APP 7 Flashcards

1
Q

Organisation du tronc cérébral

Quelles sont les structures en ordre de la moelle au diencéphale?

A

moelle épinière – jonction cervico-médullaire – bulbe rachidien (medulla) – jonction pontomédullaire – protubérance (pons) – jonction pontomésencéphalique – mésencéphale (midbrain) – jonction mésencéphale-diencéphale.

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2
Q

Où réside le tronc cérébral (quelle partie de la boite cranienne)?

A

Le tronc cérébral réside dans la fosse postérieure de la boite crânienne, sous le diencéphale.

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3
Q

Quelle est la limite supérieure du tronc cérébral?

A

La limite supérieure est la jonction mésencéphale-diencéphale (c’est à cette jonction que le mésencéphale rencontre l’hypothalamus et le thalamus).

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4
Q

Quelle est la limite postérieure du tronc cérébral?

A

En postérieur de cette jonction (mésencéphale-diencéphale) se retrouve le tentorium cerebelli (la tente du cervelet).

En postérieur, on a le cervelet qui est attaché à la protubérance par les 3 pédoncules cérébelleux et à la partie supérieure du bulbe.

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5
Q

Quelle est la limite inférieure du tronc cérébral?

A

La limite inférieure est la jonction cervico-médullaire (où se forme le foramen magnum et la décussation pyramidale).

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6
Q

QU’est ce que le sulcus limitans?

A

Durant le développement des noyaux moteurs et sensitifs, ils sont démarqués par le sulcus limitans (figure 12.4). Chez l’adulte, le sulcus limitans est toujours visible tout le long du 4e ventricule, en latéral ; c’est ce qui divise les noyaux moteurs en ventromédian et les noyaux sensitifs en dorsolatéral.

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7
Q

Qu’est ce que le tectum et où se trouve-t-il?

A

Tectum = toit

• Seulement dans le mésencéphale.

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8
Q

Qu’est ce que le tegmentum et où se trouve-t-il?

A

Tegmentum = recouvrement

  • Dans les 3 sections : en ventral de l’aqueduc au niveau du mésencéphale et en ventral du 4e ventricule pour le bulbe rachidien et la protubérance.
  • Il forme principalement la bosse composée des noyaux pontiques et de la formation réticulée
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9
Q

Qu’est ce que le basis et où se trouve-t-il?

A

Basis = portion la plus ventrale

Correspond à un regroupement de fibres qui vont faire les voies corticospinale et corticobulbaire (motrices).

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10
Q

Qu’est ce qui forme la face ventrale du mésencéphal?

A

Pédoncules cérébraux (littéralement, pieds du cerveau), qui ont une fosse interpédonculaire entre eux (base+tegmentum)

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11
Q

Qu’est ce qui forme la face dordale du mésencéphal?

A

Colliculi supérieurs: Noyaux oculomoteurs et noyaux rouges

Colliculi inférieurs: Noyaux trochléaires et brachium conjonctival (décussation des pédoncules cérebelleux supérieurs)

Ensembles, les colliculi forment le tectum (toit) du mésencéphale.
Le 4e ventricule rejoint l’aqueduc cérébral, qui traverse le mésencéphale.

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12
Q

Les repères importants pour le mésencéphale incluent

A

l’aqueduc cérébral, la matière grise périaqueducale, la formation réticulaire du cerveau moyen, le lemnisque médian, le système antéro-latéral et les pédoncules cérébraux (substance noire et pédoncules de la base).

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13
Q

Dosrolatéralement, le pont est attaché à quelle structure? via quoi?

A

3 pédoncules cérébelleux (supérieur, moyen et inférieur), qui l’attachent au cervelet en dorsolatéral

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14
Q

Le pont est limité au niveau postérieur (dorsal) par…

A

le 4e ventricule

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15
Q

Quelles autres structures se trouvent à la face dorsale du pons?

A

Brachium du colliculus inférieur

Voile médullaire antérieur (anterior medullary velum)

3 pédoncules cérébelleux (supérieur, moyen et inférieur), qui l’attachent au cervelet en dorsolatéral

Colliculi faciaux : formés par les noyaux abducens et les fibres du nerf VII (Figure 12.2B)
• Se situent au plancher du 4e ventricule

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16
Q

Qu’est ce qui se trouve en ventral de pons?

A

Ventralement, le pont se compose du pont de la base (“basis pontis”), qui comprend les tronçons corticospinaux et corticobulbaires, ainsi que les noyaux pontiques (faisceau corticopontique) impliqués dans les fonctions cérébelleuses.

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17
Q

La protubérance peut se découper en 3 sections :

A

à la jonction ponto-mésencéphalique, aux niveaux rostral à moyen, et au niveau caudal.

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18
Q

Les repères importants au niveau de la protubérance sont :

A
  • Pédoncules cérébelleux (qui ont inspiré le nom de « pons » en anglais, car pon = pont en latin)
  • Basis pontis : Incluent les voies corticospinale et corticobulbaire et les noyaux pontiques en ventral (fonction cérébelleuse).
  • Tegmentum pontique : contient plusieurs noyaux importants et des voies.
  • 4e ventricule en dorsal : sépare le tegmentum pontique du cervelet.
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19
Q

Quelles structures se trouvent à la face ventrale du bulbe rachidien/moelle allongée?

A

En rostral: Noyaux olivaires inférieurs, en latéral des pyramides

En caudal: Décussation pyramidale

Pyramides : elles descendent de la jonction ponto-médullaire jusqu’à la décussation pyramidale

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20
Q

Quelles structures se trouvent à la face dorsale et rostral du bulbe rachidien/moelle allongée?

A

La moitié rostrale du bulbe touche la partie inférieure du 4e ventricule.
Au plancher du 4e ventricule :

• Trigones hypoglosse et vagal : respectivement formés par les noyaux hypoglosses (NC XII) et les noyaux moteurs dorsaux du NC X

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21
Q

Quelles structures se trouvent à la face dorsale et caudal du bulbe rachidien/moelle allongée?

A

Colonnes postérieures (faisceaux gracile et cunéiforme) et noyaux des colonnes postérieures (noyaux gracile et cunéiforme)

Le 4e ventricule draine dans l’espace sous-arachnoïdien via les foramens de Luschka (latéral) et de Magendie (médian).
Il se termine à l’obex, qui marque l’entrée du canal central de la moelle épinière, normalement fermé chez l’adulte.

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22
Q

Les repères importants du bulbe :

A
  • Noyau olivaire inférieur
  • 4e ventricule
  • Colonnes postérieures et noyaux des colonnes postérieures
  • Pédoncules cérébraux inférieurs
  • Voies pyramidales, système antérolatéral, lemnisque médian
  • Décussation pyramidale : à la jonction cervico-médullaire
  • Noyau spinal accessoire (NC XI) (moelle épinière rostrale, donc on n’est plus dans le bulbe)
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23
Q

Comment est la numérotation des nerfs craniens de facon generale?

A

Les nerfs crâniens, un peu de la même façon que les nerfs spinaux, sont numérotés environ dans le même ordre d’émergence du tronc (sauf les 2 premiers qui n’y émergent pas et connectent directement avec le cerveau).

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24
Q

COMPOSANTES PRINCIPALES DU TRONC

A
  1. Noyaux des nerfs crâniens et leurs structures associées (objectif suivant)
  2. Longs faisceaux
    a. Voie somatosensorielles ascendantes
    b. Voies motrices descendantes
    c. Voie sympathique descendante
  3. Circuits cérébelleux
  4. Formation réticulaire et structures associées (au centre de tout, flou)
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25
Q

FORMATION RÉTICULÉE ET SES STRUCTURES ASSOCIÉES

A

Il est en continuum rostral avec certains noyaux diencéphaliques et caudalement avec la zone intermédiaire de la moelle épinière. On peut dire que ces extensions rostrales et caudales mettent en évidence les deux principales fonctions de la formation réticulaire.

La formation réticulaire est située dans le tegmentum du tronc cérébral.

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26
Q

Role de la formation reticulé rostrale?

A

Ainsi, la formation réticulée rostrale du mésencéphale et du pont supérieur fonctionne ensemble avec des noyaux diencéphaliques pour maintenir un état conscient alerte dans le cerveau antérieur.

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27
Q

Role de la formation reticulé caudale?

A

• Pendant ce temps, la formation réticulée caudale du pont et de la moelle allongée travaille avec les noyaux des nerfs crâniens et de la moelle épinière pour effectuer une variété de fonctions motrices, réflexes et autonomes importantes.

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28
Q

• Le tegmentum du tronc cérébral contient

A
  • Le tegmentum du tronc cérébral contient des noyaux avec des neurotransmetteurs spécifiques comprenant l’acétylcholine, la dopamine, la norépinephrine, la sérotonine, etc.
  • Également, certains noyaux des nerfs crâniens, tels que les noyaux salivaires supérieurs et inférieurs, ou le noyau ambigu, sont enfouis (pas clairement visibles) dans la formation réticulaire, tandis que dans d’autres zones apparaissent des sous-noyaux clairement visibles (par exemple le noyau réticulaire gigantocellulaire, situé dans la moelle allongée rostrale médiane).
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29
Q

Sections du tronc cérébral

A

Comme dans la moelle épinière, les noyaux moteurs dans le tronc cérébral sont situés plus ventralement, tandis que les noyaux sensoriels sont situés plus dorsalement.

D’autres termes utilisés dans la discussion du tronc cérébral sont «tectum», «tegmentum» et «base».

  • Le tectum, signifiant « toit » en latin, est seulement dans le mésencéphale et se compose des colliculi supérieurs et inférieurs, qui sont dorsaux à l’aqueduc cérébral.
  • Le tegmentum, qui signifie « recouvrement », se trouve ventral à l’aqueduc cérébral dans le mésencéphale et ventral au quatrième ventricule dans le pont et la moelle allongée. Le tegmentum constitue la majeure partie des noyaux du tronc cérébral et de la formation réticulaire.
  • La base est la portion la plus ventrale, où se trouvent les grandes collections de fibres constituant les tronçons cortico-spinaux et corticobulbaires.
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30
Q

Nomme tous les NC

A

Olfactif (I)

Optique (II)

Oculomoteur (III)

Trochléaire (IV)

Nerf trijumeau (V) (nerf ophtalmique (V1), le nerf maxillaire (V2) et nerf mandibulaire (V3))

Abducens (VI)

Facial (VII)

Vestibulocochléaire (VIII)

Glossopharyngien (IX)

Vague (X)

Accessoire (XI)

Hypoglosse (XII)

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31
Q

Quels nerfs craniens sont purement moteurs?

A

III, IV, VI, XI et XII

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32
Q

Quels nerfs craniens sont purement sensitifs?

A

I, II et VIII

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33
Q

Quels nerfs craniens sont mixtes (moteur et sensitif)?

A

V, VII, IX et X

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34
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf I?

A

Somatique spécial: Olfaction

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35
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf II?

A

Somatique spécial: Vision

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36
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf III?

A

Moteur somatique:

  • Élévateur de la paupière supérieure
  • Tous les muscles extraoculaires sauf pour l’oblique supérieur et le droit latéral

Parasympathique:
Fibres parasympathiques pour vision rapprochée:
- Muscles constricteurs de la pupille
- Muscles ciliaires

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37
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf IV?

A

Moteur somatique: Muscle oblique supérieur (cause la dépression motrice et l’intorsion de l’œil – médial et bas)

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38
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf V?

A
Somatique sensorielle générale:
 Sensation de :
- Toucher 
- Douleur, Température
- Position des articulations
- Vibrations
De la face, la bouche, les 2/3 antérieurs de la langue, les sinus nasaux et les méninges supratentorielles

Moteur branchial

  • Muscles de la mastication
  • Muscle du tenseur du tympan
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39
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf VII?

A

Moteur branchial

  • Muscles de l’expression faciale
  • Muscle stapedius
  • Une partie du muscle digastrique

Parasympathique:
Fibres parasympathiques ->
- Glande lacrymale, sublinguale, submandibulaire et autres (pas la parotide)

Sensitive viscérale spéciale: Gout du 2/3 antérieur de la langue

Sensoriel Somatique: Sensation d’une petite région proche du méat auditif

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40
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf VI?

A

Moteur somatique: Droit latéral (cause l’abduction latérale de l’œil)

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41
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf VIII?

A

Sensorielle somatique spéciale:

  • Ouïe
  • La sensation vestibulaire
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42
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf IX?

A

Moteur branchial: Muscle du stylopharyngien (parler, avaler et gag reflex)

Parasympathique: Fibres parasympathiques -> Aux glandes parotides

Somatique générale sensorielle: Sensation Oreille interne, région proche du méat auditif externe, pharynx et 1/3 postérieur de la langue

Sensorielle viscérale spéciale: Gout du 1/3 postérieur de la langue

Sensorielle viscérale général: Chémorécepteur et barorécepteur du corps carotidien

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43
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf X?

A

Moteur branchial:

  • Muscles pharyngée (avaler)
  • Muscles laryngée (voice box)
  • Muscle palatoglosse de la langue (seul pas par CN XII hypoglosse)

Parasympathique: Fibres parasympathiques vers : cœur, poumons et voie digestive jusqu’à la flexure de la rate

Sensorielle somatique générale: Sensation du pharynx, larynx, méninges de la fosse postérieure et une petite région proche du méat acoustique externe

Sensorielle viscérale spéciale: Gout de l’épiglotte et du pharynx

Sensorielle viscérale générale: Chimiorécepteurs et barorécepteurs de l’arc aortique

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44
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf XI?

A

Moteur branchial:
SCM et la partie supérieure du trapèze

N.B. : le SCM gauche tourne la tête vers la droite, et vice versa.

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45
Q

Quelle(s) sont les catégorie(s) et les fonctions du nerf XII?

A

Moteur somatique: Musculature intrinsèque de la langue

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46
Q

NC I

Nerf olfactif

  • Noyau (et son lien)
  • projections
  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Noyau (et son lien): Aucun
Le nerf olfactif ne passe pas dans le tronc cérébral (se rend directement au prosencéphale).

Projections: Les axones qui partent de l’épithélium de la cavité nasale traversent la plaque cribriforme et synapsent dans le bulbe olfactif, pour ensuite se rendre aux aires olfactives (bulbe olfactif controlatéral, cortex piriforme, cortex périamygdaloïde, tubercule olfactif, amygdales) via le tractus olfactif (qui suit la surface ventrale des lobes frontaux dans le sillon olfactif).
Bref : nerf olfactif -> bulbe olfactif -> voie olfactive -> aires olfactives

Fonction motrice: aucune

Fonction sensitive: olfaction

Fonction autonomique: aucune

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47
Q

NC II

Nerf optique

  • Noyau (et son lien)
  • projections
  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Noyau (et son lien): Aucun
Le nerf optique ne passe pas dans le tronc cérébral (se rend directement au prosencéphale).

Projections: Les axones partent de la rétine et se rendent aux corps genouillés latéraux du thalamus via le tractus optique, en passant par le chiasma optique.
• Ce qui est devant le chiasma optique = nerf optique
• Ce qui est derrière le chiasma optique = tractus optique
Des corps genouillés latéraux partent les radiations optiques (qui passent à travers le lobe temporal et le lobe pariétal) pour se rendre au lobe occipital et au cortex visuel.
Le NC II accède de l’orbite à la cavité intracrânienne via le canal optique.

Fonction motrice: aucune

Fonction sensitive: vision

Fonction autonomique: aucune

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48
Q

NC III

Nerf oculomoteur

-Noyau (et son lien)

A

Noyau (et son lien):
Noyau oculomoteur (fonction motrice du NC III) se trouve dans le mésencéphale.
• Noyau dorsal (muscle droit inférieur)
• Noyau ventral (muscle droit médial)
• Noyau médial (muscle droit supérieur)
• Noyau intermédiaire (muscle oblique inférieur)
• Noyau caudal central (muscle élévateur de la paupière supérieure)
Noyau oculomoteur accessoire (ou noyau d’Edinger-Westphal) (fonction parasympathique du NC III) se trouve dans le mésencéphale.

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49
Q

NC III

Nerf oculomoteur

  • projections
A

Projections:
Le nerf oculomoteur sort du mésencéphale en ventral (via la fosse interpédonculaire), passe dans l’espace sous-arachnoïdien et dans le sinus caverneux pour se rendre à l’orbite de l’œil (en passant par la fissure orbitale supérieure pour sortir de la cavité intracrânienne).
• Les projections des noyaux dorsal, intermédiaire et ventral sont ipsilatérales.
• Les projections du noyau médial sont controlatérales.
• Les projections des noyaux caudal central et d’Edinger-Westphal sont bilatérales (il y a seulement un noyau).
À noter : Le NC III passe entre l’artère cérébrale postérieure et l’artère cérébelleuse supérieure.

