APP 9 Flashcards

1
Q

Lors d’une situation d’urgence (pour toute maladie ou blessure critique), les premières étapes à suivre peuvent être retenues par l’acronyme ABCDE.

ABCDE :

A

A : Airways

B : Breathing

C : Circulation

D : Disability

E : Exposure and environmental control

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2
Q

Buts de l’approche ABCDE :

A
  • Fournir des traitements pouvant sauver la vie de l’individu.
  • Simplifier/décomposer les situations cliniques complexes en des problèmes plus faciles à gérer/résoudre.
  • Servir d’algorithme d’évaluation et de traitement.
  • Établir une connaissance commune de la situation chez tous les professionnels de la santé.
  • Gagner du temps afin d’établir un diagnostic final et un traitement approprié.
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3
Q

V ou F

Cette approche ABCDE est applicable à tous les patients, adultes et enfants. Les signes cliniques des conditions critiques sont similaires quelle que soit la cause sous-jacente.

A

V

La connaissance exacte de la cause n’est donc pas nécessaire lors de l’évaluation initiale et du traitement.

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4
Q

ABCDE

A : Airways

A

Étape 1 : Évaluer la perméabilité des voies respiratoires (signes d’obstruction).
• Inspection pour la présence de corps étrangers
• Identification des fractures faciales, mandibulaires, trachéales/laryngées et autres blessures pouvant obstruer les voies respiratoires
• Aspiration pour éliminer le sang accumulé
• Évaluation des sons respiratoires et de la voix
o Voix : Si le patient est capable de communiquer  intégrité des voies respiratoires, probablement pas une urgence
o GCS < 8 : Auront éventuellement besoin de voies respiratoires définitives

Étape 2 : Établir une voie aérienne perméable.
• Relever le menton ou pousser la mâchoire
• Dégager les corps étrangers
• Insérer une voie aérienne oropharyngée (si patient inconscient et absence de réflexe de gag)
• Établir une voie aérienne définitive :
o Intubation
o Cricothyroïdotomie chirurgicale

Étapes 3-4 : Toujours respecter les précautions cervicales (immobilisation manuelle lors de l’établissement des voies respiratoires  remettre le collet cervical par la suite)

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5
Q

ABCDE

B : Breathing

A

But : Assurer une ventilation et une oxygénation adéquate (on veut donc examiner les poumons, la trachée, les parois thoraciques et le diaphragme, pour s’assurer que rien ne compromet l’oxygénation et la ventilation)

Étape 1 : Évaluation
• Exposer le cou et la poitrine et assurer l’immobilisation de la tête et du cou.
• Déterminer le rythme et l’amplitude respiratoire.
• Inspecter et palper le cou et la poitrine pour détecter une déviation trachéale, un mouvement thoracique unilatéral et bilatéral, l’utilisation des muscles accessoires et tout signe de blessure.
• Percussion du thorax pour la présence de matité ou d’hyper-résonance
• Auscultation pulmonaire bilatérale

Étape 2 : Gestion
• Administrer de l’oxygène 100% (haute concentration)
• Ventiler avec un appareil masque-sac (utiliser médicaments PRN)
• Traiter le pneumothorax.
o Soulager le pneumothorax sous tension.
o Sceller le pneumothorax ouvert.
• Fixer un dispositif de surveillance du CO2 au tube endotrachéal.
• Fixer un oxymètre de pouls pour monitorer la saturation en oxygène du patient.

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6
Q

ABCDE

C : Circulation

A

But : Assurer une perfusion adéquate (bon volume et débit sanguins) et contrôler les hémorragies.

Étape 1 : Évaluation
• Identifier les sources d’hémorragie externe et exsanguinante.
• Identifier les sources potentielles d’hémorragie interne.
o À l’aide d’une radiographie thoracique, d’une radiographie du pelvis, du FAST (focused assessment with sonography in trauma) ou d’un DPL (diagnostic peritoneal lavage).
• Évaluation du pouls : qualité, fréquence, régularité et paradoxe
• Évaluation de la coloration de la peau et évaluation du retour capillaire (perfusion cutanée)
• Mesure de la tension artérielle
• Auscultation cardiaque

Étape 2 : Gestion
• Pression directe sur les sites de saignement externes
• Considérer le besoin potentiel d’une intervention chirurgicale (hémorragie interne).
• Obtenir 2 accès IV de gros calibre.
o Obtenir simultanément du sang pour des analyses hématologiques et chimiques : test de grossesse, gaz artériels, etc.
• Si hypovolémie : fluides IV (cristalloïdes réchauffés) ou transfusions sanguines
• Prévenir l’hypothermie.

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7
Q

ABCDE

D : Disability

A

But : Évaluation neurologique rapide

  • Établir le niveau de conscience : Glasgow Coma Scale (GCS)
  • Taille et réaction des pupilles
  • Signes et symptômes de latéralisation et de lésions de la moelle épinière

Vérifier les facteurs confondants pouvant altérer le niveau de conscience : Hypoglycémie, alcool, narcotiques, etc.

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8
Q

ABCDE

E : Exposure and environmental control

A
  • Exposition de la peau : Déshabiller complètement le patient, pour compléter l’évaluation primaire.
  • Température : Après l’évaluation initiale, couvrir le patient pour éviter qu’il ne développe d’hypothermie (possibilité d’utiliser des dispositifs de réchauffement externe ou des fluides tièdes).

o L’hypothermie peut être une complication potentiellement fatale chez un blessé.

Examens complémentaires à l’examen primaire :
1- ABG (gaz sanguin artériel) pour valider la ventilation.
2- Suivi du CO2 expiré par le patient.
3- Placer un moniteur ECG sur le patient.
4- Insérer des cathéters urinaire et gastrique (sauf si non indiqué/contre-indiqué) : suivre le débit urinaire horaire du patient.
5- Évaluer la nécessité de radiographies thoraciques/pelviennes.
6- Faire un FAST ou un DLP, si indiqué.

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9
Q

ABCDE

schéma simplifié

A

A : Airways - head tilt and chin lift

B : Breathing - look, listen and feel

C : Circulation - heart rate, capillary refill time

D : Disability - alert, voice responsive, pain responsive, unressponsive

E : Exposure - remove clothing

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10
Q

DÉFINITION du coma

A

Le coma est un état d’absence d’éveil et d’absence de conscience.

• Les patients dans le coma ne DORMENT PAS : ils ne peuvent pas être réveillés, même avec une stimulation vigoureuse, et n’ont pas de variation cyclique du sommeil.

• État généralement temporaire : les patients se détériorent ou s’améliorent en 2-4 semaines.
o Détérioration : Mène à la mort cellulaire.
o Amélioration : Les patients passent en état végétatif (présence de cycles du sommeil et de réflexes médiés par le tronc et le diencéphale).
● Après cet état végétatif : ils peuvent s’améliorer et passent à un état minimal de conscience (poursuite visuelle présente et variabilité dans les réponses verbales et motrices).

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11
Q

COMA

Atteintes possibles :

A

o Cortex cérébral ou matière blanche des deux hémisphères

o Diencéphale (thalamus, hypothalamus, noyaux gris centraux)

o Portion supérieure du tronc cérébral  atteinte des structures responsables de l’éveil (formation réticulée)

• Le coma peut être induit par une atteinte corticale OU sous-corticale, mais va ensuite mener à une dysfonction corticale ET sous-corticale.  Ces deux systèmes sont très reliés.

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12
Q

COMA

Quelle est la différence avec la mort cérébrale?

A

o Il peut y avoir des réflexes du tronc cérébral (ex : réflexe vestibulo-oculaire, mouvements respiratoires ou des changements de posture).

  • Changement de posture = décortication (mains sur le sternum) ou décérébration (bras en extension et main en flexion)
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13
Q

COMA

Il n’y a pas de mouvement volontaire (absence d’activité au niveau du cortex moteur).

Décrit.

A

o Pas d’abduction des membres en réponse à un stimulus douloureux

o Pas de localisation de la douleur en touchant le site du stimulus

o Pas de mouvement démontrant une volonté de bouger (pas de but au mouvement)

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14
Q

COMA

Le métabolisme est typiquement réduit à combien __%.

A

50%

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15
Q

COMA

L’électroencéphalogramme (EEG) des patients comateux est anormal ; il peut montrer différents patrons :

A

o Ondes à large amplitude / suppression intense / onde triphasique / onde en broche / onde alpha (patron normalement vue sur les EEG de personnes réveillées)

o Caractéristique principale des EEG : monotone (peu de variabilités vues dans les ondes contrairement au patron lors du sommeil)

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16
Q

COMA

CLINIQUEMENT

A
  1. Le patient a les yeux fermés.
  2. Il est insensible aux stimuli externes et internes.
  3. Il n’a aucune activité motrice (volontaire ou involontaire).
  4. Les réflexes du tronc et les réflexes spinaux (ostéotendineux) sont préservés.
    o Cette présence des réflexes du tronc cérébral est ce qui distingue le coma de la mort cérébrale.
  5. Il y a absence des cycles éveil-sommeil.
  6. L’état doit persister pendant plus de 1 heure, pour éliminer les causes réversibles de cet état (ex : syncope, commotion cérébrale, crise épileptique généralisée, hypoglycémie sévère).
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17
Q

FIGURE 14.16 Brain Regions Involved In Coma and Related Disorders

(A) Brain death :

A

(A) Brain death : All cortical, subcortical, and brainstem function is irreversibly lost. Spinal cord function may be preserved. No responses can be elicited except for spinal cord reflexes.

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18
Q

FIGURE 14.16 Brain Regions Involved In Coma and Related Disorders

(B) Coma :

A

(B) Coma : There is severe impairment of cortical function and of the diencephalic–upper brainstem activating systems. Patients are unarousable with eyes closed and have no purposeful responses, but brainstem reflex activity is present.

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19
Q

FIGURE 14.16 Brain Regions Involved In Coma and Related Disorders

(C) Vegetative state :

A

(C) Vegetative state : Cortical function is severely impaired, but there is some preserved diencephalic–upper brainstem activating function. Like in coma, patients are unconscious at all times, with no purposeful responses, but they can open their eyes spontaneously or with stimulation, and they exhibit primitive orienting responses, and sleep–wake cycles.

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20
Q

FIGURE 14.16 Brain Regions Involved In Coma and Related Disorders

(D) Minimally conscious state or better :

A

(D) Minimally conscious state or better : Impaired function of the cerebral cortex and diencephalic–upper brainstem activating systems is variable. Patients exhibit some purposeful responses, along with deficits, depending on the severity of brain dysfunction.

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21
Q

FIGURE 14.16 Brain Regions Involved In Coma and Related Disorders

(E) Akinetic mutism, abulia, catatonia :

A

(E) Akinetic mutism, abulia, catatonia : Impaired frontal and dopaminergic function leads to profound apathy and deficits in response initiation.

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22
Q

FIGURE 14.16 Brain Regions Involved In Coma and Related Disorders

(F) Locked-in syndrome :

A

(F) Locked-in syndrome : Example of lesion in basis pontis eliminating corticospinal and corticobulbar motor output. Sensory function and consciousness are preserved.

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23
Q

v ou f

Le coma est une urgence médicale, puisque plusieurs causes de coma sont réversibles si traitées adéquatement et rapidement, mais peuvent causer des dommages qui peuvent s’aggraver.

A

v

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24
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma :

TAILLE ET RÉPONSE DES PUPILLES : Métabolique/toxique

A

Taille normale

Pupilles réactives (à la lumière)

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25
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma :

TAILLE ET RÉPONSE DES PUPILLES : Lésion du mésencéphale ou engagement (herniation) transtentoriel

A

Dilatation asymétrique ou bilatérale

Pupilles non-réactives

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26
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma :

TAILLE ET RÉPONSE DES PUPILLES : Lésion de la protubérance

A

Contraction bilatérale

Pupilles réactives

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27
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma :

TAILLE ET RÉPONSE DES PUPILLES : Overdose d’opiacés

A

Pupilles en « pinpoint » (très petites)

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28
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma :

BILAN SANGUIN : Métabolique/toxique

A

Présence de métabolites toxiques dans le sang

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29
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma :

CT-SCAN DE LA TÊTE : Traumatique

A
Lésion focale
Lésion intracrânienne 
Engagement (herniation)
Hydrocéphalie
Hémorragie intracrânienne
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30
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma : quand faire EEG?

A

EEG : À faire si la cause est toujours inconnue après ces tests, afin d’éliminer le status epilepticus.

(TAILLE ET RÉPONSE DES PUPILLES, BILAN SANGUIN, CT-SCAN DE LA TÊTE)

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31
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma :

RYTHMES RESPIRATOIRES : Métabolique/toxique

A

Respiration lente et régulière

Respiration Cheyne-Stoke

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32
Q

Pour trouver la cause du coma, on peut faire un examen neurologique.

