APP 9 Flashcards

Question

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique. • Découverte aux examens selon la cause du coma : TAILLE ET RÉPONSE DES PUPILLES : Lésion du mésencéphale ou engagement (herniation) transtentoriel

Answer 1

Dilatation asymétrique ou bilatérale | Pupilles non-réactives

Answer 2

Contraction bilatérale | Pupilles réactives

Answer 3

Pupilles en « pinpoint » (très petites)

Answer 4

Présence de métabolites toxiques dans le sang

Answer 5

``` Lésion focale Lésion intracrânienne Engagement (herniation) Hydrocéphalie Hémorragie intracrânienne ```

Answer 6

EEG : À faire si la cause est toujours inconnue après ces tests, afin d’éliminer le status epilepticus. (TAILLE ET RÉPONSE DES PUPILLES, BILAN SANGUIN, CT-SCAN DE LA TÊTE)

Answer 7

Respiration lente et régulière | Respiration Cheyne-Stoke

Answer 8

Respiration Cheyne-Stoke | Hyperventilation

Answer 9

• Deux hémisphères  Lésion causée principalement par une anoxie (hypoxie), un désordre métabolique ou toxique et un trauma à la tête et/ou • Tronc et diencéphale  Lésion causée principalement par compression extrinsèque suite à une tumeur cérébrale ou cérébelleuse, un infarctus ou une hémorragie du tronc cérébral

Answer 10

Trauma (structural) - Traumatique - Lésion du mésencéphale ou engagement (herniation) transtentoriel - Lésion de la protubérance ``` Métabolique — approximatif - Métabolique/toxique drug or ethanol toxicity electrolyte abnormality hypoglycemia hypothyroidism hypoadrenalism thiamine deficiency hepatic failure renal failure ```

Answer 11

L’examen chez le patient comateux est plus simple et court que celui chez le patient éveillé. Le format général est similaire, mais plusieurs éléments ne peuvent pas être testés sans la collaboration du patient. • L’avantage de la courte durée de l’examen est qu’il peut être fait promptement dans des situations d’urgence, permettant ainsi une évaluation rapide du statut neurologique, qui fournit souvent des informations essentielles pour les soins aux patients. Pour les patients qui ne sont ni pleinement réveillés, ni pleinement inconscients, plusieurs éléments des examens chez le patient comateux et chez le patient éveillé peuvent être combinés.

Answer 12

Une attention particulière doit être portée sur les parties de l’examen pouvant révéler la cause du coma. • Signes vitaux (incluant orthostatiques) • Signes de trauma crânien o Si suspecté, le cou devrait être immobilisé avec un collier cervical rigide * Statut des voies aériennes * Rigidité de la nuque * Examen ophtalmoscopique * Bruits * Examen cardiaque (incluant murmures, arythmie) * Méningite * Élévation droite de la jambe * Tonus rectal * Examen dermatologique

Answer 13

Bony step-off CSF rhinorrhea CSF otorrhea Hemotympanum Battle’s sign Raccoon eyes

Answer 14

Palpable discontinuity in shape of skull due to displaced fracture

Answer 15

Exudation of cerebrospinal fluid from the nose due to base-of-skull fracture usually involving the ethmoid bone

Answer 16

Exudation of cerebrospinal fluid from the ear due to base-of-skull fracture usually involving the temporal bone

Answer 17

Dark purple blood visible behind the tympanic membrane caused by base-of-skull fracture usually involving the temporal bone

Answer 18

Dark purple ecchymoses visible in the skin overlying the mastoid processes due to base-of-skull fracture and blood exudation into the subcutaneous tissues

Answer 19

Dark purple ecchymoses visible in the skin around the eyes due to base-of-skull fracture and blood exudation into the subcutaneous tissues

Answer 20

1. Statut mental 2. Nerfs crâniens 3. Examen sensoriel 4. Examen moteur 5. Réflexes 6. Coordination et démarche (Ne sont pas généralement testables.)

Answer 21

• Il y a plusieurs niveaux de conscience entre un état comateux et un état complètement éveillé. o Plusieurs termes qui sont utilisés ne sont pas très bien définis : léthargique, stupeur, obnubilation, semi-coma, etc. o L’utilisation de ces termes sans détails supplémentaires peut confondre les autres physiciens lorsqu’ils évaluent la progression d’un patient. • Il est essentiel de documenter l’état de conscience d’un patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient a fait en réponse à un stimulus particulier. o ex1 : « Le patient ouvre les yeux et se tourne vers une voix, mais n’obéit pas aux commandes vocales. » o ex2 : « Le patient répond seulement à la douleur sternale en bougeant le bras gauche et en grimaçant. » o ex3 : « Le patient ne répond pas à la voix et à la douleur sternale. »

Answer 22

o Formation réticulée du tronc cérébral o Thalamus ou hémisphères cérébraux bilatéraux (conscience légèrement affectée en cas de lésion unilatérale) o Facteurs toxiques ou métaboliques (ont un effet sur les structures précédentes)

Answer 23

o Grandes lésions impliquant les lobes frontaux ou leurs connexions  Peuvent mener à une aboulie extrême  mutisme acinétique  Réponses très minimales et très grande diminution d’initiative  Les yeux sont ouverts et peuvent faire des mouvements qui semblent normaux. o Maladie psychiatrique  Catatonie : diminution profonde de la réponse secondaire à une maladie psychiatrique o Locked-in syndrome  Conscience et sensation normales, avec paralysie complète (lésion des voies motrices dans le tronc cérébral ou par blocage neuromusculaire périphérique)

Answer 24

* Donnent des informations cruciales sur la dysfonction du tronc cérébral en tant que cause possible du coma. * Examen d’ophthalmoscopie (NC II) * Mouvements extra-oculaires (MEO) et réflexe vestibulo-oculaire (NC III, IV, VI et VIII) * Réflexe cornéen, asymétrie faciale et réponse de grimace (NC V et VII) * Réflexe vomitif (gag reflex) (NC IX et X) :

Answer 25

Examiner les deux rétines avec un ophtalmoscope. - Recherche d’un papilloedème, suggérant une élévation de la pression intracrânienne.

Answer 26

o Clignement des yeux face à la menace (blink-to-threat)

Answer 27

À utiliser quand le patient n’est pas coopératif, pour tester grossièrement le champ visuel. Observer si le patient cligne des yeux lorsqu’on bouge notre main rapidement vers ses yeux et ce, à partir de plusieurs directions

Answer 28

La taille de la pupille et sa réponse peuvent aider à trouver la cause du coma. Les causes toxiques ou métaboliques de coma vont généralement produire des pupilles réactives et de taille normale, sauf exceptions. Engagement (herniation) transtentoriel ou autres maladies affectant le mésencéphale : - Pupilles asymétriques ou bilatéralement dilatées - Pupilles non-réactives Lésions pontiques : - Pupilles petites et réactives bilatéralement Surdose aux opiacés : - Pupilles très petites (pin-point)

Answer 29

Regarder pour des MEO spontanés, un nystagmus, un regard disconjugué ou une déviation fixe des yeux dans une direction particulière. Nystagmus optocinétique (OKN) - Peut être utile pour susciter des mouvements oculaires et pour tester la vision chez les patients non-coopératifs ; toutefois, il est souvent supprimé lorsque la conscience est altérée. Réflexe vestibulo-oculaire (VIII) Réflexe oculocéphalique (nerfs cranien III, IV et VI)

Answer 30

Réflexe vestibulo-oculaire : peut être utilisé lorsque le patient n’est pas en mesure de suivre les ordres de bouger ses yeux. - Pour déterminer si les voies des mouvements oculaires du tronc cérébral sont intactes - La stimulation calorique est un stimulus plus puissant du réflexe vestibulo-oculaire. * Il est important de toujours examiner le canal auditif externe avez un otoscope avant de procéder au test. Le patient est couché sur le dos (supination) et sa tête est élevée à 30 degrés. On infuse ensuite de l’eau glacée dans une oreille. Après une équilibration de 5-10 minutes, il faut essayer avec l’autre oreille. * Si le réflexe est intact, ceci produira un nystagmus, dont la phase rapide est dirigée dans la direction opposée au côté de l’infusion d’eau glacée. (Cold Opposite, Warm Same) * Chez un patient comateux, la phase rapide est souvent absente, donc on observe une déviation lente et tonique des yeux vers l’eau glacée.

Answer 31

Réflexe oculocéphalique peut être suscité en maintenant les yeux du patient ouverts et en faisant tourner sa tête d’un côté puis de l’autre, ou de haut en bas. - Ne devrait pas être fait dans les cas de blessure à la tête ou au cou, jusqu’à tant qu’un trauma spinal cervical ait été exclu. - La présence du réflexe oculocéphalique peut être appelée « yeux de poupée » (doll’s eyes), puisque les yeux se dirigent dans la direction opposée aux mouvements de la tête. - Une absence de ce réflexe suggère une dysfonction du tronc cérébral chez les patients comateux. - Chez les patients éveillés, il peut y avoir une absence de ce réflexe, car ils le masquent par fixation visuelle et par mouvements oculaires volontaires.

Answer 32

o Regarder l’asymétrie faciale lorsque le visage est au repos, de même qu’un clignement des yeux ou une grimace asymétrique spontanée. o La grimace faciale devrait être observée en réponse à la douleur durant les examens sensoriels et moteurs ou en réponse à une pression ferme appliquée à la crête orbitale. o Le réflexe cornéen est testé en touchant doucement chaque cornée avec un bout de coton.

Answer 33

o Toucher le pharynx postérieur de chaque côté par un coton-tige. o Chez les patients intubés, le tube endotrachéal peut être légèrement secoué pour l’éliciter. - Il est aussi utile de demander un témoin lors de l’intubation pour savoir s’il y avait présence d’un réflexe de gag/toux.

