ou en séquence.
o Se manifeste le plus souvent par des symptômes visuels, tels qu’une vision floue ou chatoyante, des distorsions scintillantes ou des scotomes scintillants (perte visuelle d’une zone limitée du champ visuel, bordée par des lignes en zigzag rappelant la fortification de Vauban).
o Un phénomène sensitif, moteur ou aphasique est possible.
o La migraine débute pendant ou après l’aura, graduellement.
o Durée moyenne : 5 minutes à 1 heure
• Douleur d’intensité modérée à élevée, lancinante, pulsatile, augmentée par l’activité de routine ou l’effort.
• Généralement unilatérale (60-70% des patients).
• Peut être accompagnée de :
o Hypersensibilité sensorielle : photophobie (lumière), phonophobie (sons) et osmophobie (odeurs)
o Exacerbation lors des mouvements, particulièrement les mouvements soudains de la tête
o Perturbations gastro-intestinales, i.e. nausées et vomissements
o Sensibilité du cuir chevelu au toucher
o Douleur au cou et aux sinus
o Symptômes vestibulaires
o Problèmes cognitifs (ex : difficulté de concentration), fatigue
• Durée habituelle : 4 heures à 72 heures (sans traitement ou avec un traitement inefficace)
• Pièce sombre et silencieuse préférée par les patients. Un soulagement survient parfois après le sommeil.
• Les migraines compliquées peuvent être accompagnées de divers déficits neurologiques focaux transitoires :
o Phénomènes sensoriels
o Déficits moteurs (ex : hémiplégie)
o Perte visuelle
o Symptômes du tronc cérébral lors de migraine basilaire
o Mouvements oculaires altérés lors de migraine ophtalmoplégique
• Éléments déclencheurs : certains aliments, stress, cycle menstruel, fatigue oculaire, perturbation du sommeil, stimuli visuels, jeûne, etc.
Manifestations cliniques de cephalees primaires
- Céphalée de tension
• Douleur légère à modérée, sourde et constante (non pulsatile), souvent en bandeau
• Aucun symptôme accompagnateur
• Douleur/sensibilité musculaire péricrânienne (tête, cou et épaules) peut être associée à la fréquence et l’intensité des épisodes et être exacerbée lors de celles-ci.
• Durée habituelle : quelques heures (intervalle de 30 minutes à 7 jours)
o Une forme chronique existe, dans laquelle les céphalées sont récurrentes et surviennent à chaque jour pendant des années. Souvent associée au stress psychologique
• Éléments déclencheurs : stress et tension mentale, principalement
Manifestations cliniques de cephalees primaires
- Céphalée de Horton (cluster headache)
- Homme > Femme (5 : 1)
- Survient une à plusieurs fois par jour, pratiquement chaque jour pendant quelques semaines, puis cesse pour quelques mois.
- Douleur très sévère, constante, au niveau orbital, supra-orbital et/ou temporal
- Apparition rapide et en crescendo
• Accompagnée de symptômes unilatéraux autonomiques ipsilatéraux à la douleur : o Ptose ou œdème des paupières o Myosis o Larmoiement et rougeur des yeux o Syndrome de Horner (paralysie du nerf sympathique oculaire) o Flushing unilatéral o Transpiration au visage o Congestion nasale et rhinorrhée
- Parfois, présence d’agitation ou de sentiment de nervosité (restlessness)
- Durée habituelle : 15 à 180 minutes (sans traitement)
Manifestations cliniques de cephalees primaires
Les critères diagnostiques de la migraine sont les suivants :
Critères et Commentaires
- Au moins 5 crises remplissant les critères B à D - Un premier épisode de mal de tête ne peut être diagnostiqué comme une migraine.
- Céphalée durant de 4 à 72h, sans traitement ou avec un traitement inefficace - Une migraine peut durer moins de 4h si elle est traitée efficacement.
- Au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes :
• Douleur localisée d’un côté (unilatérale)
• Douleur pulsatile
• Douleur d’intensité modérée à sévère
• Douleur augmentée par les activités de routine ou menant à l’évitement du mouvement
- Ces caractéristiques ne sont pas essentielles. Plusieurs migraines sont bilatérales et ne sont pas pulsatives. C’est pourquoi il ne faut que 2 des 4 options. - Au moins 1 des 2 caractéristiques suivantes :
• Nausées et/ou vomissement
• Photophobie, sonophobie Ces symptômes sont grandement associés aux migraines, mais peuvent aussi accompagner d’autres céphalées.