• Découverte aux examens selon la cause du coma :

RYTHMES RESPIRATOIRES : Lésion du mésencéphale ou engagement (herniation) transtentoriel

A

Respiration Cheyne-Stoke

Hyperventilation

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33
Q

Le coma peut être dû à une dysfonction de :

A

• Deux hémisphères  Lésion causée principalement par une anoxie (hypoxie), un désordre métabolique ou toxique et un trauma à la tête

et/ou

• Tronc et diencéphale  Lésion causée principalement par compression extrinsèque suite à une tumeur cérébrale ou cérébelleuse, un infarctus ou une hémorragie du tronc cérébral

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34
Q

Causes importantes de coma :

A

Trauma (structural)

  • Traumatique
  • Lésion du mésencéphale ou engagement (herniation) transtentoriel
  • Lésion de la protubérance
Métabolique — approximatif 
- Métabolique/toxique
drug or ethanol toxicity
electrolyte abnormality
hypoglycemia
hypothyroidism
hypoadrenalism
thiamine deficiency
hepatic failure
renal failure
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35
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

Plus rapide ou lent que chez pt éveillé?

A

L’examen chez le patient comateux est plus simple et court que celui chez le patient éveillé. Le format général est similaire, mais plusieurs éléments ne peuvent pas être testés sans la collaboration du patient.

• L’avantage de la courte durée de l’examen est qu’il peut être fait promptement dans des situations d’urgence, permettant ainsi une évaluation rapide du statut neurologique, qui fournit souvent des informations essentielles pour les soins aux patients.

Pour les patients qui ne sont ni pleinement réveillés, ni pleinement inconscients, plusieurs éléments des examens chez le patient comateux et chez le patient éveillé peuvent être combinés.

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36
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

Examen physique général

A

Une attention particulière doit être portée sur les parties de l’examen pouvant révéler la cause du coma.

• Signes vitaux (incluant orthostatiques)

• Signes de trauma crânien
o Si suspecté, le cou devrait être immobilisé avec un collier cervical rigide

  • Statut des voies aériennes
  • Rigidité de la nuque
  • Examen ophtalmoscopique
  • Bruits
  • Examen cardiaque (incluant murmures, arythmie)
  • Méningite
  • Élévation droite de la jambe
  • Tonus rectal
  • Examen dermatologique
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37
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

important external signs of cranial trauma

A

Bony step-off

CSF rhinorrhea

CSF otorrhea

Hemotympanum

Battle’s sign

Raccoon eyes

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38
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

important external signs of cranial trauma
Décrit le signe suivant: Bony step-off

A

Palpable discontinuity in shape of skull due to displaced fracture

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39
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

important external signs of cranial trauma
Décrit le signe suivant: CSF rhinorrhea

A

Exudation of cerebrospinal fluid from the nose due to base-of-skull fracture usually involving the ethmoid bone

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40
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

important external signs of cranial trauma
Décrit le signe suivant: CSF otorrhea

A

Exudation of cerebrospinal fluid from the ear due to base-of-skull fracture usually involving the temporal bone

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41
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

important external signs of cranial trauma
Décrit le signe suivant: Hemotympanum

A

Dark purple blood visible behind the tympanic membrane caused by base-of-skull fracture usually involving the temporal bone

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42
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

important external signs of cranial trauma
Décrit le signe suivant: Battle’s sign

A

Dark purple ecchymoses visible in the skin overlying the mastoid processes due to base-of-skull fracture and blood exudation into the subcutaneous tissues

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43
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

important external signs of cranial trauma
Décrit le signe suivant: Raccoon eyes

A

Dark purple ecchymoses visible in the skin around the eyes due to base-of-skull fracture and blood exudation into the subcutaneous tissues

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44
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

inclut quelles sections d’examen?

A
  1. Statut mental
  2. Nerfs crâniens
  3. Examen sensoriel
  4. Examen moteur
  5. Réflexes
  6. Coordination et démarche (Ne sont pas généralement testables.)
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45
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

1. Statut mental

A

• Il y a plusieurs niveaux de conscience entre un état comateux et un état complètement éveillé.
o Plusieurs termes qui sont utilisés ne sont pas très bien définis : léthargique, stupeur, obnubilation, semi-coma, etc.
o L’utilisation de ces termes sans détails supplémentaires peut confondre les autres physiciens lorsqu’ils évaluent la progression d’un patient.

• Il est essentiel de documenter l’état de conscience d’un patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient a fait en réponse à un stimulus particulier.
o ex1 : « Le patient ouvre les yeux et se tourne vers une voix, mais n’obéit pas aux commandes vocales. »
o ex2 : « Le patient répond seulement à la douleur sternale en bougeant le bras gauche et en grimaçant. »
o ex3 : « Le patient ne répond pas à la voix et à la douleur sternale. »

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46
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Statut mental

La conscience peut être affectée en cas de lésions de :

A

o Formation réticulée du tronc cérébral

o Thalamus ou hémisphères cérébraux bilatéraux (conscience légèrement affectée en cas de lésion unilatérale)

o Facteurs toxiques ou métaboliques (ont un effet sur les structures précédentes)

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47
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Statut mental

• Diagnostic différentiel :

A

o Grandes lésions impliquant les lobes frontaux ou leurs connexions
 Peuvent mener à une aboulie extrême  mutisme acinétique
 Réponses très minimales et très grande diminution d’initiative
 Les yeux sont ouverts et peuvent faire des mouvements qui semblent normaux.

o Maladie psychiatrique
 Catatonie : diminution profonde de la réponse secondaire à une maladie psychiatrique

o Locked-in syndrome
 Conscience et sensation normales, avec paralysie complète (lésion des voies motrices dans le tronc cérébral ou par blocage neuromusculaire périphérique)

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48
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

2. Nerfs crâniens (inclut quoi?)

A
  • Donnent des informations cruciales sur la dysfonction du tronc cérébral en tant que cause possible du coma.
  • Examen d’ophthalmoscopie (NC II)
  • Mouvements extra-oculaires (MEO) et réflexe vestibulo-oculaire (NC III, IV, VI et VIII)
  • Réflexe cornéen, asymétrie faciale et réponse de grimace (NC V et VII)
  • Réflexe vomitif (gag reflex) (NC IX et X) :
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49
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens
    • Examen d’ophthalmoscopie (NC II)
A

Examiner les deux rétines avec un ophtalmoscope.

  • Recherche d’un papilloedème, suggérant une élévation de la pression intracrânienne.
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50
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens
    • Vision (NC II)
A

o Clignement des yeux face à la menace (blink-to-threat)

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51
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens
    • Vision (NC II)
    o Clignement des yeux face à la menace (blink-to-threat)
A

À utiliser quand le patient n’est pas coopératif, pour tester grossièrement le champ visuel.

Observer si le patient cligne des yeux lorsqu’on bouge notre main rapidement vers ses yeux et ce, à partir de plusieurs directions

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52
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens
    o Réponses pupillaires (NC II et III) Une des parties les plus importantes
A

La taille de la pupille et sa réponse peuvent aider à trouver la cause du coma.

Les causes toxiques ou métaboliques de coma vont généralement produire des pupilles réactives et de taille normale, sauf exceptions.

Engagement (herniation) transtentoriel ou autres maladies affectant le mésencéphale :

  • Pupilles asymétriques ou bilatéralement dilatées
  • Pupilles non-réactives

Lésions pontiques :
- Pupilles petites et réactives bilatéralement

Surdose aux opiacés :
- Pupilles très petites (pin-point)

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53
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens
    o NC III, IV, VI et VIII
A

Regarder pour des MEO spontanés, un nystagmus, un regard disconjugué ou une déviation fixe des yeux dans une direction particulière.

Nystagmus optocinétique (OKN)
- Peut être utile pour susciter des mouvements oculaires et pour tester la vision chez les patients non-coopératifs ; toutefois, il est souvent supprimé lorsque la conscience est altérée.

Réflexe vestibulo-oculaire (VIII)
Réflexe oculocéphalique (nerfs cranien III, IV et VI)

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54
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens

réflexe vestibulo-oculaire (VIII)

A

Réflexe vestibulo-oculaire : peut être utilisé lorsque le patient n’est pas en mesure de suivre les ordres de bouger ses yeux.

  • Pour déterminer si les voies des mouvements oculaires du tronc cérébral sont intactes
  • La stimulation calorique est un stimulus plus puissant du réflexe vestibulo-oculaire.
  • Il est important de toujours examiner le canal auditif externe avez un otoscope avant de procéder au test. Le patient est couché sur le dos (supination) et sa tête est élevée à 30 degrés. On infuse ensuite de l’eau glacée dans une oreille. Après une équilibration de 5-10 minutes, il faut essayer avec l’autre oreille.
  • Si le réflexe est intact, ceci produira un nystagmus, dont la phase rapide est dirigée dans la direction opposée au côté de l’infusion d’eau glacée. (Cold Opposite, Warm Same)
  • Chez un patient comateux, la phase rapide est souvent absente, donc on observe une déviation lente et tonique des yeux vers l’eau glacée.
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55
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens

Réflexe oculocéphalique (nerfs cranien III, IV et VI)

A

Réflexe oculocéphalique peut être suscité en maintenant les yeux du patient ouverts et en faisant tourner sa tête d’un côté puis de l’autre, ou de haut en bas.

  • Ne devrait pas être fait dans les cas de blessure à la tête ou au cou, jusqu’à tant qu’un trauma spinal cervical ait été exclu.
  • La présence du réflexe oculocéphalique peut être appelée « yeux de poupée » (doll’s eyes), puisque les yeux se dirigent dans la direction opposée aux mouvements de la tête.
  • Une absence de ce réflexe suggère une dysfonction du tronc cérébral chez les patients comateux.
  • Chez les patients éveillés, il peut y avoir une absence de ce réflexe, car ils le masquent par fixation visuelle et par mouvements oculaires volontaires.
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56
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens
    • Réflexe cornéen, asymétrie faciale et réponse de grimace (NC V et VII) :
A

o Regarder l’asymétrie faciale lorsque le visage est au repos, de même qu’un clignement des yeux ou une grimace asymétrique spontanée.

o La grimace faciale devrait être observée en réponse à la douleur durant les examens sensoriels et moteurs ou en réponse à une pression ferme appliquée à la crête orbitale.

o Le réflexe cornéen est testé en touchant doucement chaque cornée avec un bout de coton.

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57
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Nerfs crâniens
    • Réflexe vomitif (gag reflex) (NC IX et X) :
A

o Toucher le pharynx postérieur de chaque côté par un coton-tige.

o Chez les patients intubés, le tube endotrachéal peut être légèrement secoué pour l’éliciter.
- Il est aussi utile de demander un témoin lors de l’intubation pour savoir s’il y avait présence d’un réflexe de gag/toux.

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58
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

3. Examen sensoriel

A

• Tester tous les membres à la recherche d’un retrait à un stimulus douloureux (ex : pincement de la peau).

o Plusieurs réponses sont possibles, tout dépendant de la sévérité du dommage au système nerveux.

o Patient léthargique, mais normal autrement (état moins sévère) : Il peut se réveiller et crier à l’examinateur.
 Ainsi, test à faire seulement quand il est absolument nécessaire.

o Patient plus léthargique : Ne va pas complètement se réveiller, mais peut localiser le stimulus en utilisant un autre membre pour tenter d’arrêter le stimulus, tout en retirant le membre affecté par la douleur.
 Une grimace fournit une preuve supplémentaire que les voies sensitives de la douleur fonctionnent.

o Patient avec atteinte plus sévère : Peut simplement retirer son membre du stimulus de douleur fait.

o Absence de fonction des voies sensitives ou motrices : Aucune réponse possible

• L’examinateur doit faire attention de distinguer un retrait volontaire du membre d’un réflexe postural (posturing).

o Même les patients végétatifs qui sont incapable de mouvements volontaires peuvent se tourner et orienter leur tête vers le stimulus douloureux

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59
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

4. Examen moteur

A

• Regarder pour des mouvements spontanés au niveau de toutes les extrémités.

• Tester le tonus musculaire au repos
o L’asymétrie du tonus peut être évaluée en élevant chaque membre et en le laissant tomber sur le lit.

• Si les voies motrices des membres ne sont pas fonctionnelles, le patient pourrait ne pas avoir de réponse.

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60
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.

5. Réflexes

A
  • Tester les réflexes ostéotendineux et le réflexe cutané plantaire (tout comme chez un patient éveillé).
  • Réflexes posturaux :

o Peuvent être présents chez des patients avec des atteintes des voies descendantes des motoneurones supérieurs, avec une certaine épargne des fonctions du tronc cérébral.

o Ces réflexes dépendent du tronc cérébral et du circuit spinal.

o Sont souvent présents avec des lésions sévères associées au coma.

o Les patients peuvent notamment prendre des postures de « décortication » ou de « décérébration ». Contrairement à ce qui avait été vu chez le chat, chez l’humain, l’interprétation de ces postures n’a pas été associée à des structures particulières du tronc cérébral. Il est donc plus approprié d’utiliser les termes « posture en flexion » et « posture en extension », en mentionnant quels membres sont impliqués.

o Décortication (posture en flexion)

o Décérébration (posture en extension)

o Triple flexion

o Important de distinguer les réflexes posturaux du retrait volontaire.