Answer 34

• Tester tous les membres à la recherche d’un retrait à un stimulus douloureux (ex : pincement de la peau). o Plusieurs réponses sont possibles, tout dépendant de la sévérité du dommage au système nerveux. o Patient léthargique, mais normal autrement (état moins sévère) : Il peut se réveiller et crier à l’examinateur.  Ainsi, test à faire seulement quand il est absolument nécessaire. o Patient plus léthargique : Ne va pas complètement se réveiller, mais peut localiser le stimulus en utilisant un autre membre pour tenter d’arrêter le stimulus, tout en retirant le membre affecté par la douleur.  Une grimace fournit une preuve supplémentaire que les voies sensitives de la douleur fonctionnent. o Patient avec atteinte plus sévère : Peut simplement retirer son membre du stimulus de douleur fait. o Absence de fonction des voies sensitives ou motrices : Aucune réponse possible • L’examinateur doit faire attention de distinguer un retrait volontaire du membre d’un réflexe postural (posturing). o Même les patients végétatifs qui sont incapable de mouvements volontaires peuvent se tourner et orienter leur tête vers le stimulus douloureux

Answer 35

• Regarder pour des mouvements spontanés au niveau de toutes les extrémités. • Tester le tonus musculaire au repos o L’asymétrie du tonus peut être évaluée en élevant chaque membre et en le laissant tomber sur le lit. • Si les voies motrices des membres ne sont pas fonctionnelles, le patient pourrait ne pas avoir de réponse.

Answer 36

* Tester les réflexes ostéotendineux et le réflexe cutané plantaire (tout comme chez un patient éveillé). * Réflexes posturaux : o Peuvent être présents chez des patients avec des atteintes des voies descendantes des motoneurones supérieurs, avec une certaine épargne des fonctions du tronc cérébral. o Ces réflexes dépendent du tronc cérébral et du circuit spinal. o Sont souvent présents avec des lésions sévères associées au coma. o Les patients peuvent notamment prendre des postures de « décortication » ou de « décérébration ». Contrairement à ce qui avait été vu chez le chat, chez l’humain, l’interprétation de ces postures n'a pas été associée à des structures particulières du tronc cérébral. Il est donc plus approprié d’utiliser les termes « posture en flexion » et « posture en extension », en mentionnant quels membres sont impliqués. o Décortication (posture en flexion) o Décérébration (posture en extension) o Triple flexion o Important de distinguer les réflexes posturaux du retrait volontaire.

Answer 37

 Chez le chat : vu chez atteinte du tronc cérébral au niveau du noyau rouge (mésencéphale)  En réponse à un stimulus douloureux : - Flexion des membres supérieurs et extension des membres inférieurs  Humain : Tend à arriver avec des lésions plus rostrales (mésencéphale et plus haut).

Answer 38

 Chez le chat : Vu chez atteinte du tronc cérébral en bas du noyau rouge  En réponse à un stimulus douloureux : - Extension des membres supérieurs et des membres inférieurs - Les bras sont aussi tournés vers l’intérieur  Humain : Tend à arriver avec des lésions plus caudales (plus bas dans le tronc cérébral).  Pourrait être légèrement lié à un pire pronostic.

Answer 39

 Implique la flexion de la cuisse, du genou et la dorsiflexion de la cheville.  Ne requiert pas une fonction du tronc cérébral.  Est seulement dépendant du circuit de la moelle épinière.

Answer 40

 Peut essayer en pinçant la peau sur les côtés extenseurs et fléchisseurs des membres (ou la partie dorsale et ventrale des jambes ou des pieds dans la triple flexion) et en notant la direction du mouvement. - Dans la posture en flexion, le bras est en flexion même lorsque la partie en flexion du bras est pincée ; alors il se déplace vers le stimulus douloureux. - Dans le retrait volontaire, le mouvement est en éloignement/en retrait du stimulus douloureux. De plus, il implique souvent une abduction des membres au niveau de l’épaule ou de la hanche, ce qui n’est pas vu dans les réflexes posturaux.

Answer 41

Un traumatisme crânien (traumatic brain injury, ou TBI) est défini comme une altération de la fonction cérébrale, ou toute autre preuve de pathologie cérébrale, causée par une force externe, et caractérisée par les éléments suivants : 1. Toute période de perte ou de diminution du niveau de conscience ; 2. Toute perte de mémoire pour les événements immédiatement avant (rétrograde) ou après la blessure (post-traumatique, antérograde) ; 3. Tout déficit neurologique ; et/ou 4. Toute altération de l'état mental au moment de la blessure. Ces traumas représentent une cause de morbidité et de mortalité importante, particulièrement chez les adolescents et les jeunes adultes.

Answer 42

Les évidences de traumatisme crânien peuvent inclure une confirmation visuelle, neuroradiologique ou laboratoire de dommages au cerveau, mais il est plus souvent diagnostiqué sur la base de critères cliniques aigus.

Answer 43

* Cet outil fournit un indicateur pratique de l'état neurologique global en évaluant la fonction motrice, les réponses verbales et la capacité du patient à ouvrir les yeux volontairement ou en réponse à des commandes et stimuli externes. * Le pointage de chaque catégorie est choisi en fonction de la meilleure réponse qui peut être obtenue du patient au moment de l'évaluation, de préférence avant que tout médicament paralysant ou sédatif ne soit administré ou que le patient soit intubé, car ces interventions confondent son interprétation. * Le GCS donne des scores allant de 3 à 15 (où 3 représente le pire score et 15, le meilleur). Sévérité d’un traumatisme crânien : • Léger : score GSC = 13 à 15 • Modéré : score GSC = 9 à 12 • Sévère : score GSC < 9 Basé sur eye opening, best verbal response, best motor response

Answer 44

Une commotion cérébrale.

Answer 45

La commotion cérébrale est une conséquence de trauma crânien, qui se définit comme une altération de la fonction neurologique réversible. Le temps de déficience peut durer de quelques minutes à des heures. Le mécanisme est inconnu, mais l’hypothèse est une dysfonction neurologique diffuse transitoire. Le CT-scan et l’IRM sont normaux.

Answer 46

* Altération de l’état mental / Confusion * Perte de conscience (parfois) * « Voir des étoiles » * Céphalées * Étourdissements (vertige ou perte d’équilibre) * Nausées, vomissements (parfois) * Regard vacant * Ralentissement cognitif * Attention dissipée * Incoordination, désorientation * Discours incohérent * Statut émotionnel disproportionné par rapport à l’événement * Occasionnellement, on peut retrouver des pertes de mémoires antérogrades et rétrogrades pour une période de quelques heures entourant le trauma. Certains de ces symptômes peuvent résulter d’un phénomène « migraine-like » déclenché par le traumatisme crânien. • De la photophobie et phonophobie peuvent aussi être vues. La guérison est généralement complète. Toutefois, un syndrome post-commotionnel résiduel est possible (même pour les chocs mineurs) et peut perdurer quelques mois. Des crises épileptiques peuvent survenir avec 5% des traumas crâniens légers. Les atteintes focales (hémiparésie, déficit visuel, syndrome de Horner, etc.), quant à elles, ne sont généralement pas cohérentes avec un trauma crânien léger.

Answer 47

* Céphalées (ressemblent aux céphalées de tension) * Léthargie * Torpeur mentale (mental dullness) * Désordres cognitifs ou émotionnels * Sommeil altéré

Answer 48

* Commotion cérébrale * Hémorragie * Dissection carotidienne/vertébrale

Answer 49

* Lésions axonales diffuses de cisaillement, qui causent des dommages étendus ou inégaux à la matière blanche et aux nerfs crâniens * Hémorragie pétéchiale/petites taches de sang dans la matière blanche • Hémorragie intracrânienne o Les symptômes d’hémorragie intracrânienne peuvent apparaître plusieurs heures après le trauma. * Contusion cérébrale * Lésion tissulaire directe par trauma pénétrant (ex : fracture ouverte du crâne, blessure par balle)

Answer 50

Un œdème cérébral peut survenir, avec ou sans lésion additionnelle, et contribue alors à l’augmentation de la pression intracrânienne. Des symptômes de dommages focaux sont également possibles, selon la région affectée, de même qu’une hémorragie intraventriculaire. En plus de l’examen neurologique, certains signes de l’examen physique général peuvent donner des indices d’un traumatisme crânien significatif. • Il est important d’évaluer la colonne vertébrale, car les mêmes mécanismes peuvent provoquer une fracture vertébrale instable. Des imageries de la colonne par rayons X et CT-scan devraient donc être effectuées lors de traumatisme crânien. Un choc, même mineur, peut parfois causer une dissection de la carotide ou des artères vertébrales, résultant en des attaques ischémiques transitoires (ICT) ou des infarctus cérébraux. Tous les patients présentant des déficits neurologiques, même transitoires, devraient subir un CT-scan et être surveillés de près dans les premières 24 heures suivant le trauma afin de détecter des signes de détérioration

Answer 51

Lésions de surface cérébrales (du côté du coup et du côté opposé). La contusion cérébrale est une conséquence de trauma crânien sévère. C’est une ecchymose cérébrale résultant du choc. • Surtout au niveau des lobes frontal et temporal

