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Endocrino extra > APP 9 > Flashcards

APP 9 Flashcards

1
Q

CRH est formé comment?

A

Par les neurones hypothalamiques parvicellulaires qui expriment l’hormone peptidique pro-CRH

La pro-CRH est transformée en peptide de 41aa (CRH)

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2
Q

CRH se lie à quoi?

A

CRH-R1 sur le corticotrope, un récepteur couplé à la protéine G lié à une voie de signalisation Gs-AMPc-PKA

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3
Q

Récepteur V3 est comment

A

protéine G aussi
Gq-phospholipase C

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4
Q

V ou F: ADH potentialise l’action de CRH sur les corticotropes

A

Vrai

donc si ADH et CRH on va faire plus d’ACTH!

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5
Q

ACTH est constitué de … (si on le recoupe)

A

alpha MSH et CLIP

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6
Q

MCR2R est quel type de récepteur

A

GsAMPc PKA (comme le CRH-R)

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7
Q

Conséquences d’une dépression sévère sur l’axe HPA?

A

Une dépression chronique sévère peut provoquer une telle
réinitialisation de l’axe HPA en raison de l’hypersécrétion de CRH. Ceci
est un facteur dans le développement d’hypercortisolisme tertiaire (c’est-à-dire une production excessive
de cortisol due à une dysfonction hypothalamique).

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8
Q

Pourquoi la prise de cortisol fait une atrophie

A

rétroinhibition de ACTH

et on a vu que ACTH a un effet à long terme sur la croissance et la survie des cellules corticosurrénales.

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9
Q

Axe hypothalamo hypophyso surrénalien physiologique

A

Neurones CRH font du CRH at median eminence
CRH va sur CRH-R1 sur corticotrope lié à PKA. ca augmente dans la cellule l’expression de POMC et la sécrétion d’ACTH.
ACTH a un high affinity binding sur MC2R dans le cortex. intermediaire de PKA. ca augmente la steroidogenese et le cell growth. ca va faire tu cortisol
Cortisol inhibe corticotrope et neurone CRH
et ses actions sont surtout d’augmenter le glucose sanguin et de diminuer la réponse inflammatoire

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10
Q

What if on a une perte du feedback et qu’on ACTH a des niveaux supraphysiologiques

A

ACTH a un low affinity binding sur MC1R sur les MELANOCYTES, il y a intermédiaire PKA, et puis ca augmente le melanin synthesis and dispersal ce qui darken la peau!!

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11
Q

comment les UV lights darken la peau

A

UV light sur les KÉRATINOCYTES augmente l’expression de POMC qui va faire du alpha MSH qui va ensuite aller se lier au mélanocytes avec high affinity (sur MC1R aussi je crois)

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12
Q

À des niveaux supraphysio de l’ACTH (—-)

ACTH cause

Normalement, les —– expriment —– et sécrtent —– en réponse à —— (et explique se qu’il fait)

et ACTH son rôle?

A

maladie de Addison avec perte du feedback négatif par le cortisol

un assombrissement de la peau

Kératinocytes, expriment POMC, sécrétent alpha MSH, en réponse à rayons UV
alpha MSH facteur PARACRINE sur les mélanocytes voisins pour assombrir la peau. Pour cela, alpha MSH se lie au récepteur MC1R sur les mélanocytes

à des hauts niveaux, ACTH peut aussi agir de facon croisée avec les récepteurs MC1R sur les mélanocytes de la peau. Donc assombrissement de la peau est un signe clinique de la présence de niveaux excessifs d’ACTH surtout si on a pas bcp de cortisol

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13
Q

Qu’est-ce qui stimule CRH?