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61
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Réflexes
    o Décortication (posture en flexion)
A

 Chez le chat : vu chez atteinte du tronc cérébral au niveau du noyau rouge (mésencéphale)
 En réponse à un stimulus douloureux :
- Flexion des membres supérieurs et extension des membres inférieurs
 Humain : Tend à arriver avec des lésions plus rostrales (mésencéphale et plus haut).

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62
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Réflexes
    o Décérébration (posture en extension)
A

 Chez le chat : Vu chez atteinte du tronc cérébral en bas du noyau rouge
 En réponse à un stimulus douloureux :
- Extension des membres supérieurs et des membres inférieurs
- Les bras sont aussi tournés vers l’intérieur
 Humain : Tend à arriver avec des lésions plus caudales (plus bas dans le tronc cérébral).
 Pourrait être légèrement lié à un pire pronostic.

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63
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Réflexes
    o Triple flexion
A

 Implique la flexion de la cuisse, du genou et la dorsiflexion de la cheville.
 Ne requiert pas une fonction du tronc cérébral.
 Est seulement dépendant du circuit de la moelle épinière.

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64
Q
  1. DÉCRIRE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE CHEZ LE PATIENT COMATEUX.
  2. Réflexes
    o Important de distinguer les réflexes posturaux du retrait volontaire.
A

 Peut essayer en pinçant la peau sur les côtés extenseurs et fléchisseurs des membres (ou la partie dorsale et ventrale des jambes ou des pieds dans la triple flexion) et en notant la direction du mouvement.

  • Dans la posture en flexion, le bras est en flexion même lorsque la partie en flexion du bras est pincée ; alors il se déplace vers le stimulus douloureux.
  • Dans le retrait volontaire, le mouvement est en éloignement/en retrait du stimulus douloureux. De plus, il implique souvent une abduction des membres au niveau de l’épaule ou de la hanche, ce qui n’est pas vu dans les réflexes posturaux.
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65
Q

Un traumatisme crânien (traumatic brain injury, ou TBI) est défini comment et caractérisée par quoi?

A

Un traumatisme crânien (traumatic brain injury, ou TBI) est défini comme une altération de la fonction cérébrale, ou toute autre preuve de pathologie cérébrale, causée par une force externe, et caractérisée par les éléments suivants :

  1. Toute période de perte ou de diminution du niveau de conscience ;
  2. Toute perte de mémoire pour les événements immédiatement avant (rétrograde) ou après la blessure (post-traumatique, antérograde) ;
  3. Tout déficit neurologique ; et/ou
  4. Toute altération de l’état mental au moment de la blessure.

Ces traumas représentent une cause de morbidité et de mortalité importante, particulièrement chez les adolescents et les jeunes adultes.

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66
Q

Les évidences de traumatisme crânien peuvent inclure

A

Les évidences de traumatisme crânien peuvent inclure une confirmation visuelle, neuroradiologique ou laboratoire de dommages au cerveau, mais il est plus souvent diagnostiqué sur la base de critères cliniques aigus.

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67
Q

Le Glasgow Coma Scale (GCS) est la méthode la plus reconnue et la plus utilisée pour évaluer la sévérité d’un traumatisme crânien.

decrit cet outil

A
  • Cet outil fournit un indicateur pratique de l’état neurologique global en évaluant la fonction motrice, les réponses verbales et la capacité du patient à ouvrir les yeux volontairement ou en réponse à des commandes et stimuli externes.
  • Le pointage de chaque catégorie est choisi en fonction de la meilleure réponse qui peut être obtenue du patient au moment de l’évaluation, de préférence avant que tout médicament paralysant ou sédatif ne soit administré ou que le patient soit intubé, car ces interventions confondent son interprétation.
  • Le GCS donne des scores allant de 3 à 15 (où 3 représente le pire score et 15, le meilleur).

Sévérité d’un traumatisme crânien :
• Léger : score GSC = 13 à 15
• Modéré : score GSC = 9 à 12
• Sévère : score GSC < 9

Basé sur eye opening, best verbal response, best motor response

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68
Q

Les traumatismes crâniens légers causent une

A

Une commotion cérébrale.

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69
Q

La commotion cérébrale est …

A

La commotion cérébrale est une conséquence de trauma crânien, qui se définit comme une altération de la fonction neurologique réversible. Le temps de déficience peut durer de quelques minutes à des heures. Le mécanisme est inconnu, mais l’hypothèse est une dysfonction neurologique diffuse transitoire. Le CT-scan et l’IRM sont normaux.

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70
Q

COMMOTIONS CÉRÉBRALES

Les signes et symptômes retrouvés sont les suivants :

A
  • Altération de l’état mental / Confusion
  • Perte de conscience (parfois)
  • « Voir des étoiles »
  • Céphalées
  • Étourdissements (vertige ou perte d’équilibre)
  • Nausées, vomissements (parfois)
  • Regard vacant
  • Ralentissement cognitif
  • Attention dissipée
  • Incoordination, désorientation
  • Discours incohérent
  • Statut émotionnel disproportionné par rapport à l’événement
  • Occasionnellement, on peut retrouver des pertes de mémoires antérogrades et rétrogrades pour une période de quelques heures entourant le trauma.

Certains de ces symptômes peuvent résulter d’un phénomène « migraine-like » déclenché par le traumatisme crânien.
• De la photophobie et phonophobie peuvent aussi être vues.

La guérison est généralement complète. Toutefois, un syndrome post-commotionnel résiduel est possible (même pour les chocs mineurs) et peut perdurer quelques mois.

Des crises épileptiques peuvent survenir avec 5% des traumas crâniens légers. Les atteintes focales (hémiparésie, déficit visuel, syndrome de Horner, etc.), quant à elles, ne sont généralement pas cohérentes avec un trauma crânien léger.

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71
Q

COMMOTIONS CÉRÉBRALES

La guérison est généralement complète. Toutefois, un syndrome post-commotionnel résiduel est possible (même pour les chocs mineurs) et peut perdurer quelques mois.

Quels sont les sx?

A
  • Céphalées (ressemblent aux céphalées de tension)
  • Léthargie
  • Torpeur mentale (mental dullness)
  • Désordres cognitifs ou émotionnels
  • Sommeil altéré
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72
Q

Diagnostics différentiels de trauma crânien « léger à moyen » :

A
  • Commotion cérébrale
  • Hémorragie
  • Dissection carotidienne/vertébrale
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73
Q

Les traumatismes crâniens plus sévères peuvent engendrer des lésions permanentes au cerveau, via divers mécanismes :

A
  • Lésions axonales diffuses de cisaillement, qui causent des dommages étendus ou inégaux à la matière blanche et aux nerfs crâniens
  • Hémorragie pétéchiale/petites taches de sang dans la matière blanche

• Hémorragie intracrânienne
o Les symptômes d’hémorragie intracrânienne peuvent apparaître plusieurs heures après le trauma.

  • Contusion cérébrale
  • Lésion tissulaire directe par trauma pénétrant (ex : fracture ouverte du crâne, blessure par balle)
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74
Q

TRAUMAS CRANIENS MODERES A SEVERES

autres infos - pas dan obj.

A

Un œdème cérébral peut survenir, avec ou sans lésion additionnelle, et contribue alors à l’augmentation de la pression intracrânienne. Des symptômes de dommages focaux sont également possibles, selon la région affectée, de même qu’une hémorragie intraventriculaire.

En plus de l’examen neurologique, certains signes de l’examen physique général peuvent donner des indices d’un traumatisme crânien significatif.
• Il est important d’évaluer la colonne vertébrale, car les mêmes mécanismes peuvent provoquer une fracture vertébrale instable. Des imageries de la colonne par rayons X et CT-scan devraient donc être effectuées lors de traumatisme crânien.

Un choc, même mineur, peut parfois causer une dissection de la carotide ou des artères vertébrales, résultant en des attaques ischémiques transitoires (ICT) ou des infarctus cérébraux.

Tous les patients présentant des déficits neurologiques, même transitoires, devraient subir un CT-scan et être surveillés de près dans les premières 24 heures suivant le trauma afin de détecter des signes de détérioration

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75
Q

def. CONTUSIONS et surtout ou?

A

Lésions de surface cérébrales (du côté du coup et du côté opposé). La contusion cérébrale est une conséquence de trauma crânien sévère. C’est une ecchymose cérébrale résultant du choc.

• Surtout au niveau des lobes frontal et temporal

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76
Q

CONTUSIONS

Les symptômes dépendent de la taille et de la localisation des lésions:

A
  • Hémiparésie
  • Regard dirigé d’un côté préférentiellement
  • Selon le lobe : état taciturne (frontal), délirium, agressivité (temporal)
  • Ischémie, œdème et effet de masse
  • Lésions larges bilatérales : stupeur et posture en extension
  • Convulsions post-traumatiques si présence de cicatrices gliales secondaires
  • Souvent, absence de symptômes focaux
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77
Q

CONTUSIONS

Plusieurs types de saignements existent en contusion cérébrale (certains des types de saignement énumérés peuvent exister en dehors de trauma crânien :

A
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne (rupture des vaisseaux majeurs dans le LCR, pire céphalée à vie, sang dans les sillons qui suivent les contours de la pie-mère)
  • Hémorragie sous-durale aiguë (rupture des veines ponts, hémorragie en forme de croissant)
  • Hémorragie intra-parenchymateuse

Les contusions surviennent sur le site d’impact (lésion où le coup) et sur le site opposé du site d’impact (lésion de contrecoup), à cause du rebond du cerveau sur le crâne. Les 3 types d’hémorragies peuvent se retrouver ensemble lors d’une contusion cérébrale, et si l’on en fait la découverte au CT-scan, on peut assumer qu’il s’agit d’un trauma crânien sévère qui a causé des contusions.

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78
Q

Les traumas sévères se présentent souvent avec une combinaison …

A

Les traumas sévères se présentent souvent avec une combinaison de contusion, d’hémorragie sous-arachnoïdienne et d’hémorragie sous-durale.

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79
Q

HEMATOMES EPIDURAUX ET SOUS-DURAUX AIGUS

Signes et symptômes généraux :

A
  • Effet de masse et augmentation de la pression intracrânienne
  • Dommages corticaux, surtout associés aux hématomes sous-duraux
  • Intervalle lucide après le choc, somnolence, puis coma
  • Hémiparésie, pupilles inégales, céphalées
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80
Q

Hématome épidurale

Localisation et Étiologie

A

Localisation: Espace entre la dure-mère et le crâne

Étiologie:

• Survient surtout chez les adolescents et les jeunes adultes (âge moyen : 20-30 ans)

• Causes :
o Rupture de l’artère méningée moyenne, en raison d’une fracture de l’os temporal en trauma crânien = cause la plus fréquente
o Rupture de l’artère méningée antérieure
o Fistule artério-veineuse durale au vertex

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81
Q

Hématome épidurale

Caractéristiques cliniques

A
  • L’hémorragie est en expansion rapide, ce qui forme un hématome biconvexe en forme de lentille qui ne se propage PAS aux sutures crâniennes.
  • Possible perte de conscience lors du trauma

• Initialement, le patient peut ne pas avoir de symptômes (lucide), mais après quelques heures, l’hématome peut comprimer le tissu cérébral et causer une augmentation de la pression intracrânienne et ultimement, un engagement cérébral et la mort si non traitée chirurgicalement.
une augmentation de la pression intracrânienne (PIC).
o Signes et symptômes d’hypertension intracrânienne : céphalées, vomissements, altération de l’état mental, œdème papillaire, etc.
o Somnolence
o Confusion
o Aphasie
o Convulsions
o Hémiparésie
o etc.
• Ultimement, en l’absence de traitement, un engagement cérébral et la mort s’en suivent.