Answer 52

* Hémiparésie * Regard dirigé d’un côté préférentiellement * Selon le lobe : état taciturne (frontal), délirium, agressivité (temporal) * Ischémie, œdème et effet de masse * Lésions larges bilatérales : stupeur et posture en extension * Convulsions post-traumatiques si présence de cicatrices gliales secondaires * Souvent, absence de symptômes focaux

Answer 53

* Hémorragie sous-arachnoïdienne (rupture des vaisseaux majeurs dans le LCR, pire céphalée à vie, sang dans les sillons qui suivent les contours de la pie-mère) * Hémorragie sous-durale aiguë (rupture des veines ponts, hémorragie en forme de croissant) * Hémorragie intra-parenchymateuse Les contusions surviennent sur le site d’impact (lésion où le coup) et sur le site opposé du site d’impact (lésion de contrecoup), à cause du rebond du cerveau sur le crâne. Les 3 types d’hémorragies peuvent se retrouver ensemble lors d’une contusion cérébrale, et si l’on en fait la découverte au CT-scan, on peut assumer qu’il s’agit d’un trauma crânien sévère qui a causé des contusions.

Answer 54

Les traumas sévères se présentent souvent avec une combinaison de contusion, d’hémorragie sous-arachnoïdienne et d’hémorragie sous-durale.

Answer 55

* Effet de masse et augmentation de la pression intracrânienne * Dommages corticaux, surtout associés aux hématomes sous-duraux * Intervalle lucide après le choc, somnolence, puis coma * Hémiparésie, pupilles inégales, céphalées

Answer 56

Localisation: Espace entre la dure-mère et le crâne Étiologie: • Survient surtout chez les adolescents et les jeunes adultes (âge moyen : 20-30 ans) • Causes : o Rupture de l’artère méningée moyenne, en raison d’une fracture de l’os temporal en trauma crânien = cause la plus fréquente o Rupture de l’artère méningée antérieure o Fistule artério-veineuse durale au vertex

Answer 57

* L’hémorragie est en expansion rapide, ce qui forme un hématome biconvexe en forme de lentille qui ne se propage PAS aux sutures crâniennes. * Possible perte de conscience lors du trauma • Initialement, le patient peut ne pas avoir de symptômes (lucide), mais après quelques heures, l’hématome peut comprimer le tissu cérébral et causer une augmentation de la pression intracrânienne et ultimement, un engagement cérébral et la mort si non traitée chirurgicalement. une augmentation de la pression intracrânienne (PIC). o Signes et symptômes d’hypertension intracrânienne : céphalées, vomissements, altération de l’état mental, œdème papillaire, etc. o Somnolence o Confusion o Aphasie o Convulsions o Hémiparésie o etc. • Ultimement, en l’absence de traitement, un engagement cérébral et la mort s’en suivent.

Answer 58

* Neurochirurgie (craniotomie et drainage de l’hématome) | * Traitements de support

Answer 59

Localisation: Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde faiblement adhérente Étiologie: * Surtout associé aux traumas de la tête * Causes possibles : o Rupture des veines-pont (bridging veins), qui sont particulièrement vulnérables aux lésions de cisaillement lors de leur traverse de l’arachnoïde à la dure-mère.  Cause la plus fréquente  Se produit de façon prédominante au niveau de la région fronto-pariétale o Rupture d’une artère  Plus rare  Se produit surtout au niveau de la région temporo-pariétale

Answer 60

Le sang peut se répandre facilement dans l’espace, s’étalant sur une grande surface et formant un hématome en forme de croissant. Il y a 2 types d’hématome sous-dural : Hématome sous-dural aigu Hématome sous-dural chronique

Answer 61

•La vélocité de l’impact doit être assez élevée pour créer un hématome sous-dural aigu, donc souvent associé à d’autres blessures sérieuses, comme à une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique et une contusion cérébrale. Le pronostic est souvent pire qu’un hématome sous-dural chronique ou un hématome épidural. • Suivant le trauma, certains patients peuvent avoir un intervalle lucide, qui est suivi d’un déclin neurologique progressif jusqu’au coma. o Des signes et symptômes d’hypertension intracrânienne sont généralement présents : céphalées, vomissements, anisocorie, dysphagie, paralysies des nerfs crâniens, rigidité nucale, ataxie, etc. • À la radiologie : en forme de croissant et se répartit sur une grande surface. - La densité dépend de l’âge du sang

Answer 62

• À la radiologie : en forme de croissant et se répartit sur une grande surface. - La densité dépend de l’âge du sang : * Saignement aigu : Hyperdense (blanc au CT-scan) * 1-2 semaines post-trauma : Le caillot commence à se liquifier et peut apparaître isodense. * Après 3-4 semaines sans saignement de plus : Totalement liquifié, apparait hypodense. * Il peut y avoir de la densité mixte s’il y a un saignement occasionnel.

Answer 63

* Souvent vu chez les personnes âgées, chez qui l’atrophie cérébrale permet au cerveau de bouger plus librement dans la voûte crânienne, faisant en sorte que les veines-ponts sont plus susceptibles aux lésions de cisaillement. * Peut être vu sans antécédent de trauma ou avec une histoire de trauma mineur. * S’infiltrant lentement (car les veines ont moins de pression que les artères), le sang veineux s’accumule sur une période de semaines à mois, permettant au cerveau de s’accommoder et ne causant que de vagues symptômes, tels que des céphalées, un trouble cognitif et une démarche instable. • Une dysfonction focale des cortex sous-jacents peut résulter en des désordres neurologiques focaux et occasionnellement, en convulsions focales. o Une hémiparésie controlatérale peut survenir à la suite d’une compression directe du cortex sous-jacent à l’hématome. o Une hémiparésie ipsilatérale peut survenir suivant un déplacement latéral du mésencéphale provoqué par l’effet de masse de l’hématome.

Answer 64

* Drainage chirurgical * Observation : Les hématomes sous-duraux chroniques de petite à moyenne taille peuvent, selon la sévérité des symptômes, être seulement suivis cliniquement, puisque certains vont se résoudre spontanément).

Answer 65

Localisation : Vrai espace entre la pie-mère et l’arachnoïde, qui contient le LCR et les vaisseaux sanguins du cerveau Causes : Peut être non-traumatique (spontanée) ou traumatique. • Non-traumatique : o Rupture d’anévrysme (75-80%)  Anévrysmes sacculaires proviennent généralement des branches près du polygone de Willis (surtout au niveau des jonctions entre les différentes artères). 85% proviennent de la circulation antérieure (artère antérieure communicante 30% > artère postérieure communicante 25% > artère cérébrale moyenne 20%).  Facteurs de risque d’anévrysmes intracrâniens : maladie athérosclérotique, anomalies congénitales, maladie rénale polykystique, maladie des tissus conjonctifs (ex : syndrome de Marfan)  Facteurs de risque de rupture d’anévrysmes : hypertension, tabac, consommation d’alcool et situations causant une élévation soudaine de la pression artérielle o Saignement d’une malformation artérioveineuse (4-5%) • Traumatique : o Associée à des contusions cérébrales et d’autres blessures traumatiques. o Plus fréquente que les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées (non-traumatiques).

Answer 66

CT-scan sans contraste : Suit les sillons et le contour de la pie-mère. Pas de latéralisation.

Answer 67

• Céphalée intense et subite (« pire mal de tête à vie ») • Irritation méningée : o Raideur de la nuque o Photophobie * Déficit focal des nerfs crâniens ou neurologique * Conscience altérée, coma et mort → 25% instantanément, taux de mortalité de 50% ***Suivant une hémorragie sous-arachnoïdienne, un vasospasme cérébral différé se produit chez environ 50% des patients, avec une gravité maximale environ 1 semaine après l’hémorragie. Le vasospasme peut causer une ischémie cérébrale ou un infarctus.

Answer 68

* Il important de diagnostiquer et de traiter une hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire à une rupture d’anévrysme le plus rapidement possible afin d’éviter un second événement, qui peut être fatal. * Chirurgie : clip ou bobine (coil)

Answer 69

Très morbide en présentation aiguë. Toutefois, si traitée, le pronostic est meilleur qu’en AVC ischémiques. Localisation : Dans le parenchyme cérébral des hémisphères cérébraux, du cervelet, du tronc ou de la moelle épinière

Answer 70

o Les contusions des hémisphères cérébraux surviennent surtout dans les « coins » du crâne. Les contusions sont donc plus communes aux pôles frontal et temporal. o Les contusions peuvent survenir du côté de l’impact ou du côté opposé (contrecoup) à cause du rebond du cerveau contre le crâne.

Answer 71