A

physical stress (surgery)
emotional stress (fear)
metabolic stress (acute hypoglycemia)
infection and inflammation (cytokines)

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14
Q

cortisol a un feedback négatif sur —–

A

ACTH, CRH, cytokines

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15
Q

Vascularisation des surrénales

A

artère surrénale supérieure (origine artère phrénique inférieure qui vient de l’aorte abdominale)

artère surrénale moyenne (origine aorte abdominale ou artère rénale)

artère surrénale inférieure (origine de l’artère rénale)

Drainage: veine surrénnale droite (va vers VCI) et veine surrénale G (va vers veine rénale G)

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16
Q

V ou F: les zones surrénales ont la meme apparence histo mais fonctions diff

A

F histo diff, enzymes diff

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17
Q

DHEAS commence à etre détectable quand

A

6 ans (attention flashcards isia disent 5 ans)

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18
Q

hormones stéroidiennes dérivées de —-

A

choelsterol modifié enzymatiquement

Cela signifie que les cellules endocrines stéroïdogènes sont caractérisées par les enzymes stéroïdogènes qu’elles
expriment, ainsi que par leur produit hormonal final.
- Associée à la production d’une hormone stéroïdienne différente, chaque zone possède des aspects uniques
concernant sa régulation et la configuration de la boucle de rétroaction.

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19
Q

Aldosterone agit out

A

Tubule contourné distal

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20
Q

Comment la diminution de la pression artérielle systémique stimule la rénine

A

⮚ La diminution de la pression artérielle systémique conduit également à l’activation de fibres sympathiques
qui innervent directement les cellules JG à travers les récepteurs b1-adrénergiques.

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21
Q

angiotensine I = steroide ?

A

FAUX
decapeptide

et angiotensine II = 8 acides aminés

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22
Q

VOLUME CONTRACTION WHAT HAPPENS

A

volume barorécepteur
*SNA syma – stimule barorécepteur des cellules JG — rénine (transforme agiotensinogene en angiotensine I; devient angiotensine II par ACE_
angiotensine II — va dans zone glomérulaire, stimule ALDOSTERONE – agit dans le néphron distal pour augmenter réabsorption Na et H2O – corrige le volume

*Hypothalamic osmoreceptors – thirst – +H2O intake

Hypothalamic parventricular nucleus et supraoptic nucleus stimulent ADH, agit dans néphron distal

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23
Q

Qu’est ce qui influence les cellules juxtaglomérulaires à produire de la —-

A

rénine
stimue: AUG catécholamines, BAISSE potassium sérique
inhibe: AUG potassium sérique, AUG sodium à la macula densa

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24
Q

Qu’est-ce qui influence aldosterone release

A

stimule: AUG potassium, ACTH
inhibe: BAISSE potassium, dopamine, ANP, héparine

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25
Q

Comment le cortisol stimule la gluconéogenèse

A

stimule expression de PEPCK et phosphatase-6-phosphate

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26
Q

jeun = ?
post prandial =

A

ratio insulin/glucagon faible

ratio insulin/glucagon élevé

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27
Q

Post prandial: cortisol diff préadipo en adipo, effet dépendant de —?

A

PPARy

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28
Q

Actions biologiques du cortisol?

A

metabolique, hyperglycémique, glycogenic, gluoneogenic, lipolytic, protein catabolic, insulin antagonist in muscle and adipose tissue, inhibits bone formation stimulates bone resortion, necessaire pour vascular response to catecholamines, anti inflammatoires, supprime SI, inhibe ADH secretion and action, stimule aicde gastrique, intégrité et fonction GI, production de GR, alters mood and behaviour, permet actions chaleur, lipolytic effetcs des catécholamines

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29
Q

V ou F: cortisol augmente TA

A

Vrai

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30
Q

Comment le cortisol inhibe la production de cytokines proinfla

A

inhibe la phospholipase A2 (enzyme clé de prod de prostaglandines, leucotrienes, thromboxane)