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50
Q

NC III

Nerf oculomoteur

  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Fonction motrice:
Innervation des muscles suivants :
• Muscle élévateur de la paupière supérieure : responsable de l’élévation de la paupière supérieure
• Muscle droit inférieur : responsable de l’abaissement, de l’adduction et de la rotation latérale de l’œil
• Muscle droit médial : responsable de l’adduction de l’œil
• Muscle droit supérieur : responsable de l’élévation, de l’adduction et de la rotation médiale de l’œil
• Muscle oblique inférieur : responsable de l’élévation, de l’abduction et de la rotation latérale de l’œil

Fonction sensitive: aucune

Fonction autonomique: Fonction parasympathique
Innervation des muscles suivants :
• Muscle sphincter de la pupille : responsable de la contraction de la pupille (myosis)
• Muscle ciliaire : responsable de la contraction du corps ciliaire, entrainant un bombement du cristallin (pour l’accommodation)
À noter : Les neurones parasympathiques pré-ganglionnaires synapsent dans le ganglion ciliaire dans l’orbite. Puis, les fibres post-ganglionnaires se rendent à ces muscles.

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51
Q

NC IV

Nerf trochleaire

-Noyau (et son lien)

A

Noyau (et son lien): Noyau trochléaire se trouve dans le mésencéphale.

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52
Q

NC IV

Nerf trochléaire

  • projections
A

Projections: Le nerf trochléaire sort du mésencéphale en dorsal (via le tectum inférieur) et en se croisant (les 2 nerfs traversent en arrière du tronc et se croisent ensuite pour longer le côté du tronc), il passe à travers l’espace sous-arachnoïdien, puis par le sinus caverneux pour se rendre à l’orbite de l’œil (en passant par la fissure orbitale supérieure pour sortir du crâne).
Seul nerf crânien à sortir du tronc cérébral en dorsal.

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53
Q

NC IV

Nerf trochléaire

  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Fonction motrice:
• Muscle oblique supérieur de l’œil : responsable de l’abaissement et de la rotation médiale (intorsion) de l’œil, principalement

Fonction sensitive: aucune

Fonction autonomique: aucune

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54
Q

NC V

Nerf trijumeau

3 branches :
• V1 – nerf ophtalmique
• V2 – nerf maxillaire
• V3 – nerf mandibulaire

-Noyau (et son lien)

A

Noyau (et son lien):
Noyau trigéminé moteur se trouve dans la protubérance.
Noyaux trigéminés sensitifs se trouvent dans :
• Noyau mésencéphalique : mésencéphale (longe le bord latéral de la matière grise périaqueducale)
• Noyau principal sensitif : protubérance, en latéral
• Noyau spinal : protubérance (en latéral), bulbe et s’étend jusqu’à la colonne cervicale supérieure (descend dans la moelle)
Le ganglion trigéminé relaie les signaux sensitifs du nerf V.

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55
Q

NC V

Nerf trijumeau

3 branches :
• V1 – nerf ophtalmique
• V2 – nerf maxillaire
• V3 – nerf mandibulaire

  • projections
A

Projections:
Le nerf trijumeau sort de la protubérance en ventro-latéral et entre dans le cavum de Meckel (où se trouve le ganglion trigéminé).
• V1 voyage dans la partie inférieure du sinus caverneux et sort du crâne par la fissure orbitale supérieure
• V2 sort du crâne via le foramen rotundum
• V3 sort du crâne via le foramen ovale
À noter : Le ganglion trigéminé, aussi appelé ganglion de Gasser, est le ganglion sensitif du nerf trijumeau.
La branche motrice parcourt le ganglion trigéminé en inféro-médial et rejoint V3 pour sortir par le foramen ovale.

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56
Q

NC V

Nerf trijumeau

3 branches :
• V1 – nerf ophtalmique
• V2 – nerf maxillaire
• V3 – nerf mandibulaire

  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Fonction motrice:
Innervation des muscles suivants par la branche V3 :
• Masséter et muscle temporal : responsables de l’élévation et la propulsion de la mandibule (pour la mastication)
• Muscle ptérygoïdien : responsable de la propulsion et de l’élévation de la mandibule (contraction bilatérale) ou du déplacement latéral de la mâchoire (contraction unilatérale)
• Muscle tenseur du tympan : responsable de la tension dans la membrane tympanique, ce qui réduit sa vibration (attire le manche du marteau en médial)
• Tenseur du voile du palais : responsable de la tension dans le palais mou, qui ouvre la trompe auditive pendant la déglutition et le bâillement
• Muscles supra-hyoïdes (muscles digastrique et mylo-hyoïdien) : responsables de l’élévation de l’os hyoïde, de la base de langue, du plancher de la bouche et de l’abaissement de la mandibule (pour ouvrir la bouche)

Fonction sensitive:
Sensation du toucher, de la douleur, de la température, de la proprioception et de la vibration du visage, de la bouche, des 2/3 antérieurs de la langue, des sinus nasaux et des méninges (dure-mère supratentorielle)
• Noyau mésen-céphalique : responsable de la proprioception
• Noyau principal sensitif : responsable du toucher fin et de la pression dentaire
• Noyau spinal : responsable du toucher brut, de la douleur et de la température

Fonction autonomique: Aucune
Responsable du réflexe massétérin (jaw jerk reflex)
Contribue au réflexe cornéen (avec le NC VII)

À noter : Les neurones du noyau mésencéphalique sont les seuls neurones sensitifs primaires directement situés dans le SNC plutôt que dans un ganglion périphérique. Ce sont des cellules unipolaires qui reçoivent des informations proprioceptives de la mandibule et envoient des projections au noyau trigéminé moteur pour médier le réflexe massétérin (jaw jerk reflex).

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Q

NC VI

Nerf abducens

  • Noyau (et son lien)
  • projections
  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Noyau (et son lien):
Noyau abducens se trouve dans la protubérance (sous le 4e ventricule) : dans la jonction ponto-médullaire

Projections:
Le nerf abducens sort de le protubérance en ventral (dans la jonction ponto-médullaire), passe par l’espace sous-arachnoïdien et monte entre le clivus et la protubérance, passe dans le canal de Dorello (passe entre la dure-mère et le crane) et se rend au sinus caverneux, pour ensuite se rendre à l’orbite de l’œil (en passant par la fissure orbitale supérieure pour sortir de la cavité intracrânienne).

Fonction motrice: Muscle droit latéral de l’œil : responsable de l’abduction de l’œil

Fonction sensitive: aucune

Fonction autonomique: aucune

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58
Q

NC VII

Nerf facial

5 branches motrices majeures :

A
  1. Temporale
  2. Zygomatique
  3. Buccale
  4. Mandibulaire
  5. Cervicale

D’autres petites branches motrices innervent également d’autres muscles, dont le muscle stapédien.

À noter : Le tronc principal du NC VII transporte les fibres motrices. Un second tronc, plus petit, appelé nerf intermédiaire, transporte les fibres parasympathiques, sensitives viscérales et sensitives générales

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59
Q

NC VII

Nerf facial
parasympathiques, sensitives viscérales et sensitives générales

-Noyau (et son lien)

A

Noyau (et son lien):
Noyau facial (moteur) : dans la colonne motrice, dans la protubérance.
Noyau salivaire supérieur (para-sympathique) : dans le tegmentum pontique (protubérance).
À noter : Les fibres du NC VII, en partant du noyau facial, font un « loop » en dorsal autour du noyau abducens, formant les colliculi faciaux.

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60
Q

NC VII

Nerf facial

  • projections
A

Projections:
Le nerf facial sort de la jonction ponto-médullaire en ventrolatéral, dans une région appelée angle cérébellopontine. Il traverse dans l’espace sous-arachnoïdien et passe dans le méat auditif interne (pour sortir de la cavité crânienne), pour ensuite entrer dans le canal auditif (avec le NC VIII).

Les fibres motrices du nerf facial se rendent au genou du nerf facial, où elles courbent en postéro-inférieur pour poursuivre dans le canal facial. Elles sortent ensuite par le foramen stylomastoïdien, passent par la glande parotide et se séparent en 5 branches motrices.

Le genou du nerf facial contient le ganglion géniculé, qui accueille les corps des neurones sensitifs primaires responsables de la sensation des 2/3 antérieurs de la langue et de la région proche du méat auditif. Ils projettent au noyau solitaire (sensitif général) et au noyau trigéminé spinal (sensitif viscéral), où ils font synapses.

Les fibres parasympathiques pré-ganglionnaires partent du noyau salivaire supérieur jusqu’au ganglion géniculé via le nerf intermédiaire. Puis, une partie d’entre elles se rendent au ganglion ptérygo-palatin (sphenopalatine) via le nerf grand pétreux, où elles font synapse, pour ensuite aller projeter aux glandes lacrymales et aux muqueuses nasales. D’autres empruntent plutôt la corde du tympan (chorda tympani), qui rejoint le nerf lingual pour aller faire synapse dans le ganglion submandibulaire ; les fibres post-ganglionnaires projettent ensuite aux glandes salivaires.

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61
Q

NC VII

Nerf facial

  • fonction motrice
A

Fonction motrice:
Muscles responsables de l’expression faciale :
• Abaisseur de l’angle de la bouche
• Abaisseur de la lèvre inférieure
• Abaisseur du septum nasal
• Buccinateur : responsable de l’expiration de l’air entre les lèvres (souffler)
• Corrugateur du sourcil : responsable du froncement des sourcils
• Élévateur de l’angle de la bouche
• Élévateur de la lèvre supérieure
• Mentonnier : responsable de l’élévation du menton
• Nasal : responsable de la compression des narines
• Orbiculaire de l’œil : responsable de l’occlusion palpébrale
• Orbiculaire de la bouche : responsable de la compression des lèvres
• Petit zygomatique : responsable de l’élévation de la lèvre supérieure
• Platysma : responsable de la tension de la peau dans le cou
• Procérus : responsable du froncement des sourcils
• Risorius : responsable de la rétraction de l’angle de la bouche
• Épicrânien : responsable de l’élévation des sourcils (plissage de front) et de la mobilisation du cuir chevelu vers le bas et arrière

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62
Q

NC VII

Nerf facial

  • fonction sensitive
A

Fonction sensitive:
Sensation proche de la région externe du méat auditif
Goût des 2/3 antérieurs de la langue

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63
Q

NC VII

Nerf facial

  • fonction autonomique
A

Fonction autonomique:
Fonction parasympathique :
• Glandes lacrymales
• Glandes salivaires (sublinguale et sous-mandibulaire)
• Autres glandes salivaires, sauf la glande parotide
Responsable du réflexe cornéen (avec le NC V1)

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64
Q

NC VIII

Nerf auditif (ou vestibulo-cochléaire)

2 divisions :
• Cochléaire
• Vestibulaire

-Noyau (et son lien)

A

Noyau (et son lien):

Noyaux cochléaires se trouvent à la jonction ponto-médullaire :
• Noyau cochléaire ventral
• Noyau cochléaire dorsal

Noyaux vestibulaires se trouvent contre le plancher latéral du 4e ventricule dans la protubérance et le bulbe rostral.
• Noyau vestibulaire supérieur
• Noyau vestibulaire latéral
• Noyau vestibulaire médial
• Noyau vestibulaire inférieur

À noter : Les noyaux vestibulaires sont importants pour l’ajustement de la posture, le tonus musculaire et la position des yeux en réponse aux mouvements de la tête dans l’espace. Ils font des connexions importantes avec le cervelet.

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65
Q

NC VIII

Nerf auditif (ou vestibulo-cochléaire)

  • projections pour partie cochléaire
A

Projections:

Le nerf vestibulocochléaire sort de la jonction ponto-médullaire en ventral (angle cérébellopontine), traverse dans l’espace sous-arachnoïdien et entre dans le méat auditif interne (pour sortir de la cavité crânienne), pour ensuite aller dans le canal auditif et se rendre à la cochlée et aux organes vestibulaires.

Les neurones sensitifs primaires du ganglion spiral (dans la cochlée) envoient leurs axones dans la division cochléaire du NC VIII, pour atteindre les noyaux cochléaires ventral et dorsal. Ils y font synapse pour ensuite se rendre aux colliculi inférieurs au mésencéphale, en faisant synapse ou non aux complexes olivaires supérieurs du pont. Ils projettent aux noyaux genouillés médiaux, avant de se rendre au cortex auditif primaire via les radiations auditives.

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66
Q

NC VIII

Nerf auditif (ou vestibulo-cochléaire)

  • projections pour partie vestibulaire
A

Le nerf vestibulocochléaire sort de la jonction ponto-médullaire en ventral (angle cérébellopontine), traverse dans l’espace sous-arachnoïdien et entre dans le méat auditif interne (pour sortir de la cavité crânienne), pour ensuite aller dans le canal auditif et se rendre à la cochlée et aux organes vestibulaires.

Les neurones sensitifs primaires du ganglion vestibulaire envoient leurs axones dans la division vestibulaire du NC VIII, pour atteindre les noyaux vestibulaires. Ces noyaux donnent naissance à différentes voies :
• Noyau vestibulaire latéral : Voie vestibulospinale latérale (voie motrice descendante, s’étendant sur toute la longueur de la moelle)
• Noyaux vestibulaires médial et inférieur : Voie vestibulo-spinale médiale (voie motrice descendante, s’étendant jusqu’à la colonne cervicale)
• Noyaux vestibulaires médial et supérieur : Faisceau longitudinal médian (voie ascendante, se rendant aux noyaux oculomoteur, trochléaire et abducens), dont les neurones effectuent un relais au thalamus (noyau ventral postérieur), avant de se rendre aux cortex cérébraux

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67
Q

NC VIII

Nerf auditif (ou vestibulo-cochléaire)

  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Fonction motrice: aucune

Fonction sensitive:
AUDITION ET SENSATION VESTIBULAIRE
À noter :
Le faisceau longitudinal médian médie le réflexe vestibulo-oculaire.

Fonction autonomique: aucune

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68
Q

NC IX

Nerf glosso-pharyngien

-Noyau (et son lien)

A

Noyau (et son lien):

Noyau ambigu (moteur) : bulbe

Noyau salivaire inférieur (para-sympathique) : protubérance

Noyau solitaire caudal (sensitif général) et rostral (sensitif viscéral) : bulbe

Noyau spinal du nerf trigéminé (sensitif somatique) : bulbe

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69
Q

NC IX

Nerf glosso-pharyngien

  • projections
A

Projections:
Le nerf glosso-pharyngien sort de la partie supérieure du bulbe, sous l’angle cérébellopontine, en ventro-latéral. Il traverse dans l’espace sous-arachnoïdien et sort du crâne via le foramen jugulaire.

Les fibres parasympathiques pré-ganglionnaires proviennent du noyau salivaire inférieur dans la protubérance. Elles quittent le nerf IX via le nerf tympanique, puis rejoignent le nerf petit pétreux superficiel pour faire synapse au ganglion otique et se rendre à la glande parotide.

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70
Q

NC IX

Nerf glosso-pharyngien

  • fonction motrice
A

Fonction motrice:
Portion brachiale motrice du nerf permet l’innervation de :
• Muscle stylo-pharyngien :
Responsable de l’élévation du larynx et du pharynx pendant la déglutition et l’élocution, contribue au réflexe vomitif (gag reflex)

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71
Q

NC IX

Nerf glosso-pharyngien

  • fonction sensitive
A

Fonction sensitive:

Sensation du toucher, de la douleur et de la température de l’oreille moyenne, d’une région près du méat auditif externe, du pharynx et du 1/3 postérieur de la langue

Goût du 1/3 postérieur de la langue

Transmission des influx des chimiorécepteurs et barorécepteurs aux corps carotidiens

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72
Q

NC IX

Nerf glosso-pharyngien

  • fonction autonomique
A

Fonction parasympathique :

• Glande parotide

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73
Q

NC X

Nerf vague

-Noyau (et son lien)

A

Noyau ambigu (moteur) se trouve dans le bulbe.

Noyau moteur dorsal (parasympathique) se trouve dans le bulbe (de rostral à caudal).
• Forme le trigone vagal au plancher du 4e ventricule

Noyau solitaire caudal (sensitif viscéral spécial) se trouve dans le bulbe.

Noyau solitaire rostral (sensatif viscéral général) se trouve dans le bulbe.

Noyau spinal du NC V (sensitif somatique) se trouve dans le bulbe.

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74
Q

NC X

Nerf vague

  • projections
A

Fibres sortent du bulbe en ventro-latéral, traversent dans l’espace sous-arachnoïdien et quittent la cavité crânienne via le foramen jugulaire.

Des fibres sensitives sortent du ganglion vagal supérieur pour se rendre à l’oreille.

Les fibres descendent dans le cou pour aller rejoindre les différentes structures innervées (palais, pharynx, larynx, épiglotte, muscle cricoïde…).
• Le nerf laryngé récurrent (branche du nerf vague) descend jusqu’à l’arc aortique pour remonter et innerver les muscles intrinsèques laryngés, sauf le muscle crico-thyroïdien, qui est innervé par le nerf laryngé supérieur (branche du nerf vague).

Les fibres parasympathiques se rendent jusqu’aux ganglions terminaux des organes effecteurs pour faire synapse.

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75
Q

NC X

Nerf vague

  • fonction motrice
A
  • Muscles pharyngés : responsables de la déglutition (responsable du réflexe vomitif (gag reflex))
  • Muscles laryngés : responsables de la voix
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76
Q

NC X

Nerf vague

  • fonction sensitive
A

Sensation du pharynx, des méninges de la fosse postérieure et de la petite région près du méat auditif externe

Goût de l’épiglotte au pharynx

Chimiorécepteurs et barorécepteurs de l’arc aortique (sensation viscérale)

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77
Q

NC X

Nerf vague

  • fonction autonomique
A

Fonction parasympathique :
• Cœur
• Poumons
• Tractus digestif (jusqu’à la flexion splénique : innervation prodiguée par la moelle épinière au niveau sacré)

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78
Q

NC XI

Nerf spinal accessoire

  • Noyau (et son lien)
  • projections
  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Noyau (et son lien):
Noyau spinal accessoire se trouve au niveau latéral (entre la corne ventrale et dorsale) de la moelle épinière cervicale.
À noter : Des fibres provenant du noyau ambigu caudal (se trouvant dans le bulbe) rejoignent le nerf spinal accessoire pour une courte distance avant sa sortie du crâne.