o Hémorragie hypertensive (cause la plus commune)  Survient suite aux effets de l’hypertension artérielle (HTA) sur les vaisseaux - lipohyalinose (surtout) ou microaneuvrysmes de Charcot-Bouchard.  Implique les petits vaisseaux (ex : artères lenticulostriées).  Fréquence : NGC (habituellement le putamen) > thalamus > cervelet > pont  Les risques de re-saigner sont faibles, mais il se produit une diminution de l’état clinique dans les heures suivantes quand l’hématome prend de l’expansion.  Un œdème peut se développer graduellement dans les tissus entourant l’hémorragie, causant une aggravation des symptômes cliniques avec un pic 3 jours après le début.  Implication possible des ventricules (soit par extension d’un hématome dans les ventricules ou par hémorragie intraventriculaire). o Hémorragie lobaire (fragilité vasculaire)  Le saignement inclut les lobes occipital, pariétal, temporal ou frontal.  Cause la plus commune = angiopathie amyloïde  > 50 ans, dépôt d’amyloïde sur les parois des vaisseaux, ce qui cause de la fragilité vasculaire ; hémorragies souvent récurrentes ou multiples - Ce sont surtout des saignements au niveau cortical, donc plus périphérique, car ce sont les vaisseaux capillaires corticaux qui sont atteints (dépôts de plaques d’amyloïde dans ces vaisseaux). o Tumeurs cérébrales o Hémorragie secondaire à un infarctus ischémique o Anomalie de la coagulation sanguine o Infections o Malformations vasculaires  Malformations artérioveineuses : - Connections directes anormales entre les artères et les veines, formant un enchevêtrement de vaisseaux sanguins anormaux - Possibilité de convulsions ou de céphalées de type migraine avec ou sans hémorragie  Cavernomes : cavités vasculaires anormalement dilatées bordées d’une seule couche d’endothélium vasculaire  Télangiectasies capillaires : petites régions de capillaires anormalement dilatés  Développement d’anomalies veineuses

Answer 72

Lésion pénétrante directe (ex : fracture ouverte du crâne, blessure par balle), menant à des lésions intracrâniennes et un hématome épidural/sous-dural. • Contamination possible du LCR et méningite, fuite de LCR (et céphalées orthostatiques)

Answer 73

« Bony step-off » (descente osseuse) Rhinorrhée de LCR Otorrhée de LCR Hémotympan Signe de la bataille Œil de raton laveur

Answer 74

Discontinuité palpable de la forme crâne Cause: Fracture

Answer 75

Exsudation de LCR par le nez Cause: Fracture d’un os de la base du crâne (généralement l’os ethmoïde)

Answer 76

Exsudation de LCR par l’oreille Cause: Fracture d’un os de la base du crâne (généralement l’os temporal)

Answer 77

Liquide mauve foncé visible derrière le tympan Cause: Fracture d’un os de la base du crâne (généralement l’os temporal)

Answer 78

Ecchymose mauve foncé derrière l’oreille (sur le processus mastoïde) Cause: Fracture d’un os de la base du crâne et exsudat sous-cutané

Answer 79

Ecchymose mauve foncé sous les yeux Cause: Fracture d’un os de la base du crâne et exsudat sous-cutané

Answer 80

* La tomodensitométrie (TDM ou CT-scan) de la tête est le type d’imagerie le plus utilisé dans les traumas crâniens aigus, en raison de sa rapidité, de sa simplicité relative et de sa grande disponibilité. * Une imagerie par résonnance magnétique (IRM) de la tête est plus sensible que le CT-scan pour la détection d’une hémorragie intracrânienne. Elle peut être utilisée en adjuvant en CT-scan pour l’évaluation des traumas crâniens et dans les situations où la suspicion d’hématome épidural ou sous-dural est forte, mais qu’il n’y a pas d’évidence de saignement au CT-scan.

Answer 81

L’hémorragie se situe entre le crâne et la dure-mère ; la dure-mère s’éloigne donc du crâne alors que le sang s’étend rapidement sous l’influence de la pression artérielle. • Puisque l’accumulation de sang est limitée par les attachements duraux fermes au niveau des sutures crâniennes, il se forme un hématome biconvexe en forme d’épi de maïs ou de lentille. Truc Epi de mais pour Epidural

Answer 82

Le sang veineux se propage relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde, s’étendant sur une grande surface et formant un hématome en forme de croissant. Au CT-scan, l’image obtenue dépend de l’âge du sang, car celui-ci en influence la densité. * Sang frais : Hyperdense (blanc) * Sang récent (après 1-2 semaines) : Isodense (gris), alors que le caillot commence à se liquéfier * Sang plus vieux (après 3-4 semaines) : Uniformément hypodense (noir), alors que l’hématome s’est complètement liquéfié S’il continue à y avoir des saignements occasionnels, l’hématome sera de densité mixte, en raison de la présence concomitante de sang chronique liquéfié et de sang frais hyperdense. Parfois, dans de telles circonstances, le sang frais hyperdense se dépose au fond, donnant un effet hématocrite caractéristique.

Answer 83

À noter : Parmi les différents types d’IRM, le FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) est le plus sensible pour la détection d'un hématome sous-dural. Le sang, que ce soit en situation aiguë ou chronique, apparaît hyperintense par rapport au liquide céphalo-rachidien.

Answer 84

Un CT-scan d’urgence devrait être fait dès la considération d’un diagnostic d’HSA. Si la suspicion est élevée, mais qu’aucun saignement n’est vu dans l’espace sous-arachnoïdien, une ponction lombaire devrait être effectuée. En HSA, le sang pénètre dans les sillons et scissures, en suivant les contours de la pie-mère. Une fracture du crâne et une contusion cérébrale peuvent être vues de façon adjacente. Une inondation ventriculaire par le sang est également possible. À noter : Le sang peut être difficile à voir au CT-scan s’il est âgé de 1-2 semaines et est devenu gris, car il va se perdre à travers les autres structures.

Answer 85

Les contusions des hémisphères cérébraux surviennent dans les régions où les gyri corticaux sont adjacents aux crêtes du crâne. Ainsi, elles sont plus fréquentes au niveau des cortex frontal et temporal. • Les contusions surviennent du côté de l’impact (coup injury), ainsi que du côté opposé à l’impact (contrecoup injury), en raison du rebond du cerveau contre le crâne. Les forces de cisaillement peuvent produire des zones de saignement dans la matière blanche, incluant de petites pétéchies ou de larges hémorragies intraparenchymateuses confluentes. • L’hématome est habituellement capsulo-lenticulaire et est situé directement dans le parenchyme cérébral. En trauma crânien, d’autres types d’hémorragie intracrânienne (ex : HSA, sous-durale aiguë) peuvent accompagner l’hémorragie intraparenchymateuse.

Answer 86

* Effacement des sillons corticaux * Déplacement de la ligne médiane, avec engagement sous la faux * Dilatation des cavités ventriculaires * Engagement de l’uncus du lobe temporal par l’ouverture de la tente vers le mésencéphale * Engagement de la corne temporale du ventricule latéral par l’ouverture de la tente

Answer 87

Une hernie peut être supratentorielle ou infratentorielle.

Answer 88

o Uncale (transtentorielle) o Sous falcorielle (cingulaire) o Centrale (peut progresser vers une hernie amygdalienne) o Externe

Answer 89

o Amygdalienne cérébelleuse o Upward herniation (ex : masse dans la fosse postérieure qui cause une hernie uncale vers le haut)

Answer 90

• Effet de masse focal o Saignement intracrânien o Tumeur/abcès o Œdème local ``` • Effet de masse diffus o Œdème cérébral généralisé o Œdème cytogénique o Œdème vasogénique o Méningite o Infarctus large ```

Answer 91

Déplacement du gyrus cingulaire et d’autres structures sous la faux, de l’autre côté de la ligne médiane Masse unilatérale

Answer 92

Habituellement : aucun S/Sx Parfois : Si compression de l’artère cérébrale antérieure (ACA) sous la faux  Infarctus dans le territoire de l’ACA • Aboulie • Apathie • ↓ mobilité et sensibilité des jambes

Answer 93

Hernie des amygdales cérébelleuses (cerebellar tonsils) vers le bas, à travers le foramen magnum *Malformation de Arnold-Chiari

Answer 94

Résulte en une compression du bulbe rachidien • Arrêt respiratoire • Instabilité de la tension artérielle • Mort

Answer 95

Hernie du lobe temporal médial (surtout l’uncus) vers le bas, à travers l’incisure tentorielle Peut être unilatérale ou bilatérale. Causes: Masses supratentorielles Occasionnellement, une masse infratentorielle (ex : de la fosse postérieure) peut mener à une hernie uncale vers le haut.

Answer 96

Peut résulter en une compression de : • Nerf crânien III (souvent ipsilatérale) • Mésencéphale : pédoncules cérébraux, formation réticulée • Artère cérébrale postérieure (ACP) Triade de symptômes : 1. « Blown pupil » : par compression du NC III (ipsilatéral à la lésion dans 85% des cas) • Pupille dilatée et non réactive • Mouvements oculaires altérés (plus tard) 2. Hémiplégie : par compression des pédoncules cérébraux • Hémiplégie controlatérale à la lésion (la plupart du temps) dans les cas de : o Compression, par la hernie, du faisceau moteur corticospinal ispilatéral à la lésion (avant la décussation) o Compression, par la lésion elle-même, du cortex moteur frontal ipsilatéral • Hémiplégie ipsilatérale (lésion à phénomène de Kernohan) : o La hernie pousse le mésencéphale complètement vers l’autre côté (côté opposé)  les voies corticospinales controlatérales sont alors comprimées par l’incisure tentorielle (compression avant la décussation) o On parle souvent de « false localizing sign ». 3. Coma : par atteinte de la formation réticulée du mésencéphale, causant une diminution du niveau de conscience et ultimement, un coma 4. Autres : • Compression des ACP, lorsqu’elles passent vers le haut à travers l’incisure de la tente du cervelet  Infarctus dans le territoire de l’ACP  hémianopsie homonyme controlatérale (voir APP 1) • Si sévère  Hémorragie de Duret : petites hémorragies (ou hémorragies multiples) au niveau du bulbe et du pont, chez les patients avec une hernie sévère qui progresse rapidement. o La hernie, qui pousse les structures vers le bas, endommage les branches pénétrantes de l’artère basilaire, qui irriguent le tronc cérébral.

Answer 97

Déplacement central et vers le bas du tronc cérébral Causes: Toute lésion qui peut causer une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) (ex : hydrocéphalie, œdème cérébral diffus)