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82
Q

Hématome épidurale

Traitements

A
  • Neurochirurgie (craniotomie et drainage de l’hématome)

* Traitements de support

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83
Q

Hématome sous-dural

Localisation et Étiologie

A

Localisation: Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde faiblement adhérente

Étiologie:

  • Surtout associé aux traumas de la tête
  • Causes possibles :

o Rupture des veines-pont (bridging veins), qui sont particulièrement vulnérables aux lésions de cisaillement lors de leur traverse de l’arachnoïde à la dure-mère.
 Cause la plus fréquente
 Se produit de façon prédominante au niveau de la région fronto-pariétale

o Rupture d’une artère
 Plus rare
 Se produit surtout au niveau de la région temporo-pariétale

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84
Q

Hématome sous-dural

Caractéristiques cliniques - types

A

Le sang peut se répandre facilement dans l’espace, s’étalant sur une grande surface et formant un hématome en forme de croissant. Il y a 2 types d’hématome sous-dural :

Hématome sous-dural aigu

Hématome sous-dural chronique

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85
Q

Hématome sous-dural

Caractéristiques cliniques: Hématome sous-dural aigu

A

•La vélocité de l’impact doit être assez élevée pour créer un hématome sous-dural aigu, donc souvent associé à d’autres blessures sérieuses, comme à une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique et une contusion cérébrale. Le pronostic est souvent pire qu’un hématome sous-dural chronique ou un hématome épidural.

• Suivant le trauma, certains patients peuvent avoir un intervalle lucide, qui est suivi d’un déclin neurologique progressif jusqu’au coma.
o Des signes et symptômes d’hypertension intracrânienne sont généralement présents : céphalées, vomissements, anisocorie, dysphagie, paralysies des nerfs crâniens, rigidité nucale, ataxie, etc.

• À la radiologie : en forme de croissant et se répartit sur une grande surface.

  • La densité dépend de l’âge du sang
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86
Q

Hématome sous-dural

Caractéristiques cliniques: Hématome sous-dural aigu

• À la radiologie et densités?

A

• À la radiologie : en forme de croissant et se répartit sur une grande surface.

  • La densité dépend de l’âge du sang :
  • Saignement aigu : Hyperdense (blanc au CT-scan)
  • 1-2 semaines post-trauma : Le caillot commence à se liquifier et peut apparaître isodense.
  • Après 3-4 semaines sans saignement de plus : Totalement liquifié, apparait hypodense.
  • Il peut y avoir de la densité mixte s’il y a un saignement occasionnel.
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87
Q

Hématome sous-dural

Caractéristiques cliniques: Hématome sous-dural chronique

A
  • Souvent vu chez les personnes âgées, chez qui l’atrophie cérébrale permet au cerveau de bouger plus librement dans la voûte crânienne, faisant en sorte que les veines-ponts sont plus susceptibles aux lésions de cisaillement.
  • Peut être vu sans antécédent de trauma ou avec une histoire de trauma mineur.
  • S’infiltrant lentement (car les veines ont moins de pression que les artères), le sang veineux s’accumule sur une période de semaines à mois, permettant au cerveau de s’accommoder et ne causant que de vagues symptômes, tels que des céphalées, un trouble cognitif et une démarche instable.

• Une dysfonction focale des cortex sous-jacents peut résulter en des désordres neurologiques focaux et occasionnellement, en convulsions focales.
o Une hémiparésie controlatérale peut survenir à la suite d’une compression directe du cortex sous-jacent à l’hématome.
o Une hémiparésie ipsilatérale peut survenir suivant un déplacement latéral du mésencéphale provoqué par l’effet de masse de l’hématome.

88
Q

Hématome sous-dural

Traitement

A
  • Drainage chirurgical
  • Observation : Les hématomes sous-duraux chroniques de petite à moyenne taille peuvent, selon la sévérité des symptômes, être seulement suivis cliniquement, puisque certains vont se résoudre spontanément).
89
Q

HEMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE

Localisation et causes

A

Localisation : Vrai espace entre la pie-mère et l’arachnoïde, qui contient le LCR et les vaisseaux sanguins du cerveau

Causes : Peut être non-traumatique (spontanée) ou traumatique.

• Non-traumatique :
o Rupture d’anévrysme (75-80%)
 Anévrysmes sacculaires proviennent généralement des branches près du polygone de Willis (surtout au niveau des jonctions entre les différentes artères). 85% proviennent de la circulation antérieure (artère antérieure communicante 30% > artère postérieure communicante 25% > artère cérébrale moyenne 20%).
 Facteurs de risque d’anévrysmes intracrâniens : maladie athérosclérotique, anomalies congénitales, maladie rénale polykystique, maladie des tissus conjonctifs (ex : syndrome de Marfan)
 Facteurs de risque de rupture d’anévrysmes : hypertension, tabac, consommation d’alcool et situations causant une élévation soudaine de la pression artérielle
o Saignement d’une malformation artérioveineuse (4-5%)

• Traumatique :
o Associée à des contusions cérébrales et d’autres blessures traumatiques.
o Plus fréquente que les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées (non-traumatiques).

90
Q

HEMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE

que voit on au CT-scan sans contraste?

A

CT-scan sans contraste : Suit les sillons et le contour de la pie-mère. Pas de latéralisation.

91
Q

HEMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE

Manifestations cliniques des hémorragies de cause non-traumatique :

A

• Céphalée intense et subite (« pire mal de tête à vie »)

• Irritation méningée :
o Raideur de la nuque
o Photophobie

  • Déficit focal des nerfs crâniens ou neurologique
  • Conscience altérée, coma et mort → 25% instantanément, taux de mortalité de 50%

***Suivant une hémorragie sous-arachnoïdienne, un vasospasme cérébral différé se produit chez environ 50% des patients, avec une gravité maximale environ 1 semaine après l’hémorragie. Le vasospasme peut causer une ischémie cérébrale ou un infarctus.

92
Q

HEMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE

Traitement : (hors obj)

A
  • Il important de diagnostiquer et de traiter une hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire à une rupture d’anévrysme le plus rapidement possible afin d’éviter un second événement, qui peut être fatal.
  • Chirurgie : clip ou bobine (coil)
93
Q

Intra-cérébrale ou intra-parenchymateuse

morbidité et localisation

A

Très morbide en présentation aiguë. Toutefois, si traitée, le pronostic est meilleur qu’en AVC ischémiques.

Localisation : Dans le parenchyme cérébral des hémisphères cérébraux, du cervelet, du tronc ou de la moelle épinière

94
Q

Intra-cérébrale ou intra-parenchymateuse

Causes traumatique

A

o Les contusions des hémisphères cérébraux surviennent surtout dans les « coins » du crâne. Les contusions sont donc plus communes aux pôles frontal et temporal.

o Les contusions peuvent survenir du côté de l’impact ou du côté opposé (contrecoup) à cause du rebond du cerveau contre le crâne.

95
Q

Intra-cérébrale ou intra-parenchymateuse

Causes non-traumatique (hors objectif)

A

o Hémorragie hypertensive (cause la plus commune)
 Survient suite aux effets de l’hypertension artérielle (HTA) sur les vaisseaux - lipohyalinose (surtout) ou microaneuvrysmes de Charcot-Bouchard.
 Implique les petits vaisseaux (ex : artères lenticulostriées).
 Fréquence : NGC (habituellement le putamen) > thalamus > cervelet > pont
 Les risques de re-saigner sont faibles, mais il se produit une diminution de l’état clinique dans les heures suivantes quand l’hématome prend de l’expansion.
 Un œdème peut se développer graduellement dans les tissus entourant l’hémorragie, causant une aggravation des symptômes cliniques avec un pic 3 jours après le début.
 Implication possible des ventricules (soit par extension d’un hématome dans les ventricules ou par hémorragie intraventriculaire).

o Hémorragie lobaire (fragilité vasculaire)
 Le saignement inclut les lobes occipital, pariétal, temporal ou frontal.
 Cause la plus commune = angiopathie amyloïde  > 50 ans, dépôt d’amyloïde sur les parois des vaisseaux, ce qui cause de la fragilité vasculaire ; hémorragies souvent récurrentes ou multiples
- Ce sont surtout des saignements au niveau cortical, donc plus périphérique, car ce sont les vaisseaux capillaires corticaux qui sont atteints (dépôts de plaques d’amyloïde dans ces vaisseaux).

o Tumeurs cérébrales

o Hémorragie secondaire à un infarctus ischémique

o Anomalie de la coagulation sanguine

o Infections

o Malformations vasculaires
 Malformations artérioveineuses :
- Connections directes anormales entre les artères et les veines, formant un enchevêtrement de vaisseaux sanguins anormaux
- Possibilité de convulsions ou de céphalées de type migraine avec ou sans hémorragie
 Cavernomes : cavités vasculaires anormalement dilatées bordées d’une seule couche d’endothélium vasculaire
 Télangiectasies capillaires : petites régions de capillaires anormalement dilatés
 Développement d’anomalies veineuses

96
Q

FRACTURE

A

Lésion pénétrante directe (ex : fracture ouverte du crâne, blessure par balle), menant à des lésions intracrâniennes et un hématome épidural/sous-dural.

• Contamination possible du LCR et méningite, fuite de LCR (et céphalées orthostatiques)

97
Q

Signes externes de fractures secondaires à un trauma :

A

« Bony step-off » (descente osseuse)

Rhinorrhée de LCR

Otorrhée de LCR

Hémotympan

Signe de la bataille

Œil de raton laveur

98
Q

Signes externes de fractures secondaires à un trauma : « Bony step-off » (descente osseuse)

Description et cause

A

Discontinuité palpable de la forme crâne

Cause: Fracture

99
Q

Signes externes de fractures secondaires à un trauma : Rhinorrhée de LCR

Description et cause

A

Exsudation de LCR par le nez

Cause: Fracture d’un os de la base du crâne (généralement l’os ethmoïde)

100
Q

Signes externes de fractures secondaires à un trauma : Otorrhée de LCR

Description et cause

A

Exsudation de LCR par l’oreille

Cause: Fracture d’un os de la base du crâne (généralement l’os temporal)

101
Q

Signes externes de fractures secondaires à un trauma : Hémotympan

Description et cause

A

Liquide mauve foncé visible derrière le tympan

Cause: Fracture d’un os de la base du crâne (généralement l’os temporal)

102
Q

Signes externes de fractures secondaires à un trauma : Signe de la bataille (battle sign)

Description et cause

A

Ecchymose mauve foncé derrière l’oreille (sur le processus mastoïde)

Cause: Fracture d’un os de la base du crâne et exsudat sous-cutané

103
Q

Signes externes de fractures secondaires à un trauma : Œil de raton laveur

Description et cause

A

Ecchymose mauve foncé sous les yeux

Cause: Fracture d’un os de la base du crâne et exsudat sous-cutané

104
Q

En contexte de trauma crânien, notamment, l’imagerie a un rôle clé pour le diagnostic et l’initiation du traitement approprié.

Quels types sont le plus utilisés?

A
  • La tomodensitométrie (TDM ou CT-scan) de la tête est le type d’imagerie le plus utilisé dans les traumas crâniens aigus, en raison de sa rapidité, de sa simplicité relative et de sa grande disponibilité.
  • Une imagerie par résonnance magnétique (IRM) de la tête est plus sensible que le CT-scan pour la détection d’une hémorragie intracrânienne. Elle peut être utilisée en adjuvant en CT-scan pour l’évaluation des traumas crâniens et dans les situations où la suspicion d’hématome épidural ou sous-dural est forte, mais qu’il n’y a pas d’évidence de saignement au CT-scan.
105
Q
  1. DÉCRIRE L’ÉVOLUTION (DÉCOURS TEMPOREL) ET L’ASPECT NEURORADIOLOGIQUE (CT-SCAN) DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE TRAUMATIQUE.

HÉMATOME ÉPIDURAL

A

L’hémorragie se situe entre le crâne et la dure-mère ; la dure-mère s’éloigne donc du crâne alors que le sang s’étend rapidement sous l’influence de la pression artérielle.

• Puisque l’accumulation de sang est limitée par les attachements duraux fermes au niveau des sutures crâniennes, il se forme un hématome biconvexe en forme d’épi de maïs ou de lentille.

Truc Epi de mais pour Epidural

106
Q
  1. DÉCRIRE L’ÉVOLUTION (DÉCOURS TEMPOREL) ET L’ASPECT NEURORADIOLOGIQUE (CT-SCAN) DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE TRAUMATIQUE.

HÉMATOME SOUS-DURAL

A

Le sang veineux se propage relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde, s’étendant sur une grande surface et formant un hématome en forme de croissant.

Au CT-scan, l’image obtenue dépend de l’âge du sang, car celui-ci en influence la densité.

  • Sang frais : Hyperdense (blanc)
  • Sang récent (après 1-2 semaines) : Isodense (gris), alors que le caillot commence à se liquéfier
  • Sang plus vieux (après 3-4 semaines) : Uniformément hypodense (noir), alors que l’hématome s’est complètement liquéfié

S’il continue à y avoir des saignements occasionnels, l’hématome sera de densité mixte, en raison de la présence concomitante de sang chronique liquéfié et de sang frais hyperdense. Parfois, dans de telles circonstances, le sang frais hyperdense se dépose au fond, donnant un effet hématocrite caractéristique.

107
Q
  1. DÉCRIRE L’ÉVOLUTION (DÉCOURS TEMPOREL) ET L’ASPECT NEURORADIOLOGIQUE (CT-SCAN) DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE TRAUMATIQUE.

