CM 4 Flashcards
La majorité de T4 est produite…
en périphérie (transformation de T3)
myxodeme =
Ac TSI =
Graves les 2 (plus femme que homme, plus jeune, yeux)
note: doser TSI prend du temps
Problemes de thyroide plus primaire ou secondaire tertiaire
primaire (thyroide elle mm) +++
marqueurs pour la scinti?
99m Tc IV (capté mais non organifié par NIS)
123I ou 131I
Comment évoluent les thyroïdites (auto-immune, subaigue, silencieuse)?
mois 1-2 : hyperthyroidie (thyrotoxic) T3 T4 hauts, TSH bas
mois 2 à 2,5: euthyroidie, tt normal
mois 2.5 à 5: hypothyroidie T3 T4 bas TSH haut
après redevient normal ou rest ehypo
hypothyroidie ++ commune?
autoimmune
investigations pour un nodule thyroidien?
bilan thyroidien
échographie thyroidienne avec visualisation des aires ganglionnaires
cytoponction
PAS DE SCINTIGRAPHIE SAUF SI HYPERTHYROIDIE
Cancer thyroidiens par ordre de fréquence
Papillaire (80%) – inclus mixte papi et folli
Folliculaire (10%) — hurthle cell carcinoma inclus
Médullaire (5%)
Indifférenciés (3%)
Miscellaneous (1%) — lymphome, fibrosarcome, etc
Insuline diminue ou augmente lipase hormonosensible
diminue
Dx prédiabète/ intolérance au glucos
À jeun: 6.1 -6.9 (anomalie de la glycémie à jeun)
2h après 75g de glucides: 7.8 -11.0 (intolérance au glucose)
HbA1C: 6.0 - 6.4 (prédiabète)
Pas de sx hyperglycémie: 1 seule épreuve de labo qui dit diabete.. que faire?
épreuve de labo de confirmation un autre jour
LA MEME EPREUVE IDÉALEMENT (mais si asx une glycémie aleatoire doit etre confirmée par une autre épreuve)
si 2 épreuves diff sont dispo et sont au dessus du seuil = DIABETE DX
V ou F: au début Db1 la glycémie est aN après les repas mais après c’est tt le temps
V
V ou F: dès qu’on a un anticorps on sait que c’est type I
Faux
1 ac pas trop sur mais 2 ou + c’est type 1 c’est sur
V ou F: en acidocétose diabétique il y a ++ de beta hydroxybutyrates dans les urines
Faux,
les beta hydroxybutyrates augmentent le plus mais dans l’urine c’est acétoacétate parce beta va pas trop
acidocétose pathogenese
1) déficit absolu en insuline, infection stress
2) hormones de contre regulation (glucagon, cortisol, catécholamies, GH)
3) aug lipolyse, baisse utilisation de glucose, augmente protéolyse et baisse synthese de proteine, aug la glycogenolyse
lipolyse: aug AG au foie – cétogenese — moins de reserve alcaline – acidose – aug lactate
moins d’utilisation de glycose: hyperglycémie
aug protéolyse et moins de synthese protéique: + gluconeogenese — hyperglycémie – glucosurie – perte d’eau et d’électrolytes – déshydratation – aug lactate et cause IR et hyperosomolarité. en plus IR aug l’hyperglycémie (qui fait des changement pro inflammatoires et de la résistance à l’insuline)
glycogenolyse: hyperglycémie