Answer 98

Si hernie légère : traction/compression du NC VI durant son long trajet ascendant le long du clivus  Paralysie du muscle droit latéral (unilatérale ou bilatérale)  Sunset eyes sign Dans les larges masses supratentorielles ou les PIC élevées, une hernie centrale peut progresser vers une hernie uncale bilatérale (passage via l’ouverture tentorielle). Dans des cas encore plus graves (masse supratentorielle, PIC encore plus importante) ou si masse de la fosse postérieure : hernie centrale peut progresser vers le bas à travers le foramen magnum, engendrant une hernie amygdalienne. Hémorragies de Duret parfois possibles

Answer 99

externe (cerveau qui sort en dehors du crâne lésé).

Answer 100

* Les S/Sx incluent des S/Sx d’hypertension intracrânienne. * Les autres S/Sx dépendent des nerfs crâniens atteints et des structures atteintes. o Hernie subfalcine : souvent aucun (infarctus de l’ACA possible) o Hernie amygdalienne : arrêt respiratoire, instabilité, mort (bulbe) o Hernie uncale : NC III, hémiplégie (voie corticospinale), coma (mésencéphale) o Hernie centrale : NC VI, peut progresser en hernie uncale bilatérale et en hernie amygdalienne

Answer 101

Le signe/syndrome de détérioration rostro-caudale est une diminution progressive de l’état neurologique à cause de lésions supra-tentorielles qui progressent vers le côté caudal. Les lésions sont causées par une compression du tronc cérébral. La cause la plus commune est un effet de masse causé par une herniation, provoquant un déplacement du tronc cérébral vers le bas. * La masse qui provoque le déplacement peut être de tout type (œdème, tumeur, abcès, hémorragie). * Les hernies transtentorielles sont les plus susceptibles de causer un coma, mais les lésions d’hernies centrales affectent aussi le tronc.

Answer 102

atteinte des fonctions corticales -> atteinte du diencéphale -> atteinte du mésencéphale (souvent causée par une herniation uncale) -> atteinte du pont -> atteinte du bulbe

Answer 103

Les atteintes touchent 5 sphères : état de conscience, respiration, réflexes posturaux (mouvements), pupilles, mouvements oculaires

Answer 104

* Évolution : diminution dans l’état d’alerte -> somnolence progressive -> stupeur -> coma * Une atteinte de la formation réticulée cause une perte de conscience et un coma.

Answer 105

* Cheyne-Stokes: Lésion au diencéphale * Hyperventilation neurogénique centrale : lésion au mésencéphale • Respiration apneustique : lésion au pont o Inspirations profondes avec pauses et expirations inadéquates * Respiration ataxique : lésion au pont ou au bulbe rachidien (selon la référence) * Apnée

Answer 106

• Rigidité de décortication (extension des jambes, flexion des bras) : Lésions étendues corticales • Rigidité de décérébration (extension des bras et des jambes) : Lésions qui déconnectent les hémisphères du tronc : o Les lésions de la partie supérieure du mésencéphale donnent souvent ce syndrome et un signe de décérébration. • Perte de toux les réflexes, sauf les réflexes spinaux

Answer 107

• Petites pupilles réactives : compression du diencéphale -> atteinte des fibres sympathiques

Answer 108

• Pupilles dilatées et fixes : compression du nerf oculomoteur (NC III) d’un œil par l’uncus (partie du gyrus parahippocampique) -> atteinte des voies parasympathiques de l’œil ipsilatéral (donc dilatation de la pupille et perte du réflexe lumineux)

Answer 109

• Pupilles en position médiale et fixes : compression des deux NC III ou compression du mésencéphale -> atteinte bilatérale des fibres parasympathiques et sympathiques -> pupilles de taille moyenne, fixes sans photoréflexe (atteinte finale)

Answer 110

* Permettent de valider l’intégrité des noyaux abducens (NC VI), occulomoteur controlatéral (NC III) et le FLM. * Réflexe oculo-vestibulaire (eau dans l’oreille) * Réflexe oculo-céphalique (Doll’s eye)

Answer 111

o Évolution : nystagmus normal  perte de la composante rapide du nystagmus (atteinte du diencéphale)  réponse dysconjuguée (atteinte du mésencéphale)  perte de la phase tonique (habituellement accompagnée de la perte du réflexe cornéen)

Answer 112

o Réflexe oculo-céphalique présent chez un patient comateux = tronc cérébral intact (si on tourne la tête vers la droite, les yeux doivent fixer la gauche) o Réflexe absent en détérioration rostro-caudale o S’il y a une herniation uncale qui comprime le NC III (malgré l’intégrité du noyau du NC III et du FLM), l’œil ipsilatéral ne bouge pas et ne permet pas de mesurer ce réflexe.  ex : Lésion du côté gauche  Si on tourne la tête vers la GAUCHE, l’œil droit dévie vers la droite, mais l’œil gauche est immobile. Si on tourne la tête vers la DROITE, les deux yeux regardent à gauche.

Answer 113

1. État de conscience: Somnolence 2. Respiration: Eupnée (i.e. Repiration normale) avec bâillements et soupirs 3. Mouvements/ posture: Hémiparésie ou paratonie bilatérale 4. Pupilles: Petites, réactives 5. Réflexes des yeux: • Perte de nystagmus rapide • Perte de fixation du regard

Answer 114

1. État de conscience: Coma 2. Respiration: Respiration de Cheyne-Stokes (CSR) 3. Mouvements/ posture: Hémiparésie ou rigidité de décortication 4. Pupilles: Petites, réactives 5. Réflexes des yeux: Perte de nystagmus rapide

Answer 115

1. État de conscience: Coma 2. Respiration: CSR ou hyperventilation neurogénique centrale (CNH) 3. Mouvements/ posture: Rigidité de décortication 4. Pupilles: Position médiane, fixe 5. Réflexes des yeux: • Réponse dysconjuguée • Perte du muscle droit médial (regard horizontal) • Perte du muscle droit latéral

Answer 116

1. État de conscience: Coma 2. Respiration: CNH ou respiration apneustique ou ataxie 3. Mouvements/ posture: Rigidité de décérébration 4. Pupilles: Position médiane, fixe 5. Réflexes des yeux: • Réponse dysconjuguée • Perte du muscle droit médial (regard horizontal) • Perte du muscle droit latéral

Answer 117

1. État de conscience: Coma 2. Respiration: Respiration apneustique ou ataxie ou apnée 3. Mouvements/ posture: Flaccidité et aréflexie 4. Pupilles: Position médiane, fixe 5. Réflexes des yeux: Aucun

Answer 118

1. État de conscience: Coma 2. Respiration: Ataxie ou Apnée 3. Mouvements/ posture: Flaccidité et aréflexie 4. Pupilles: Position médiane, fixe 5. Réflexes des yeux: Aucun

Answer 119

La définition de la mort cérébrale est une absence irréversible de la fonction cérébrale.

Answer 120

1) Étiologie établie pouvant mener au décès neurologique en l’absence de conditions réversibles pouvant y ressembler 2) Coma profond 3) Absence d’activité du tronc cérébral, définie par l’absence du réflexe de déglutition, du réflexe de la toux et l’absence bilatérale de/du : • Tout mouvement, à l’exception des réflexes spinaux • Réflexe cornéen • Réflexe photomoteur, avec des pupilles de taille moyenne ou en mydriase • Réflexes oculo-vestibulaires 4) Absence du réflexe respiratoire confirmée par le test d’apnée 5) Absence de facteurs confondants 6) Évidence clinique ou avec imagerie d’un dommage cérébral important expliquant la mort cérébrale

Answer 121

1) Choc persistant 2) Hypothermie (température centrale < 34 °C) 3) Troubles métaboliques graves pouvant causer un coma potentiellement réversible • Les anomalies métaboliques graves, telles que la glycémie anormale, les perturbations électrolytiques (notamment celles du phosphate, du calcium et du magnésium), les erreurs innées du métabolisme et la dysfonction hépatique ou rénale, peuvent contribuer à l’état clinique du patient. Si l’étiologie primaire n’explique pas entièrement le tableau clinique et si, selon l’avis du médecin traitant, l’anomalie métabolique peut jouer un rôle dans l’état du patient, il faut la corriger. 4) Dysfonction des nerfs périphériques, dysfonction musculaire ou blocage neuromusculaire pouvant expliquer l’absence de réaction motrice 5) Intoxications médicamenteuses graves (ex : alcool, barbituriques, sédatifs, hypnotiques). • Cependant, des niveaux thérapeutiques et/ou une posologie thérapeutique d’anticonvulsivants, de sédatifs ou d’analgésiques n’empêchent pas la déclaration du décès neurologique. 6) Hypotension (TA < 100 mmHg)

Answer 122

Une température centrale d’au moins 34 °C est nécessaire avant l’évaluation du décès neurologique.

Answer 123

1) Préoxygéner, à FiO2 100%, pendant 10 minutes. 2) Effectuer une gazométrie de départ (temps 0). 3) Déconnecter le respirateur du tube endotrachéal. 4) Munir le tube endotrachéal d’un tube T pourvu d’une valve de CPAP de 10 cm H2O alimentée en oxygène à 10 L/min. 5) Bien dégager le thorax et l’abdomen et observer la présence de mouvements d’efforts respiratoires. 6) Répéter la gazométrie après 8 minutes, toutes les deux minutes. Les seuils à la fin du test d’apnée devraient être les suivants : • PaC02 ≥ 60 mm Hg et ≥ 20 mm Hg au-dessus du niveau de base, avec un pH ≤ 7,28 Ces seuils doivent être confirmés par une gazométrie artérielle. Afin d’interpréter correctement un test d’apnée, le médecin responsable doit observer le patient pendant toute la durée du test pour exclure la présence d’effort respiratoire.

Answer 124

1) Étiologie établie responsable du décès neurologique en l’absence de conditions réversibles pouvant y ressembler 2) Coma profond Il est recommandé que tout test auxiliaire ait pour but de démontrer l’absence de circulation intracrânienne, afin d’établir le diagnostic de décès neurologique.

Answer 125

