APP 1 Flashcards
1
Q
Le traitement des informations sensorielles et motrices d’ordre supérieur a lieu dans le cortex ______.
Il joue notamment un rôle dans quoi?
A
Le traitement des informations sensorielles et motrices d’ordre supérieur a lieu dans le cortex associatif. Il joue notamment un rôle dans la planification motrice.
2
Q
Role
Cortex associatif unimodal
A
traitement d’informations d’ordre supérieur pour une seule modalité sensorielle ou motrice.
3
Q
Cortex moteur associatif unimodal comprend :
A
- Cortex prémoteur
- Aire motrice supplémentaire
- Aire de Broca (gyrus frontal inférieur gauche) à côté des zones du cortex moteur primaire impliquées dans le
mouvement des lèvres, de la langue, du visage et du larynx.
4
Q
Role
Cortex associatif hétéromodal :
A
intégration des fonctions provenant de plusieurs modalités sensorielles et/ou motrices. Ex. Cortex associatif pariétal
5
Q
Comment se divise l’apport vasculaire entre les carotides internes et les artères vertébrales?
A
La circulation interne aux hémisphère cérébraux dérive des carotides internes (circulation antérieure) et des artères vertébrales (circulation postérieure).
Carotides internes = 80% de l’apport sanguin au cerveau. Irriguent une grande partie du télencéphale et du diencéphale.
Artères vertébrales = 20% de l’apport sanguin au cerveau. Irriguent principalement le tronc cérébral (comprenant la moelle allongée, le métencéphale et le mésencéphale) ainsi qu’une partie du diencéphale, la moelle épinière et les lobes temporaux et occipitaux.
6
Q
La carotide interne est divisée en segments :
A
- Segment cervical vertical dans le cou, suivi d’un tournant horizontal lorsqu’elle entre dans l’os temporal par le canal carotidien
- Segment pétreux
- Segment caverneux dans le sinus caverneux, en forme de S.
Elle passe ensuite le processus clinoide pour percer la dure-mère et tourne postérieurement pour entrer l’espace sous-arachnoïdien, soit le segment intracrânien ou supraclinoide.
7
Q
Les branches principales du segment intracrânien de la carotide interne sont :
A
ophtalmique, communicante postérieure, choroïde antérieure, cérébrale antérieure (ACA) et cérébrale moyenne (ACM). L’artère ophtalmique entre par le foramen optique avec le nerf optique et fournir la circulation à la rétine.
8
Q
B) VASCULARISATION ARTÉRIELLE G chemin
A
Crosse de l’aorte→
i. artère carotide commune G→artère carotide
interne G→polygone de Willis
ii. artère subclavière G→artère vertébrale G
→artère basilaire→polygone de Willis
9
Q
B) VASCULARISATION ARTÉRIELLE D chemin
A
Crosse de l’aorte→artère brachiocéphalique→
i. artère carotide commune droite→artère
carotide interne D→polygone de Willis
ii. artère subclavière droite→artère vertébrale
D→artère basilaire→polygone de Willis
10
Q
Quelles sont les 3 parties de la capsule interne ce quelles separent?
A
- Bras antérieur: sépare la tête du noyau caudé (antérieur et médial) du globus pallidus (médial) et du putamen (latéral)
- Bras postérieur: sépare le thalamus (au niveau médial) du globus pallidus et du putamen
- Genou: se positionne au niveau du foramen de Monro
11
Q
Le genu de la capsule interne contient quoi?
A
fibres cortico-bulbaires
12
Q
Le bras post de la capsule interne contient quoi?
A
voies corticospinales
13
Q
La voie corticospinale passe par quelle partie de la capsule interne?
A
bras postérieur (++) et genu
14
Q
Quelles fibres passent donc par la capsule interne?
A
Contient fibres corticospinales (genou + bras postérieur), corticobulbaires, cortico-pontiques et thalamiques
○ FATL → fibers of Face (plus antérieur), Arm, Trunk, Leg (plus postérieur)
○ Relie le télencéphale et le thalamus
15
Q
Comment se continue la capsule interne dans le mésencéphale?
A
Dans le mésencéphale (midbrain), la capsule interne se continue aux
pédoncules cérébraux, plus précisément aux pédoncules de la base (basis pedunculi), qui sont antérieurs à la substance noire. Le tiers moyen des pédoncules de la base contient les fibres corticobulbaires et corticospinales. Une organisation somatotopique est maintenue (la face en médial et les jambes en latéral).
À partir des pédoncules de la base, les fibres de la voie corticospinale latérale descendent à travers le pont où elles forment des faisceaux qui s’accumulent à la face ventrale de la moelle allongée pour former les pyramides médullaires.
16
Q
Les trois artères cérébrales principales sont l’artère cérébrale antérieure (ACA), l’artère cérébrale moyenne (MCA) et l’artère cérébrale postérieure (PCA).
Leurs embranchements voyagent dans quel espace?
A
● Embranchements voyagent dans l’espace sous-arachnoïdien pour oxygéner les portions superficielles du cortex et de la matière blanche
● Embranchements initiaux (près du cercle de Willis) irriguent les parties profondes du cerveau (ganglions de la base, thalamus, capsule interne)
17
Q
Quel est le rôle des artères lenticulostriées?
A
Les vaisseaux pénétrants les plus importants sont les artères lenticulostriées. Ce sont des petites artères qui proviennent de la portion initiale de l’artère cérébrale moyenne (ACM), avant son entrée dans le sillon latéral (Sylvian fissure).
→ perfusion des régions des ganglions de la base et de la capsule interne.
● Fragile lors d’HTA→infarctus/hémorragies
18
Q
L’artère choroïdienne antérieure provient de quelle artère et perfuse quelles structures?
A
L’artère choroïdienne antérieure provient de l’artère carotide interne. Elle perfuse une portion du globus pallidus, le putamen, le thalamus et la partie occipitale de la capsule interne jusqu’au ventricule latéral (cette portion contient plusieurs voies motrices corticospinales et corticobulbaires).
19
Q
V ou F
Un infarctus lacunaire touchant soit les artères lenticulostriées ou choroïdiennes antérieures cause souvent des hémiparésies ipsilatérales.
A
FAUX
Controlatérales
20
Q
L’artère récurrente de Heubner provient de quelle artère et perfuse quelles structures?
A
L’artère récurrente de Heubner provient d’une portion initiale de l’artère cérébrale antérieure (ACA). Elle perfuse la tête du noyau caudé, le putamen antérieur, le globus pallidus et la capsule interne.