Absence d’autres causes pour expliquer les crises
- Il est essentiel d’exclure une céphalée secondaire.
Manifestations cliniques de cephalees primaires
Migraines avec aura
Critères
- Au moins 2 crises remplissant les critères B et C
2. Au moins 1 symptôme d’aura complètement réversible parmi les suivants : • Visuel • Sensoriel • Discours et/ou langage • Moteur • Du tronc cérébral • Rétinien
- Au moins 3 des 6 caractéristiques suivantes :
• Au moins 1 symptôme d’aura se propageant progressivement sur ≥ 5 minutes
• 2 symptômes d’aura ou plus se succédant
• Chaque symptôme d’aura individuel durant de 5 à 60 minutes
• Au moins 1 symptôme d’aura unilatéral
• Au moins 1 symptôme positif d’aura
• Aura accompagnée ou suivie, dans les 60 minutes, d’une céphalée - Absence d’autres causes pour expliquer les crises
CÉPHALÉES MALIGNES (POTENTIELLEMENT LÉTALES - SECONDAIRES À UNE LÉSION EXPANSIVE, UNE HÉMORRHAGIE, UNE HYDROCÉPHALIE)
Pk faut-il différencier avec les primaires?
Il est important d’avoir en tête les diagnostics différentiels des céphalées, puisque plusieurs d’entre elles peuvent être potentiellement mortelles si non traitées.
- Toute céphalée inhabituelle est secondaire jusqu’à preuve du contraire.
- Les différentes causes de céphalées secondaires ont diverses manifestations cliniques, permettant de les distinguer.
CÉPHALÉES MALIGNES (POTENTIELLEMENT LÉTALES - SECONDAIRES)
Causes
Secondaire à
- une lésion expansive
- une hémorragie
- une hydrocéphalie
- acute head trauma
- cerabral infarct
- carotid or vertebral artery dissection
- venous sinous thrombosis
- post-ictal headache
- epidural abcess
- Tumeur cérébrale
- meningite
- vasculite
etc
CÉPHALÉES MALIGNES (POTENTIELLEMENT LÉTALES - SECONDAIRES À UNE LÉSION EXPANSIVE, UNE HÉMORRHAGIE, UNE HYDROCÉPHALIE)
caracteristiques des cephalees secondaires a des tumeurs cerebrales
• Manifestations généralement non spécifiques et variant selon la localisation de la tumeur, sa taille et sa vitesse de croissance
o Peut ressembler à une céphalée de tension, une migraine ou une variété d’autres céphalées.
• Signes et symptômes suggestifs d’une tumeur cérébrale :
o Changement significatif des céphalées habituelles
o Signes et symptômes d’augmentation de la pression intracrânienne (PIC) :
Aggravation de la céphalée au changement de position (surtout en se penchant ou en décubitus la nuit)
Nausées et vomissements
Papilloedème
etc. (voir APP #4)
o Déficit neurologique focal
o Convulsion de novo
CÉPHALÉES MALIGNES (POTENTIELLEMENT LÉTALES - SECONDAIRES À UNE LÉSION EXPANSIVE, UNE HÉMORRHAGIE, UNE HYDROCÉPHALIE)
caracteristiques des cephalees secondaires a des Saignement intra-cérébral
• Céphalée d’installation brutale, généralement en « coup de tonnerre »
o Une investigation rapide (par CT-scan) devrait être faite afin de vérifier la présence d’une hémorragie intracrânienne.
• Peut être isolée ou associées à des déficits neurologiques focaux.
CÉPHALÉES MALIGNES (POTENTIELLEMENT LÉTALES - SECONDAIRES À UNE LÉSION EXPANSIVE, UNE HÉMORRHAGIE, UNE HYDROCÉPHALIE)
caracteristiques des cephalees secondaires a des Hydrocéphalies
- Les principaux symptômes et signes de l’hydrocéphalie sont similaires à ceux de toute autre cause d’élévation de la pression intracrânienne et peuvent être aigus ou chroniques, selon la rapidité avec laquelle l’hydrocéphalie se développe.
- Maux de tête, des nausées, des vomissements, des troubles cognitifs, une diminution du niveau de conscience, un œdème papillaire, une diminution de la vision et des paralysies du sixième nerf.