HÉMATOME SOUS-DURAL

À noter : Parmi les différents types d’IRM, lequel est le plus sensible pour détecter un hématome sous-dural?

A

À noter : Parmi les différents types d’IRM, le FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) est le plus sensible pour la détection d’un hématome sous-dural. Le sang, que ce soit en situation aiguë ou chronique, apparaît hyperintense par rapport au liquide céphalo-rachidien.

108
Q
  1. DÉCRIRE L’ÉVOLUTION (DÉCOURS TEMPOREL) ET L’ASPECT NEURORADIOLOGIQUE (CT-SCAN) DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE TRAUMATIQUE.

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE (HSA) TRAUMATIQUE

A

Un CT-scan d’urgence devrait être fait dès la considération d’un diagnostic d’HSA. Si la suspicion est élevée, mais qu’aucun saignement n’est vu dans l’espace sous-arachnoïdien, une ponction lombaire devrait être effectuée.

En HSA, le sang pénètre dans les sillons et scissures, en suivant les contours de la pie-mère. Une fracture du crâne et une contusion cérébrale peuvent être vues de façon adjacente. Une inondation ventriculaire par le sang est également possible.

À noter : Le sang peut être difficile à voir au CT-scan s’il est âgé de 1-2 semaines et est devenu gris, car il va se perdre à travers les autres structures.

109
Q
  1. DÉCRIRE L’ÉVOLUTION (DÉCOURS TEMPOREL) ET L’ASPECT NEURORADIOLOGIQUE (CT-SCAN) DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE TRAUMATIQUE.

HÉMORRAGIE INTRAPARENCHYMATEUSE (INTRACÉRÉBRALE) TRAUMATIQUE

A

Les contusions des hémisphères cérébraux surviennent dans les régions où les gyri corticaux sont adjacents aux crêtes du crâne. Ainsi, elles sont plus fréquentes au niveau des cortex frontal et temporal.
• Les contusions surviennent du côté de l’impact (coup injury), ainsi que du côté opposé à l’impact (contrecoup injury), en raison du rebond du cerveau contre le crâne.

Les forces de cisaillement peuvent produire des zones de saignement dans la matière blanche, incluant de petites pétéchies ou de larges hémorragies intraparenchymateuses confluentes.
• L’hématome est habituellement capsulo-lenticulaire et est situé directement dans le parenchyme cérébral.

En trauma crânien, d’autres types d’hémorragie intracrânienne (ex : HSA, sous-durale aiguë) peuvent accompagner l’hémorragie intraparenchymateuse.

110
Q
  1. DÉCRIRE L’ÉVOLUTION (DÉCOURS TEMPOREL) ET L’ASPECT NEURORADIOLOGIQUE (CT-SCAN) DES DIFFÉRENTS TYPES D’HÉMORRAGIE INTRACRÂNIENNE TRAUMATIQUE.

COMPLICATIONS DES SAIGNEMENTS INTRACRÂNIENS VISIBLES AU CT-SCAN

Lors de saignements intracrâniens, l’effet de masse provoqué par l’accumulation de sang a des répercussions importantes sur les structures adjacentes. Diverses conséquences de cet effet de masse sont possibles et peuvent être visibles à l’imagerie :

A
  • Effacement des sillons corticaux
  • Déplacement de la ligne médiane, avec engagement sous la faux
  • Dilatation des cavités ventriculaires
  • Engagement de l’uncus du lobe temporal par l’ouverture de la tente vers le mésencéphale
  • Engagement de la corne temporale du ventricule latéral par l’ouverture de la tente
111
Q

Une hernie peut être _________ ou

____________.

A

Une hernie peut être supratentorielle ou infratentorielle.

112
Q

Une hernie peut être supratentorielle ou infratentorielle.

• Supratentorielle :

A

o Uncale (transtentorielle)

o Sous falcorielle (cingulaire)

o Centrale (peut progresser vers une hernie amygdalienne)

o Externe

113
Q

Une hernie peut être supratentorielle ou infratentorielle.

• Infratentorielle :

A

o Amygdalienne cérébelleuse

o Upward herniation (ex : masse dans la fosse postérieure qui cause une hernie uncale vers le haut)

114
Q

Les hernis peuvent être causées par :

A

• Effet de masse focal
o Saignement intracrânien
o Tumeur/abcès
o Œdème local

• Effet de masse diffus
o Œdème cérébral généralisé
o Œdème cytogénique
o Œdème vasogénique
o Méningite
o Infarctus large
115
Q

Hernie sous falcorielle (subfalcine)

  • Structure herniée et localisation
  • Causes
A

Déplacement du gyrus cingulaire et d’autres structures sous la faux, de l’autre côté de la ligne médiane

Masse unilatérale

116
Q

Hernie sous falcorielle (subfalcine)

  • Présentation clinique
A

Habituellement : aucun S/Sx

Parfois : Si compression de l’artère cérébrale antérieure (ACA) sous la faux  Infarctus dans le territoire de l’ACA
• Aboulie
• Apathie
• ↓ mobilité et sensibilité des jambes

117
Q

Hernie amygdalienne (tonsillar)

  • Structure herniée et localisation
  • Causes
A

Hernie des amygdales cérébelleuses (cerebellar tonsils) vers le bas, à travers le foramen magnum

*Malformation de Arnold-Chiari

118
Q

Hernie amygdalienne (tonsillar)

  • Présentation clinique
A

Résulte en une compression du bulbe rachidien
• Arrêt respiratoire
• Instabilité de la tension artérielle
• Mort

119
Q

Hernie uncale (trans-tentorielle)

  • Structure herniée et localisation
  • Causes
A

Hernie du lobe temporal médial (surtout l’uncus) vers le bas, à travers l’incisure tentorielle
Peut être unilatérale ou bilatérale.

Causes:
Masses supratentorielles
Occasionnellement, une masse infratentorielle (ex : de la fosse postérieure) peut mener à une hernie uncale vers le haut.

120
Q

Hernie uncale (trans-tentorielle)

  • Présentation clinique
A

Peut résulter en une compression de :
• Nerf crânien III (souvent ipsilatérale)
• Mésencéphale : pédoncules cérébraux, formation réticulée
• Artère cérébrale postérieure (ACP)

Triade de symptômes :

  1. « Blown pupil » : par compression du NC III (ipsilatéral à la lésion dans 85% des cas)
    • Pupille dilatée et non réactive
    • Mouvements oculaires altérés (plus tard)
  2. Hémiplégie : par compression des pédoncules cérébraux
    • Hémiplégie controlatérale à la lésion (la plupart du temps) dans les cas de :
    o Compression, par la hernie, du faisceau moteur corticospinal ispilatéral à la lésion (avant la décussation)
    o Compression, par la lésion elle-même, du cortex moteur frontal ipsilatéral
    • Hémiplégie ipsilatérale (lésion à phénomène de Kernohan) :
    o La hernie pousse le mésencéphale complètement vers l’autre côté (côté opposé)  les voies corticospinales controlatérales sont alors comprimées par l’incisure tentorielle (compression avant la décussation)
    o On parle souvent de « false localizing sign ».
  3. Coma : par atteinte de la formation réticulée du mésencéphale, causant une diminution du niveau de conscience et ultimement, un coma
  4. Autres :
    • Compression des ACP, lorsqu’elles passent vers le haut à travers l’incisure de la tente du cervelet  Infarctus dans le territoire de l’ACP  hémianopsie homonyme controlatérale (voir APP 1)
    • Si sévère  Hémorragie de Duret : petites hémorragies (ou hémorragies multiples) au niveau du bulbe et du pont, chez les patients avec une hernie sévère qui progresse rapidement.
    o La hernie, qui pousse les structures vers le bas, endommage les branches pénétrantes de l’artère basilaire, qui irriguent le tronc cérébral.
121
Q

Hernie centrale

  • Structure herniée et localisation
  • Causes
A

Déplacement central et vers le bas du tronc cérébral

Causes: Toute lésion qui peut causer une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) (ex : hydrocéphalie, œdème cérébral diffus)

122
Q

Hernie centrale

  • Présentation clinique
A

Si hernie légère : traction/compression du NC VI durant son long trajet ascendant le long du clivus 
Paralysie du muscle droit latéral (unilatérale ou bilatérale)  Sunset eyes sign

Dans les larges masses supratentorielles ou les PIC élevées, une hernie centrale peut progresser vers une hernie uncale bilatérale (passage via l’ouverture tentorielle).

Dans des cas encore plus graves (masse supratentorielle, PIC encore plus importante) ou si masse de la fosse postérieure : hernie centrale peut progresser vers le bas à travers le foramen magnum, engendrant une hernie amygdalienne.

Hémorragies de Duret parfois possibles

123
Q

Il y a aussi possibilité d’une hernie _____

A

externe (cerveau qui sort en dehors du crâne lésé).

124
Q

En bref: • Les S/Sx des hernies?

A
  • Les S/Sx incluent des S/Sx d’hypertension intracrânienne.
  • Les autres S/Sx dépendent des nerfs crâniens atteints et des structures atteintes.

o Hernie subfalcine : souvent aucun (infarctus de l’ACA possible)

o Hernie amygdalienne : arrêt respiratoire, instabilité, mort (bulbe)

o Hernie uncale : NC III, hémiplégie (voie corticospinale), coma (mésencéphale)

o Hernie centrale : NC VI, peut progresser en hernie uncale bilatérale et en hernie amygdalienne

125
Q

Qu’est ce qu’un signe/syndrome de détérioration rostro-caudale ?

A

Le signe/syndrome de détérioration rostro-caudale est une diminution progressive de l’état neurologique à cause de lésions supra-tentorielles qui progressent vers le côté caudal. Les lésions sont causées par une compression du tronc cérébral. La cause la plus commune est un effet de masse causé par une herniation, provoquant un déplacement du tronc cérébral vers le bas.

  • La masse qui provoque le déplacement peut être de tout type (œdème, tumeur, abcès, hémorragie).
  • Les hernies transtentorielles sont les plus susceptibles de causer un coma, mais les lésions d’hernies centrales affectent aussi le tronc.
126
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

• L’évolution habituelle d’une masse compressive est la suivante :

A

atteinte des fonctions corticales -> atteinte du diencéphale -> atteinte du mésencéphale (souvent causée par une herniation uncale) -> atteinte du pont -> atteinte du bulbe

127
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

Les atteintes touchent quelles sphères?

A

Les atteintes touchent 5 sphères : état de conscience, respiration, réflexes posturaux (mouvements), pupilles, mouvements oculaires

128
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Changements dans l’état de conscience
A
  • Évolution : diminution dans l’état d’alerte -> somnolence progressive -> stupeur -> coma
  • Une atteinte de la formation réticulée cause une perte de conscience et un coma.
129
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Changements dans la respiration
A
  • Cheyne-Stokes: Lésion au diencéphale
  • Hyperventilation neurogénique centrale : lésion au mésencéphale

• Respiration apneustique : lésion au pont
o Inspirations profondes avec pauses et expirations inadéquates

  • Respiration ataxique : lésion au pont ou au bulbe rachidien (selon la référence)
  • Apnée
130
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Changements dans les réflexes posturaux (en réponse à un stimulus douloureux) – changements moteurs
A

• Rigidité de décortication (extension des jambes, flexion des bras) : Lésions étendues corticales

• Rigidité de décérébration (extension des bras et des jambes) : Lésions qui déconnectent les hémisphères du tronc :
o Les lésions de la partie supérieure du mésencéphale donnent souvent ce syndrome et un signe de décérébration.

• Perte de toux les réflexes, sauf les réflexes spinaux

131
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Changements pupillaires

• Petites pupilles réactives :

A

• Petites pupilles réactives : compression du diencéphale -> atteinte des fibres sympathiques

132
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Changements pupillaires

• Pupilles dilatées et fixes :

A

• Pupilles dilatées et fixes : compression du nerf oculomoteur (NC III) d’un œil par l’uncus (partie du gyrus parahippocampique) -> atteinte des voies parasympathiques de l’œil ipsilatéral (donc dilatation de la pupille et perte du réflexe lumineux)

133
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Changements pupillaires

• Pupilles en position médiale et fixes :

A

• Pupilles en position médiale et fixes : compression des deux NC III ou compression du mésencéphale -> atteinte bilatérale des fibres parasympathiques et sympathiques -> pupilles de taille moyenne, fixes sans photoréflexe (atteinte finale)

134
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Mouvements oculaires

• Permettent de valider …

A
  • Permettent de valider l’intégrité des noyaux abducens (NC VI), occulomoteur controlatéral (NC III) et le FLM.
  • Réflexe oculo-vestibulaire (eau dans l’oreille)
  • Réflexe oculo-céphalique (Doll’s eye)
135
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Mouvements oculaires

• Réflexe oculo-vestibulaire (eau dans l’oreille) : évolution

A

o Évolution : nystagmus normal  perte de la composante rapide du nystagmus (atteinte du diencéphale)  réponse dysconjuguée (atteinte du mésencéphale)  perte de la phase tonique (habituellement accompagnée de la perte du réflexe cornéen)

136
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

  1. Mouvements oculaires

• • Réflexe oculo-céphalique (Doll’s eye)

A

o Réflexe oculo-céphalique présent chez un patient comateux = tronc cérébral intact (si on tourne la tête vers la droite, les yeux doivent fixer la gauche)

o Réflexe absent en détérioration rostro-caudale

o S’il y a une herniation uncale qui comprime le NC III (malgré l’intégrité du noyau du NC III et du FLM), l’œil ipsilatéral ne bouge pas et ne permet pas de mesurer ce réflexe.

 ex : Lésion du côté gauche  Si on tourne la tête vers la GAUCHE, l’œil droit dévie vers la droite, mais l’œil gauche est immobile. Si on tourne la tête vers la DROITE, les deux yeux regardent à gauche.