21
Q
Les artères thalamoperforatrices, thalamo-géniculées et choroïde postérieure proviennent de quelle artère et perfusent quoi?
A
Les artères thalamoperforatrices, thalamo-géniculées et choroïde postérieure proviennent de l’artère cérébrale postérieure, près de l’artère basilaire. Elles perfusent le thalamus et parfois la partie postérieure de la capsule interne.
22
Q
C. Faisceau cortico-bulbaire (cortico-nucléaire )
A
Le faisceau cortico-bulbaire a pour origine des neurones pyramidaux de la couche V du cortex moteur et contacte les noyaux moteurs des nerfs crâniens, la formation réticulaire et le noyau rouge dans le tronc cérébral. Il emprunte le genu (genou) de la capsule interne.
Projection du cortex au bulbe et tronc (ne va pas dans la moelle) →Ex. nerfs crâniens
Lésions à la capsule interne → plus souvent faiblesse généralisées controlatérales, car les fibres sont compactes (moins de distinction)
23
Q
C. Faisceau cortico-bulbaire (cortico-nucléaire )
Innervation corticale bilatérales :
A
Noyau moteur du trijumeau (CN V)
Noyau moteur du facial (CN VII) pour la partie supérieure du visage
Noyau moteur glossopharyngien (CN IX)
Noyau ambigu (CN X) –> pour le contrôle de la déglutition et de la voix
24
Q
C. Faisceau cortico-bulbaire (cortico-nucléaire )
Innervation corticale unilatérale :
A
Noyau moteur facial (CN VII) dans pont moyen –> innervation provient du cortex controlatéral
Noyau ambigu (X) –> pour le palais innervation du cortex controlatéral
Noyau moteur du grand hypoglosse (CN XII) dans bulbe moyen –> innervation provient du cortex controlatéral
(Seulement les noyaux moteurs impliqués dans la déglutition, la phonation et les mouvements faciaux sont mentionnés.)
25
C. Faisceau cortico-bulbaire (cortico-nucléaire )
En bref selon osmosis
synapse in the brainstem with controlateral motorneurones for
NC 5 et 7 dans le pns et NC 11 et 12 dans le bulbe
certains font plutot des synapses bilateralement:
NC 5 pour mastication
NC 11 pour muscles du cou
partie du NC 7 pour muscles de la moitié supérieure du visage
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D. Faisceau cortico-spinal latéral et cortico-spinal ventral - generalités
● 1⁄2 fibres → proviennent du cortex moteur primaire vers la moelle épinière
● 1⁄2 fibres→proviennent du cortex prémoteur, aire motrice supplémentaire, lobe pariétal
● Aussi appelée voie pyramidale
● Décussation pyramidale de 85% des fibres → voie corticospinale latérale (15% reste ipsilatéral dans la moelle → voie corticospinale antérieure)
27
D. Faisceau cortico-spinal latéral et cortico-spinal ventral
A) FAISCEAU CORTICO-SPINAL LATÉRAL
● Motricité directe et volontaire des muscles distaux
● Synapse avec interneurones ou motoneurones inférieurs somatiques
● 3%= Cellules de Betz→neurones les plus longs
Moitié cortex moteur primaire (4) et moitié aire motrice supplémentaire et prémotrice (corps du motoneurone supérieur) →corona radiata→capsule interne (bras postérieur) →décussation pyramidale au niveau du bulbe rachidien (jonction cervicomédullaire) →moelle osseuse (+ niveaux cranial et sacral) → synapse avec motoneurone inférieur des cornes antérieures (portion plus latérale) de la matière grise centrale de la moelle épinière→racine ventrale→jonction neuromusculaire → muscles
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D. Faisceau cortico-spinal latéral et cortico-spinal ventral
B) FAISCEAU CORTICO-SPINAL VENTRAL
● Motricité de la musculature du tronc/axiaux (contrôle bilatéral)
● Contrôle de la posture
Cortex moteur primaire et aire motrice supplémentaire (corps du motoneurone supérieur)→PAS DE DÉCUSSATION AU NIVEAU PYRAMIDAL→moelle osseuse→peut parfois décusser dans la commissure blanche antérieure de la moelle (contrôle bilatéral)→ synapse avec motoneurone inférieur des cornes antérieures (portion plus antéro-médiale) de la matière grise centrale de la moelle épinière→racine ventrale →jonction neuromusculaire → muscles
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E. Pyramides bulbaires
● Lieu de décussation des fibres du faisceau cortico-spinal latéral
● Se trouve à la jonction entre le bulbe et la moelle épinière
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F. Neurone moteur de la corne antérieure de la moelle épinière
● Matière grise
● Fait partie de la corne ventrale/antérieure
● Contiennent les noyaux commissuraux et des motoneurones inférieurs
Dans le centre de matière grise se retrouve en antérieur une multitude de motoneurones. Ces derniers jaillissent et envoient leur axone hors de la moelle par les racines ventrales. De plus, les corps neuronaux se trouvant dans la corne antérieure plus latérale permet de desservir les muscles distaux et font synapse avec les MS des voies corticospinales latérales, alors que les neurones se trouvant plus en antéro-médial permet de desservir les muscles du tronc et font synapse avec les MS des voies corticospinales antérieures.
*contiennent aussi les motoneurones autonomiques inférieurs viscéraux parasympathiques de S2 à S4
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F. Neurone moteur de la corne antérieure de la moelle épinière
Moteurs neurones inférieurs: quels sont les différents types et leur innervation?
1. alpha→innervent muscles squelettiques
2. gamma→ innervent les faisceaux neuromusculaires pour les réflexes
3. beta→ (- nombreux) innervent fibres musculaires à l’intérieur et à l’extérieur des fuseaux neuromusculaires
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G. Autres voies motrices : rubrospinale, tectospinale, vestibulospinale, réticulospinale
Décrit la voie Rubrospinal
- tractus dont fait partie
- origine
- site de décussation
- fin
- fonction
Tractus: Cordon latéral Descendant
Origine: Noyau rouge (division magnocellulaire ; se situe dans le mésencéphale)
Site de décussation: Décussation tegmentale ventrale du mésencéphale (décussation directe)
Fin: Moelle épinière dans la corne antérieure (synapse avec motoneurone inférieur, qui continue jusqu’au muscle)
Fonction: innervation des muscles pour les mouvements des membres controlatéraux (incertain chez l’humain) (flexor muscles of extremities)
Autre résumé: Le faisceau rubrospinal a comme fonction le contrôle volontaire du mouvement des membres supérieurs (débattu chez l’humain, mais démontré chez l’animal). Il a pour origine la division magnocellulaire du noyau rouge du mésencéphale qui contacte la moelle cervicale controlatérale (partie dorso-latérale). La décussation se fait au niveau du tegmentum ventral du mésencéphale. Ce faisceau fait partie du système moteur latéral, comme le faisceau corticospinal latéral.