Projections:
Les fibres sortent de la moelle épinière cervicale en latéral et remontent en passant par le foramen magnum pour se rendre à la cavité intracrânienne.
Les fibres sortent du crâne via le foramen jugulaire pour se rendre aux muscles.

Fonction motrice:
• Sterno-cléido-mastoïdien : responsable des mouvements latéraux de la tête
• Portion supérieure du trapèze : responsable de l’élévation de l’épaule

Fonction sensitive: aucune

Fonction autonomique: aucune

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79
Q

NC XII

Nerf hypoglosse

  • Noyau (et son lien)
  • projections
  • fonction motrice et/ou sensitive et/ou autonomique
A

Noyau (et son lien):
Noyau hypoglosse se trouve dans le bulbe, en ventral, au plancher du 4e ventricule.
• Forme le trigone hypoglosse

Projections:
Les fibres sortent du bulbe en ventral (entre les pyramides et les noyaux olivaires inférieurs) et sortent du crâne via le foramen (canal) hypoglosse, pour aller innerver les muscles intrinsèques et extrinsèques de la langue.
Les motoneurones supérieurs originent du cortex moteur primaire (région de la langue) et voyage dans la voie corticobulbaire, qui décusse avant d’atteindre le noyau hypoglosse.

Fonction motrice:
Innervation des muscles intrinsèques et extrinsèques de la langue, à l’exception du muscle palato-glosse : responsables des mouvements de la langue

Fonction sensitive: aucune

Fonction autonomique: aucune

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80
Q

Point de sortie du crane du nerf I

A

Plaque cribiforme

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Q

Point de sortie du crane du nerf II

A

Canal optique

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82
Q

Point de sortie du crane du nerf III

A

Fissure orbitale supérieure

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83
Q

Point de sortie du crane du nerf IV

A

Fissure orbitale supérieure

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84
Q

Point de sortie du crane du nerf V

A

V1 : Fissure orbitale supérieur
V2 : Foramen rotundum
V3 : Foramen ovale

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85
Q

Point de sortie du crane du nerf VI

A

Fissure orbitale supérieure

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86
Q

Point de sortie du crane du nerf VII

A

Facial: Canal auditif (méat auditif interne) ou foramen stylomastoïdien

Salivaire supérieur (2 petites branches):

  • Canal auditif (méat auditif interne)
  • Fissure petrotympanique

Solitaire rostral (gustatif): Fissure pétrotympanique

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87
Q

Point de sortie du crane du nerf VIII

A

Canal auditif (méat auditif interne)

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88
Q

Point de sortie du crane du nerf IX

A

Foramen jugulaire

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89
Q

Point de sortie du crane du nerf X

A

Foramen jugulaire

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90
Q

Point de sortie du crane du nerf XI

A

Foramen jugulaire

Entre dans le crane via le foramen magnum

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91
Q

Point de sortie du crane du nerf XII

A

Foramen hypoglosse

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92
Q

Apport sanguin du cerveau de facon general

A

La carotide interne (circulation antérieure) fournit approximativement 80% de l’apport sanguin au cerveau en irriguant une grande partie du télencéphale et du diencéphale, tandis que l’artère vertébrale (circulation postérieure) y contribue pour 20%, et irrigue principalement le tronc cérébral (comprenant le bulbe rachidien, le pont et le mésencéphale), ainsi qu’une partie du diencéphale, le cervelet, la moelle épinière et les lobes temporaux et occipitaux des hémisphères cérébraux.

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Q

Apport sanguin du cerveau

à G

A

Gauche
● L’artère carotide commune gauche et l’artère subclavière gauche dérivent directement de la crosse de l’aorte.
● L’artère carotide interne gauche émerge de l’artère carotide commune gauche.
● L’artère vertébrale gauche émerge directement de l’artère subclavière gauche.

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94
Q

Apport sanguin du cerveau

à D

A

● Du côté droit, l’artère brachiocéphalique émerge de la crosse de l’aorte. Ce vaisseau bifurque pour former l’artère carotide commune droite et l’artère subclavière droite.
● L’artère carotide interne droite émerge de l’artère carotide commune droite.
● L’artère vertébrale droite émerge directement de l’artère : subclavière droite.

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95
Q

Cercle artériel

A

La vascularisation artérielle des hémisphères cérébraux provient de la circulation antérieure issue de l’artère carotide interne bilatérale et de la circulation postérieure issue de l’artère vertébrale, aussi bilatérale. Ces circulations antérieure et postérieure communiquent par des anastomoses, qui forment le cercle artériel de Willis. Le cercle de Willis permet plusieurs possibilités de circulations collatérales. Il ne se présente, tel que décrit dans la plupart des manuels, que chez approximativement 34% de la population.

Les principales artères qui irriguent les hémisphères cérébraux sont l’artère cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne et l’artère cérébrale postérieure. Les artères cérébrales antérieure et moyenne sont les branches terminales des artères carotides internes. La circulation antérieure issue des carotides internes et les artères cérébrales postérieures issues des artères vertébrales communiquent par le truchement de l’artère communicante postérieure, qui relie l’artère cérébrale moyenne (ou la carotide interne) et l’artère cérébrale postérieure. Les artères cérébrales postérieures prennent naissance du haut de l’artère basilaire, qui est elle-même formée par la convergence des deux artères vertébrales.

Bien qu’il y ait plusieurs branches plus petites, les branches principales de l’artère carotide interne supraclinoïde (intracrânienne) peuvent être souvenues par l’acronyme OPAAM, qui signifie Ophthalmic, Posterior communication, Anterior coroidal, Anterior cerebral et Middle brain cerebral.

L’artère ophtalmique provient habituellement de la courbure de la carotide interne après son entrée dans la dure-mère.

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96
Q

Quelles sont les branches principales de l’artère carotide interne supraclinoïde (intracrânienne)?

A

Bien qu’il y ait plusieurs branches plus petites, on peut se rappeler des branches principales de l’artère carotide interne supraclinoïde (intracrânienne) grâce à l’acronyme OPAAM, qui signifie Ophthalmic, Posterior communication, Anterior coroidal, Anterior cerebral et Middle brain cerebral.

L’artère ophtalmique provient habituellement de la courbure de la carotide interne après son entrée dans la dure-mère.

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97
Q

Anatomie de la circulation antérieure

A

Au niveau de la quatrième vertèbre cervicale, l’artère carotide commune bifurque en une artère carotide interne et une artère carotide externe. L’artère carotide interne pénètre dans la boite crânienne par le canal carotidien. Alors qu’elle poursuit sa course dans l’espace sous-arachnoïdien, l’artère carotide interne émet l’artère ophtalmique. À la base du cerveau, au niveau de la substance perforée antérieure, elle se divise en artère cérébrale antérieure et en artère cérébrale moyenne.

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98
Q

Anatomie de la circulation antérieure

- L’artère cérébrale antérieure

A

L’artère cérébrale antérieure se dirige antérieurement dans la fissure interhémisphérique. Elle parcourt la face médiale des hémisphères cérébraux et contourne la face supérieure du corps calleux.

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99
Q

Anatomie de la circulation antérieure

-L’artère cérébrale moyenne

A

L’artère cérébrale moyenne est la plus grosse branche terminale de l’artère carotide interne. Après sa séparation de l’artère carotide interne, l’artère cérébrale moyenne se dirige dorsolatéralement dans la partie inférieure de la fissure latérale. Dans la région de l’opercule frontal et pariétal, l’artère cérébrale moyenne se divise en plusieurs branches qui atteignent la face latérale des hémisphères cérébraux. On trouve principalement des branches dorsales (ou supérieures), qui vont irriguer le cortex au-dessus du sillon latéral, et des branches ventrales (ou inférieures), qui vont irriguer le cortex situé au-dessous du sillon latéral. L’artère cérébrale moyenne émet aussi des rameaux profonds, les artères centrales antérolatérales (lenticulostriées).

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100
Q

Anatomie de la circulation postérieure

A

Les artères vertébrales parcourent la face antérieure de la colonne vertébrale et s’engagent dans le canal osseux formé par les foramens transversaires des vertèbres cervicales. Elles pénètrent dans la boite crânienne par le foramen magnum; elles sont alors sur la surface antérieure du bulbe rachidien. Elles se rejoignent et fusionnent pour former l’artère basilaire au niveau de la jonction ponto-médullaire. L’artère basilaire bifurque juste au-dessus du pont pour former les deux artères cérébrales postérieures. L’artère vertébrale et l’artère basilaire émettent plusieurs branches sur leur parcours dans le tronc cérébral.

Ces branches irriguent principalement le tronc cérébral, le cervelet et la portion cervicale de la moelle épinière. Les principales branches de l’artère vertébrale sont :

● Artère spinale antérieure
● Artère spinale postérieure
● Artère cérébelleuse postéro-inférieure

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101
Q

Anatomie de la circulation postérieure

L’artère spinale antérieure

A

L’artère spinale antérieure naît de la partie intracrânienne de l’artère vertébrale peu avant la jonction des artères vertébrales pour former l’artère basilaire. Les deux artères spinales antérieures s’anastomosent dès le début de la moelle épinière pour former une seule artère spinale antérieure, qui chemine dans la fissure médiane antérieure.

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102
Q

Anatomie de la circulation postérieure

L’artère spinale posterieur

A

Les artères spinales postérieures naissent de la face postérieure de l’artère vertébrale. Elle se dirige sur la face postérieure du bulbe rachidien, puis le long du sillon postéro-latéral. Elles forment des anastomoses nombreuses avec l’artère spinale antérieure.

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103
Q

Anatomie de la circulation postérieure

L’artère cérébelleuse postéro-inférieure

A

L’artère cérébelleuse postéro-inférieure irrigue le bulbe, le plexus choroïde du quatrième ventricule, l’uvule, le nodule, l’amygdale cérébelleuse, la partie inféro-latérale des hémisphères cérébelleux et la partie du bulbe située en arrière des noyaux olivaires. Une thrombose de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure compromet la fonction des noyaux du bulbe, dont les noyaux ambigu, solitaire, cochléaire et spinal du trijumeau.

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104
Q

L’artère basilaire + branches quelle donne

A

L’artère basilaire naît de la fusion des artères vertébrales juste au niveau du bord inférieur du pont. Elle se termine au bord supérieur du pont entre l’émergence des nerfs oculomoteurs, où elle se divise en deux artères cérébrales postérieures. Le long de son trajet, l’artère basilaire donne plusieurs branches, dont :

● Artères pontiques

● Artères cérébelleuses antéro-inférieures

● Artères cérébelleuses supérieures

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105
Q

L’artère basilaire
Le long de son trajet, l’artère basilaire donne plusieurs branches, dont :

● Artères pontiques

A

Les artères pontiques sont nombreuses et naissent de chaque côté de l’artère basilaire. Chaque artère pontique donne une branche médiale (artères pénétrantes paramédianes), qui irrigue la portion médiale du pont, et des branches latérales (circonférentielles), qui irriguent la partie plus latérale du pont.

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106
Q

L’artère basilaire
Le long de son trajet, l’artère basilaire donne plusieurs branches, dont :
● Artères cérébelleuses antéro-inférieures

A

Les artères cérébelleuses inféro-antérieures irriguent la partie inférieure des hémisphères cérébelleux, dont les floculli et la partie inféro-latérale du pont.

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107
Q

L’artère basilaire
Le long de son trajet, l’artère basilaire donne plusieurs branches, dont :
● Artères cérébelleuses supérieures

A

Les artères cérébelleuses supérieures irriguent la partie supérieure et latérale du pont, le pédoncule cérébelleux supérieur, la majeure partie des hémisphères et du vermis du lobe supérieur (antérieur) du cervelet et les noyaux cérébelleux profonds.

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108
Q

L’artère cérébrale postérieure

A

L’artère cérébrale postérieure est la branche terminale de l’artère basilaire. Elle contourne le pédoncule cérébral pour rejoindre la face médiale du lobe occipital et du lobe temporal. Au cours de son trajet, l’artère cérébrale postérieure s’anastomose avec l’artère cérébrale moyenne par le truchement de l’artère communicante postérieure.

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109
Q

Les trois artères cérébrales principales sont l’artère cérébrale antérieure (ACA), l’artère cérébrale moyenne (MCA) et l’artère cérébrale postérieure (PCA).

Ou voyagent-elles et qu’est ce quelles irriguent de facon generale?

A

Ces artères se divisent en plusieurs embranchements, qui voyagent dans l’espace sous-arachnoïdien à la surface du cerveau et dans les sillons.

o Les embranchements permettent d’oxygéner les portions superficielles du cortex et de la matière blanche.

Les parties profondes du cerveau (ganglions de la base, thalamus, capsule interne) sont irriguées par de petits embranchements qui proviennent de segments initiaux de ces artères principales (près du cercle de Willis), au bas du crâne.

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110
Q

Structures cérébrales superficielles

L’artère cérébrale antérieure (ACA)

  • branches?
  • irrigue quoi?
A

L’artère cérébrale antérieure (ACA) passe dans les fissures inter-hémisphériques devant le corps calleux. Elle donne naissance à 2 embranchements principaux : artère péri-calleuse et artère calloso-marginale. L’artère cérébrale antérieure fournit l’apport principal en oxygène à la surface antérieure moyenne du cerveau (du lobe frontal au lobe pariétal antérieur) ; elle permet donc de perfuser les cortex moteur primaire et somatosensitif primaire.

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111
Q

Structures cérébrales superficielles

L’artère cérébrale postérieure (PCA) permet la perfusion de quoi?

A

L’artère cérébrale postérieure (PCA), qui provient de l’artère basilaire, se courbe et s’embranche sur les lobes temporaux inférieurs et médians et sur le cortex occipital moyen. Elle permet donc la perfusion des cortex occipitaux et temporaux inférieurs et médians.

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112
Q

Structures cérébrales superficielles

L’artère cérébrale moyenne (MCA)

A

L’artère cérébrale moyenne (MCA) tourne latéralement pour pénétrer le sillon latéral (Sylvian fissure), puis bifurquer en une division supérieure et inférieure. La quantité de divisions est variable selon les individus et on peut retrouver 3-4 branches principales. Elles forment des boucles autour du cortex insulaire et de l’operculum, puis quittent le sillon latéral par les convexités latérales.

● La division supérieure oxygène le cortex en haut du sillon latéral (lobe frontal latéral et le sillon central (scissure de Rolando)).

● La division inférieure oxygène le cortex sous le sillon latéral (lobe temporal latéral, certaines parties du lobe pariétal).

● La combinaison des deux permet d’oxygéner une grande partie du cortex dorsolatéral.

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113
Q

Structures cérébrales profondes

Les vaisseaux pénétrants les plus importants sont

A

les artères lenticulostriées. Ce sont des petites artères qui proviennent de la portion initiale de l’artère cérébrale moyenne (ACM), avant son entrée dans le sillon latéral. Ces vaisseaux permettent la perfusion des régions des ganglions de la base et de la capsule interne.

● En hypertension artérielle, les artères lenticulostriées sont particulièrement sensibles aux infarctus et aux hémorragies.

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114
Q

Structures cérébrales profondes

L’artère choroïdienne antérieure

A

L’artère choroïdienne antérieure provient de l’artère carotide interne. Elle perfuse une portion du globus pallidus, le putamen, le thalamus et la partie occipitale de la capsule interne jusqu’au ventricule latéral (cette portion contient plusieurs voies motrices corticospinales et corticobulbaires).

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115
Q

Structures cérébrales profondes

Un infarctus lacunaire touche quelles artères?

A

Un infarctus lacunaire touche soit les artères lenticulostriées ou choroïdiennes antérieures et cause souvent des hémiparésies controlatérales.

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116
Q

Structures cérébrales profondes

L’artère récurrente de Heubner

A

L’artère récurrente de Heubner provient d’une portion initiale de l’artère cérébrale antérieure (ACA). Elle perfuse la tête du noyau caudé, le putamen antérieur, le globus pallidus et la capsule interne.

117
Q

Structures cérébrales profondes

Les artères thalamoperforator, thalamo-géniculées et choroïde postérieure

A

Les artères thalamoperforator, thalamo-géniculées et choroïde postérieure proviennent de l’artère cérébrale postérieure, près de l’artère basilaire. Elles perfusent le thalamus et parfois la partie postérieure de la capsule.

118
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Quels sont les 6 muscles extra-oculaires pour chaque œil, responsable des mouvements oculaires?