137
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

Niveau d’atteinte des dommages: Haut du diencéphale

Décrire

  1. État de conscience
  2. Respiration
  3. Mouvements/ posture
  4. Pupilles
  5. Réflexes des yeux
A
  1. État de conscience: Somnolence
  2. Respiration: Eupnée (i.e. Repiration normale) avec bâillements et soupirs
  3. Mouvements/ posture: Hémiparésie ou paratonie bilatérale
  4. Pupilles: Petites, réactives
  5. Réflexes des yeux:
    • Perte de nystagmus rapide
    • Perte de fixation du regard
138
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

Niveau d’atteinte des dommages: Bas du diencéphale

Décrire

  1. État de conscience
  2. Respiration
  3. Mouvements/ posture
  4. Pupilles
  5. Réflexes des yeux
A
  1. État de conscience: Coma
  2. Respiration: Respiration de Cheyne-Stokes (CSR)
  3. Mouvements/ posture: Hémiparésie ou rigidité de décortication
  4. Pupilles: Petites, réactives
  5. Réflexes des yeux: Perte de nystagmus rapide
139
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

Niveau d’atteinte des dommages: Mésencéphale

Décrire

  1. État de conscience
  2. Respiration
  3. Mouvements/ posture
  4. Pupilles
  5. Réflexes des yeux
A
  1. État de conscience: Coma
  2. Respiration: CSR ou hyperventilation neurogénique centrale (CNH)
  3. Mouvements/ posture: Rigidité de décortication
  4. Pupilles: Position médiane, fixe
  5. Réflexes des yeux:
    • Réponse dysconjuguée
    • Perte du muscle droit médial (regard horizontal)
    • Perte du muscle droit latéral
140
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

Niveau d’atteinte des dommages: Haut du pont

Décrire

  1. État de conscience
  2. Respiration
  3. Mouvements/ posture
  4. Pupilles
  5. Réflexes des yeux
A
  1. État de conscience: Coma
  2. Respiration: CNH ou respiration apneustique ou ataxie
  3. Mouvements/ posture: Rigidité de décérébration
  4. Pupilles: Position médiane, fixe
  5. Réflexes des yeux:
    • Réponse dysconjuguée
    • Perte du muscle droit médial (regard horizontal)
    • Perte du muscle droit latéral
141
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

Niveau d’atteinte des dommages: Bas du pont

Décrire

  1. État de conscience
  2. Respiration
  3. Mouvements/ posture
  4. Pupilles
  5. Réflexes des yeux
A
  1. État de conscience: Coma
  2. Respiration: Respiration apneustique ou ataxie ou apnée
  3. Mouvements/ posture: Flaccidité et aréflexie
  4. Pupilles: Position médiane, fixe
  5. Réflexes des yeux: Aucun
142
Q

signe/syndrome de détérioration rostro-caudale

Niveau d’atteinte des dommages: Bulbe

Décrire

  1. État de conscience
  2. Respiration
  3. Mouvements/ posture
  4. Pupilles
  5. Réflexes des yeux
A
  1. État de conscience: Coma
  2. Respiration: Ataxie ou Apnée
  3. Mouvements/ posture: Flaccidité et aréflexie
  4. Pupilles: Position médiane, fixe
  5. Réflexes des yeux: Aucun
143
Q

La définition de la mort cérébrale est

A

La définition de la mort cérébrale est une absence irréversible de la fonction cérébrale.

144
Q

CRITÈRES CLINIQUES DE BASE POUR LE DIAGNOSTIC DU DECES NEUROLOGIQUE

Les critères cliniques de base suivants servent de norme médicale canadienne pour le diagnostic du décès neurologique. Quels sont-ils

A

1) Étiologie établie pouvant mener au décès neurologique en l’absence de conditions réversibles pouvant y ressembler
2) Coma profond

3) Absence d’activité du tronc cérébral, définie par l’absence du réflexe de déglutition, du réflexe de la toux et l’absence bilatérale de/du :
• Tout mouvement, à l’exception des réflexes spinaux
• Réflexe cornéen
• Réflexe photomoteur, avec des pupilles de taille moyenne ou en mydriase
• Réflexes oculo-vestibulaires

4) Absence du réflexe respiratoire confirmée par le test d’apnée
5) Absence de facteurs confondants
6) Évidence clinique ou avec imagerie d’un dommage cérébral important expliquant la mort cérébrale

145
Q

Avant l’évaluation clinique du décès neurologique, les facteurs confondants suivants devraient être absents ou corrigés :

A

1) Choc persistant
2) Hypothermie (température centrale < 34 °C)
3) Troubles métaboliques graves pouvant causer un coma potentiellement réversible

• Les anomalies métaboliques graves, telles que la glycémie anormale, les perturbations électrolytiques (notamment celles du phosphate, du calcium et du magnésium), les erreurs innées du métabolisme et la dysfonction hépatique ou rénale, peuvent contribuer à l’état clinique du patient. Si l’étiologie primaire n’explique pas entièrement le tableau clinique et si, selon l’avis du médecin traitant, l’anomalie métabolique peut jouer un rôle dans l’état du patient, il faut la corriger.

4) Dysfonction des nerfs périphériques, dysfonction musculaire ou blocage neuromusculaire pouvant expliquer l’absence de réaction motrice
5) Intoxications médicamenteuses graves (ex : alcool, barbituriques, sédatifs, hypnotiques).

• Cependant, des niveaux thérapeutiques et/ou une posologie thérapeutique d’anticonvulsivants, de sédatifs ou d’analgésiques n’empêchent pas la déclaration du décès neurologique.

6) Hypotension (TA < 100 mmHg)

146
Q
  1. DÉCRIRE LES CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE MORT CÉRÉBRALE.

TEMPÉRATURE MINIMUM

A

Une température centrale d’au moins 34 °C est nécessaire avant l’évaluation du décès neurologique.

147
Q
  1. DÉCRIRE LES CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE MORT CÉRÉBRALE.

TEST D’APNÉE

A

1) Préoxygéner, à FiO2 100%, pendant 10 minutes.
2) Effectuer une gazométrie de départ (temps 0).
3) Déconnecter le respirateur du tube endotrachéal.
4) Munir le tube endotrachéal d’un tube T pourvu d’une valve de CPAP de 10 cm H2O alimentée en oxygène à 10 L/min.
5) Bien dégager le thorax et l’abdomen et observer la présence de mouvements d’efforts respiratoires.
6) Répéter la gazométrie après 8 minutes, toutes les deux minutes.

Les seuils à la fin du test d’apnée devraient être les suivants :

• PaC02 ≥ 60 mm Hg et ≥ 20 mm Hg au-dessus du niveau de base, avec un pH ≤ 7,28
Ces seuils doivent être confirmés par une gazométrie artérielle.

Afin d’interpréter correctement un test d’apnée, le médecin responsable doit observer le patient pendant toute la durée du test pour exclure la présence d’effort respiratoire.

148
Q
  1. DÉCRIRE LES CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE MORT CÉRÉBRALE.

TESTS AUXILIAIRES

Il est recommandé de procéder à l’exécution d’un test auxiliaire lorsqu’il est impossible de remplir tous les critères cliniques définis. Au moins deux critères cliniques doivent être respectés avant l’exécution de tests auxiliaires :

A

1) Étiologie établie responsable du décès neurologique en l’absence de conditions réversibles pouvant y ressembler
2) Coma profond

Il est recommandé que tout test auxiliaire ait pour but de démontrer l’absence de circulation intracrânienne, afin d’établir le diagnostic de décès neurologique.

149
Q
  1. DÉCRIRE LE RÔLE DES RÉGIONS NÉOCORTICALES ASSOCIATIVES ET DE LA CONNECTIVITÉ FONCTIONNELLE À LONGUE DISTANCE ENTRE CES RÉGIONS POUR L’ÉLABORATION DES CONTENUS MENTAUX CONSCIENTS.

Frontal lobe

A
movement
reasoning
behavior
memory
decision making
personality
planning
judgement
initiative
inhibition
mood
150
Q
  1. DÉCRIRE LE RÔLE DES RÉGIONS NÉOCORTICALES ASSOCIATIVES ET DE LA CONNECTIVITÉ FONCTIONNELLE À LONGUE DISTANCE ENTRE CES RÉGIONS POUR L’ÉLABORATION DES CONTENUS MENTAUX CONSCIENTS.

Lobe temporal

A
comprehension du langage
behavior
memory
hearing
emotions
151
Q
  1. DÉCRIRE LE RÔLE DES RÉGIONS NÉOCORTICALES ASSOCIATIVES ET DE LA CONNECTIVITÉ FONCTIONNELLE À LONGUE DISTANCE ENTRE CES RÉGIONS POUR L’ÉLABORATION DES CONTENUS MENTAUX CONSCIENTS.

Lobe parietal

A
differencier la G de la D
calculations
sensations
reading
writing
152
Q
  1. DÉCRIRE LE RÔLE DES RÉGIONS NÉOCORTICALES ASSOCIATIVES ET DE LA CONNECTIVITÉ FONCTIONNELLE À LONGUE DISTANCE ENTRE CES RÉGIONS POUR L’ÉLABORATION DES CONTENUS MENTAUX CONSCIENTS.

Lobe occipital

A

vision

153
Q
  1. DÉCRIRE LE RÔLE DES RÉGIONS NÉOCORTICALES ASSOCIATIVES ET DE LA CONNECTIVITÉ FONCTIONNELLE À LONGUE DISTANCE ENTRE CES RÉGIONS POUR L’ÉLABORATION DES CONTENUS MENTAUX CONSCIENTS.

cervelet

A

balance
coordination
fine muscle control

154
Q
  1. DÉCRIRE LE RÔLE DES RÉGIONS NÉOCORTICALES ASSOCIATIVES ET DE LA CONNECTIVITÉ FONCTIONNELLE À LONGUE DISTANCE ENTRE CES RÉGIONS POUR L’ÉLABORATION DES CONTENUS MENTAUX CONSCIENTS.

tronc cerebral

A

breathing
blood pressure
heartbeat
swallowing

155
Q
  1. DÉCRIRE LE RÔLE DES RÉGIONS NÉOCORTICALES ASSOCIATIVES ET DE LA CONNECTIVITÉ FONCTIONNELLE À LONGUE DISTANCE ENTRE CES RÉGIONS POUR L’ÉLABORATION DES CONTENUS MENTAUX CONSCIENTS.

glande pituitaire

A

hormones
growth
fertility

156
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX SENSITIF ASSOCIATIF

A

Agraphesthésie
Astéréognosie
Discrimination entre 2 points

157
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX SENSITIF PRIMAIRE GYRUS POSTCENTRAL = S1

A

Hypoesthésie

158
Q

Symptomes si atteinte
CORTEX MOTEUR
GYRUS PRÉCENTRAL = M1

A

Exécution des mouvements

159
Q

Symptomes si atteinte
CORTEX MOTEUR Associatif
Cortex PRÉMoteur = M2

A

Planification des mouvements

160
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX PRÉFRONTAL

A

Fonctions exécutives
(planification, organisation, séquençage) Attention dirigée / Concentration soutenue Raisonnement abstrait
Mémoire de travail
Flexibilité mentale
Motivation / Initiative / Spontanéité Personnalité
Jugement / Introspection
Syntaxe

161
Q

Symptomes si atteinte

BROCA = OPERCULUM FRONTAL (G)

A

Production du langage

  • Aphasie expressive (non fluide)
  • Anarthrie (écriture N)
  • « foreign accent syndrome »
  • Apraxie main G
162
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX AUDITIF PRIMAIRE (HESCHL) = A1

A

Surdité corticale (A1 bilat)
Agnosie auditive verbale (G) (« pure word deafness »)
Agnosie auditive non-verbale (D)
Hallucinations auditives simples ou élaborées

163
Q

Symptomes si atteinte

WERNICKE

A

Compréhension du langage

  • Aphasie réceptive
  • Anosognosie (L’anosognosie signifie l’absence de prise de conscience ou une prise de conscience amoindrie des troubles)
164
Q

Symptomes si atteinte

GERSTMANN SYNDROME = GYRUS SUPRA MARGINAL / ANGULAIRE (G)

A
Agnosie digitale
Agnosie D-G
Acalculie
Agraphie (sans aphasie)
\+/- Alexie
\+/- Anomie
\+/- Quadranopsie inférieure D
165
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX VISUEL PRIMAIRE = V1

A

Hémianopsie homonyme avec épargne maculaire (V1 unilat)
Cécité corticale (V1 bilat)
Auras visuels simples

166
Q

Symptomes si atteinte

CORTEX VISUEL ASSOCIATIF = V2

A
Anomie des couleurs (G)
Alexie sans agraphie (G + CC)
Achromatopsie (G)
Palinopsie (D)
Prosopagnosie (bilat inf – T-O)
167
Q

Symptomes si atteinte

WHAT (T-O)

A
Prosopagnosie
Quadranopsie supérieure
Achromatopsie (fusiforme bilat)
Métamorphopsie
Micropsie/Macropsie
\+/- Alexie
168
Q

Symptomes si atteinte

WHERE (P-O)

A

Syndrome de Balint (bilat)
Quadranopsie inférieure
Wernicke / Gerstmann (G)
Héminégligence (D>G)

169
Q

Qu’est ce que la formation réticulée ?