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G. Autres voies motrices : rubrospinale, tectospinale, vestibulospinale, réticulospinale
Décrit la voie Vestibulospinal médiale
- tractus dont fait partie
- origine
- site de décussation
- fin
- fonction
Tractus: Cordon antérieur Descendant
Origine: Médial : noyau vestibulaire médial ou inférieur (environ au niveau du pont)
Site de décussation: Projections bilatérales du noyau
Fin: Moelles cervicale et thoracique
Fonction: Positionnement tête/cou
Autre résumé: Le faisceau médial a comme fonction le positionnement de la tête et du cou. Il régule la position par activation réflexe des muscles de la nuque en réponse à la stimulation des canaux semi-circulaires. Il a pour origine les noyaux vestibulaires médial et inférieur (bulbe rostral) qui contacte la moelle cervicale et thoracique supérieure bilatérale (partie ventro-médiale). Une partie du faisceau décusse ou niveau du bulbe rostral et contacte la moelle controlatérale, et l’autre partie ne décusse pas et continue son chemin en ipsilatéral. Ce faisceau fait partie du système moteur médial.
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G. Autres voies motrices : rubrospinale, tectospinale, vestibulospinale, réticulospinale
Décrit la voie Vestibulospinal latérale
- tractus dont fait partie
- origine
- site de décussation
- fin
- fonction
Tractus: Cordon antérieur Descendant
Origine: Latéral : noyau vestibulaire latéral (environ au niveau du pont)
Site de décussation: PAS DE DÉCUSSATION
Fin: Moelle épinière complète
Fonction: Équilibre
Autre résumé: Le faisceau latéral a comme fonction le maintien de la posture et de l’équilibre. Il est lié à l’activation de muscles proximaux, comme des extenseurs antigravitaires. Il a pour origine le noyau vestibulaire latéral (niveau du pont) qui contacte la moelle épinière ipsilatérale (partie ventro-médiale). Ce faisceau ne décusse pas et fait partie du système moteur médial (malgré son nom).
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G. Autres voies motrices : rubrospinale, tectospinale, vestibulospinale, réticulospinale
Décrit la voie Réticulospinal
- tractus dont fait partie
- origine
- site de décussation
- fin
- fonction
Tractus: Cordon antérieur Descendant
Origine: Formation réticulée du pont et du bulbe rachidien
Site de décussation: PAS DE DÉCUSSATION
Fin: Moelle épinière complète
Fonction: Posture automatique et mouvements de marche
Autre résumé: Le faisceau réticulospinal a comme fonction la production de mouvements automatiques liés à la posture et la marche. Il a pour origine la formation réticulaire qui se situe au centre du tronc cérébral (s’étend de l’avant du mésencéphale à l’arrière du bulbe) séparée en substance réticulaire bulbaire et pontique. Ne décusse pas et contacte la moelle épinière ipsilatérale (partie ventro-médiane) et fait partie du système moteur médian.
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G. Autres voies motrices : rubrospinale, tectospinale, vestibulospinale, réticulospinale
Décrit la voie Tectospinal
- tractus dont fait partie
- origine
- site de décussation
- fin
- fonction
Tractus: Cordon antérieur Descendant
Origine: Colliculus supérieur (au niveau du mésencéphale)
Site de décussation: Décussation tegmentale dorsale du mésencéphale (décussation directe)
Fin: Moelle épinière complète
Fonction: Coordination de la tête et de l’œil (incertain chez l’humain)
**Aussi impliqué dans les réflexes.
ex : On voit quelque chose passer par le coin de l’œil, on se retourne pour voir c’est quoi
Autre résumé: Le faisceau tectospinal a comme fonction la coordination de mouvements de la tête et des yeux (incertain chez l’humain, mais démontré chez l’animal). Il a pour origine le collicule supérieur (dans le mésencéphale) qui contacte la moelle cervicale controlatérale (partie ventro-médiale). La décussation se fait au niveau du tegmentum dorsal du mésencéphale. Ce faisceau fait partie du système moteur médial.
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2. Décrire la relation entre le cortex moteur et les noyaux des nerfs crâniens (faisceau corticobulbaire) contrôlant la musculature de l’expression faciale, de la phonation et de la déglutition
Generalités
Nerfs crâniens moteurs suivent la colonne moteur branchiale→innervent les muscles de la mastication, de l’expression faciale, de l’oreille moyenne, du pharynx, du larynx, du SCM et de la partie supérieure du muscle trapèze
○ Muscles branchiomériques (issus des arcs branchiaux)
Faisceaux corticobulbaires forment les nerfs crâniens (même trajet que corticospinaux mais synapse dans le bulbe rachidien)
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2. Décrire la relation entre le cortex moteur et les noyaux des nerfs crâniens (faisceau corticobulbaire) contrôlant la musculature de l’expression faciale, de la phonation et de la déglutition
A) MUSCULATURE DE L’EXPRESSION FACIALE
Nerf VII facial→contrôle de l’expression faciale
○ 5 branches (temporale, buccale, mandibulaire, zygomatique, cervicale)
○ Cortex primaire moteur→motoneurone supérieur→noyau facial contro-latéral du pont→motoneurone inférieur (émergence du sillon protubérantiel)
○ De plus, pour les portions supérieures du visage, des projections proviennent du cortex moteur primaire ipsilatéral et controlatéral (les MIs qui innervent le haut du visage reçoivent des influx bilatéraux). DONC, une lésion des MS causera seulement une faiblesse au niveau supérieur du visage controlatéral et une paralysie au niveau inférieur controlatéral. Une lésion du MI, en revanche, causera une paralysie controlatérale totale.