``` movement reasoning behavior memory decision making personality planning judgement initiative inhibition mood ```

Answer 126

``` comprehension du langage behavior memory hearing emotions ```

Answer 127

``` differencier la G de la D calculations sensations reading writing ```

Answer 128

balance coordination fine muscle control

Answer 129

breathing blood pressure heartbeat swallowing

Answer 130

hormones growth fertility

Answer 131

Agraphesthésie Astéréognosie Discrimination entre 2 points

Answer 132

Hypoesthésie

Answer 133

Exécution des mouvements

Answer 134

Planification des mouvements

Answer 135

Fonctions exécutives (planification, organisation, séquençage) Attention dirigée / Concentration soutenue Raisonnement abstrait Mémoire de travail Flexibilité mentale Motivation / Initiative / Spontanéité Personnalité Jugement / Introspection Syntaxe

Answer 136

Production du langage - Aphasie expressive (non fluide) - Anarthrie (écriture N) - « foreign accent syndrome » - Apraxie main G

Answer 137

Surdité corticale (A1 bilat) Agnosie auditive verbale (G) (« pure word deafness ») Agnosie auditive non-verbale (D) Hallucinations auditives simples ou élaborées

Answer 138

Compréhension du langage - Aphasie réceptive - Anosognosie (L'anosognosie signifie l'absence de prise de conscience ou une prise de conscience amoindrie des troubles)

Answer 139

``` Agnosie digitale Agnosie D-G Acalculie Agraphie (sans aphasie) +/- Alexie +/- Anomie +/- Quadranopsie inférieure D ```

Answer 140

Hémianopsie homonyme avec épargne maculaire (V1 unilat) Cécité corticale (V1 bilat) Auras visuels simples

Answer 141

``` Anomie des couleurs (G) Alexie sans agraphie (G + CC) Achromatopsie (G) Palinopsie (D) Prosopagnosie (bilat inf – T-O) ```