A

La formation réticulée est un centre de noyaux qui traverse toute la longueur du tronc cérébral (voir Figure 14.6 ci-dessous). Elle se situe dans le tegmentum du tronc cérébral. Elle est en continu, rostralement, avec certains noyaux diencéphaliques et, caudalement, avec la zone intermédiaire de la moelle épinière. Ces extensions rostrales et caudales mettent en évidence les deux principales fonctions de la formation réticulaire.

170
Q

FORMATION RÉTICULÉE

Ces extensions rostrales et caudales mettent en évidence les deux principales fonctions de la formation réticulaire. Quelles sont-elles

A
  • La formation réticulée rostrale du mésencéphale et du pont supérieur travaille avec des noyaux diencéphaliques pour maintenir un état de conscience alerte dans le cerveau antérieur (forebrain).
  • La formation réticulée caudale du pont et du bulbe travaille avec les noyaux des nerfs crâniens et la moelle épinière pour effectuer une variété de fonctions motrices, réflexes et autonomes importantes.
171
Q

Qu’est ce que la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA)?

A

La formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) correspond à la région rostrale du tronc cérébral et à la région médiale du diencéphale. Elle ne fait pas que passer des systèmes de fibres ascendantes, mais aussi des fibres descendantes corticales et que des fibres provenant de structures hors de la formation réticulée qui sont impliquées dans la conscience. Une atteinte de cette formation peut causer un coma.

172
Q

La formation réticulée pontomésencéphalique contribue à l’éveil par des projections a quelles structures? Et qu’est ce qui qui active ce système d’éveil principalement?

A

La formation réticulée pontomésencéphalique (voir Figures 14.7 et 14.8 ci-dessous) contribue à l’éveil par des projections au thalamus, à l’hypothalamus et au cerveau antérieur basal (noyau accumbens, noyau septal médial, noyau basal…). Ces structures ont, en retour, des projections étendues au cortex cérébral.

• Ce qui active ce système d’éveil est d’abord les inputs des voies sensitives (surtout les voies antérolatérales spinoréticulaires) impliquées dans la transmission de la douleur.

173
Q

La formation réticulée rostrale reçoit aussi des projections des cortex :

A
  • Cortex d’association : pour que les processus cognitifs puissent mener à une augmentation du niveau d’alerte.
  • Cortex limbique : pour que les émotions puissent mener à une augmentation du niveau d’alerte.
174
Q

Résumé des nombreux systèmes parallèles dans le tronc cérébral rostral, le diencéphale et le cerveau basal antérieur (prosencéphale basal) contribuant à l’éveil :

Région des neurones d’origine: Neurones du tronc supérieur

  • projections?
  • Neurotransmetteurs?
A

Projections: Structures corticales et sous-corticales du cerveau antérieur

NT:
• Norépinéphrine
• Sérotonine
• Dopamine

175
Q

Résumé des nombreux systèmes parallèles dans le tronc cérébral rostral, le diencéphale et le cerveau basal antérieur (prosencéphale basal) contribuant à l’éveil :

Région des neurones d’origine: Neurones du tronc supérieur contenant de l’acétylcholine et formation réticulaire pontomésencéphalique (rostrale)

  • projections?
  • Neurotransmetteurs?
A

Projections:
• Thalamus
• Hypothalamus
• Prosencéphale basal (partie antérieure du cerveau)

Ces structures ont des projections excitatrices diffuses vers le cortex cérébral.

NT:
• Acétylcholine
• Glutamate

176
Q

Résumé des nombreux systèmes parallèles dans le tronc cérébral rostral, le diencéphale et le cerveau basal antérieur (prosencéphale basal) contribuant à l’éveil :

Région des neurones d’origine: Neurones postérieurs de l’hypothalamus

  • projections?
  • Neurotransmetteurs?
A

Projections: Structures corticales et sous-corticales

NT:
• Histamine
• Orexine

177
Q

Résumé des nombreux systèmes parallèles dans le tronc cérébral rostral, le diencéphale et le cerveau basal antérieur (prosencéphale basal) contribuant à l’éveil :

Région des neurones d’origine: Neurones du prosencéphale basal

  • projections?
  • Neurotransmetteurs?
A

Projections: Cortex cérébral

NT:
• Acétylcholine

178
Q

Résumé des nombreux systèmes parallèles dans le tronc cérébral rostral, le diencéphale et le cerveau basal antérieur (prosencéphale basal) contribuant à l’éveil :

Région des neurones d’origine: Neurones des noyaux intralaminaires ou médiaux du thalamus

  • projections?
  • Neurotransmetteurs?
A

Projections: Cortex cérébral

NT:
• Glutamate

179
Q

Les neurotransmetteurs ont deux fonctions principales:

A

Les neurotransmetteurs ont deux fonctions principales. Premièrement, le glutamate et le GABA s’occupent de la communication rapide entre les neurones, en excitant ou en inhibant, respectivement. Deuxièmement, les autres neurotransmetteurs ont plutôt un rôle de neuromodulation à plus long terme des neurones. Ils vont alors faciliter ou inhiber une certaine voie subséquente en jouant sur la transmission synaptique, la croissance neuronale, etc.

180
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Acétylcholine (récepteurs en nombre important dans le SNC = muscariniques)

A

Noyaux tegmentaux pédonculo-pontins et latéro-dorsaux - Augmentation de la vigilance (ÉVEIL)

  • Noyau de Meynert
  • Noyau septal médial
  • Noyau de la bandelette diagonale
    Modulation de la mémoire (ÉVEIL)

Striatum - Modulation motrice

181
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Dopamine

A

Substance noire pars compacta
• Facilite l’initiation du mouvement
• Mémoire de travail

Tegmentum ventral
• Récompense, dépendance
• Cognition (ÉVEIL)

182
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Norépinephrine

A

Locus coeruleus - Modulation de la douleur (ÉVEIL)

Tegmentum latéral
• Facilite l’attention
• Facilite l’état d’éveil

183
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Sérotonine

A

Noyaux du raphé
• Facilite l’état d’éveil (voies sérotoninergiques peu actives pendant le sommeil)
• Modulation de la douleur
• Modulation de la respiration et de la température (ÉVEIL)

184
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Histamine

A

Hypothalamus postérieur (noyau tuberomammilaire) - Facilite l’état d’éveil

185
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Hypocrétine (orexine)

A

Hypothalamus postéro-latéral
• Favorise l’état d’éveil
• Alimentation

186
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Adénosine

A

Non précisé

État d’éveil – effet inhibiteur (caféine bloque le récepteur à l’adénosine)

187
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

GABA

A

Hypothalamus (noyau ventrolatéral préoptique (VLPO))
• Facilite le SOMMEIL
• Inhibe les voies sérotoninergiques, noradrénergiques, histaminergiques et cholinergiques

188
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Quels sont les NT facilitant l’éveil ?

A

sérotonine, histamine, norépinephrine, acétylcholine (dopamine)

189
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Quels sont les NT facilitant le sommeil?

A

adénosine, GABA

190
Q
  1. DÉCRIRE LA FORMATION RÉTICULÉE ACTIVATRICE ASCENDANTE (FRAA), SON RÔLE DANS LA VIGILANCE ET L’ÉVEIL CORTICAL, LES RÉGIONS DU TRONC CÉRÉBRAL IMPLIQUÉES DANS LE FRAA AINSI QUE LEURS PROJECTIONS VERS LE CORTEX CÉRÉBRAL.

Quels sont les NT ayant une action modulatrice sur l’éveil/sommeil ?

A

hypocrétine (ou orexine)

191
Q

REGULATION EVEIL/SOMMEIL

ÉVEIL

A

Des structures de l’éveil vont promouvoir l’éveil et en même temps, elles vont inhiber les structures du sommeil.

  • Les structures impliquées dans le sommeil sont beaucoup moins connues ; la plus importante est le noyau VLPO (noyau GABAergique, situé au niveau de l’hypothalamus).
  • L’hypocrétine (orexine) vient potentialiser les structures de l’éveil.
192
Q

REGULATION EVEIL/SOMMEIL

SOMMEIL

A

C’est l’inverse. Le noyau VLPO est activé, il bombarde le cerveau de GABA et, en même temps, inhibe les structures responsables de l’éveil, de même que l’hypocrétine (orexine).

193
Q

L’attention est composée de 2 fonctions majeures :

A

1) Attention globale soutenue : vigilance, concentration, non-distractivité et comportement général éveillé

• Peut être par rapport à l’accomplissement d’une tâche particulière ou une vigilance générale.

2) Attention sélective/dirigée : focalisation sur un domaine particulier, en excluant les autres

• ex : stimuli tactiles/visuels/auditifs dans une localisation particulière de l’espace, informations (inputs) d’une modalité sensitive spécifique, objet physique particulier ou objet/émotion/plan/concept imaginé ou provenant d’un souvenir, etc.

194
Q

V ou F

Les attentions sélective et soutenue pourraient impliquer une activité accrue dans les régions cérébrales pertinentes pour le stimulus et/ou une activité diminuée dans les régions cérébrales non pertinentes pour le stimulus (bruit). Certains mécanismes pourraient également permettre d’engager les stimuli pertinents et de désengager les stimuli non-pertinents, afin de pouvoir faire passer l’attention d’une cible à une autre.

A

v

195
Q

Les circuits impliqués dans ces deux aspects de l’attention partagent plusieurs composantes et mécanismes. Ces réseaux sont distribués à travers plusieurs structures corticales et sous-corticales du système de la conscience. Ils incluent :

A
  1. les systèmes étendus de projection,
  2. les cortex associatifs frontal et pariétal,
  3. le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques,
  4. le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar,
  5. ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base.