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2. Décrire la relation entre le cortex moteur et les noyaux des nerfs crâniens (faisceau corticobulbaire) contrôlant la musculature de l’expression faciale, de la phonation et de la déglutition
B) LA PHONATION
Nerf X (nerf vague) → motricité branchiomérique incluant le palais mou, le pharynx, le larynx et l’oesophage → contrôle à partir du noyau ambigu dans le bulbe rachidien
○ Sortie du crâne par le foramen jugulaire
○ Émergence du pont
○ Ramification qui se nomme nerf récurrent laryngé qui innerve les muscles intrinsèques du larynx
(SAUF le cricothyroïdien→nerf supérieur laryngé)
○ Autres ramifications contrôlant la sensibilité viscérale haute et la sensibilité somatique (oreille
externe, méninges)
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2. Décrire la relation entre le cortex moteur et les noyaux des nerfs crâniens (faisceau corticobulbaire) contrôlant la musculature de l’expression faciale, de la phonation et de la déglutition
C) LA DÉGLUTITION
Nerf X (nerf vague) →motricité branchiomérique (voir la phonation)
Nerf IX (nerf glossopharyngien)
○ Motricité des muscles branchiomériques
■ Muscles striés du pharynx (par le noyau ambigu) (stylopharyngien)
Élévation du pharynx lors de ○ →prise de parole
○ →déglutition
○ →gagging reflex
○ Sensibilité viscérale générale
○ Sortie du crâne par le foramen jugulaire
○ Émergence au niveau du pont
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2. Décrire la relation entre le cortex moteur et les noyaux des nerfs crâniens (faisceau corticobulbaire) contrôlant la musculature de l’expression faciale, de la phonation et de la déglutition
Autre résumé:
Les nerfs crâniens moteurs sont plutôt ventraux au niveau du tronc cérébral. Les noyaux des nerfs crâniens qui s'occupent de ces fonctions suivent une colonne bien définie (la colonne moteur branchiale). Elle innerve les muscles provenant des arcs branchiaux et s’occupe des muscles de la mastication, de l’expression faciale, de l’oreille moyenne, du pharynx, du larynx, du SCM et de la partie supérieure du trapèze. Les faisceaux corticobulbaires suivent le même trajet que les faisceaux corticospinaux, mais font synapse dans le bulbe rachidien et forment les nerfs crâniens.
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2. Décrire la relation entre le cortex moteur et les noyaux des nerfs crâniens (faisceau corticobulbaire) contrôlant la musculature de l’expression faciale, de la phonation et de la déglutition
Autre résumé: nerf 7
1. Nerf VII (nerf facial) : permet l’expression faciale
La fonction principale du nerf facial est de contrôler les muscles des expressions faciales, toutefois, il a de nombreuses autres fonctions importantes. Le tronc nerveux principal transporte la branche motrice des fibres qui contrôlent les expressions faciales ainsi qu’une plus petite branche appelée ‘’nervus intermedius’’ qui transporte les fibres parasympathiques (pleurs et salivation), viscérale (goût) et le fonctions somatosensorielles générales.
Le noyau du nerf facial est situé dans la colonne de la branche motrice (branchial motor column), plus caudale dans le bulbe que le noyau du trijumeau moteur. Le fascicule du nerf facial fait une loop dorsale autour du noyau abducens et forme le colliculus facial sur le plancher du 4e ventricule. Le nerf quitte ensuite le tronc cérébral ventro latéralement à la jonction pontomédullaire.
Les lésions dans le cortex ou dans la voie corticobulbaire causent des faiblesses controlatérales du visage qui épargnent le front (car les 2 hmisphères contribuent au mouvement de la partie supérieure du front donc l’autre partie compensera) alors que les lésions du noyau facial, des fascicules nerveux dans le tronc cérébral ou d’un nerf périphérique causent une faiblesse ispilatérale complète du visage.
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2. Décrire la relation entre le cortex moteur et les noyaux des nerfs crâniens (faisceau corticobulbaire) contrôlant la musculature de l’expression faciale, de la phonation et de la déglutition
Autre résumé: nerf 10
2. NC X (nerf vague) : Permet la phonation et la déglutition
Le nerf vague tire son nom du fait de son parcours errant à travers le corps pour donner l’innervation parasympathique aux organes tout au long du corps. (Vagus = errer en latin)
Le nerf vague sort de la médulla ventrolatérale comme plusieurs petites racines juste sous le NC IX, entre l’olive inférieure et le pédoncule cérébral inférieur. Il traverse l’espace sous-arachnoïdien puis sort de la cavité crânienne via le foramen jugulaire.
La composante branchiale motrice (branchial motor component) du nerf vague contrôle presque tous les muscles pharyngés et de l’oesophage haut (déglutition et gag réflexe) ainsi que les muscles du larynx (voice box). Le noyau ambiguus supporte les fibres branchiales motrices qui voyagent dans le nerf vague jusqu’au muscles du palais, pharynx, oesophage haut et larynx jusqu’au stylopharyngée.
Une branche du nerf vague appelée nerf laryngé récurrent remonte de la cavité thoracique pour contrôler tous les muscles laryngés intrinsèques, à l'exception du cricothyroïde, qui est innervé par une autre branche du nerf vague, le nerf laryngé supérieur. Les fibres du nerf laryngé récurrent proviennent de la partie caudale du noyau ambigu. Après leur sortie du tronc cérébral, ces fibres voyagent brièvement avec le NC XI avant de rejoindre le NC X. L'innervation des motoneurones supérieurs du noyau ambigu contrôlant la voix et la déglutition volontaire provient du cortex moteur bilatéral, sauf pour le palais, qui reçoit une innervation unilatérale du cortex controlatéral.
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2. Décrire la relation entre le cortex moteur et les noyaux des nerfs crâniens (faisceau corticobulbaire) contrôlant la musculature de l’expression faciale, de la phonation et de la déglutition
Autre résumé: nerf 9
3. Nerf IX (nerf glossopharyngé): permet la déglutition
Le nerf glossopharyngé fait protrusion par le foramen jugulaire. La portion moteur branchiale innerve le stylopharyngien. Il permet d’élever le pharynx lors de la parole, la déglutition et le gag reflex. La composante moteur branchiale provient du noyau ambigu dans le bulbe rachidien, se situant comme tous les nerfs moteurs branchiaux dans sa colonne respective.
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3. Décrire la relation entre le cortex moteur et les neurones moteurs de la corne antérieure des segments de la moelle épinière (faisceau corticospinal) ainsi que la partie périphérique du motoneurone jusqu’à la jonction neuromusculaire.
Généralités
● Le cortex moteur primaire => Gyrus précentral (4ème aire de Brodmann), antérieur à la scissure centrale (de Rolando).
○ Contrôlent l’hémicorps controlatéral 80-85% => Lésions entraînent des déficits moteurs controlatéraux
○ Plasticité cérébrale = possibilité des fibres ipsilatérales de s’activer et de prendre la relève (jusqu’à un certain point) lors d’une lésion.