- La dilatation ventriculaire dans l’hydrocéphalie peut comprimer les voies descendantes de la substance blanche des lobes frontaux, entraînant des anomalies semblables à celles du lobe frontal, notamment une démarche magnétique instable (les pieds quittent à peine le sol) et une incontinence. En cas d’hydrocéphalie néonatale, lorsque les sutures crâniennes ne sont pas encore soudées, le crâne se dilate pour réduire la pression intracrânienne élevée, ce qui entraîne une augmentation du périmètre crânien. Une fontanelle antérieure bombée est également un signe important de pression intracrânienne élevée chez les nourrissons.
- Il est important de reconnaître les anomalies du mouvement des yeux associées à l’hydrocéphalie. Dans les cas légers ou à évolution lente, seule une paralysie du sixième nerf peut être observée, ce qui entraîne une abduction incomplète ou lente de l’œil dans la direction horizontale
- Peut affecter le sixième nerf d’un œil ou des deux. Lorsque l’hydrocéphalie est plus grave, la déviation vers l’intérieur d’un œil ou des deux yeux peut être présente au repos.
- Dans les cas les plus graves ou ceux qui se développent rapidement, la dilatation de la cavité suprapinéale du troisième ventricule postérieur peut pousser vers le bas sur la plaque colliculaire du mésencéphale, produisant le syndrome de Parinaud.
- L’abnormalité importante à connaître pour l’instant est un regard vertical limité, surtout vers le haut. En particulier chez les enfants atteints d’hydrocéphalie aiguë, on peut observer le signe inquiétant du “soleil couchant”, qui consiste en une déviation bilatérale des yeux vers le bas et vers l’intérieur. Ces anomalies s’inversent souvent après le traitement.
CÉPHALÉES MALIGNES (POTENTIELLEMENT LÉTALES - SECONDAIRES À UNE LÉSION EXPANSIVE, UNE HÉMORRHAGIE, UNE HYDROCÉPHALIE)
caracteristiques des cephalees secondaires a des Trauma crânien
- Un traumatisme crânien léger provoque une commotion cérébrale, définie comme une altération réversible de la fonction neurologique pendant une période allant de quelques minutes à quelques heures après le traumatisme crânien. Le mécanisme de la commotion cérébrale est inconnu, mais il peut impliquer un dysfonctionnement neuronal diffus transitoire. Le scanner et l’IRM sont normaux. Les caractéristiques cliniques d’une commotion cérébrale comprennent la perte de conscience, le fait de “ voir des étoiles “, suivi de maux de tête, de vertiges et, parfois, de nausées et de vomissements. Certaines de ces caractéristiques peuvent résulter de phénomènes de type migraineux déclenchés par un traumatisme crânien. Parfois, le traumatisme crânien s’accompagne d’une amnésie antérograde et rétrograde pendant une période de plusieurs heures autour de la blessure. La récupération est généralement complète, bien que certains patients développent parfois un syndrome post-commotionnel, même après un traumatisme relativement mineur, avec des maux de tête, une léthargie, un abattement mental et d’autres symptômes pouvant durer jusqu’à sept mois après l’accident. Même les traumatismes crâniens relativement légers peuvent occasionnellement provoquer une dissection des artères carotides ou vertébrales, entraînant des accidents ischémiques transitoires ou des infarctus cérébraux.
- Les traumatismes crâniens plus graves peuvent causer des lésions permanentes au cerveau par divers mécanismes, notamment des lésions axonales diffuses par cisaillement, qui provoquent des lésions étendues ou parcellaires de la substance blanche et des nerfs crâniens ; des hémorragies pétéchiales, ou de petites taches de sang dans la substance blanche ; des hémorragies intracrâniennes plus importantes ; une contusion cérébrale ; et des lésions tissulaires directes par traumatisme pénétrant, comme des blessures par balle ou une fracture ouverte du crâne. Un œdème cérébral peut également se produire, avec ou sans autres blessures, contribuant à l’élévation de la pression intracrânienne en cas de traumatisme crânien.
CÉPHALÉES MALIGNES (POTENTIELLEMENT LÉTALES - SECONDAIRES À UNE LÉSION EXPANSIVE, UNE HÉMORRHAGIE, UNE HYDROCÉPHALIE)
caracteristiques des cephalees secondaires a des Méningite
• Céphalée accompagnée de fièvre et/ou de signes et symptômes d’irritation méningée (ex : raideur nucale, sensibilité à la lumière, etc.)
o Doit être évaluée et traitée immédiatement comme une possible méningite, l’état du patient pouvant se dégrader rapidement sinon.
V ou F
Une céphalée peut aussi survenir lors d’une ischémie cérébrale, d’un infarctus ou d’un état post-ictal (suivant une convulsion).