A

Il y a 4 muscles droits (droit = rectus en anglais) :
• Droit latéral  déplace l’œil latéralement
• Droit médial  déplace l’œil médialement
• Droit supérieur  déplace l’œil supérieurement
• Droit inférieur  déplace l’œil inférieurement

En plus des 4 muscles droits qui font des mouvements simples horizontaux et verticaux, il y a également des mouvements de torsion (l’œil tourne légèrement autour de son axe), grâce à 2 muscles obliques :
• Muscle oblique supérieur
• Muscle oblique inférieur

Dépendamment de la position de l’œil, les muscles droits peuvent aussi produire des mouvements de torsion et les muscles obliques peuvent contribuer aux mouvements verticaux de l’œil.

119
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Les 4 muscles droits des mvts oculaires proviennent d ou?

A

Les 4 muscles droits nommés ci-dessus proviennent d’un anneau tendineux commun à l’apex orbital et s’insèrent dans la sclérotique.

120
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

• Muscle oblique supérieur :

A

Origine de l’os sphénoïde dans l’orbite médial postérieur.

Il passe antérieurement dans la trochlée

Puis, il s’insère sur la surface supérieure de l’œil pour produire une intorsion (mouvement du pôle supérieur de l’œil vers l’intérieur).

121
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

• Muscle oblique inférieur :

A

N’a pas de trochlée.

Origine de l’orbite médial antérieur et s’insère sur la surface inférieure de l’œil pour produire une extorsion (mouvement du pôle supérieur de l’œil vers l’extérieur).

122
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Nerfs extra-oculaires partent d’ou pour aller ou? (general)

A

En partant de leurs noyaux respectifs, les nerfs oculomoteur (III), trochléaire (IV) et abducens (VI) passent par le sinus caverneux pour ensuite entrer dans la fissure orbitale supérieure. Ils vont ensuite innerver leurs muscles respectifs :

123
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Nerf oculomoteur
(NC III)

role et chemin

A

Innerve tous les muscles extra-oculaires, SAUF le muscle droit latéral et le muscle oblique supérieur.

Dès qu’il entre dans l’orbite, il se divise en 2 branches :

• Division supérieure :
o Innerve le muscle droit supérieur et le muscle élévateur de la paupière supérieure.

• Division inférieure :
o Innerve le muscle droit médial, le muscle droit inférieur et le muscle oblique inférieur.
o Envoie des fibres parasympathiques pré-ganglionnaires au muscle constricteur de la pupille et aux muscles ciliaires du cristallin

124
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Nerf trochléaire
(NC IV)

Nerf abducens
(NC VI)

Role dans mvts oculaires?

A

IV: Muscle oblique supérieur

VI: Muscle droit latéral

125
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES
    Dépendamment de la position de l’œil, les muscles droits peuvent aussi produire des mouvements de torsion et les muscles obliques peuvent contribuer aux mouvements verticaux de l’œil.

• Droit latéral

A

abduction

126
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES
    Dépendamment de la position de l’œil, les muscles droits peuvent aussi produire des mouvements de torsion et les muscles obliques peuvent contribuer aux mouvements verticaux de l’œil.

• Droit medial

A

adduction

127
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES
    Dépendamment de la position de l’œil, les muscles droits peuvent aussi produire des mouvements de torsion et les muscles obliques peuvent contribuer aux mouvements verticaux de l’œil.

• Droit superieur

A

elevation (augmente quand abduction) et intorsion (augmente quand adduction)

128
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES
    Dépendamment de la position de l’œil, les muscles droits peuvent aussi produire des mouvements de torsion et les muscles obliques peuvent contribuer aux mouvements verticaux de l’œil.

• Droit inferieur

A

depression (augmente quand abduction) et extorsion (augmente quand adduction)

129
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES
    Dépendamment de la position de l’œil, les muscles droits peuvent aussi produire des mouvements de torsion et les muscles obliques peuvent contribuer aux mouvements verticaux de l’œil.

• oblique inferieur

A

Elevation (augmente avec adduction) et extorsion (augmente avec abduction)

130
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES
    Dépendamment de la position de l’œil, les muscles droits peuvent aussi produire des mouvements de torsion et les muscles obliques peuvent contribuer aux mouvements verticaux de l’œil.

• oblique superieur

A

depression (augmente avec adduction) et intorsion (augmente avec abduction)

131
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Leurs noyaux font partie de quoi et ou sortent les fibres?

A

Les noyaux des nerfs III (oculomoteur), IV (trochléaire), VI (abducens) (et XII (hypoglosse)) constituent la colonne motrice somatique des noyaux des nerfs crâniens, situés près de la ligne médiane, adjacents au système ventriculaire. Les fibres des nerfs III, VI et XII sortent ventralement, alors que les fibres du nerf IV sortent dorsalement.

132
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

NOYAUX OCULOMOTEURS

A

Les noyaux oculomoteurs sont situés dans la partie supérieure du mésencéphale, au niveau des colliculi supérieurs et des noyaux rouges, tout juste en ventral de la matière grise périaqueducale.
Leurs fibres sortent du tronc cérébral en tant que nerf crânien III dans la fosse interpédonculaire, entre les artères cérébrales postérieures et cérébelleuses supérieures.

133
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Noyau d’Edinger-Westphal :

A

Noyau unique, situé en médial (au centre). Il contient des fibres parasympathiques pré-ganglionnaires contrôlant, entre autres, la constriction pupillaire. Ces fibres voyagent dans la partie médiale et superficielle du nerf oculomoteur dans l’espace sous-arachnoïdien, les rendant très vulnérables aux compressions pouvant venir d’anévrysmes (ex : artère communicante postérieure).

134
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Sous-noyaux des noyaux occulomoteurs (III)

Nomme le muscle innervé + le côté innervé pour le sous-noyaux: dorsal

A

Droit inf

ipsilateral

135
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Sous-noyaux des noyaux occulomoteurs (III)

Nomme le muscle innervé + le côté innervé pour le sous-noyaux: intermediaire

A

oblique inf

ipsi

136
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Sous-noyaux des noyaux occulomoteurs (III)

Nomme le muscle innervé + le côté innervé pour le sous-noyaux: ventral

A

Droit medial

ipsi

137
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Sous-noyaux des noyaux occulomoteurs (III)

Nomme le muscle innervé + le côté innervé pour le sous-noyaux: Edinger-Westphal (parasympathique)

A

Constriction des pupilles et muscles ciliaires

bilatéral

138
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Sous-noyaux des noyaux occulomoteurs (III)

Nomme le muscle innervé + le côté innervé pour le sous-noyaux: caudal central

A

Elevateur de la paupiere superieure

bilateral

139
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Sous-noyaux des noyaux occulomoteurs (III)

Nomme le muscle innervé + le côté innervé pour le sous-noyaux: medial

A

droit superieur

controlateral

140
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

Les sous-noyaux et leurs connexions ont peu de signification clinique, mais ces éléments sont importants à retenir :

A
  • Une faiblesse unilatérale du muscle élévateur de la paupière supérieure ou une faiblesse de dilatation pupillaire ne peut pas venir d’une lésion unilatérale d’un noyau oculomoteur (car l’innervation est bilatérale).
  • Les lésions du noyau oculomoteur affectent le muscle droit supérieur controlatéral, ainsi que le muscle droit supérieur ipsilatéral, car les fibres croisent avant de sortir du noyau et de rejoindre le nerf oculomoteur.

Bref, une lésion du noyau oculomoteur ne cause pas une ptose unilatérale, une dilatation pupillaire (qui ne répond pas aux stimuli) unilatérale ou une parésie unilatérale du muscle droit supérieur.

141
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

NOYAUX TROCHLÉAIRES

A

Ils sont situés dans le mésencéphale inférieur, au niveau des colliculi inférieurs et de la décussation du pédoncule cérébelleux supérieur. Ils sont en ventral par rapport à la matière grise périaqueducale (comme le noyau du NC III). Les nerfs trochléaires sont les seuls nerfs crâniens qui sortent dorsalement et de façon totalement croisée au niveau du voile médullaire antérieur/supérieur, où ils peuvent être comprimés par des tumeurs cérébelleuses. Ils vont ensuite dans l’espace sous-arachnoïdien, en-dessous de la tente du cervelet, pour entrer dans le sinus caverneux, puis atteindre l’orbite via la fissure orbitale supérieure pour innerver le muscle oblique supérieur.

142
Q
  1. DÉCRIRE L’ANATOMIE FONCTIONNELLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

NOYAUX ABDUCTEURS

A

Ils sont situés sur le plancher du 4e ventricule, sous les colliculi faciaux (pont moyen à inférieur). Les fibres du nerf abducteur sortent antérieurement à la jonction pontomédullaire, puis font un long trajet dans l’espace sous-arachnoïdien. Ensuite, ils entrent par le canal de Dorello pour voyager entre la dure-mère et le crâne, sous le ligament pétroclinoïde. Ils courbent finalement radicalement en passant au-dessus du rebord pétreux de l’os temporal et rejoignent le sinus caverneux.

À cause de son long trajet vertical, le NC VI est très sensible à la pression intracrânienne. Après avoir traversé le sinus caverneux, il entre dans l’orbite via la fissure orbitale supérieure, pour aller innerver le muscle droit latéral.

143
Q

Question bonus

Quelles sont les structures qui passent dans le sinus caverneux?

A

NC III, IV, VI, V1 et V2 + la carotide interne

144
Q

Les troubles et les trajets des mouvements oculaires sont souvent séparés en 2 catégories :

A
  • Les trajets nucléaires et infranucléaires

* Les trajets supranucléaires

145
Q

Les troubles et les trajets des mouvements oculaires sont souvent séparés en 2 catégories :

  1. Les trajets nucléaires et infranucléaires impliquent quoi?
A

Les trajets nucléaires et infranucléaires impliquent les noyaux du tronc cérébral des NC III, IV et VI, les nerfs périphériques venant de ces noyaux et les muscles des mouvements oculaires.

146
Q

Les troubles et les trajets des mouvements oculaires sont souvent séparés en 2 catégories :

  1. Les trajets supranucléaires impliquent quoi?
A

Les trajets supranucléaires impliquent les circuits du tronc cérébral et du prosencéphale, contrôlant les mouvements oculaires via des connexions avec les noyaux des NC III, IV et VI. On peut donc obtenir des mouvements horizontaux, verticaux et la vergence, chacun ayant son trajet. Ces mouvements peuvent ensuite être utilisés pour faire des mouvements complexes médiés par le prosencéphale, tels que :
o Des saccades
o Une poursuite fluide
o La vergence (convergence ou divergence)
o Les réflexes oculaires (incluant le nystagmus optocinétique et les réflexes oculomoteurs)

147
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

CIRCUITS DU TRONC CÉRÉBRAL POUR LES MOUVEMENTS OCULAIRES HORIZONTAUX

A

Les mouvements oculaires horizontaux sont médiés par les muscles droit latéral (contrôlé par le noyau abducens) et droit médial (contrôlé par le noyau oculomoteur). Ces derniers sont normalement contractés et relâchés de sorte que les yeux soient toujours alignés. Ce synchronisme est possible grâce aux connexions, dans le faisceau longitudinal médial (FLM) (medial longitudinal fasciculus), entre les noyaux oculomoteurs, abducens, trochléaires et vestibulaires.

Donc, dans le regard horizontal, les noyaux abducens ne font pas que diriger l’abduction de l’œil ipsilatéral, ils servent aussi de « centre du regard horizontal ». En effet, des connexions projettent jusqu’au muscle droit latéral ipsilatéral alors que d’autres projettent au noyau oculomoteur controlatéral qui, à son tour, projettera au muscle droit médial.

Dans le tegmentum pontique, tout près du noyau du NC VI, il y a un autre « centre du regard horizontal » important, appelé la formation réticulaire pontique paramédiane (FRPP), qui donne des inputs venant du cortex et autres afférences jusqu’au noyau abducens. Il peut donc y avoir un regard latéral horizontal.

148
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL AFFECTANT LE REGARD HORIZONTAL

Les lésions du nerf abducens causent quoi?

A

une abduction altérée de l’œil ipsilatéral

149
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL AFFECTANT LE REGARD HORIZONTAL

La lésion du noyau abducens cause quoi?

A

Une paralysie du regard latéral ipsilatéral impliquant les 2 yeux, à cause des connexions par le FLM (medial longitudinal fasciculus)

150
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL AFFECTANT LE REGARD HORIZONTAL

Une lésion au FLM cause quoi?

A

Une lésion au FLM interrompt l’input au muscle droit médial, ce qui explique que l’œil ipsilatéral ne fasse pas complètement d’adduction lors d’une tentative de regard horizontal. Une lésion au FLM est également accompagnée d’un nystagmus de l’œil opposé, pour une raison inconnue. Ce phénomène s’appelle l’ophtalmoplégie internucléaire (OIN).

151
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL AFFECTANT LE REGARD HORIZONTAL

Qu’arrive-t-il si une lésion inclut le FLM et le noyau abducens adjacent ou le FRPP (paramedian pontine reticular formation)?

A

Si une lésion inclut le FLM et le noyau abducens adjacent ou le FRPP (paramedian pontine reticular formation), il va y avoir une combinaison d’OIN ipsilatéral et une paralysie du regard latéral ipsilatéral. L’œil ipsilatéral ne peut pas bouger horizontalement et l’œil controlatéral perd la moitié de ses mouvements, préservant seulement l’abduction (syndrome de 1 ½).

152
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

CIRCUITS DU TRONC CÉRÉBRAL POUR LES MOUVEMENTS OCULAIRES VERTICAUX ET LA VERGENCE

Les mouvements oculaires verticaux sont médiés par :

A
  • Muscle droit supérieur
  • Muscle droit inférieur
  • Muscle oblique supérieur
  • Muscle oblique inférieur
153
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

CIRCUITS DU TRONC CÉRÉBRAL POUR LES MOUVEMENTS OCULAIRES VERTICAUX ET LA VERGENCE

Ou sont situés les centres du tronc cérébral qui contrôlent les mouvements verticaux des yeux et comment est leur organisation?

A

Les centres du tronc cérébral qui contrôlent les mouvements verticaux des yeux sont situés dans la formation réticulaire du mésencéphale rostral et l’aire prétectale.

La région ventrale contrôle plutôt l’abaissement de l’œil (regard vers le bas) alors que la région dorsale contrôle plutôt l’élévation de l’œil.

Un des noyaux importants qui médie l’abaissement de l’œil est le noyau rostral interstitiel du FLM.

Cette organisation ventrale/dorsale explique que des tumeurs ou des infarctus touchant la partie ventrale du centre des mouvements verticaux entraînent des difficultés à regarder en bas et vice versa.

154
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

CIRCUITS DU TRONC CÉRÉBRAL POUR LES MOUVEMENTS OCULAIRES VERTICAUX ET LA VERGENCE

Les mouvements oculaires verticaux sont normalement coordonnés avec les mouvements de quoi? exception? Cette coordination est médiée par quoi?

A

Les mouvements oculaires verticaux sont normalement coordonnés avec les mouvements des paupières supérieures, sauf pendant les clignements des yeux. Cette coordination est médiée par les neurones du groupe M, situés dans le mésencéphale, près du noyau pour les mouvements oculaires verticaux.

155
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

CIRCUITS DU TRONC CÉRÉBRAL POUR LES MOUVEMENTS OCULAIRES VERTICAUX ET LA VERGENCE

Quant à la vergence,

A

Quant à la vergence, les noyaux qui se chargent spécifiquement de la convergence (muscle droit médial) et de la divergence (muscle droit latéral) ne sont pas encore localisés spécifiquement.

156
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

CONTRÔLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES PAR LE PROSENCÉPHALE

A

Les circuits corticaux efférents voyagent soit directement aux centres du tronc cérébral pour induire un regard horizontal, vertical ou convergent, soit via un relais au colliculus supérieur du mésencéphale.

Il y a aussi une participation des noyaux gris centraux (non détaillée).

157
Q

CONTRÔLE SUPRANUCLÉAIRE DES MOUVEMENTS OCULAIRES

CONTRÔLE DES MOUVEMENTS OCULAIRES PAR LE PROSENCÉPHALE

Les aires corticales les plus connues, ainsi que leurs fonctions, sont les suivantes :

A
  • Région visuelle frontale : Saccades* controlatérales, grâce aux connexions avec la FRPP
  • Aire pariéto-occipito-temporale : Poursuite** dans la direction ipsilatérale au cortex grâce aux connexions avec le FRPP, les noyaux vestibulaires et le cervelet. Elle peut aussi contribuer aux mouvements controlatéraux.
  • Cortex visuel : Influence les mouvements oculaires grâce aux afférences sensorielles.
  • Saccade oculaire : Mode de déplacement rapide du regard qui permet à la personne de diriger son regard sur un nouveau point et de le placer dans l’axe de la fovéa
  • *Poursuite oculaire : Maintenir le regard sur un objet en déplacement lent
158
Q

La vascularisation artérielle du tronc cérébral provient du

A

système vertébro-basilaire. Il s’agit de la circulation postérieure

159
Q

Arrivée vers le tronc cérébral (vascularisation):

A

Les artères vertébrales proviennent des artères sous-clavières (qui proviennent de l’aorte). Elles passent par les foramens transverses (des colonnes cervicales C6 à C2), s’enroulent autour de C1 en latéral, puis traversent la dure-mère pour rentrer dans la cavité crânienne par le foramen magnum.