● “Motor association cortex” : antérieur au cortex moteur primaire ○ Aire prémotrice
○ Aire motrice supplémentaires
- Ces aires ont un rôle dans la planification, la pré-programmation et la coordination des actions motrices volontaires.
- Elles projettent directement au cortex moteur primaire.
● Il y a différentes connections réciproques entres les aires mentionnées ci-dessus et des aires corticales sensorielles
● Les cortex moteur et somatosensoriel primaires sont organisés somatotopiquement (régions adjacentes cortex <=> régions adjacentes corps):
○ Homunculus moteur et sensoriel→
● L’organisation somatotopique demeurent approximativement tout au long des faisceaux
○ Règle: les bras sont toujours médians aux jambes avec 2 exceptions : les cortex primaires sensorimoteurs et les colonnes postérieures.
● Les corps des motoneurones supérieurs se retrouvent soit dans le cortex cérébral soit dans le tronc cérébral.
● Faisceaux corticobulbaires = faisceaux qui projettent du cortex au tronc cérébral (incluant fibres motrices de
la face).
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3. Décrire la relation entre le cortex moteur et les neurones moteurs de la corne antérieure des segments de la moelle épinière (faisceau corticospinal) ainsi que la partie périphérique du motoneurone jusqu’à la jonction neuromusculaire.
● Il y a plusieurs boucles de rétroactions impliquées dans les actions motrices incluant:
○ Cervelet
○ Noyaux gris centraux
○ Aires d’associations corticales : prémotrice, supplémentaire motrice et le cortex pariétal associatif
○ Afférences sensorielles
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3. Décrire la relation entre le cortex moteur et les neurones moteurs de la corne antérieure des segments de la moelle épinière (faisceau corticospinal) ainsi que la partie périphérique du motoneurone jusqu’à la jonction neuromusculaire.
Les voies motrices descendantes se divisent en deux::
➔ Système moteur latéral (pour les muscles des membres)
◆ faisceau corticospinal latéral
◆ tractus rubrospinal
```
➔ Système moteur médial (pour les muscles axiaux)
◆ faisceau corticospinal antérieur
◆ tractus vestibulospinal
◆ tractus réticulospinal
◆ tractus tectospinal
```
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3. Décrire la relation entre le cortex moteur et les neurones moteurs de la corne antérieure des segments de la moelle épinière (faisceau corticospinal) ainsi que la partie périphérique du motoneurone jusqu’à la jonction neuromusculaire.
Corticospinal latéral
(TCL)
Origine:
Site de décussation:
Fin:
Fonction:
Origine: Cortex moteur primaires (>50%) + autres aires frontales et pariétales: (prémotrice, supplémentaire motrice et cortex pariétal associatif)
Site de décussation: Décussation pyramidale : jonction cervico médullaire
Fin: Tout au long de la moelle (++ aux renflement s cervical et lombo-sacré)
Fonction: Mouvement des membres controlatéraux
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3. Décrire la relation entre le cortex moteur et les neurones moteurs de la corne antérieure des segments de la moelle épinière (faisceau corticospinal) ainsi que la partie périphérique du motoneurone jusqu’à la jonction neuromusculaire.
tractus Corticospinal anterieur
Origine:
Site de décussation:
Fin:
Fonction:
Origine: primaires + aire motrice supplémentaire
Site de décussation: (synapse avec motoneurone inférieur qui se projette bilatéralement)
Fin: moelle cervicale et thoracique supérieure
Fonction: Contrôle bilatéral des muscles axiaux et des ceintures scapulaire et pelvienne (girdle muscles)
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4. Décrire les corrélats neuroanatomiques des troubles de la parole : déficit sur le plan de l'articulation ou de l'émission de la voix
fonction du langage predomine dans quel hemisphere
La fonction du langage prédomine généralement dans l’hémisphère dominant, qui est l’hémisphère gauche pour plus de 95% des droitiers et pour 60-70% des gauchers.
● Des lésions dans l’hémisphère gauche vont souvent atteindre la fonction du langage pour les gauchers également.
● Par contre, plusieurs gauchers montrent une représentation bilatérale du langage.
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4. Décrire les corrélats neuroanatomiques des troubles de la parole : déficit sur le plan de l'articulation ou de l'émission de la voix
A) APHASIE DE BROCA
● Lésion dans l’aire de Broca et des structures adjacentes dans le lobe frontal dominant
● Aire motrice de Broca: aire associative dans les portions triangulaires et operculaires du gyrus frontal inférieur dominant
○ Fonction: programmation motrice de la parole, langage articulé
● Envoie des fibres efférentes vers la partie inférieure de l’aire motrice adjacente et l’aire de Wernicke (via fascicule arqué pour → Wernicke)
● Causée par infarctus dans le territoire de la division supérieure de l’artère cérébrale moyenne
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4. Décrire les corrélats neuroanatomiques des troubles de la parole : déficit sur le plan de l'articulation ou de l'émission de la voix
B) APHASIE DE WERNICKE
● Lésion dans l’aire de Wernicke ou les structures adjacentes dans les lobes temporo-pariétaux dominants
● Aire de Wernicke: Gyrus temporal supérieur dans l’aire auditive verbale/associative
○ Fonction: compréhension du langage
● 60% plus importante à G qu’à D
● Causée par infarctus dans le territoire de la division inférieure de l’artère cérébrale moyenne
Les aire de Broca et de Wernicke communiquent avec les structures sous-corticales : thalamus et noyaux gris centraux.
● Une lésion de ces structures dans l’hémisphère dominant peut entraîner une aphasie
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4. Décrire les corrélats neuroanatomiques des troubles de la parole : déficit sur le plan de l'articulation ou de l'émission de la voix
C) APHEMIE (APRAXIE VERBALE)
● Apraxie de l’appareil de l’articulation de la parole, sans trouble du langage (ressemble à un accent étranger)
● Causée par petite lésion dans l’opercule frontal dominant, restreint à l’aire de Broca
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4. Décrire les corrélats neuroanatomiques des troubles de la parole : déficit sur le plan de l'articulation ou de l'émission de la voix
D) DYSARTHRIE
Trouble moteur d’articulation de la parole causé par une faiblesse de la langue, des lèvres et du palais.