Answer 142

``` Prosopagnosie Quadranopsie supérieure Achromatopsie (fusiforme bilat) Métamorphopsie Micropsie/Macropsie +/- Alexie ```

Answer 143

Syndrome de Balint (bilat) Quadranopsie inférieure Wernicke / Gerstmann (G) Héminégligence (D>G)

Answer 144

La formation réticulée est un centre de noyaux qui traverse toute la longueur du tronc cérébral (voir Figure 14.6 ci-dessous). Elle se situe dans le tegmentum du tronc cérébral. Elle est en continu, rostralement, avec certains noyaux diencéphaliques et, caudalement, avec la zone intermédiaire de la moelle épinière. Ces extensions rostrales et caudales mettent en évidence les deux principales fonctions de la formation réticulaire.

Answer 145

* La formation réticulée rostrale du mésencéphale et du pont supérieur travaille avec des noyaux diencéphaliques pour maintenir un état de conscience alerte dans le cerveau antérieur (forebrain). * La formation réticulée caudale du pont et du bulbe travaille avec les noyaux des nerfs crâniens et la moelle épinière pour effectuer une variété de fonctions motrices, réflexes et autonomes importantes.

Answer 146

La formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) correspond à la région rostrale du tronc cérébral et à la région médiale du diencéphale. Elle ne fait pas que passer des systèmes de fibres ascendantes, mais aussi des fibres descendantes corticales et que des fibres provenant de structures hors de la formation réticulée qui sont impliquées dans la conscience. Une atteinte de cette formation peut causer un coma.

Answer 147

La formation réticulée pontomésencéphalique (voir Figures 14.7 et 14.8 ci-dessous) contribue à l’éveil par des projections au thalamus, à l’hypothalamus et au cerveau antérieur basal (noyau accumbens, noyau septal médial, noyau basal…). Ces structures ont, en retour, des projections étendues au cortex cérébral. • Ce qui active ce système d’éveil est d’abord les inputs des voies sensitives (surtout les voies antérolatérales spinoréticulaires) impliquées dans la transmission de la douleur.

Answer 148

* Cortex d’association : pour que les processus cognitifs puissent mener à une augmentation du niveau d’alerte. * Cortex limbique : pour que les émotions puissent mener à une augmentation du niveau d’alerte.

Answer 149

Projections: Structures corticales et sous-corticales du cerveau antérieur NT: • Norépinéphrine • Sérotonine • Dopamine

Answer 150

Projections: • Thalamus • Hypothalamus • Prosencéphale basal (partie antérieure du cerveau) Ces structures ont des projections excitatrices diffuses vers le cortex cérébral. NT: • Acétylcholine • Glutamate

Answer 151

Projections: Structures corticales et sous-corticales NT: • Histamine • Orexine

Answer 152

Projections: Cortex cérébral NT: • Acétylcholine

Answer 153

Projections: Cortex cérébral NT: • Glutamate

Answer 154

Les neurotransmetteurs ont deux fonctions principales. Premièrement, le glutamate et le GABA s’occupent de la communication rapide entre les neurones, en excitant ou en inhibant, respectivement. Deuxièmement, les autres neurotransmetteurs ont plutôt un rôle de neuromodulation à plus long terme des neurones. Ils vont alors faciliter ou inhiber une certaine voie subséquente en jouant sur la transmission synaptique, la croissance neuronale, etc.

Answer 155

Noyaux tegmentaux pédonculo-pontins et latéro-dorsaux - Augmentation de la vigilance (ÉVEIL) - Noyau de Meynert - Noyau septal médial - Noyau de la bandelette diagonale Modulation de la mémoire (ÉVEIL) Striatum - Modulation motrice

Answer 156

Substance noire pars compacta • Facilite l’initiation du mouvement • Mémoire de travail Tegmentum ventral • Récompense, dépendance • Cognition (ÉVEIL)

Answer 157

Locus coeruleus - Modulation de la douleur (ÉVEIL) Tegmentum latéral • Facilite l’attention • Facilite l’état d’éveil

Answer 158

Noyaux du raphé • Facilite l’état d’éveil (voies sérotoninergiques peu actives pendant le sommeil) • Modulation de la douleur • Modulation de la respiration et de la température (ÉVEIL)

Answer 159

Hypothalamus postérieur (noyau tuberomammilaire) - Facilite l’état d’éveil

Answer 160

Hypothalamus postéro-latéral • Favorise l’état d’éveil • Alimentation

Answer 161

Non précisé État d’éveil – effet inhibiteur (caféine bloque le récepteur à l’adénosine)

Answer 162

Hypothalamus (noyau ventrolatéral préoptique (VLPO)) • Facilite le SOMMEIL • Inhibe les voies sérotoninergiques, noradrénergiques, histaminergiques et cholinergiques

Answer 163

sérotonine, histamine, norépinephrine, acétylcholine (dopamine)

Answer 164

adénosine, GABA

Answer 165

hypocrétine (ou orexine)

Answer 166

Des structures de l'éveil vont promouvoir l'éveil et en même temps, elles vont inhiber les structures du sommeil. * Les structures impliquées dans le sommeil sont beaucoup moins connues ; la plus importante est le noyau VLPO (noyau GABAergique, situé au niveau de l’hypothalamus). * L'hypocrétine (orexine) vient potentialiser les structures de l'éveil.

Answer 167

C'est l'inverse. Le noyau VLPO est activé, il bombarde le cerveau de GABA et, en même temps, inhibe les structures responsables de l'éveil, de même que l’hypocrétine (orexine).

Answer 168

1) Attention globale soutenue : vigilance, concentration, non-distractivité et comportement général éveillé • Peut être par rapport à l’accomplissement d’une tâche particulière ou une vigilance générale. 2) Attention sélective/dirigée : focalisation sur un domaine particulier, en excluant les autres • ex : stimuli tactiles/visuels/auditifs dans une localisation particulière de l’espace, informations (inputs) d’une modalité sensitive spécifique, objet physique particulier ou objet/émotion/plan/concept imaginé ou provenant d’un souvenir, etc.

Answer 169

1. les systèmes étendus de projection, 2. les cortex associatifs frontal et pariétal, 3. le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques, 4. le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar, 5. ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base. • Systèmes de projection corticaux étendus, qui comprennent : o Systèmes de projection du tronc cérébral supérieur o Systèmes thalamiques o Systèmes hypothalamiques o Systèmes du cerveau antérieur basal (basal forebrain systems) • Cortex associatifs frontal et pariétal

Answer 170

 Projections cholinergiques (noyaux pédiculopontin et tegmental latérodorsal) et non-cholinergiques (possiblement glutamatergiques, avec la formation réticulée ponto-mésencéphalique) aux systèmes thalamiques, hypothalamiques et du cerveau antérieur basal  Projections noradrénergiques (locus coeruleus et aire tegmentale latérale) et sérotoninergiques (noyaux du raphé dorsal et médial) aux cortex et autres structures  Projections dopaminergiques (substantia nigra pars reticulata, aire tegmentale ventrale) au striatum, au cortex limbique et au cortex préfrontal

Answer 171

Noyaux thalamiques, qui transfèrent les influx de la formation réticulée du tronc cérébral et des noyaux cholinergiques (voir ci-dessus) à divers endroits du cortex cérébral

Answer 172

Neurones histaminiques hypothalamiques postérieurs latéraux et neurones orexinergiques, qui reçoivent des afférences (inputs) de l’hypothalamus antérieur et du tronc cérébral et projettent aux cortex et au thalamus

Answer 173

Noyaux de la base, bandelettes diagonales, neurones cholinergiques septaux médiaux et neurones GABAergiques, qui reçoivent des influx du tronc cérébral et projettent au thalamus et aux divers cortex

Answer 174

Permettent de produire un état d’éveil et de conscience, et contribuent également par ce fait et par d’autres mécanismes aux attentions sélective et soutenue.

Answer 175