160
Q

Vascularisation du tronc cérébral :

A

Les artères vertébrales traversent le bulbe rachidien en ventral. Elles se rejoignent à la jonction ponto-médullaire pour former l’artère basilaire. L’artère basilaire traverse le pont en ventral jusqu’à la jonction ponto-mésencéphalique pour se diviser en deux artères cérébrales postérieures (ACP), qui se divisent en artère postérieure communicante (Pcomm) qui rejoint la carotide interne (cercle de Willis).

Les artères vertébrales se ramifient en artères spinales, qui traversent le bulbe rachidien en ventral pour se diriger vers la moelle épinière.

Le système vertébro-basilaire comporte 4 grosses branches. Ce sont des artères circonférentielles longues :
• Artère cérébelleuse postérieure-inférieure (PICA)
• Artère cérébelleuse antérieure-inférieure (AICA)
• Artère cérébelleuse supérieure (SCA)
• Artère cérébrale postérieure (ACP)

Les 4 branches (PICA, AICA, SCA et PCA) sont pour le cervelet ce que les artères cérébrales postérieure (ACP), moyenne (ACM) et antérieure (ACA) sont pour le cerveau.

161
Q

Vascularisation du tronc cérébral

ACP (artère cérébrale postérieure) :

A
  • Provient du haut de l’artère basilaire (séparation au niveau de la jonction ponto-mésencéphalique).
  • Donne naissance à plusieurs branches qui irriguent le cervelet, le tronc ainsi qu’une bonne partie du thalamus, le lobe occipital en médial et le lobe temporal en inférieur-médial.
  • Irrigue le mésencéphale.
  • Le nerf oculomoteur (NC III) passe entre l’ACP et la SCA.
162
Q

Vascularisation du tronc cérébral

PICA (artère cérébelleuse postérieure-inférieure) :

A
  • Provient de l’artère vertébrale au niveau du bulbe rachidien.
  • Irrigue les parties latérales du bulbe et inférieure du cervelet.
163
Q

Vascularisation du tronc cérébral

AICA (artère cérébelleuse antérieure-inférieure) :

A
  • Provient du bas de l’artère basilaire, au niveau du pont (position caudale), tout juste après la fusion de l’artère vertébrale et de l’artère basilaire.
  • Irrigue le pont et une petite portion du cervelet.
  • Se ramifie en artère auditive interne.
164
Q

Vascularisation du tronc cérébral

SCA (artère cérébelleuse supérieure) :

A
  • Provient du haut de l’artère basilaire au niveau du pont (position rostrale).
  • Irrigue la partie supérieure du cervelet et une petite partie du pont (en dorsolatéral et rostral).
165
Q

Vascularisation du tronc cérébral

Vaisseaux pénétrants du tronc cérébral :

A

Les artères se ramifient pour former de petites branches responsables de l’irrigation du tronc cérébral.

• Branches paramédiales perforantes :
o Elles sont situées en ventral.
o Elles sont parallèles à la ligne médiane et peuvent irriguer la partie à droite ou à gauche de la ligne médiale.
o Elles ont des longueurs différentes.
o La branche la plus longue peut atteindre le ventricule

• Branches pénétrantes des artères circonférentielles longues et courtes :
o Elles sont situées en latéral.

166
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Lésions vasculaires vertébro-basilaires :
Les signaux d’alarme d’une atteinte d’une ischémie vertébro-basilaire sont les suivants :

A

Ils peuvent être attribués à une atteinte des noyaux ou interconnections des nerfs crâniens, aux voies sensitives et motrices qui traversent le tronc cérébral, aux circuits cérébelleux et au système réticulé.

Dizziness (vertigo), nausea
Diplopia, dysconjugate gaze
Blurred vision or other visual disturbances
incoordination (ataxia)
unsteady gait
dysarthria, dysphagia
numbness and tingling, particularlu bilateral or perioral
Hemiparesis, quadriparesis
somnolence
headache
- occipital
- frontal
- nonlocolized

voir tableau pour atteintes ischemic des structures auquelles ses sx sont associés

167
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Des indices qui différencient une atteinte du tronc des autres atteintes sont :

A

• Présence de signes croisés : une atteinte sensitive ou une faiblesse ipsilatérale du visage et controlatérale du corps
• Anomalies des nerfs crâniens, surtout une atteinte des mouvements oculaires :
o Regard dysconjugué (strabisme)
o Wrong-way-eyes
o Anomalies des pupilles
o Nystagmus

Une atteinte des hémisphères plus typique inclut : aphasie, héminégligence, hémianopsie et convulsions.

168
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Atteinte du mésencéphal - rare ou frequent? causé par quoi?

A

Une atteinte isolée du mésencéphale est rare et est causée par une embolie basilaire. Souvent généralisée.

169
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Atteinte du mésencéphal

Partie médiale :

A

Branche paramédiale de l’artère basilaire

Les branches paramédiales du sommet de l’artère basilaire et de l’ACP bifurquent parfois pour former les artères de Percheron, qui irriguent le thalamus et le mésencéphale médial bilatéral. Une occlusion d’une artère de Percheron peut causer un infarctus thalamique et mésencéphalique médial bilatéral.

Atteinte du NC III : paralysie ipsilatérale
Atteinte pyramidale : hémiparésie controlatérale
Atteinte du noyau rouge ou des fibres du pédoncule cérébelleux supérieur : ataxie et tremblements controlatéraux

170
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Atteinte du mésencéphal

Partie latérale :

A

ACP

Atteinte idem à la partie médiale

(Branche paramédiale de l’artère basilaire

Les branches paramédiales du sommet de l’artère basilaire et de l’ACP bifurquent parfois pour former les artères de Percheron, qui irriguent le thalamus et le mésencéphale médial bilatéral. Une occlusion d’une artère de Percheron peut causer un infarctus thalamique et mésencéphalique médial bilatéral.

Atteinte du NC III : paralysie ipsilatérale
Atteinte pyramidale : hémiparésie controlatérale
Atteinte du noyau rouge ou des fibres du pédoncule cérébelleux supérieur : ataxie et tremblements controlatéraux)

171
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Atteinte du mésencéphal

Partie dorsale :

A

SCA et ACP

Atteinte de la formation réticulée du mésencéphale : état de conscience altéré

Une thrombose de l’ACP ou de l’artère basilaire peut causer des lésions au tronc et aux hémisphères simultanément. Ces lésions sont souvent catastrophiques (atteinte du cervelet, du mésencéphale, du thalamus et du cortex occipital). On y retrouve des anomalies des nerfs crâniens et des voies longues et le coma. Le pronostic est défavorable.
• Syndrome de l’artère basilaire supérieure

Une sténose de l’artère vertébrale ou basilaire cause de nombreux signes de déclin du tronc. Ces signes sont sensibles à la variation de tension artérielle, contrairement aux infarctus lacunaires des petits vaisseaux, qui causent ces mêmes symptômes, mais sans variation de la tension.

172
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Atteinte du mésencéphal

Partie dorsale :

Une thrombose de l’ACP ou de l’artère basilaire peut causer des lésions au tronc et aux hémisphères simultanément. Ces lésions sont souvent catastrophiques (atteinte du cervelet, du mésencéphale, du thalamus et du cortex occipital). On y retrouve des anomalies des nerfs crâniens et des voies longues et le coma. Le pronostic est défavorable.

• Syndrome de l’artère basilaire supérieure:

A

o Perte ou diminution de la vision de la partie supérieure ou inférieure du champ bilatéralement

o Atteinte du thalamus et du lobe temporal : troubles de mémoire

o Atteinte du NC III et du noyau oculomoteur (mésencéphale) : mouvements de yeux anormaux

o Atteinte de la formation réticulée (mésencéphale) : somnolence, délirium, hallucinations visuelles

o Atteinte du cervelet : ataxie

o Peu d’atteinte de la voie pyramidale

173
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Atteinte du pont en rostral (Un infarctus isolé dans cette région est rare.)
Partie médiale :

A

Branche paramédiale de l’artère basilaire

174
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Atteinte du pont en rostral (Un infarctus isolé dans cette région est rare.)
Partie lateral : quelles branches?

A

Branches circonférentielles de l’artère basilaire (artères pontines latérales) et AICA

175
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Atteinte du pont en rostral (Un infarctus isolé dans cette région est rare.)
Partie dorsale : branches touchees?

A

SCA

Un infarctus de SCA cause des lésions au cervelet (ataxie ipsilatérale).

176
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Hémorragie pontique (rostrale et caudale) :

A

Surtout lors d’HTA chronique (fragilité des vaisseaux pénétrants). Arrive habituellement sur la branche paramédiane de l’artère basilaire dans la jonction entre le tegmentum et la partie ventrale du pont.

Habituellement large et bilatérale :
• Atteinte des NC bilatéralement
• Atteinte des voies longues
• Coma

177
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Pont en caudal

Partie médiale :

A

Branche paramédiale de l’artère basilaire

Une lésion crée le syndrome de l’infarctus du pont médian (faiblesse controlatérale du visage, bras, jambes et dysarthrie, entre autres)

178
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Pont en caudal

Partie latérale :

A

Branches circonférentielles de l’artère basilaire (artères pontines latérales) et AICA

Une lésion crée un infarctus de l’AICA : ressemble au syndrome de Wallenberg (mais sans enrouement de la voix ni perte de goût). Présence de perte d’audition unilatérale (par le passage de l’artère labyrinthe).

179
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Bulbe rachidien

Partie caudale médiale :

A

Branche paramédiale de l’artère spinale antérieure

180
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Bulbe rachidien

Partie rostrale médiale :

A

Branche paramédiale de l’artère vertébrale

Une occlusion de ces artères cause un syndrome médullaire médial avec :
• Faiblesse controlatérale qui épargne le visage (atteinte pyramidale)
• Atteinte de la langue ipsilatérale (NC XII)
• Atteinte controlatérale de la vibration et proprioception (lemnisque médian)

181
Q

TERRITOIRES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL ET LÉSIONS VASCULAIRES POSSIBLES

Bulbe rachidien

Partie latérale :

A

Artère vertébrale et PICA

Une atteinte cause le syndrome de Wallenberg (syndrome de la fossette latérale du bulbe) : ataxie ipsilatérale, vertige, nystagmus, perte de sensation de la douleur et de la température en ipsilatéral sur le visage et en controlatéral sur le corps, syndrome de Horner ipsilatéral, enrouement de la voix et perte du goût (car atteinte des nerfs 9 et 10)

182
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte: N. vestibulaires, cervelet, oreille interne

Quels sont les sx associés?

A

Vertiges, nausées

183
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte: Voie des mouvements oculaires supra ou infranucléaires

Quels sont les sx associés?

A

Diplopie, regard disconjugé

184
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte:Voie des mouvements des yeux ou cortex visuel

Quels sont les sx associés?

A

Vision embrouillée ou autre

185
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte: Cervelet ou voies cérébelleuses

Quels sont les sx associés?

A

Ataxie

186
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte:Voies cérébelleuses, faisceaux sensoriels ou moteurs

Quels sont les sx associés?

A

Difficulté d’équilibre

187
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte:Faisceau corticobulbaire ou les noyaux des NC dans le TC

Quels sont les sx associés?

A

Dysarthrie, dysphagie

188
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte:Voie somatosensorielle ou système trigeminal

Quels sont les sx associés?

A

Engourdissement bilatéral ou périoral

189
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte: Faisceau corticospinal

Quels sont les sx associés?

A

Faiblesse

190
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Structure atteinte: Formation réticulée ponto-mésencéphalique ou les thalami bilatéraux

Quels sont les sx associés?

A

Somnolence

191
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Céphalée - quelles sont les structures possiblement atteintes? Si occipital:

A

Si occipital: fosse postérieure des méninges (NC X et C1,C2,C3)

192
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Céphalée - quelles sont les structures possiblement atteintes? Si frontale:

A

Si frontale : méninges supratentorielles et vaisseaux (NC V, PCA)

193
Q
  1. DÉCRIRE ES SIGNES CLINIQUES DES DIFFÉRENTES ATTEINTES VASCULAIRES DU TRONC CÉRÉBRAL: CONNAÎTRE LA RÉGION ATTEINTE, L’ARTÈRE IMPLIQUÉE, LES STRUCTURES ATTEINTES ET LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE CETTE ATTEINTE.

Céphalée - quelles sont les structures possiblement atteintes? Si non-localisée:

A

Si non-localisée : supra ou infratentoriel

194
Q

MESENCEPHALE

Région:La base du mésencéphale

  • Nom du syndrome?
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Weber

Branche de la PCA et le haut de l’artère basilaire

  1. NC III
  2. Pédoncule cérébral
  3. Paralysie ipsilatérale du NC III
  4. Hémiparésie controlatérale
195
Q

MESENCEPHALE

Région: Le tegmentum

  • Nom du syndrome?
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Claude

Branche de la PCA et le haut de l’artère basilaire

  1. NC III
  2. Pédoncule cérébral
  3. Noyaux rouges, fibres du pédoncule cérébelleux supérieur
  4. Paralysie ipsilatérale du NC III
  5. Hémiparésie controlatérale
  6. Ataxie controlatérale
196
Q

MESENCEPHALE

Région: La base et le tegmentum

  • Nom du syndrome?
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Benedikt Branch de la PCA et le haut de l’artère basilaire

  1. NC III
  2. Pédoncule cérébral
  3. Noyau rouge, substance noire, fibres du pédoncule cérébelleux supérieur
  4. Paralysie ipsilatérale NC III
  5. Hémiparésie controlatérale,
  6. Ataxie controlatérale, tremblements, mouvements involontaires
197
Q

PONT

Région: Base médiale

Quels sont les 2 syndromes?

A

Hémiparésie motrice pure (avec dysarthrie)

Hémiparésie ataxique

198
Q

PONT

Région: Base médiale

  • Nom du syndrome: Hémiparésie motrice pure (avec dysarthrie)
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Branche paramédiane de l’artère basilaire, territoire ventral

Faisceaux corticospinal et corticobulbaire

Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie

199
Q

PONT

Région: Base médiale

  • Nom du syndrome: Hémiparésie ataxique
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Branche paramédiane de l’artère basilaire, territoire ventral

  1. faisceaux corticospinal et corticobulbaire
  2. Noyaux du pont et fibres ponto-cérébelleuses
  3. Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie
  4. Ataxie controlatérale
200
Q

PONT

Région: Base médiale et tegmentum

Quels sont les 4 syndromes?

A

Syndrome de Forville
Pontine wrong-way eyes
Millard-Gubler
Autres régions

201
Q

PONT

Région: Région: Base médiale et tegmentum

  • Nom du syndrome: Base médiale et tegmentum Syndrome de Forville
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Branches paramédianes de l’artère basilaire, territoires ventral et dorsal

  1. Faisceaux corticospinal et corticobulbaire
  2. Colliculus facial
  3. Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie
  4. Faiblesse faciale ipsilatérale, paralysie du regard horizontal ipsilatéral
202
Q

PONT

Région: Base médiale et tegmentum

  • Nom du syndrome: Pontine wrong-way eyes
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Branches paramédianes de l’artère basilaire, territoires ventral et dorsal

  1. Faisceaux corticospinal et corticobulbaire
  2. Noyaux abducteurs ou formation réticulée pontique paramédiane
  3. Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie
  4. paralysie du regard horizontal ipsilatéral
203
Q

PONT

Région: Base médiale et tegmentum

  • Nom du syndrome:Millard-Gubler
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Branches paramédianes de l’artère basilaire, territoires ventral et dorsal

  1. Faisceaux corticospinal et corticobulbaire
  2. Fascicules du nerf facial
  3. Faiblesse MI/MS et visage controlatérale avec dysarthrie
  4. faiblesse faciale ipsilatérale
204
Q

PONT

Région: Région: Base médiale et tegmentum

  • Nom du syndrome: Autres régions
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Branches paramédianes de l’artère basilaire, territoires ventral et dorsal

Lemnisque médial

Diminution du sens de la position et de la vibration controlatérale

205
Q

PONT

Région: Pont latéral caudal

Quels sont les syndromes?

A

Syndrome AICA

Autres régions

206
Q

PONT

Région: Pont latéral caudal

  • Nom du syndrome:Syndrome AICA
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

AICA

  1. Pédoncule cérébelleux moyen
  2. Noyaux vestibulaires
  3. Noyaux et faisceau trigéminal
  4. faisceau spinothalamique
  5. Fibres sympathiques
  6. Ataxie ipsilatérale
  7. vertiges, nystagmus
  8. diminution de la sensation de la douleur et température visage ipsilatéral
  9. Diminution de la sensation de la température et douleur du corps controlatéral
  10. Syndrome de Horner ipsilatéral
207
Q

PONT

Région: Pont latéral caudal

  • Nom du syndrome:Autres régions
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Artère labyrinthique

Oreille interne

Perte d’audition ipsilatérale

208
Q

PONT

Région: Pont dorsolateral rostral

  • Nom du syndrome?
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Syndrome SCA

SCA

  1. Cervelet et pédoncule cérébelleux supérieur
  2. Autres structures latérales
  3. Ataxie ipsilatérale
  4. variable, voir syndrome AICA
209
Q

BULBE RACHIDIEN

Région: Bulbe medial

  • Nom du syndrome?
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Syndrome medial

Branches paramédiales des artères vertébrale et spinale antérieure

  1. faisceau pyramidal
  2. Lemnisque médian
  3. Noyau hypoglosse et fascicules sortant du NC XII
  4. Faiblesse MS ou MI controlatéral
  5. Diminution de la sensation de la position et vibration controlatéral
  6. Faiblesse langue ipsilatérale
210
Q

BULBE RACHIDIEN

Région: Bulbe latéral

  • Nom du syndrome?
  • Apport vascylaire?
  • Structures atteintes?
  • Manifestations cliniques?
A

Syndrome latéral ou de Wallenberg

Artère vertébrale + commune que PICA (Commun : Le syndrome latéral est souvent causé par une thrombose vertébrale)

  1. Noyaux vestibulaires, pédoncule cérébelleux inférieur
  2. Noyau et faisceau trigéminal
  3. faisceau spinothalamique
  4. Fibers sympathiques descendantes
  5. Noyau ambigu
  6. Noyau solitaire
  7. Ataxie ipsilatérale, vertige, nystagmus, nausée
  8. Diminution de la sensation de douleur et température du vosage ispilatéral
  9. Diminution de la douleur de la température controlatéral
  10. Syndrome Horner ipsilatéral
  11. voix rauque, dysphagie
  12. Diminution goût ipsilatéral
211
Q

Locked-in Syndrome

A

Les patients qui ont une fonction motrice absente, mais conservent une sensation et une cognition intactes sont dits «bloqués». La cause habituelle est un infarctus dans le pont ventral affectant les voies bilatérales cortico-spinales et corticobulbaires.
- La moelle épinière et les NC ne reçoivent aucune entrée du cortex, et le patient est incapable de se déplacer.