Causes SNP: muscles de l’articulation, jonction neuro-musculaire, nerfs V, VII, IX, X, XII
Causes SNC: atteinte bilatérale de: région du visage du cortex moteur primaire, cervelet, ganglions de la base, faisceaux corticobulbaires descendants (MNS ou MNI) (comme dans la SLA)
La dysarthrie et la dysphagie peuvent aussi être le résultat d’un dommage au niveau des MNI. La parole est habituellement altérée et nasarde.
Un enrouement peut être causé par une faiblesse des cordes vocales.
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4. Décrire les corrélats neuroanatomiques des troubles de la parole : déficit sur le plan de l'articulation ou de l'émission de la voix
E) VOIX RAUQUE (HOARSENESS) ET SONS D’ESSOUFFLEMENT (BREATHINESS)
● Voix rauque: trouble des cordes vocales entraînant des vibrations asynchrones
● Breathiness: paralysie ou parésie des cordes vocales → de l’air jaillit hors de la glotte
● Causes: lésions du nerf récurrent laryngé (branche du X) a/n de sa boucle dans la région thoracique
supérieure, quand il sort du tronc cérébral ou pathologie du noyau ambigu dans le bulbe
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4. Décrire les corrélats neuroanatomiques des troubles de la parole : déficit sur le plan de l'articulation ou de l'émission de la voix
F) DYSPHONIE SPASMODIQUE
● Resserrement involontaire des muscles de l'organe vocal (larynx) qui contrôlent les cordes vocales, ce qui entraîne une voix anormale
● Trouble du larynx causée par lésion des ganglions de la base (qui régulent les mouvements musculaires involontaires)
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4. Décrire les corrélats neuroanatomiques des troubles de la parole : déficit sur le plan de l'articulation ou de l'émission de la voix
G) PARALYSIE DES CORDES VOCALES
● Unilatérale>bilatérale
● Lésion ou dysfonction a/n du noyau ambigu ou de ses faisceaux, du nerf vague ou de sa branche, le nerf récurrent laryngé
● Corde vocale gauche plus souvent paralysée pcq le nerf récurrent laryngé gauche prend un chemin plus long
du tronc cérébral au larynx = plus d’opportunités pour la compression ou des blessures pendant une chirurgie
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Lésion des Motoneurones supérieurs
- déf. + signes cliniques
Neurones moteurs de la voie corticospinale qui projettent du cortex cérébral aux motoneurones inférieurs dans la corne antérieure de la moelle épinière.
→ Faiblesse musculaire
→ Pas d’atrophie (atrophie légère si
sous-utilisation)
→ Spasticité : combinaison d’hypertonie et d’hyperréflexivité
→ Pas de fasciculation
→ Réflexes anormaux : Signe de Babinski, Hoffman, posture anormale
→ CHOC SPINAL: Initialement, il peut y avoir une paralysie flasque par lésion aiguë de la voie pyramidale, accompagnée d’une hypotonie et d’une hyporéflexivité, se développant en parésie spastique en heures ou en mois.
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Lésion des Motoneurones inférieurs
- déf. + signes cliniques
Neurones de la voie corticospinale qui projettent via les nerfs périphériques vers les muscles squelettiques
→ Faiblesse musculaire
→ Atrophie
o Arrive souvent plus tard, car elle est causée par manque d’utilisation (atrophie plus légère) ou dénervation
→ Hyporéflexie
→ Hypotonie (flacidité)
→ Fibrillations
● Modifications de l'excitabilité des fibres musculaires dénervées = contraction désordonnée de certaines fibres (slmt vue à l’EMG, pas un signe clinique)
→ Fasciculation
●Spasme musculaire anormal provoqué par l’activité spontanée d’un groupe de cellules musculaires (ex: qd lésion motoneurone)
●Ex : Paupière qui saute (pas un signe
lésionnel)
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Les lésions du motoneurone inférieur peuvent se situer :
· Corne antérieure de la moelle (= l’origine du motoneurone inférieur)
· Noyaux des nerfs crâniens (tronc cérébral)
· Racine motrice, plexus, tronc nerveux, nerfs périphériques
Attention : Une atteinte médullaire (qui affecte normalement les motoneurones supérieurs) peut affecter également les motoneurones inférieurs, car leur corps cellulaire est dans la moelle épinière (dans la corne antérieure).
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1. L’examen neurologique comme leçon de neuroanatomie : À l’aide de l’examen physique et de l’anamnèse :
a. Distinguer le syndrome du motoneurone supérieur et le syndrome du motoneurone inférieur : force musculaire, tonus musculaire, atrophie musculaire, réflexes ostéotendineux, activité musculaire spontanée (fasciculations et fibrillations musculaires)
Démarche clinique d’investigation :
Tests de conduction des nerfs MOTEURS
1. Inspection : recherche d’atrophie, d’hypertrophie ou de fasciculation (surtout muscles intrinsèques de la main, ceinture musculaire de l’épaule et hanche)
2. Test de tonus musculaire : Patient relaxe et bouge passivement chaque membre à plusieurs jointures. Voir s’il y a présence de rigidité ou résistance.
· Hypotonie : Faiblesse de type motoneurone inférieur, lésion au niveau du NGC ou du cervelet.
· Hypertonie : Faiblesse de type motoneurone supérieur ou dysfonction des NGC
3. Tests de la force des groupes musculaires individuels : Des patterns de faiblesse aident à localiser si la
lésion est corticale/matière blanche, dans la terminaison nerveuse, dans le muscle, etc.
ce principe quand on teste les muscles.
· Comparer aux muscles controlatéraux pour vérifier l’asymétrie.
· Comparer la force proximale et distale.
· Noter la force sur une échelle de 0 à 5 (Échelle MRC) :
Toujours garder
o 0 : Aucune contraction
o 1 : Contraction du muscle, mais aucun mouvement
o 2 : Mouvement possible, mais pas contre la gravité (déplacement sur une surface horizontale) o 3 : Mouvement complet possible contre la gravité, mais pas contre la résistance
o 4 : Mouvement possible contre une certaine résistance de l’examinateur
§ Parfois, cette catégorie est subdivisée en 4-/5, 4/5 et 4+/5. o 5 : Force normale
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Distinguer les troubles du langage et les troubles de la parole
Troubles du langage:
● Aphasie : défaut de langage donc langage parlé et écrit est affecté (et concepts numériques)
● Aphasie réceptive : difficulté à comprendre ce que les autres disent (ex: Wernicke)
● Aphasie expressive: défaut de production du langage (ex: Broca)
● Trouble de construction des phrases ou d’utilisation du vocabulaire
● Dysphasie (incapacité d’énoncer des mots correctement)
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Distinguer les troubles du langage et les troubles de la parole
Troubles de la parole:
● Trouble de la voix (ex: voix rauque) causé par trouble de la respiration et/ou du mouvement des cordes vocales
● Dysphonie
● Troubles moteurs comme la dysarthrie (difficulté d’articulation) et l’aphémie (apraxie verbale) et le mutisme
○ Difficile de comprendre les paroles du patient
○ Contenu et grammaire normaux
○ Langage écrit normal
○ Mutisme possible pour aphasie sévère ET troubles moteurs, mais distinction par test écrit
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Petite aphasie vs grosse aphasie de Broca :
Grosse aphasie de Broca :
o Aphasie globale initiale qui évolue habituellement en aphasie de Broca.
o Causée par des lésions importantes.
o Affecte la plupart du lobe frontal dominant, en plus des structures sous-corticales.