o Les cortex associatifs frontal et pariétal communiquent entre eux via de fortes connexions réciproques et jouent un rôle crucial dans les mécanismes d’attention. o Le cortex pariétal latéral et les cortex associatifs temporal et occipital adjacents font le lien entre les cortex associatifs unimodaux auditif, visuel et somatosensitif, faisant de cette région un lieu idéal pour l’intégration hétéromodale de l’attention.  Le cortex associatif pariétal joue un rôle important dans la représentation spatiale hétéromodale , en encodant la localisation des objets dans l’espace. Des lésions de ce cortex, particulièrement de l’hémisphère non-dominant, est une cause importante de déficits de l’attention dirigée controlatérale (héminégligence).

Answer 176

o Le cortex associatif hétéromodal frontal joue un rôle important dans les mécanismes d’attention soutenue et dirigée.  La région des champs oculaires frontaux est importante dans l'attention dirigée vers le côté controlatéral et dans l'initiation des mouvements oculaires vers les cibles.  Le cortex préfrontal joue un rôle important dans les aspects intentionnels-moteurs de l’attention du côté controlatéral. Il participe aussi à la réorientation de l’attention aux stimuli pertinents, de même qu’à l’attention soutenue et la diminution des distractions.

Answer 177

o Les 2 hémisphères sont impliqués, mais l’hémisphère droit est beaucoup plus important pour l’attention sélective et générale. o Hémisphère non-dominant :  S’occupe un peu de l’attention ipsilatérale.  S’occupe beaucoup de l’attention controlatérale.  Une lésion cause un déficit d’attention important du côté controlatéral. o Hémisphère dominant :  S’occupe uniquement de l’attention controlatérale.  Une lésion cause un déficit d’attention controlatéral léger ou indétectable. o Lorsque les 2 hémisphères sont atteints, une fonction résiduelle de l’hémisphère droit permet encore de prêter attention uniquement au côté gauche (controlatéral), mais on retrouve une négligence sévère du côté droit.

Answer 178

o Le cortex cingulaire antérieur est important pour l’aspect motivationnel de l’attention o Il forme un réseau avec les amygdales, le cortex orbitofrontal médial, les noyaux thalamiques médiodorsaux et les structures limbiques, qui jouerait un rôle important à motiver une attention dirigée et soutenue vers un stimulus pertinent.

Answer 179

o Ils participent, avec le cortex pariéto-temporo-occipital et les champs oculaires frontaux, à diriger l’attention visuelle vers le stimulus visuel pertinent pour les mouvements oculaires saccadés. o L’attention pour d’autres modalités, telles que l’audition, pourrait également être traitée par ces voies.

Answer 180

o Certaines parties des ganglions de la base et du cervelet participeraient aux mécanismes de l’attention dirigée.

Answer 181

Il y a 2 types d’attention : attention sélective/dirigée et attention soutenue. • Dépend principalement de 5 structures : o Systèmes de projection corticaux étendus o Cortex associatifs frontal et pariétal o Cortex cingulaire antérieur et voies limbiques o Tectum, zone prétectale et pulvinar o Ganglions de la base et cervelet

Answer 182

1. Localisation de la lésion: Mésencéphale supérieur ou plus haut (au-dessus des noyaux rouges) Traduit une souffrance des hémisphères cérébraux. 2. Posture et description: La flexion posturale des extrémités supérieures et l'extension des extrémités inférieures correspondent au modèle de mouvement aussi appelé posture de décortication. La réponse entièrement développée consiste en une flexion relativement lente du bras, du poignet et des doigts avec adduction à l'extrémité supérieure, et extension, rotation interne et flexion plantaire vigoureuse de l'extrémité inférieure.

Answer 183

1. Localisation de la lésion: Pont supérieur (sous les noyaux rouges) Traduit une souffrance du tronc cérébral supérieur 2. Posture et description: La présence de posture en extension des extrémités supérieures et inférieures est souvent appelée la posture de décérébration. Les bras sont maintenus dans l'adduction et l'extension, avec les poignets entièrement en pronation. Certains patients prennent une posture opisthotonique, avec les dents serrées et en arquant la colonne vertébrale.

Answer 184

Dans la respiration de Cheyne-Stokes, la respiration devient progressivement plus profonde à chaque respiration, puis progressivement moins profonde à chaque respiration jusqu'au point d'apnée. Le cycle se répète : la respiration devient graduellement plus profonde et ainsi de suite, suivant un patron croissant-décroissant. Ce modèle respiratoire n'est pas typiquement nocif en soi. La respiration de Cheyne-Stokes est habituellement observée dans les lésions bilatérales au niveau ou au-dessus du niveau du pont supérieur (rostral) (y compris les lésions du cortex cérébral), mais elle peut également être observée chez les alpinistes dormant à haute altitude et dans des conditions médicales, telles que l'insuffisance cardiaque.

Answer 185

Pupilles réactives à la lumière (réflexe photomoteur) : Afférences du NC II, efférences du NC III * On stimule la rétine à l’aide d’une lumière vive et on doit observer la constriction pupillaire directe et consensuelle. * En cas de décès neurologique, les pupilles sont de dimension moyenne ou grande et aréactives.

Answer 186

Réflexes cornéens : Afférences du NC V, efférences du NC VII • Stimuler la cornée à l’aide d’un bout de coton et observer le clignement des paupières et l’élévation des globes oculaires. * En cas de décès neurologique, il n’y a aucun mouvement des paupières ni des globes oculaires. * Observer pour une asymétrie du visage au repos et pour une grimace ou un clignement spontané et asymétrique. o La grimace du visage devrait aussi être observée en réponse à la douleur lors des examens sensitifs et moteurs ou en réponse à une pression ferme apportée à chaque crête supraorbitale (supraorbital ridge).

Answer 187

Réflexe oculo-céphalique ou manœuvre des yeux de poupée : Afférences des muscles du cou et du NC VIII, efférences des NC III, IV et VI * Ne pas effectuer s’il y a suspicion de lésions cervicales. * Imposer à la tête des mouvements passifs de rotation, de flexion et d’extension et observer le mouvement des yeux (qui demeurent ouverts). * En décès neurologique, les yeux demeurent fixes. * Nommé « manœuvre des yeux de poupée », car les yeux bougent en direction opposée aux mouvements de la tête. o Absents chez les patients réveillés, puisque la fixation visuelle et les mouvements oculaires volontaires masquent le réflexe. Ainsi, l’absence des yeux de poupée suggère une dysfonction du tronc cérébral chez le patient comateux, mais peut être normal chez le patient éveillé.

Answer 188

Réflexe oculo-vestibulaire ou caloric stimulation : Afférences du NC VIII, efférences de NC III, IV et VI * Élever la tête du sujet à 30° par rapport à l’axe horizontal. S’assurer que les tympans sont bien visibles à l’otoscope. Tenir les paupières ouvertes afin d’observer les yeux. Irriguer un conduit auditif avec 50 mL d’eau glacée et observer, pendant une minutel, s’il y a des mouvements des yeux. Attendre 5 minutes, puis tester le côté opposé. * En décès neurologique, les yeux demeurent fixes.

Answer 189

* Le test est effectué lorsque tous les critères de mort cérébrale sont confirmés. * Une absence de respiration spontanée sans la présence de ventilateurs doit être démontrée, malgré certains changements de pH sanguin ou de pCO2. ``` • Prérequis : o Température corporelle ≥ 36 °C o Tension sanguine systolique ≥ 100 mmHg o Eucapnie (PaCO2 35 à 45 mmHg) o Absence d’hypoxie o État euvolémique (volémie normale) ```

Answer 190

* Absence irréversible de fonctions cérébrales, dont le tronc cérébral (incluant les fonctions respiratoires et végétatives) * Critères exacts dépendent de l’hôpital, mais dépendent de l’examen neurologique (voir objectif 8)