  • Les voies sensorielles et les systèmes d’activation réticulaire du tronc cérébral sont épargnés. Les patients sont ainsi conscients et capables de sentir, d’entendre et de comprendre ce qui se passe dans leur environnement.
  • Cette condition peut imiter, mais doit être soigneusement distinguée du coma.
212
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

Le syndrome alterne du tronc cérébral est défini par

A

Le syndrome alterne du tronc cérébral est défini par la présence, du côté de la lésion (ipsilatéral), de signes d’atteinte d’un ou plusieurs nerfs crâniens et, de l’autre côté de la lésion (controlatéral), de signes d’atteinte d’une voie longue (allant au SNP et au reste du corps, généralement). Ces lésions sont souvent causées par des causes vasculaires (thrombose ou embolie).

213
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

Les syndromes alternes peuvent être sensitifs, moteurs, autonomiques, cérébelleux ou mixtes, dépendamment des nerfs et faisceaux atteints. Deux exemples de syndromes alternes sont :

A
  • Syndrome de Wallenberg (syndrome de la fossette latérale du bulbe)
  • Syndrome de Kennedy (perte musculaire des muscles proximaux et du tronc et perte musculaire des muscles bulbaire (visage, gorge), de cause génétique)
214
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

Les deux plus importantes atteintes vasculaires au niveau du tronc cérébral occasionnant des syndromes tronculaires alternes sont

A

Les deux plus importantes atteintes vasculaires au niveau du tronc cérébral occasionnant des syndromes tronculaires alternes sont le syndrome de la fossette latérale du bulbe (Wallenberg) et le syndrome de l’infarctus du pont médial. Les autres sont relativement rares.

215
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

Le syndrome sensitif alterne est caractérisé par

A

Le syndrome sensitif alterne est caractérisé par des déficits sensoriels touchant le tronc et les extrémités de l’autre côté de l’infarctus (hémicorps controlatéral) et des déficits sensoriels touchant le visage du même côté que l’infarctus (ipsilatéral). Plus précisément, il y a une perte de sensation de la douleur et de la température controlatérale à la lésion au niveau du corps (atteinte spinothalamique controlatérale, car la voie spinothalamique a déjà décussé) et ipsilatérale au niveau du visage (atteinte du nerf V, qui ne décusse pas avant de se rendre au noyau trigéminal). En effet, une lésion dans le tronc cérébral entraine des lésions dans le noyau trigéminal et des lésions dans la voie spinothalamique.

216
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

Symptômes généraux causés par une lésion au niveau du mésencéphale:

A

Paralysie du nerf crânien (NC) III, dilatation pupillaire unilatérale ou bilatérale, ataxie, posture en flexion, conscience altérée

217
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

Symptômes généraux causés par une lésion au niveau du pont:

A

Signe de Babinski, faiblesse générale, paresthésie péri-orale, picotements faciaux, perte ou diminution de l’acuité visuelle supérieure ou inférieure bilatérale, respiration irrégulière, balancement oculaire vers le bas, frissons, myoclonies du palais, paralysie du nerf abducens (NC VI), regard horizontal paralysé, diminution des réflexes pupillaires bilatéraux, conscience altérée

218
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

Symptômes généraux causés par une lésion au niveau du bulbe rachidien:

A

Vertiges, ataxie, nystagmus, nausées, vomissements, arrêt respiratoire, instabilité autonomique, hoquets

219
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

SYNDROME DE WALLENBERG

de quoi s agit il?

A

Le syndrome de Wallenberg (ou syndrome de la fossette latérale du bulbe) est un syndrome relativement commun d’un infarctus du tronc cérébral. Parce que le syndrome affecte le tegmentum latéral, l’implication motrice est usuellement non proéminente et le pronostic est bon.

220
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

SYNDROME DE WALLENBERG

causes?

A

Ce syndrome est, le plus souvent, dû à une thrombose plutôt qu’à une embolie.

• La thrombose de l’artère vertébrale est la cause a plus commune. Une atteinte de l’artère cérébelleuse inféro-postérieure (PICA) est également possible.

221
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

SYNDROME DE WALLENBERG

Manifestations cliniques :

A

• Atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur et du noyau vestibulaire
o Ataxie ipsilatérale, vertige, démarche instable, nystagmus, nausée, vomissement

• Atteinte du noyau trigéminal et de la voie trigéminale (NC V)
o Diminution de la douleur et de la sensation thermoalgique ipsilatérale

• Atteinte de la voie spinothalamique :
o Diminution de la douleur et de la température controlatéral au niveau du corps

• Atteinte des fibres descendantes des voies sympathiques :
o Syndrome de Horner, ptose, myosis et anhidrose, dus à l’atteinte des fibres sympathiques descendantes dans le tronc cérébral (près du tractus spinothalamique)

• L’implication motrice n’est pas usuelle. Il peut par contre y avoir une faiblesse faciale ipsilatérale (fibres du nerf facial qui font une boucle caudalement dans le bulbe avant de sortir à la jonction ponto-médullaire). Il peut aussi y avoir une hémiparésie controlatérale si l’infarctus s’étend médialement et atteint le tractus pyramidal.

• Atteinte du noyau ambigu (corps cellulaires des nerfs moteurs du palais, du pharynx, du larynx et de l’œsophage supérieur)
o Enrouement haletant de la voix et dysphagie, en raison d’un infarctus du noyau ambigu et des fascicules sortant du NC V.
o Le réflexe nauséeux (gag reflex) est diminué du côté ipsilatéral et une laryngoscopie montre une paralysie des cordes vocales du côté ipsilatéral.

• Atteinte du noyau solitaire
o Diminution du goût sur la langue du côté ipsilatéral

222
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

SYNDROME DE L’INFARCTUS DU PONT MÉDIAL

A

Syndrome touchant les voies corticospinales et corticobulbaires, ainsi que des noyaux du pont et des fibres ponto-cérébelleuses. La vascularisation atteinte est surtout les branches paramédianes pénétrantes de l’artère basilaire ventrale.

• Puisque les branches paramédianes des vaisseaux du pont tendent à respecter la ligne médiale (reste d’un côté seulement), un seul côté est généralement atteint par un infarctus de ces vaisseaux.

o Ce sont généralement des infarctus lacunaires qui sont en cause, mais des micro-embolies, des thromboses ou des occlusions athérosclérotiques sont également possibles.

• Les manifestations dépendent de la région infarcie.

223
Q
  1. COMPRENDRE LE SYNDROME ALTERNE

SYNDROME DE L’INFARCTUS DU PONT MÉDIAL

Manifestations cliniques les plus fréquentes :

A

• Voies corticospinale et corticobulbaire :
o Faiblesse controlatérale du visage, du bras, de la jambe
o Dysarthrie (syndrome de dysarthrie-hémiparésie)

• Noyaux du pont et fibres ponto-cérébelleuses :
o Ataxie controlatérale (syndrome d’ataxie-hémiparésie)

Lors d’un infarctus de l’artère paramédiane basilaire, l’étendue peut varier de la portion ventrale (comme les deux manifestations ci-dessus) jusqu’au 4e ventricule. Les symptômes sont ceux du pont médial et du tegmentum du tableau 14.8 (voir ci-dessous). (Possiblement hors objectif)

224
Q

U

A
225
Q
  1. DÉCRIRE LES FACTEURS DE RISQUES DE L’AVC ISCHÉMIQUE.

FACTEURS DE RISQUE NON-MODIFIABLES

A

● Âge

● Sexe féminin

● Hérédité (histoire familiale positive)

● AVC antérieur

226
Q
  1. DÉCRIRE LES FACTEURS DE RISQUES DE L’AVC ISCHÉMIQUE.

FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES

A

● Tabagisme (toxicité pour l’endothélium vasculaire)

● Hypertension (risque d’AVC lacunaire, principalement)

● Diabète (risque d’AVC lacunaire, principalement)

● Hypercholestérolémie

● Fibrillation auriculaire (risque d’AVC cardio-embolique)

● Infarctus du myocarde avec hypokinésie ou akinésie apicale (risque d’AVC embolique)

● Grossesse (risque d’AVC embolique)

● Coagulopathies (déficience en protéines C ou S, syndrome antiphospholipide, néoplasie, anémie falciforme, polycythémie vraie, etc.)

● Valve mécanique ou prothétique (mitrale > aortique&raquo_space; tricuspide&raquo_space;> pulmonaire)

● Vasculites

● Infections (i.e. endocardite avec embolie septique)

227
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT): definition

A

Ancienne définition :
o Déficit neurologique soudain d’une durée de moins de 24h, causé par une ischémie cérébrale transitoire/temporaire.

Concept inadéquat qui a été révisé dans les dernières années, car :
o On s’entend maintenant pour dire que la plupart des ICT vont durer moins de 10 minutes.
o L’amélioration de l’imagerie et des études suggèrent que même les déficits ischémiques de > 10 minutes provoqueraient une mort cellulaire permanente dans la région cérébrale impliquée.
o Les ICT de > 1h sont généralement de petits infarctus. Cependant, malgré l’apparition d’un petit infarctus à l’IRM, une récupération fonctionnelle complète peut parfois survenir en 1 jour.

Le concept d’ICT reste tout de même utile, car il constitue un avertissement de risque potentiel de lésion ischémique cérébrale importante.
o 15% des patients auront un infarctus causant des dommages permanents dans les 3 mois, dont 50% dans les 48 heures.

228
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT): CAUSES

A

● Embolie temporaire : bloque la circulation, puis se dissout avant la formation de dommages permanents.

● Formation temporaire d’un thrombus

● Vasospasme qui réduit temporairement la taille du vaisseau

229
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT): MANIFESTATIONS CLINIQUES

A

● Les déficits neurologiques transitoires sont un problème diagnostic commun, car les signes et symptômes sont très variés d’un cas à l’autre : moteur, somatosensoriel, visuel, auditif, olfactif, kinesthétique, émotionnel, cognitif…

● Les ICT doivent être distingués des autres types d’épisodes neurologique transitoires (voir tableau).

● Lors d’un déficit neurologique transitoire :
o Identifier les facteurs de risque d’AVC.
o Toujours penser à la possibilité d’un ICT. 🡪 Poursuivre les bilans appropriés.
o Penser aux diagnostics différentiels (ex : crise focale, migraine, hypoglycémie, syncope cardiogénique (ex : vagale, arythmies), etc.).
▪ Les causes neurologiques ne représentent que 5-10% des causes de syncope.

230
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT): TRAITEMENT ET PRISE EN CHARGE

A

Les ICT sont des urgences neurologiques.

● Il faut admettre le patient à l’hôpital, évaluer les causes potentielles d’AVC et les traiter, si possible.

231
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

AVC ISCHÉMIQUE

Un AVC ischémique survient lorsqu’un

A

Un AVC ischémique survient lorsqu’un apport sanguin inadéquat à une région du cerveau dure suffisamment longtemps pour causer un infarctus, soit la mort, du tissu.

232
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

AVC ISCHÉMIQUE : ÉVALUATION DIAGNOSTIC

A

a) HMA et examen, incluant les questions sur les facteurs de risque d’AVC

b) Évaluation du flot sanguin des vaisseaux crâniens et du cou majeurs par :
● Doppler
● CT angiographie (CTA)
● Magnetic resonnance angiography (MRA)

c) Investigation de la possibilité d’une source cardio-embolique à l’aide de :
● Électrocardiogramme : évidence d’ischémie ou d’arythmie cardiaque (ex : fibrillation auriculaire)
● Échocardiogramme : anomalies structurales ou thrombi

d) Certains cliniciens prescrivent un moniteur Holter sur 24h pour voir s’il y a évidence d’arythmie (fibrillation auriculaire = facteur de risque).
e) Tests sanguins pour des enzymes cardiaques, pour détecter un infarctus du myocarde
f) Si jeune patient, il faut évaluer pour la présence de désordres d’hypercoagulabilité.

233
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

AVC ISCHÉMIQUE : GESTION À COURT TERME

A

● Éligibilité à l’administration de t-PA ou à une procédure endovasculaire

● Hydratation : La déplétion intravasculaire est une cause d’AVC, en particulier en gériatrie.

● Glycémie :
o Les hypoglycémies peuvent mimer des déficits neurologiques semblables.
o Les hyperglycémies sont associées à de pires issues.

● Contrôle de la fièvre

● Thromboprophylaxie

● Mobilisation précoce

● Évaluation par équipe multidisciplinaire d’AVC (évaluation pour dysphagie, ergothérapie, physiothérapie, etc)

234
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

AVC ISCHÉMIQUE : GESTION À MOYEN ET LONG TERME

A

● Un infarctus peut se compliquer, à moyen terme :
o Conversion en AVC hémorragique
o Convulsions : On ne donne rien pour les prévenir. Si un épisode se produit, on le traite.
o Œdème cérébral retardé
▪ Les patients avec un large infarctus de l’ACM sont à risque d’œdème et d’effet de masse dans les 3-4 jours suivant l’événement. Cela augmente la pression intracrânienne (PIC) et le risque d’engagement. → Hémicraniectomie temporaire (on retire une portion du crâne pour diminuer la PIC)
▪ Les grands infarctus cérébelleux peuvent provoquer un effet de masse dans la fosse postérieure, ce qui peut nécessiter une décompression chirurgicale dans certains cas.

235
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

AVC ISCHÉMIQUE : PRÉVENTION SECONDAIRE : MESURES POUR DIMINUER LES RISQUES D’UNE RÉCIDIVE

A

● Contrôle des facteurs de risques modifiables : hypertension, dyslipidémie, tabagisme

● Traitement antiplaquettaire à vie (ex : aspirine, clopidogrel)
o Diminuent le risque de récurrence.

● Inhibiteurs de la HMG-CoA réductase (statines à haute dose) :
o Leurs effets vont au-delà des effets sur la diminution du cholestérol et du niveau de LDL : réduisent l’inflammation et augmentent l’activité de la NO synthase.
o Leurs effets pléiotropiques diminuent le risque de récidive d’AVC.

Possiblement hors objectif:
● Si sténose des artères carotides : stent ou endartériectomie (habituellement réservé aux patients symptomatiques ou dont le degré de sténose est supérieur à 70%)

● Traitement des autres facteurs de risque : fibrillation auriculaire (FA), diabète, état d’hypercoagulabilité
o Si patient avec FA : On évalue s’il pourrait bénéficier d’une anticoagulation pour diminuer le risque d’AVC.

236
Q
  1. EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT) ET DE L’AVC.

AVC ISCHÉMIQUE : RÉTABLISSEMENT

A

Avec le temps, d’autres régions du cerveau prennent en charge les fonctions des régions affectées. Ce processus peut se dérouler très vite (en quelques jours) ou graduellement, jusqu’à 1 an.

237
Q
  1. DÉCRIRE LA PATHOPHYSIOLOGIE DE L’AVC ISCHÉMIQUE.

Pathologie

A

Les neurones sont les cellules les plus sensibles à une ischémie : ils subissent des dommages irréversibles après 2-4 minutes.

● L’ischémie cause une baisse d’alimentation en O2 et en glucose, ce qui résulte en une diminution de la production d’ATP. Ceci aura trois conséquences majeures :

1) Diminution de la synthèse protéique
2) Baisse du pH (causant un clumping de la chromatine et une dénaturation des protéines)
3) Augmentation du Ca2+, ce qui amplifie le signal de cascade de mort cellulaire (active des ATPase, des endonucléases et des phospholipases)

238
Q
  1. DÉCRIRE LA PATHOPHYSIOLOGIE DE L’AVC ISCHÉMIQUE.

Neurologie :

A

La voie des Bcl-2, qui activent les caspases afin d’induire l’apoptose, peut également être influencée par le glutamate, une voie appelée « excitotoxicité ». Cela fait référence à la capacité des synapses de causer la mort post-synaptique en la surexcitant avec le glutamate. Le glutamate peut être élevé au niveau de la synapses (1 mM), mais seulement pour de brefs instants. Dans certaines conditions pathologiques (comme en ischémie), les concentrations de glutamate augmentent dans l’espace synaptique.