V
À noter : Contrairement à ce qui survient lors d’hypertension intracrânienne (HTIC), lors d’une diminution de la PIC (survenant spontanément ou suivant une ponction lombaire, par exemple), la céphalée …
empire en position debout et s’atténue en position couchée.
Plusieurs signes et symptômes sont des drapeaux rouges de la présence de troubles graves pouvant provoquer des céphalées aiguës ou subaiguës secondaires. Le mnémonique SNOOP peut être utilisé pour s’en rappeler.
S
Signes et symptômes systémiques
(systemic symptoms, illness or conditions)
- Perte de poids, sudation nocturne, fièvre, myalgie, histoire de cancer, infection, état d’immunosuppression (dont le VIH), etc.
N
Signes et symptômes neurologiques
(neurologic symptoms or abnormal signs)
- Déficit moteur, sensitif, visuel, langagier ou cognitif
• ex : confusion, altération de la vigilance ou de l’état de conscience, changement de comportement, papilloedème, diplopie, acouphène, tinnitus pulsatile, convulsions, etc.
O
Apparition soudaine (« onset is sudden »)
- Céphalée brutale en « coup de tonnerre » (douleur maximale atteinte dès son apparition)
Pire céphalée à vie »
O
Apparition à un âge plus avancé (« older onset »)
- Nouvelle céphalée après l’âge de 50 ans
• Vu le risque d’artérite temporal (maladie auto-immune d’inflammation des grosses artères
o Peut engendrer une perte de vision si non traitée.
P
Changement du type habituel de céphalée (« pattern change in previous headaches)
• Progression ou changement de la fréquence des crises, de leur sévérité ou de leurs manifestations cliniques
• Céphalée en augmentation progressive
• Précipitation par la manœuvre de Valsalva
• Aggravation posturale
• Grossesse (« pregnancy »)
EN BREF…
Les trois principales classes de céphalées primaires sont la migraine, la céphalée de tension et la céphalée trigémino-autonomique (incluant la céphalée de Horton). Ces types de céphalées ont des caractéristiques particulières permettant de les différencier :
Migraine - localisation
• Principalement unilatérale*
(60-70% des cas)
• Parfois bifrontale ou globale (30% des cas)
- Chez les enfants et les adolescents, la présentation est majoritairement bilatérale.
Migraine - Durée
4 à 72 heures
Migraine - Signes et symptômes
- Apparition graduelle, en crescendo
- Intensité modérée à sévère
- Pulsatile
- Aggravée par les mouvements et lors d’activité physique de routine
Migraine - Symptômes associés
- Nausées/vomissements
- Hypersensibilité sensorielle (photophobie, phonophobie, osmophobie)
- Présence ou non d’aura (généralement visuelle, mais peut atteindre d’autres sens ou causer des déficits moteurs ou de la parole)
Migraine - Agissement du patient
Préfère demeurer dans une pièce sombre et silencieuse
Céphalée de tension
Localisation
Bilatérale
Céphalée de tension
Durée
30 minutes à 7 jours
Céphalée de tension
Signes et symptômes
- Douleur légère à modérée, souvent en bandeau
- Non pulsatile
- Peut croître et décroître.
Céphalée de tension
Symptômes associés
Aucun
Davantage associée au stress.
Céphalée de tension
Agissement du patient
Demeure actif ou nécessite du repos
Céphalée de Horton
Localisation
Toujours unilatérale, au niveau orbital, supra-orbital ou temporal
Céphalée de Horton
Durée
15 minutes à 3 heures
Céphalée de Horton
Signes et symptômes
- Douleur très sévère et explosive
- Continue (non pulsatile)
- Apparition rapide, avec un crescendo en quelques minutes
Céphalée de Horton
Symptômes associés
Symptômes unilatéraux autonomiques ipsilatéraux à la douleur :
- Ptose ou œdème des paupières
- Larmoiement/rougeur des yeux
- Rhinorrhée, congestion nasale
- Transpiration
- Syndrome de Horner
- etc.
Céphalée de Horton
Agissement du patient
Demeure généralement actif.