• Systèmes de projection corticaux étendus, qui comprennent :

o Systèmes de projection du tronc cérébral supérieur

o Systèmes thalamiques

o Systèmes hypothalamiques

o Systèmes du cerveau antérieur basal (basal forebrain systems)

• Cortex associatifs frontal et pariétal

196
Q

Les circuits impliqués dans ces deux aspects de l’attention partagent plusieurs composantes et mécanismes. Ces réseaux sont distribués à travers plusieurs structures corticales et sous-corticales du système de la conscience. Ils incluent les systèmes étendus de projection, les cortex associatifs frontal et pariétal, le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques, le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar, ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base.
• Systèmes de projection corticaux étendus, qui comprennent :

o Systèmes de projection du tronc cérébral supérieur :

A

 Projections cholinergiques (noyaux pédiculopontin et tegmental latérodorsal) et non-cholinergiques (possiblement glutamatergiques, avec la formation réticulée ponto-mésencéphalique) aux systèmes thalamiques, hypothalamiques et du cerveau antérieur basal

 Projections noradrénergiques (locus coeruleus et aire tegmentale latérale) et sérotoninergiques (noyaux du raphé dorsal et médial) aux cortex et autres structures

 Projections dopaminergiques (substantia nigra pars reticulata, aire tegmentale ventrale) au striatum, au cortex limbique et au cortex préfrontal

197
Q

Les circuits impliqués dans ces deux aspects de l’attention partagent plusieurs composantes et mécanismes. Ces réseaux sont distribués à travers plusieurs structures corticales et sous-corticales du système de la conscience. Ils incluent les systèmes étendus de projection, les cortex associatifs frontal et pariétal, le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques, le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar, ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base.
• Systèmes de projection corticaux étendus, qui comprennent :

o Systèmes thalamiques

A

Noyaux thalamiques, qui transfèrent les influx de la formation réticulée du tronc cérébral et des noyaux cholinergiques (voir ci-dessus) à divers endroits du cortex cérébral

198
Q

Les circuits impliqués dans ces deux aspects de l’attention partagent plusieurs composantes et mécanismes. Ces réseaux sont distribués à travers plusieurs structures corticales et sous-corticales du système de la conscience. Ils incluent les systèmes étendus de projection, les cortex associatifs frontal et pariétal, le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques, le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar, ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base.
• Systèmes de projection corticaux étendus, qui comprennent :

o Systèmes hypothalamiques

A

Neurones histaminiques hypothalamiques postérieurs latéraux et neurones orexinergiques, qui reçoivent des afférences (inputs) de l’hypothalamus antérieur et du tronc cérébral et projettent aux cortex et au thalamus

199
Q

Les circuits impliqués dans ces deux aspects de l’attention partagent plusieurs composantes et mécanismes. Ces réseaux sont distribués à travers plusieurs structures corticales et sous-corticales du système de la conscience. Ils incluent les systèmes étendus de projection, les cortex associatifs frontal et pariétal, le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques, le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar, ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base.
• Systèmes de projection corticaux étendus, qui comprennent :

o Systèmes du cerveau antérieur basal (basal forebrain systems) :

A

Noyaux de la base, bandelettes diagonales, neurones cholinergiques septaux médiaux et neurones GABAergiques, qui reçoivent des influx du tronc cérébral et projettent au thalamus et aux divers cortex

200
Q

Les circuits impliqués dans ces deux aspects de l’attention partagent plusieurs composantes et mécanismes. Ces réseaux sont distribués à travers plusieurs structures corticales et sous-corticales du système de la conscience. Ils incluent les systèmes étendus de projection, les cortex associatifs frontal et pariétal, le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques, le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar, ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base.
• Systèmes de projection corticaux étendus, qui comprennent :

o Role:

A

Permettent de produire un état d’éveil et de conscience, et contribuent également par ce fait et par d’autres mécanismes aux attentions sélective et soutenue.

201
Q

Les circuits impliqués dans ces deux aspects de l’attention partagent plusieurs composantes et mécanismes. Ces réseaux sont distribués à travers plusieurs structures corticales et sous-corticales du système de la conscience. Ils incluent les systèmes étendus de projection, les cortex associatifs frontal et pariétal, le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques, le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar, ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base.

• Cortex associatifs frontal et pariétal

A

o Les cortex associatifs frontal et pariétal communiquent entre eux via de fortes connexions réciproques et jouent un rôle crucial dans les mécanismes d’attention.

o Le cortex pariétal latéral et les cortex associatifs temporal et occipital adjacents font le lien entre les cortex associatifs unimodaux auditif, visuel et somatosensitif, faisant de cette région un lieu idéal pour l’intégration hétéromodale de l’attention.

 Le cortex associatif pariétal joue un rôle important dans la représentation spatiale hétéromodale , en encodant la localisation des objets dans l’espace. Des lésions de ce cortex, particulièrement de l’hémisphère non-dominant, est une cause importante de déficits de l’attention dirigée controlatérale (héminégligence).

202
Q

Les circuits impliqués dans ces deux aspects de l’attention partagent plusieurs composantes et mécanismes. Ces réseaux sont distribués à travers plusieurs structures corticales et sous-corticales du système de la conscience. Ils incluent les systèmes étendus de projection, les cortex associatifs frontal et pariétal, le cortex cingulaire antérieur et les voies limbiques, le tectum, l’aire prétectale et le pulvinar, ainsi que d’autres structures, telles que le cervelet et les ganglions de la base.

o Le cortex associatif hétéromodal frontal joue un rôle important dans

A

o Le cortex associatif hétéromodal frontal joue un rôle important dans les mécanismes d’attention soutenue et dirigée.

 La région des champs oculaires frontaux est importante dans l’attention dirigée vers le côté controlatéral et dans l’initiation des mouvements oculaires vers les cibles.

 Le cortex préfrontal joue un rôle important dans les aspects intentionnels-moteurs de l’attention du côté controlatéral. Il participe aussi à la réorientation de l’attention aux stimuli pertinents, de même qu’à l’attention soutenue et la diminution des distractions.

203
Q

Explique l implication des deux hemispheres dans l attention

A

o Les 2 hémisphères sont impliqués, mais l’hémisphère droit est beaucoup plus important pour l’attention sélective et générale.

o Hémisphère non-dominant :
 S’occupe un peu de l’attention ipsilatérale.
 S’occupe beaucoup de l’attention controlatérale.
 Une lésion cause un déficit d’attention important du côté controlatéral.

o Hémisphère dominant :
 S’occupe uniquement de l’attention controlatérale.
 Une lésion cause un déficit d’attention controlatéral léger ou indétectable.

o Lorsque les 2 hémisphères sont atteints, une fonction résiduelle de l’hémisphère droit permet encore de prêter attention uniquement au côté gauche (controlatéral), mais on retrouve une négligence sévère du côté droit.

204
Q
  1. DÉCRIRE L’ATTENTION ET SES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES.

• Cortex cingulaire antérieur et système limbique :

A

o Le cortex cingulaire antérieur est important pour l’aspect motivationnel de l’attention

o Il forme un réseau avec les amygdales, le cortex orbitofrontal médial, les noyaux thalamiques médiodorsaux et les structures limbiques, qui jouerait un rôle important à motiver une attention dirigée et soutenue vers un stimulus pertinent.

205
Q
  1. DÉCRIRE L’ATTENTION ET SES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES.

• Tectum (colliculi supérieurs), aire prétectale (zone visuelle) et pulvinar (plus gros noyau du thalamus) :

A

o Ils participent, avec le cortex pariéto-temporo-occipital et les champs oculaires frontaux, à diriger l’attention visuelle vers le stimulus visuel pertinent pour les mouvements oculaires saccadés.

o L’attention pour d’autres modalités, telles que l’audition, pourrait également être traitée par ces voies.

206
Q
  1. DÉCRIRE L’ATTENTION ET SES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES.

• Autres structures :

A

o Certaines parties des ganglions de la base et du cervelet participeraient aux mécanismes de l’attention dirigée.

207
Q
  1. DÉCRIRE L’ATTENTION ET SES CORRÉLATS NEUROANATOMIQUES.

En bref…

A

Il y a 2 types d’attention : attention sélective/dirigée et attention soutenue.

• Dépend principalement de 5 structures :

o Systèmes de projection corticaux étendus

o Cortex associatifs frontal et pariétal

o Cortex cingulaire antérieur et voies limbiques

o Tectum, zone prétectale et pulvinar

o Ganglions de la base et cervelet

208
Q
  1. IDENTIFIER LE NIVEAU D’UNE LÉSION D’UN PATIENT PRÉSENTANT LA DÉCÉRÉBRATION OU LA DÉCORTICATION.

Décortication

  • localisation
  • posture et description
A
  1. Localisation de la lésion:

Mésencéphale supérieur ou plus haut (au-dessus des noyaux rouges)

Traduit une souffrance des hémisphères cérébraux.

  1. Posture et description:

La flexion posturale des extrémités supérieures et l’extension des extrémités inférieures correspondent au modèle de mouvement aussi appelé posture de décortication.

La réponse entièrement développée consiste en une flexion relativement lente du bras, du poignet et des doigts avec adduction à l’extrémité supérieure, et extension, rotation interne et flexion plantaire vigoureuse de l’extrémité inférieure.

209
Q
  1. IDENTIFIER LE NIVEAU D’UNE LÉSION D’UN PATIENT PRÉSENTANT LA DÉCÉRÉBRATION OU LA DÉCORTICATION.

Décérébration

  • localisation
  • posture
A
  1. Localisation de la lésion:

Pont supérieur (sous les noyaux rouges)

Traduit une souffrance du tronc cérébral supérieur

  1. Posture et description:

La présence de posture en extension des extrémités supérieures et inférieures est souvent appelée la posture de décérébration. Les bras sont maintenus dans l’adduction et l’extension, avec les poignets entièrement en pronation. Certains patients prennent une posture opisthotonique, avec les dents serrées et en arquant la colonne vertébrale.

210
Q

AUTRES INFORMATIONS HORS OBJECTIFS :

RESPIRATION DE CHEYNE-STOKES

A

Dans la respiration de Cheyne-Stokes, la respiration devient progressivement plus profonde à chaque respiration, puis progressivement moins profonde à chaque respiration jusqu’au point d’apnée. Le cycle se répète : la respiration devient graduellement plus profonde et ainsi de suite, suivant un patron croissant-décroissant.

Ce modèle respiratoire n’est pas typiquement nocif en soi. La respiration de Cheyne-Stokes est habituellement observée dans les lésions bilatérales au niveau ou au-dessus du niveau du pont supérieur (rostral) (y compris les lésions du cortex cérébral), mais elle peut également être observée chez les alpinistes dormant à haute altitude et dans des conditions médicales, telles que l’insuffisance cardiaque.

211
Q

AUTRES INFORMATIONS HORS OBJECTIFS :

PUPILLES RÉACTIVES À LA LUMIÈRE

A

Pupilles réactives à la lumière (réflexe photomoteur) : Afférences du NC II, efférences du NC III

  • On stimule la rétine à l’aide d’une lumière vive et on doit observer la constriction pupillaire directe et consensuelle.
  • En cas de décès neurologique, les pupilles sont de dimension moyenne ou grande et aréactives.
212
Q

AUTRES INFORMATIONS HORS OBJECTIFS :

RÉFLEXES CORNÉENS

A

Réflexes cornéens : Afférences du NC V, efférences du NC VII

• Stimuler la cornée à l’aide d’un bout de coton et observer le clignement des paupières et l’élévation des globes oculaires.

  • En cas de décès neurologique, il n’y a aucun mouvement des paupières ni des globes oculaires.
  • Observer pour une asymétrie du visage au repos et pour une grimace ou un clignement spontané et asymétrique.

o La grimace du visage devrait aussi être observée en réponse à la douleur lors des examens sensitifs et moteurs ou en réponse à une pression ferme apportée à chaque crête supraorbitale (supraorbital ridge).

213
Q

AUTRES INFORMATIONS HORS OBJECTIFS :

MANŒUVRE DES YEUX DE POUPÉE (DOLL’S EYES)

A

Réflexe oculo-céphalique ou manœuvre des yeux de poupée : Afférences des muscles du cou et du NC VIII, efférences des NC III, IV et VI

  • Ne pas effectuer s’il y a suspicion de lésions cervicales.
  • Imposer à la tête des mouvements passifs de rotation, de flexion et d’extension et observer le mouvement des yeux (qui demeurent ouverts).
  • En décès neurologique, les yeux demeurent fixes.
  • Nommé « manœuvre des yeux de poupée », car les yeux bougent en direction opposée aux mouvements de la tête.

o Absents chez les patients réveillés, puisque la fixation visuelle et les mouvements oculaires volontaires masquent le réflexe. Ainsi, l’absence des yeux de poupée suggère une dysfonction du tronc cérébral chez le patient comateux, mais peut être normal chez le patient éveillé.

214
Q

AUTRES INFORMATIONS HORS OBJECTIFS :

RÉFLEXE OCULO-VESTIBULAIRE

A

Réflexe oculo-vestibulaire ou caloric stimulation : Afférences du NC VIII, efférences de NC III, IV et VI

  • Élever la tête du sujet à 30° par rapport à l’axe horizontal. S’assurer que les tympans sont bien visibles à l’otoscope. Tenir les paupières ouvertes afin d’observer les yeux. Irriguer un conduit auditif avec 50 mL d’eau glacée et observer, pendant une minutel, s’il y a des mouvements des yeux. Attendre 5 minutes, puis tester le côté opposé.
  • En décès neurologique, les yeux demeurent fixes.
215
Q

AUTRES INFORMATIONS HORS OBJECTIFS :

TEST D’APNÉE

A
  • Le test est effectué lorsque tous les critères de mort cérébrale sont confirmés.
  • Une absence de respiration spontanée sans la présence de ventilateurs doit être démontrée, malgré certains changements de pH sanguin ou de pCO2.
• Prérequis : 
o Température corporelle ≥ 36 °C
o Tension sanguine systolique ≥ 100 mmHg
o Eucapnie (PaCO2 35 à 45 mmHg)
o Absence d’hypoxie
o État euvolémique (volémie normale)
216
Q

AUTRES INFORMATIONS HORS OBJECTIFS :

MORT CÉRÉBRALE

A
  • Absence irréversible de fonctions cérébrales, dont le tronc cérébral (incluant les fonctions respiratoires et végétatives)
  • Critères exacts dépendent de l’hôpital, mais dépendent de l’examen neurologique (voir objectif 8)