239
Q
  1. DÉCRIRE LA PATHOPHYSIOLOGIE DE L’AVC ISCHÉMIQUE.

En bref…

A

L’ischémie cause une baisse d’ATP intracellulaire (baisse du pH, augmentation de Ca2+, diminution de la synthèse des protéines) et une augmentation de glutamate dans les synapses, qui active la voie des Bcl-2.

240
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE TRANSITOIRE (OU ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT))

A

L’ICT est l’une des conditions les plus fréquentes du regroupement des épisodes neurologiques transitoires, qui peuvent inclure une large variété de signes et symptômes (moteurs, somatosensoriels, visuels, auditifs, olfactifs, kinesthésiques, émotifs ou cognitifs).
● Durée typique de 10 minutes, allant parfois jusqu’à 1 heure.
o Une durée supérieure à 10 minutes produit possiblement une mort cellulaire permanente dans la région affectée du cerveau.
o Les ICT durant plus de 1 heure sont généralement considérés comme étant de petits infarctus. Toutefois, une récupération clinique complète peut parfois survenir dans les 24 heures de sa survenue.

À noter : Historiquement, un ICT était défini comme étant un déficit neurologique causé par une ischémie cérébrale temporaire durant moins de 24 heures. Toutefois, cette définition a été révisée pour plusieurs raisons, notamment les dommages permanents pouvant survenir en moins de 1 heure. Ainsi, une définition basée sur les tissus (tissue-based definition) a été développée. Elle décrit plutôt l’ICT comme étant un épisode de dysfonction neurologique transitoire causé par une ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienne, sans infarctus aigu.
● Définir l’ICT par l’absence d’infarctus signifie donc que l’issue devient biologique (lésion tissulaire) au lieu d’arbitraire (24 heures).

Un ICT est un important avertissement pour la survenue potentielle d’un accident vasculaire cérébral ischémique (AVC ischémique) plus vaste. Il s’agit donc d’une urgence neurologique.
● Environ 15% des patients ayant un ICT vont avoir un AVC causant des dommages persistants dans les 3 mois suivants, et près de la moitié de ceux-ci vont avoir lieu dans les premières 48 heures.

241
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE TRANSITOIRE (OU ISCHÉMIE CÉRÉBRALE TRANSITOIRE (ICT))

Mécanismes possibles :

A

● Une embolie occlut temporairement un vaisseau sanguin, puis se dissolve, permettant le retour de la circulation sanguine avant que des dommages ne surviennent.

● La formation in situ d’un thrombus sur la paroi du vaisseau sanguin cérébral peut survenir, causant un rétrécissement temporaire de la lumière.

● Des vasospasmes du vaisseau sanguin cérébral peuvent mener à un rétrécissement temporaire de la lumière.

242
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

A

Un AVC ischémique survient lorsqu’un apport sanguin inadéquat à une région du cerveau dure suffisamment longtemps pour causer un infarctus, soit la mort, du tissu.

● Plusieurs mécanismes existent.

● Environ 80% des AVC sont de cause ischémique (versus environ 20% de cause hémorragique).

243
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes :

A

A. ATHÉROMATOSE CAROTIDIENNE

B. EMBOLIE CÉRÉRBALE

C. INFARCTUS LACUNAIRE

244
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : A. ATHÉROMATOSE CAROTIDIENNE

A

L’athérosclérose est la cause la plus commune de maladie locale des grandes artères extracrâniennes (artères carotides internes et communes, artères vertébrales) et intracrâniennes (polygone de Willis et branches proximales) alimentant le cerveau. Les thrombi blancs de plaquette-fibrine et les thrombi rouges d’érythrocytes-fibrine sont souvent superposés aux lésions d’athérosclérose, ou peuvent se développer sans maladie vasculaire sévère chez les patients présentant un état d’hypercoagulabilité.

L’athérosclérose mène souvent à une sténose de l’artère carotide interne, tout juste au-delà de la bifurcation carotidienne. Les thrombi qui s’y forment peuvent emboliser à distance, causant des ICT ou des AVC de différentes branches carotidiennes, particulièrement les artères cérébrales antérieure et moyenne et l’artère ophtalmique.

Internet: La définition de l’athéromatose est une maladie artérielle qui se caractérise par une accumulation de plaques de cholestérol dans la paroi artérielle. Ces dépôts de cholestérol peuvent se calcifier et obstruer les artère

245
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : B. EMBOLIE CÉRÉRBALE
(À PARTIR D’UNE ARTÈRE SITUÉE EN AMONT OU DU CŒUR)

A

Une embolie cérébrale survient lorsqu’un matériel, généralement thrombotique (caillot sanguin), se forme à un endroit, soit une artère en amont ou au cœur, puis voyage dans la circulation sanguine pour soudainement se loger et occlure un vaisseau sanguin approvisionnant le cerveau.
● Survient soudainement, avec un déficit maximal dès sa survenue.
● Une embolie peut provenir d’un thrombus (caillot sanguin), mais également d’autres sources, telles qu’une embolie gazeuse, une embolie septique, une embolie graisseuse, une embolie amniotique, etc.

Le but premier, lors d’une embolie cérébrale, est de déterminer la source de l’embolie, afin de prévenir de futurs AVC.
● Infarctus cardio-embolique :
o L’embolie origine du cœur, notamment dans les conditions suivantes :
▪ Fibrillation auriculaire : Un thrombus se forme dans l’oreillette gauche en fibrillation.
▪ Infarctus du myocarde : Un thrombus se forme dans les régions hypokinétiques ou akinétiques du cœur.
▪ Maladie valvulaire ou prothèses mécaniques : Un thrombus se forme sur les feuillets de la valve ou le matériel prothétique.
● Embolie d’artère à artère :
o Par exemple :
▪ Embolie se formant dans un segment sténosé de l’artère carotide interne
▪ Sténose vertébrale
▪ Artère basilaire dilatée ectasique
▪ Athérosclérose de l’arche aortique
● Dissection :
o Une dissection des artères vertébrales ou carotides mène souvent à la formation de thrombi, qui peuvent emboliser au cerveau. (voir objectif 21)
● etc.

*Dissection de l’artère carotide ou vertébrale
Il s’agit d’une petite déchirure de l’intima des artères carotide interne ou vertébrales par laquelle le sang peut pénétrer, formant une dissection. Elle peut être causée par un trauma à la tête ou au cou, ou même un événement mineur comme une toux ou un éternuement. Les patients disent même sentir ou entendue un «pop».
L’expansion de l’espace entre l’intima et la media obstrue la lumière, de sorte qu’on puisse parfois voir une fausse lumière adjacente à la vraie lumière au MRI ou CTA. Des thrombi peuvent se former et emboliser. Les dissections (surtout vertébrales) peuvent parfois mener à la formation de pseudoanévrisme qui peut, rarement, rupturer et provoquer une hémorragie subarachnoïdienne.
Dissection de la carotide :
• Son turbulent
• Syndrome d’Horner ipsilatéral (ptosis, myosis, pseudo-énophtalmie et anhidrose)
• Douleur à l’œil
Dissection des vertébrales :
• Douleur occipitale et au cou postérieur
• Il peut se passer des heures ou des semaines entre la dissection et les évènements ischémiques
Les ICT ou AVC se produisent dans la circulation antérieure dans le cas d’une dissection de la carotide alors qu’ils se produisent dans la circulation postérieure dans le cas de dissections de l’artère vertébrale. Il peut y avoir un délai allant de quelques heures à quelques semaines entre le début de la dissection et l’ischémie.

246
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : B. EMBOLIE CÉRÉRBALE
THROMBOSE CÉRÉBRALE

A

Lors d’une thrombose cérébrale, un caillot sanguin se forme localement sur la paroi d’un vaisseau sanguin, généralement au site d’une plaque athéromateuse sous-jacente, causant alors une occlusion du vaisseau en question.
● L’apparition est souvent plus lente que l’embolie.
● Une thrombose peut occasionnellement survenir dans de gros vaisseaux sanguins proximaux, tels que les artères vertébrales et carotides et le tronc basilaire, et peut aussi contribuer aux infarctus des petits et gros vaisseaux cérébraux.

À noter : Il peut être cliniquement difficile de différencier l’embolie cérébrale de la thrombose cérébrale.

247
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE

A

Les petits infarctus profonds, ou lacunes, surviennent dans les vaisseaux pénétrants (ex : branches de l’artère cérébrale moyenne) qui approvisionnent les structures profondes du cerveau. Ces structures profondes sont :

● Au niveau des hémisphères cérébraux : ganglions de la base, thalamus et capsule interne

● Au niveau du tronc cérébral : portions médiales du mésencéphale, pont et bulbe rachidien (moelle allongée)

Les lacunes peuvent également être appelés « infarctus des petits vaisseaux », en opposition aux infarctus des gros vaisseaux (voir ci-dessous).

248
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE

Les lacunes sont généralement associées à une maladie des …

A

Les lacunes sont généralement associées à une maladie des petits vaisseaux causée par l’hypertension chronique. En effet, en hypertension, plusieurs processus pathologiques différents peuvent mener à une occlusion des petits vaisseaux pénétrants du cerveau, tels que l’athérosclérose, une thrombose in situ, une petite embolie ou des changements des parois des vaisseaux reliés à l’hypertension (lipohyalinose).

249
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE - Infarctus des gros vaisseaux

A

Les infarctus des gros vaisseaux impliquent les vaisseaux sanguins principaux à la surface du cerveau, tels que l’artère cérébrale moyenne et ses principales branches.

● Ils sont principalement causés par des embolies, bien que des thromboses peuvent survenir occasionnellement, particulièrement dans les gros vaisseaux proximaux, tels que les artères vertébrale, basilaire (ou tronc basilaire) et carotide.

250
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE - autres infos

A

Les infarctus des petits vaisseaux, aussi appelés infarctus lacunaires, entraînent des « syndromes lacunaires » selon la localisation de l’infarctus.

Ils impliquent les petits vaisseaux alimentant les structures profondes du cerveau. Dans les hémisphères cérébraux, cela inclut la glande basale, le thalamus et la capsule interne, tandis qu’au niveau du tronc cérébral, cela inclut les portions médiales du mésencéphale, du pont et du bulbe rachidien.

251
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE - autres infos: Syndromes

A
  1. Hémiparésie pure motrice (ou hémiparésie dysarthrique)

OU

  1. Hémiparésie ataxique

Lacune thalamique
(AVC sensoriel pur)

Lacune thalamocapsulaire
(AVC sensorimoteur)

Lacunes des ganglions de la base (noyaux gris centraux)

252
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE - autres infos: Syndromes 1. Hémiparésie pure motrice (ou hémiparésie dysarthrique)

A

Faiblesse unilatérale du visage, du bras et de jambe avec dysarthrie

localisations possibles:
Bras postérieur de la capsule interne
Pont ventral 
Corona radiata
Pédoncule cérébral

Vaisseaux possiblement impliqués:
Artère lenticulostriée
Aussi : artère choroïdienne antérieure, branches perforantes de l’artère cérébrale postérieure
Branches pénétrantes ventrales de l’artère basilaire
Petites branches de l’artère cérébrale moyenne
Branches perforantes de l’artère cérébrale proximale postérieure

253
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE - autres infos: Syndromes 2. Hémiparésie ataxique

A

Même chose que l’hémiparésie motrice, mais avec ataxie du même côté

Faiblesse unilatérale du visage, du bras et de jambe avec dysarthrie

localisations possibles:
Bras postérieur de la capsule interne
Pont ventral 
Corona radiata
Pédoncule cérébral

Vaisseaux possiblement impliqués:
Artère lenticulostriée
Aussi : artère choroïdienne antérieure, branches perforantes de l’artère cérébrale postérieure
Branches pénétrantes ventrales de l’artère basilaire
Petites branches de l’artère cérébrale moyenne
Branches perforantes de l’artère cérébrale proximale postérieure

254
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE - autres infos: Syndromes 3. Lacune thalamique
(AVC sensoriel pur)

A

Hémianesthésie pure controlatérale du visage et du corps

localisation possible:
Noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus

vx possiblement impliqué:
Branches thalamo-perforantes de l’artère cérébrale postérieure

255
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE - autres infos: Syndromes 4. Lacune thalamocapsulaire
(AVC sensorimoteur)

A

● Hémiparésie
● Hémianesthésie
(Combinaison de la lacune thalamique avec l’hémiparésie motrice pure)

localisation possible:
Bras postérieur de la capsule interne +
Noyau VPL du thalamus OU
Radiation somato-sensorielle du thalamus

vx possiblement impliqué:
Branches thalamo-perforantes de l’artère cérébrale postérieure OU
Artère lenticulostriée

256
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE ARTÉRIELLE CONSTITUÉE (OU ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE (AVC ISCHÉMIQUE))

Plusieurs étiologies existent, dont les suivantes : C. INFARCTUS LACUNAIRE - autres infos: Syndromes 5. Lacunes des ganglions de la base (noyaux gris centraux)

A

Souvent asymptomatique.
Peut causer un hémiballisme (larges mouvements involontaires dans les muscles proximaux des membres).

localisation possible:
Noyau caudé
Putamen
Globus pallidus
Noyau sous-thalamique

vx possiblement impliqué:
Artère lenticulostriée OU
Artère choroïdienne antérieure OU
Artère récurrente de Heubner

257
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

EN BREF…

A

Un ICT est un épisode de dysfonction neurologique transitoire sans infarctus aigu, d’une durée typique d’une dizaine de minutes, alors qu’un AVC ischémique est un apport sanguin inadéquat à une région du cerveau qui dure suffisamment longtemps pour causer un infarctus.

258
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

EN BREF… Étiologies ICT

A

● Embolie temporaire d’un vaisseau sanguin cérébral

● Formation temporaire d’un thrombus au niveau d’un vaisseau sanguin cérébral

● Vasospasme temporaire d’un vaisseau sanguin cérébral

259
Q
  1. COMPRENDRE LES DIFFÉRENTES ÉTIOLOGIES DE L’ICT ET L’AVC ISCHÉMIQUE :

EN BREF… Étiologies AVC ischémique

A

● Embolie cérébrale à partir d’une artère en amont ou du cœur
o Infarctus cardio-embolique
o Embolie d’artère à artère
o Dissection

● Thrombose cérébrale

● Petits infarctus profonds (lacunes)

● Sténose carotidienne secondaire à l’athérosclérose

260
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACM G (division supérieure)

A

Faiblesse MS et visage D de type MNS

Aphasie de Broca

Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage D

261
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACM D (division supérieure)

A
  • Faiblesse MS et visage G de type MNS
  • Héminégligence G
  • Dans certains cas, il peut y avoir une perte sensorielle MS et visage G
262
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACM G (tronc)

A
  • Combinaison de ACM division supérieure ET territoire profond +
  • Avec hémiplégie D
  • Hémianesthésie D
  • Hémianopsie homonyme D
  • Aphasie globale
  • Préférence du regard vers la G (car le cortex ramène les yeux vers la D)
263
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACM D (tronc)

A
  • Combinaison des manifestations touchant l’ACM division supérieure ET territoire profond +
  • Avec hémiplégie G
  • Hémianesthésie G
  • Hémianopsie homonyme G
  • Héminégligence G profonde
  • Préférence du regard vers la D
264
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACM G (division inférieure)

A
  • Aphasie de Wernicke
  • Déficit du champ visual à D
  • Peut aussi avoir une perte sensorielle du visage et MS D
  • PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse à D initiale)
  • Les patients peuvent avoir l’air confus/fous
265
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACM D (division inférieure)

A
  • Héminégligence G profonde
  • Perte champ visuel G
  • Déficit somatosensoriel G
  • PAS d’atteinte motrice (parfois légère faiblesse G initiale)
  • Préférence du regard vers la D (surtout initialement)
266
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACM D (territoire profond)

A
  • Hémiparésie motrice G pure (type MNS)

- Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une héminégligence G

267
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACM G (territoire profond)

A
  • Hémiparésie mortice D pure (type MNS)

- Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi engendrer une aphasie ou autre déficit cortical

268
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACA G

A
  • Faiblesse MI D (type MNS)
  • Perte sensorielle MI D
  • réflexe de préhension possible
  • Anomalies comportementale du lobe frontal possible
  • Aphasie transcorticale possible
  • Les infarctus de plus grande taille peuvent engendrer une hémiplégie D
269
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACA D

A
  • Faiblesse MI G (type MNS)
  • Perte sensorielle MI G
  • réflexe de préhension possible
  • Anomalies comportementale du lobe frontal possible
  • Héminégligence G
  • Les infarctus de plus grande taille peuvent engendrer une hémiplégie G
270
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACP G

A
  • Héminaopsie homonyme D
  • Alexie sans agraphia (si atteinte du corps calleux)
  • Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causer des aphasies, une perte sensorielle D et une hémiparésie D
271
Q

AVC ISCHÉMIQUE

quels sont les manifestations cliniques/déficit lorsque l’infarctus est a cet endroit: ACP D

A
  • Hémianopsie homonyme G
  • Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causes une perte sensorielle à l’hémicorps G et une hémiparésie G
272
Q
  1. ÉNUMÉRER ET INTERPRÉTER LES RÉSULTATS DE CES EXAMENS LORS D’UN ICT ET D’UN AVC :

A. TOMODENSITÉ CÉRÉBRALE

A

Imagerie développée à partir de technologies de rayons-X mesurant la densité des tissus.