Petite aphasie de Broca :
o Aphasie de Broca qui évolue en dysnomie et en une diminution de la fluidité.
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a. Reconnaître les principaux signes cliniques à l’anamnèse et à l’examen physique suggestifs d’une SLA
I) SYMPTÔMES À L’ANAMNÈSE
● Faiblesse ou maladresse asymétrique (médial→ périphérie distal, atteinte par contiguïté)
○ Faiblesse des mains, échapper des objets
○ Besoin de chaise roulante
● Crampes musculaires douloureuses (MNI)
● Douleurs neuropathiques, au cou, dos, sacrum, secondaires à spasticité ou pression sur périoste
● Atrophie → moins de force → perte de muscle → fasciculations
● Dysphagie et dysarthrie (atteinte tronc cérébral→dysphagie: IX, X ou XII et dysarthrie : V, VII, IX, X, XII)
● Symptômes respiratoires
● Perte de poids, fonte musculaire
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a. Reconnaître les principaux signes cliniques à l’anamnèse et à l’examen physique suggestifs d’une SLA
I) SIGNES À L’EXAMEN NEUROLOGIQUE
● Faiblesse
● Paralysie progressive des muscles des membres, du tronc (muscles resp) et de l’extrémité céphalique
● Hypertonie et hyperréflexie, spasticité, Babinski (atteinte motoneurone sup)
● Atrophie et fasciculations, surtout ds langue, qui entrainent des chutes (atteinte motoneurone inf)
● Atteinte cognitive et comportementale (30-50%) associée à un amincissement du cortex non-moteur
○ Répétition phrases, gestes (mémoire)
○ Désinhibition ou apathie
○ Troubles de langage & fonctions exécutives
○ Dépression majeure (ad 40%)
● Examen sensitif et mental normal (atteinte mémoire, langage, fonctions exécutives possibles)
● II, III, IV, VI normale à l’examen du nerf crânien (pas d’atteinte vision), mais:
○ Faiblesse visage (VII), voile du palais (IX, X), faiblesse et fasciculations langue (XII)
● Expression involontaire d'émotions (affecte pseudobulbaire)
● En revanche, chez les patients atteints de SLA on ne retrouve pas de trouble sensitif, de paralysie
oculo-motrice, de trouble sphinctérien ou de troubles cognitifs sévères.
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SLA
b. Connaître la définition clinique
● Maladie dégénérative progressive des motoneurones supérieurs et inférieurs (tronc et moelle épinière) de l’adulte ainsi que du cortex moteur
● Critères GOLD COAST: signes/symptômes d’atteinte des MNS ET MNI dans 1 segment du corps ou atteinte MNI dans >1 segment du corps
● Un peu plus commun chez les hommes (1.5:1), vers 50-60 ans
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SLA
c. Connaître les différentes présentations de la SLA
I) FORME SPINALE (COMMUNE)
II) FORME BULBAIRE
III) FORME PSEUDO-POLYNÉVRITIQUE
IV) FORME AVEC AUTRE ATTEINTE ASSOCIÉE (DÉMENCE FRONTO-TEMPORALE)
V) FORMES FAMILIALES
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SLA
c. Connaître les différentes présentations de la SLA
I) FORME SPINALE (COMMUNE)
● Forme la plus commune (80-90% - ou plutot 2/3 des cas?)
● Sporadique (cause inconnue)
● Survient vers 60 ans
● Études qui démontrent que les joueurs de football américain sont plus affectés
Sensation de faiblesse accompagnée de fasciculations.
Combinaison de symptômes d’atteinte des MNI et MNS (spasticité avec fasciculations). La faiblesse est souvent asymétrique
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SLA
c. Connaître les différentes présentations de la SLA
II) FORME BULBAIRE
● 30% des pts
● Débute a/n du bulbe: d’abord dysarthrie et dysphagie, puis atteinte extrémités
● Affecte nerfs crâniens → mauvaise déglutition, phonation, respiration → besoin support O2
● Mauvais pronostic (50% mortalité en 2 ans)
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SLA
c. Connaître les différentes présentations de la SLA
III) FORME PSEUDO-POLYNÉVRITIQUE
● Faiblesse progressive du MNI
● Début aux membres inférieurs distaux (faiblesse bilatérale asymétrique et atrophie)
● Pas de réflexe membres inférieurs (absence réflexes achilléens, réflexes rotuliens parfois vifs)
● Évolution plus lente, sur plusieurs années (5-6 ans de plus)
○ peut évoluer avec atteinte des membres supérieurs
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SLA
c. Connaître les différentes présentations de la SLA
IV) FORME AVEC AUTRE ATTEINTE ASSOCIÉE (DÉMENCE FRONTO-TEMPORALE)
● Augmentation TDP-43 → augmentation de liaison au mRNA → dégénérescence corticale autre → démence fronto-temporale
● Atteinte cognitive et comportementale en plus des symptômes moteurs (30-50%):
○ Désinhibition, compulsivité, perte d’empathie
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SLA
c. Connaître les différentes présentations de la SLA
V) FORMES FAMILIALES
● Génétique (5-10%)
● Survient en moyenne 10 ans + tôt que sporadique
● Mutations (70%), 20 gènes trouvés mais 4 gènes représentent 80% des cas
● Atteintes membres inférieurs, avec une atteinte prédominante du motoneurone inférieur.