Les céphalées en contexte de tumeur cérébrale ou d’hémorragie intracrânienne se présentent ainsi :
Tumeur cérébrale
- céphalée et symptomes associés
- Céphalée non spécifique, variant selon la localisation, la taille et la vitesse de croissance de la tumeur
- Céphalée significativement différente de celles survenant habituellement
- Aggravée en décubitus la nuit ou en se penchant
symptomes associés:
• Signes et symptômes d’HTIC
• Déficit neurologique focal
• Convulsions de novo
Les céphalées en contexte de tumeur cérébrale ou d’hémorragie intracrânienne se présentent ainsi :
Hémorragie intracrânienne
- céphalée et symptomes associés
• Céphalée d’installation brutale, généralement en « coup de tonnerre »
o Présentation typique des hémorragies sous-arachnoïdiennes
• Céphalée isolée ou associée à des déficits neurologiques focaux
Ces céphalées peuvent être aggravées par des situations augmentant la PIC (ex : aggravation en décubitus, en se penchant ou lors d’un Valsalva, etc.) et être accompagnées de symptômes de HTIC (ex : nausées et vomissements le matin, etc.).
- EXPLIQUER L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UN HÉMATOME CÉRÉBELLEUX.
INFARCTUS (hors objectif)
- Les régions les plus communes sont les territoires de la PICA (posterior inferior cerebellar artery) et de la SCA (superior cerebellar artery).
- Symptômes : vertiges, nausées, vomissements, nystagmus horizontal, ataxie appendiculaire et tronculaire (démarche instable), céphalée occipitale/frontale/région cervicale antérieure.
- Les symptômes peuvent résulter d’un infarctus du bulbe ou du pont latéral, et non pas du cervelet lui-même.
- S’il y a atteinte du bulbe ou du pont, il peut y avoir une perte trigéminale et spinothalamique sensorielle, un syndrome de Horner ou autres (ex : pertes auditives unilatérales dans l’infarctus de l’AICA (anterior inferior cerebellar artery), car l’artère interne auditive vient de l’AICA).
- L’infarctus du bulbe ou du pont latéral peut causer de l’ataxie, à cause de la participation des pédoncules cérébelleux.
- Un gros infarctus cérébelleux au niveau des territoires de la PICA ou de la SCA peut causer un gonflement du cervelet et donc résulter en une obstruction du 4e ventricule. Conséquemment, cause une hydrocéphalie.
- Une compression dans l’espace restreint de la fosse postérieure est une urgence médicale, car le centre respiratoire et d’autres structures vitales du tronc cérébral peuvent être compromises.
- EXPLIQUER L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UN HÉMATOME CÉRÉBELLEUX.
HÉMORRAGIE CÉRÉBELLEUSE (hors objectif)
- Causes : hypertension chronique, malformation artérioveineuse, conversion d’un infarctus ischémique en hémorragie, métastases…
- Peut arriver au niveau de la matière blanche cérébelleuse (après un infarctus) et mener à une compression du tronc.
- Symptômes : céphalée, nausées/vomissements, ataxie, nystagmus
- Si l’hémorragie est large, l’obstruction du 4e ventricule peut causer une hydrocéphalie accompagnée de paralysie du nerf VI et de conscience altérée. Il peut y avoir, éventuellement, une compression du tronc cérébral et la mort.
- L’hypertension intracrânienne peut être causée par l’hématome (qui prend de l’espace) et/ou l’hydrocéphalie.
- L’hydrocéphalie peut être traitée par ventriculostomie : il faut faire attention au risque d’engagement transtentoriel ascendant à mesure que l’hémorragie et l’œdème de la fosse postérieure se développent.
- « Gastroentérite fatale » : Hémorragie cérébelleuse se présentant uniquement par des symptômes gastro-intestinaux (nausées et vomissements)
- Rétablissement optimal si traitement rapide.
- EXPLIQUER L’HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE EN PRÉSENCE D’UN HÉMATOME CÉRÉBELLEUX.
TS: LÉSION DE MASSE INTRACRÂNIENNE
Toute anormalité occupant du volume dans la boîte crânienne fonctionne comme une masse. Cela inclut les tumeurs, l’hémorragie, les abcès, l’œdème, l’hydrocéphalie et autres.
Les lésions de masse intracrânienne peuvent causer des signes et symptômes neurologiques par différents mécanismes :
- Compression et destruction des régions adjacentes du cerveau cause des anormalités neurologiques
- Masse localisée dans la boîte crânienne peut augmenter la pression intracrânienne et causer des signes et symptômes neurologiques caractéristiques
- Herniation : Les lésions de masse peuvent déplacer des structures du système nerveux tellement sévèrement qu’elles sont déplacées d’un compartiment à un autre
La « disruption » de la barrière hémato-encéphalique peut résulter en l’extravasion de fluide dans l’espace extracellulaire , provoquant une œdème vasogénique. La compression du système ventriculaire peut obstruer le flow du LCR, produisant une hydrocéphalie.