L’appareil a la forme d’un beigne et l’organe à investiguer est placé au centre du trou de ce « beigne ». Comme pour les rayons X, le patient est exposé à une faible quantité de radiation durant le scan. Le système d’émission de rayons X tourne autour du patient et le détecteur est placé exactement à l’opposé de la source. Il détecte ainsi les rayons X qui ont été absorbés différemment après leur passage à travers les différents tissus.

● Échelle : hyperdense (blanc), isodense (gris) ou hypodense (noir)

● Le liquide céphalo-rachidien (LCR) est gris, le gras est noir, la matière grise est très noire (myéline avec gras = moins dense que l’eau) et la matière blanche est moins noire (parce que plus dense que l’eau).

273
Q
  1. ÉNUMÉRER ET INTERPRÉTER LES RÉSULTATS DE CES EXAMENS LORS D’UN ICT ET D’UN AVC :

B. ANGIOSCAN CERVICO-ENCÉOHALIQUE

A

Utilisation d’une injection rapide en bolus IV d’un agent de contraste en combinaison avec un helical Computed tomography scan (Rayons-X comme CT scan) pour obtenir rapidement des images des vaisseaux sanguins. Les images sont reconstituées en 3 dimensions à l’aide de l’ordinateur et offrent des informations supplémentaires à l’angiographie à résonnance magnétique avec une meilleure résolution d’imagerie plus précise (MRA 🡪 utilisation des changements dans les signaux de résonnance arrivant dans les régions vascularisées, puis analysés par ordinateur pour donner une imagerie permettant de détecter les régions où le flot sanguin est diminué, voire absent. Également utile pour détecter les anévrysmes ou autres anomalies vasculaires).

Utilisé pour détecter les sténoses de la carotide, des anévrysmes ou des malformations vasculaires. Grâce à la technologie de l’angioscan cervico-encéphalique, il est également désormais possible de faire plusieurs procédures, comme l’angioplastie où un ballon est utilisé pour dilater les vaisseaux sanguins rétrécis chez les gens avec sténose aortique des carotides. Finalement, il y a possibilité de libérer des agents thrombolytiques infusés via le cathéter directement au site de la thrombose pour rétablir la perfusion sanguine.

274
Q
  1. ÉNUMÉRER ET INTERPRÉTER LES RÉSULTATS DE CES EXAMENS LORS D’UN ICT ET D’UN AVC :

C. IMAGERIE PAR RÉSONNANCE MAGNÉTIQUE

A

L’IRM démontre les dommages cérébraux en temps réel. L’IRM est plus efficace que le scan pour identifier des lésions plus petites.
L’IRM et le scan sont surtout utilisées pour détecter des hémorragies alors que l’angioscan est utilisé pour démontrer des infarctus et leur localisation.
L’IRM est plus sensible que le scan pour détecter des ischémies.

275
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

A. DÉMONTRER UNE COMPRÉHENSION DE L’UTILISATION DES ANTIPLAQUETTAIRES (ASPIRINE). ASPIRINE

A

L’Aspirine, ou AAS, est utilisée en prévention secondaire de l’AVC. Elle permet de réduire le risque de récurrence dans les premières semaines d’environ 60%.
● L’utilisation à vie est indiquée.
● L’arrêt chez les patients à haut risque de récurrence pourrait augmenter le risque d’AVC.
● Souvent indiquée aussi par la présence d’une autre maladie athérosclérotique extensive (MVAS-MCAS).
● Dose de 80 à 325 mg PO 1 fois par jour (die).
● À débuter dans les 48 heures suivant l’AVC ischémique et est le traitement de l’ICT.
● Dans un cas d’AVC cardio-embolique secondaire à une fibrillation auriculaire sans évidence de maladie athérosclérotique, son usage pourrait être délaissé en faveur d’un anticoagulant, qui profère de meilleurs bénéfices dans cette situation.

autres doc:
Elle inhibe la cyclo-oxygénase (COX) plaquettaire de manière irréversible, ce qui diminue la production de TxA2. Cela fait diminuer l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction.
• L’aspirine est ainsi utile pour prévenir la thrombose chez les patients avec une thrombocytose.
• Il est utilisé chez les patients avec un AVC qui ne sont pas éligibles pour le traitement avec le t-PA et chez les patients qui ont eu un ICT (perturbation temporaire dans le flux sanguin vers le cerveau).
• L’aspirine réduit surtout les risques d’AVC récurrents précoces.

276
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

A. DÉMONTRER UNE COMPRÉHENSION DE L’UTILISATION DES ANTIPLAQUETTAIRES (ASPIRINE).

CLOPIDOGREL

A

Clopidogrel (plavix)
Il est un antagoniste du récepteur de l’ADP. C’est un agent antiplaquettaire qui diminue les évènements ischémiques chez les patients avec AVC, infarctus du myocarde, maladie vasculaire périphérique, après un stent ou une angioplastie. Il est utilisé chez les patients nécessitant une thérapie antiplaquettaire à long terme et qui sont intolérants à l’aspirine.

Clopidogrel (Plavix) : Nouvellement recommandé pour les petits AVC non cardio-emboliques sans usage de t-PA, en combinaison avec l’AAS pour 3 semaines et jusqu’à 90 jours.
● Dans l’étude, le bénéfice semblait être chez les patients également atteints de maladie vasculaire périphérique (MVAS).
● Dose de 75 mg PO DIE.
● Usage concomitant avec AAS 80 mg PO DIE (augmentation relative du risque de saignement) 🡪 Voir note.
● Utilisation en monothérapie si le patient est allergique à l’AAS.
● Contre-indiqué dans les AVC massifs ou extensifs vu le risque subséquent de saignement avec la double thérapie antiplaquettaire.
● Certains patients pourraient nécessiter une protection gastrique avec un antiacide de type inhibiteur des pompes à proton pendant la double thérapie antiplaquettaire.

Note :
● AVC non cardio-embolique cryptogénique sans Alteplase :
o Mineur : Clopidogrel + AAS x 3 semaines, suivi d’une monothérapie antiplaquettaire
o Majeur : AAS seul
● Athérosclérose d’un large vaisseau intracrânien :
o Mineur : Clopidogrel + AAS x 90 jours, suivi d’une monothérapie antiplaquettaire
o Majeur : AAS seul et considérer l’ajout de Clopidogrel pour maximum 90 jours.
● Sténose carotidienne symptomatique :
o Stenting de la carotide : Clopidogrel + AAS x 1 mois, suivi d’une monothérapie antiplaquettaire
o Endarthériectomie : AAS seul

277
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

A. DÉMONTRER UNE COMPRÉHENSION DE L’UTILISATION DES ANTIPLAQUETTAIRES (ASPIRINE).

DIPYRIDAMOLE + AAS

A

C’est un inhibiteur de la phosphodiestérase, ce qui permet d’élever l’AMPc dans les plaquettes, diminuant ainsi l’agrégation plaquettaire et leur sensibilité aux stimuli activateurs.

Le Dipyridamole est un antiplaquettaire altérant la fonction plaquettaire en inhibant l’activité de l’adénosine déaminase et phosphodiestérase (= accumulation d’ADP et AMP). Une vasodilatation est aussi observée.
● Peu utilisé.

278
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

A. DÉMONTRER UNE COMPRÉHENSION DE L’UTILISATION DES ANTIPLAQUETTAIRES (ASPIRINE).

CILOSTAZOL

A

Inhibiteur de la phosphodiestérase 3, principalement utilisé dans la claudication intermittente.
● Validé chez les asiatiques seulement.

279
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

A. DÉMONTRER UNE COMPRÉHENSION DE L’UTILISATION DES ANTIPLAQUETTAIRES (ASPIRINE).

INHIBITEURS DES GBIIB/IIIA (ABCIXIMAB (REOPRO), EPTIFIBATIDE (INTEGRILLINE), TIROFIBAN (AGGRASTAT)

A

Ce sont des anticorps monoclonaux qui agissent sur les récepteurs des plaquettes. Ils sont combinés avec l’aspirine et l’héparine pour prévenir les complications ischémiques chez les patients à haut risque subissant une angioplastie. On les utilise en usage unique.

280
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

A. DÉMONTRER UNE COMPRÉHENSION DE L’UTILISATION DES ANTIPLAQUETTAIRES (ASPIRINE).

en bref

A

Aspirine Inhibe COX  Diminue TXA2

Dipyridamole Inhibe PD  Augmente AMPc

Clopidogrel Antagoniste rc ADP

Inhibiteur GBIIb/IIIa Ac agissent sur rx PLT

281
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

B. CONNAÎTRE L’INDICATION DE LA THROMBOLYSE (T‐PA) ET LE PRINCIPE DU TRAITEMENT.

A

Lorsqu’un AVC survient en raison d’un thrombus ou d’un embole, il est possible d’utiliser un activateur du plasminogène (agent thrombolytique), le t-PA, afin de le détruire. Cependant, il ne doit pas y avoir de risques d’hémorragies.

  • Bon outcome fonctionnel si administré jusqu’à 4,5 heures suivant le début de l’AVC.
  • Risques : hémorragie intracrânienne ou systémique, qui peut occasionnellement menacer la vie ou autres hémorragies.
  • Contre-indications : Évidence ou antécédents d’hémorragie intracrânienne, MAV ou anévrisme, saignement interne actif, étude des plaquettes ou de la coagulation anormale, hypertension non régulée.

Le patient est ensuite surveillé pendant au moins 24h aux soins intensifs.
La thrombolyse intra-artérielle est formée par la cathéterisation du vaisseau occlusif, ce qui permet l’administration directe de l’agent thrombolytique au thrombus

282
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

C. Connaître l’indication de la thrombectomie et le principe du traitement.

A

La thrombectomie est l’ablation d’un thrombus d’un vaisseau sanguin, qui peut être faite par chirurgie ou par cathétérisme. La cathéterisation du vaisseau occlus permet l’utilisation d’un dispositif spécialisé pour aspirer le thrombus hors du vaisseau. Cela permet d’étendre la fenêtre thérapeutique jusqu’à 8 heures après le début AVC. Il y a plusieurs critères à respecter.

283
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

D. Connaître l’indication de l’endartériectomie et le principe du traitement.

A

L’endartériectomie carotidienne est une procédure chirurgicale dans laquelle on enlève le matériel athérosclérotique. Dans cette procédure, l’artère carotidienne est exposée chirurgicalement puis temporairement clampée. Une incision longitudinale est faite dans l’artère et le matériel athéromateux est enlevé de la lumière carotidienne interne, éliminant ainsi la sténose. On la performe chez les patients ayant une ischémie transitoire ou un AVC du côté d’une sténose de plus de 70%. Si l’occlusion est complète (100%), on ne le fait pas car il y a un risque trop élever de déloger un embole.

284
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

E. Orienter le patient vers des services de réadaptation.

A

La réadaptation est une étape importante pour les patients. Il peut y aovir une neuroplasticité qui permet aux autres régions de contribuer pour les pertes lors de l’infarctus et ce processus peut prendre jusqu’à 1 an. Une équipe multidisciplinaire est donc nécessaire (physio, ergo, orthophonie, infirmière, nutrition, etc.)

285
Q
  1. ÉTABLIR UN PLAN POUR LA PRISE EN CHARGE DE L’ICT ET L’AVC :

F. Prévoir les complications à moyen et long termes (par ex. : répercussions psychosociales).

A

Il y a plusieurs répercussions possibles et variables selon la région et l’importance de l’AVC. Il peut y avoir une perte d’emploi, de revenu, etc. Il peut y avoir des impacts physiques à long terme, mais aussi psychologiques.

286
Q
  1. Expliquer l’amaurose fugace. (document alex)
A

L’amaurose fugace est une perte transitoire de la vision (ischémie transitoire).

Elle survient habituellement dans un seul œil et ne dure que quelques minutes. La perte de vision est sévère: le patient dit avoir vu noir.

Elle est causée par une occlusion transitoire d’une artère rétinienne par embolie causant une ischémie cérébrale transitoire de la rétine.

  • Flou ou perte de vision pendant 10 minutes environ.
  • Souvent un signe d’avertissement d’infarctus potentiel de la rétine ou du cerveau
  • Cause fréquente : sténose de la carotide interne ipsilatérale causant des embolies d’artère à artère.
287
Q
  1. Expliquer l’amaurose fugace. (document long)
A

Ischémie cérébrale transitoire (ICT) :
● Peut être due à :
1) Embolie qui bouche temporairement un vaisseau sanguin, mais qui se dissout après quelques minutes, permettant au flot sanguin d’être rétabli avant la survenue des dommages permanents
2) Formation d’un thrombus in situ sur la paroi d’un vaisseaux sanguin
3) Vasospasme qui mène à un rétrécissement de la lumière du vaisseau sanguin

Rappel – Vaisseaux sanguins de l’œil :
L’artère ophtalmique émerge de l’artère carotide interne. Elle se sépare en artère centrale de la rétine et en branches de l’artère de la rétine.

Amaurose fugace :
Perte transitoire de la vision dans un œil, qui dure habituellement 10 minutes.
● Étiologie : Occlusion transitoire de l’artère de la rétine causée par une embolie, qui provoque une attaque ischémique transitoire de la rétine (réfère à la cause #1 d’ICT ci-dessus).
● Manifestations : Le patient dit voir « noir » (comme une fenêtre de noir qui monte ou qui descend). La perte de vision n’est généralement pas complète chez une majorité des patients.
● Cause commune : Sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale 🡪 cause en embolie d’artère-à-artère.
● Complications : Peut être un signe avant-coureur d’un infarctus de la rétine ou d’un infarctus cérébral.

288
Q

Ajout parce que Dre Teitlebaum en parle souvent et qu’on ne l’a pas vu :
Décrire et expliquer l’ophtalmoplégie internucléaire

A

L’ophtalmoplégie internucléaire (INO) se manifeste par une adduction incomplète ipsilatérale à la lésion lorsque le patient essaie un déplacement horizontal du regard. De plus, pour des raisons plus ou moins bien comprises, il y a un nystagmus du côté opposé à la lésion (mécanisme inconnu, mais on croit cependant que ce serait un mécanisme essayant de réaligner les yeux). Typiquement, le côté du INO est le côté de la lésion.
On peut observer l’INO en testant les saccades horizontales dans les deux directions.
La convergence est souvent épargnée, car les inputs au noyau oculomoteur entraînant la convergence proviennent de la région prétectale et ne voyagent donc pas dans le FLM caudal.
Causes : SEP, infarctus du pont

289
Q

NOTES APP

A

Le syndrome de Wallenberg, c’est une atteinte au bulbe (près du NC XII). C’est presque toujours causé par un infarctus de la PICA.
• Un des symptômes importants est la dysphagie. Donc c’est une atteinte des NC IX-X-XII, qui sont dans le bulbe (atteinte bulbaire). C’est dangereux comme syndrome, car les patients sont à risque d’aspiration.

Atteinte du nerf optique : flou papillaire, diminution de l’acuité visuelle et absence de réflexe photomoteur
• Le réflexe consensuel de l’œil atteint à la mise de lumière sur l’œil sain est préservé.

Un syndrome de Horner est peu localisateur d’une lésion, car c’est une très longue voie.

AVC du pont : atteinte motrice face-bras-jambe
• Diagnostic différentiel : AVC de la capsule interne
• Étiologie : AVC des lacunes (branches pénétrantes), causée par une hypohyalinose

AVC massif du pont = atteinte bilatérale = locked-in syndrome

Une atteinte du NC IV isolée survient en trauma, surtout. Son trajet est très long.

Pour le NC V, la représentation dans le noyau spinal est en pelures d’oignon.  Important !

Différence entre une lésion du NC VII centrale et une lésion du NC VII périphérique :
• Atteinte centrale épargne le front

Le NC X (nerf vague) assure l’innervation de la majorité des viscères abdominaux.

Si on a une atteinte du NC XII, la langue va dévier du côté de la lésion (car ça pousse, donc l’autre NC XII va pousser la langue vers le côté de la lésion et le NC XII lésé ne pourra pas pousser à son tour pour que la langue soit centrale).

Le nerf oculomoteur (NC III) passe entre l’ACP et la SCA. Donc si on a un anévrysme à cet endroit, on est plus à risque d’une atteinte.

Mouvements oculaires :
• Une lésion du FRPP va faire une perte d’abduction du côté ipsilatéral et une perte d’adduction du côté controlatéral (par exemple, dans un AVC, on va avoir un regard qui va aller du côté opposé à la lésion).
• Dans le cas d’une crise convulsive, il y a une suractivation du RFPP, donc le regard va aller du côté de l’atteinte focale (ipsilatérale à la lésion), puisque le noyau abducens va être surstimulé.

Syndrome sensitive alterne :
• Comprendre le chemin. C’est une lésion au niveau nucléaire ou périphérique à ça ?
• Ça décusse après le noyau (en se rendant vers le thalamus).

Important de savoir quels nerfs passent dans le sinus caverneux (III-IV-V1-V2-VI) et la fissure orbitaire (III-IV-V1-VI) !
• Possible question à l’EXAM !