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SLA
d. Connaître la progression de la SLA
● Incurable
● Survie 2-5 ans
● Début très progressif, très subtil et difficile à reconnaître
○ Plus lente si début <40 ans, un membre, surtout MNS
○ Plus rapide si bulbaire, début respiratoire, démence
○ N’affecte pas les fonctions cognitives, ni sensorielles
● Peut entraîner symptômes bulbaires ou démence fronto-temporale
● Entraîne éventuellement un arrêt respiratoire neuromusculaire, complications systémiques (voir prochain
picot) et la mort
● Dysphagie → pneumonie d’aspiration (et/ou malnutrition et déshydratation)
- Dysphagie = faiblesse de la langue avec un trouble dans la phase orale de déglutition, ou faiblesse des muscles constricteurs du pharynx qui cause un trouble dans la phase pharyngée de la déglutition. Ça peut aussi être les deux, évidemment! Bah oui!
- Une faiblesse de la langue peut causer une accumulation de nourriture dans les endroits reclus
de la bouche, entre les dents, etc. La faiblesse pharyngée peut résulter en de la toux et des étouffements vis-à-vis de la prise de nourriture, liquide, la salive, le mucus, etc. →peut mener à une pneumonie d’aspiration.
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e. Connaître la pathophysiologie générale de la SLA
1. La neuroinflammation
2. La dysfonction des mitochondries
3. Le métabolisme anormal de l’ARN (serait à l’origine de la démence FT)
4. Déficit au niveau du transport axonal
5. Stress du réticulum endoplasmique
6. Stress oxydatif
7. Excitotoxicité
8. Problème de protéasome
● Affecte faisceaux corticospinaux
● Motoneurones de type alpha affectés
○ responsables de la production de la force par les muscles par le potentiel de plaque motrice ○ Innervent
■ Muscles rouges → fibres lentes (contraction continue sans fatigue)
■ Muscles blancs → fibres rapides (moins de mitochondries)
● Type rapide fatiguable
● Type rapide résistant à la fatigue
● Dégénérescence sélective et progressive des motoneurones de type alpha surtout:
○ du cortex cérébral → destruction du faisceau pyramidal (atteinte du motoneurone supérieur)
○ du tronc cérébral → atteinte NC VII à XII
○ de la corne antérieure de la moelle épinière →destruction des unités motrices associées (atteinte du motoneurone inférieur)
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e. Connaître la pathophysiologie générale de la SLA
Cas sporadiques
90%
○ Protéines TDP43 avec mutation gain de fonction = mauvais repliement des protéines → agrégation de protéines → lésions/mort neuronales et interférence avec fonctions du neurone→ dégénération
rétrograde des neurones → gliose
○ Excitotoxicité par une sur-simulation du glutamate
○ Interférence avec fonction du neurone: fonction mitochondriale, transport axonal et vésiculaire,
autophagie et fonction protéasome
○ Réponse inflammatoire médiée par microglie, astrocytes (NO, radicaux libres, cytokines, glutamate sécrétés par microglie) → mort des neurones moteurs
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e. Connaître la pathophysiologie générale de la SLA
Cas familiaux
10%
○ Mutations génétiques→perte d’activité de la superoxyde dismutase→ROS→mort neuronale →maladie polyfactorielle
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Symptômes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche:
On se rappelle que puisqu’il y a une décussation au niveau du tronc, un infarctus offrira des déficits controlatéraux au niveau du corps.
Difficulté au niveau de :
○ Marche
○ Équilibre (ataxie)
○ Fatigue musculaire dès le début de l’exercice
○ Coordination spatio-temporelle
○ Préhension
○ Paralysie du côté droit du corps (si aire moteure affectée)
○ Perte de sensation du côté droit du corps (si aire somesthésique affectée)
○ Hémianopsie latérale droite
○ Aphasie (si les aires du langage affectés ,souvent du côté D car dominant)
○ Discrimination des objets
○ Faiblesse musculaire
○ Signes MNS
○ Dysarthrie
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Qu'est ce qui peut causer les memes symptomes même si les infarctus sont l’étiologie la plus commune de ces troubles?
les traumatismes au niveau de la tête, les tumeurs localisées et les paralysies cérébrales peuvent causer les mêmes symptômes
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche
Nom du test/éléments recherchés
```
Dérive de pronation
Extension des doigts
Motricité fine
Spasticité
Grimace involontaire
Démarche du patient
Signe de Babinski
Test de force
```
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Dérive de pronation
● Le patient ferme ses yeux et fait une flexion de l’épaule avec les bras en extension et les paumes vers le haut
● Si le patient fait une légère pronation inconsciente ou si les doigts se retroussent légèrement vers un côté, on oriente vers le dx
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Extension des doigts
● On pousse les doigts du patient vers lui pour les faire fléchir
● Si le patient n’arrive pas à faire une extension de ses doigts pour
combattre le mouvement, on oriente vers le dx
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Motricité fine
● On regarde si le patient est capable d’apposer l’index et le pouce ensemble rapidement
● Si le patient est incapable, on oriente vers le dx
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Spasticité
● On secoue la main du patient et rapidement on lui fait une supination
● S’il y a signe de résistance, on relève un élément spastique
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Grimace involontaire
● Si le patient grimace involontairement, on relève un problème moteur au niveau du nerf VII, et possiblement un infarctus plus haut
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Démarche du patient
● On fait marcher le patient normalement
● S’il y a circumduction d’une jambe ou un mouvement d’un bras
défaillant, on oriente vers le dx
● Si le patient marche sur la partie latérale du pied, on oriente vers le dx (voir image)
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Signe de Babinski
● On fait un réflexe cutané plantaire
● Si le patient fait une extension du pied, on oriente vers le dx
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Test de force
● On teste quantitativement la force et la vitesse du patient
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3. Connaître les signes et symptômes d’une atteinte motrice hémisphérique tel qu’une ischémie cérébrale entrainant une hémiparésie droite.
Signes généraux résultant d’une ischémie/infarctus de l’hémisphère gauche: Test de force
● On teste quantitativement la force et la vitesse du patient
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Quels sont les signes et les symptômes de l’AVC?
Les signes et les symptômes d’un AVC sont les mêmes pour les hommes et les femmes.
Les symptômes peuvent survenir soudainement ou peuvent apparaître et disparaître pendant quelques jours. Les principaux signes avant-coureurs et symptômes d’un AVC comprennent :
● une faiblesse d’un seul côté du corps
● un engourdissement ou un fourmillement au niveau du visage dans les bras ou dans les jambes
● une difficulté à parler ou à comprendre ce que disent les autres
● des troubles de la vue, comme une vision double ou l’incapacité de voir, surtout d’un œil
● des étourdissements, comme la perte d’équilibre, surtout si vous présentez également d’autres signes