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31
Q

V ou F: cortisol affecte surtout LT CD8

A

F
affecte surtoit CD4

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32
Q

Résumé stress durant période interdigestive

A

aug cortisol
baisse ration insuline/glucagon
AUG épinephrine et norépinephrine

foie: augmente glycogenolyse et gluconeogenese
muscle: aug proteolyse, glycogenlyse; diminue proteine synthesis, GLUT4 uptake
adipose: aug lipolyse, dim lipogenese, dim GLUT4

aide les R adrénergiques

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33
Q

Résumé de cortisol chroniquement élevé (Cushing)

A

aug cortisol
aug insuline/glucagon ratio
DIMINUE epinephrine et norepinephrine

SNC: aug appétit (cercle vicieux avec ratio insuline/glucagon)
foie: aug glycogene
muscle: aug proteolyse, dim GLUT4
adipeux: dim lipolyse, aug TG synthese, aug prédiapocyte à adipocyte, baisse de GLUT4

obesite abdo cou face avec muscles faibles extrémité

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34
Q

cortisol effet sur
-linear growth
-yeux
-systeme endocrine

A

baisse
glaucome
LH FSH TSH GH bas

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35
Q

V ou F: Il peut aussi y avoir un hypercortisolisme primaire résultant d’une tumeur surrénale fonctionnelle

A

V

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36
Q

Maladie de cushing se dév en

A

mois-années

37
Q

Si hirsutisme ..

A

vient de l’hypophyse ou hypothalamus ACTH stimule tt les surrénales.
si juste surrénalien = juste plus de cortisol

38
Q

Sx cushing

A

gain de poids
protein wasting
capillary fragility (ecchymoses)
muscle wasting and weakness
osteoporose
poor wound healing
growth retardation
carbohydrate intolerance
sinulin resistance
mineralocorticoid effects of cortisol
immuno supp
centripetal fat distribution, appéti aug, thcik skin, abdominal striase, impaire glucose use hyperglycemia
+ infections hirsutisme oligoméno, polycythemie, personnalité change

39
Q

comment insuline favorise prise de poids dans hypercortilisme

A

le cortisol interagit en effet avec l’insuline pour favoriser la différenciation des préadipocytes en adipocytes.

40
Q

tissu adipeux visceral exprime un niveau élevé de —– qui convertit —- en — et augmentant —-

A

■ Le tissu adipeux viscéral exprime un niveau élevé de 11β-HSD1, convertissant ainsi efficacement la
cortisone en cortisol et augmentant la différenciation des préadipocytes en adipocytes. Cependant,
d’autres mécanismes sont susceptibles de contribuer.

41
Q

A quoi est due la faiblesse musculaire

A

protéolyse et hypokaliemie

42
Q

Cushing sx ossification?

A

ostéoporose et mauvaise cicatrisation

43
Q

Troubles métaboliques cushing?

A

intolérance au glucose, hyperglycémie et résistance à l’insuline

hypepercortisme peut donner sx de db sucré

44
Q

Carence en cortisol cause une hypoglycémie

A

Puisqu’il y a beaucoup d’hormones hyperglycémiques, une carence en cortisol n’est pas susceptible de produire une hypoglycémie, à moins qu’un jeûne ne se produise ou que la personne soit stressée.

45
Q

Cortisol est essentiel à —–

A

la bonne mobilisation des protéines pour la production de glucose. Les
changements dans le sérum après l’administration de cortisol comprennent :
■ Une augmentation de l’azote uréique sanguin
■ Une diminution de l’alanine sérique (parce qu’elle est utilisée dans la néoglucogenèse)
■ Une augmentation des acides aminés à chaines ramifiées leucine, isoleucine et valine
● Le changement dans les niveaux d’acides aminés à chaîne ramifiée indique une diminution
de la synthèse des protéines musculaires et une augmentation de la protéolyse
■ Une augmentation des taux sériques d’acides gras
● Cela reflète la lipolyse du tissu adipeux.
○ Cependant, l’effet lipolytique du cortisol en lui-même est si mineur que si des
niveaux élevés d’insuline sont présents, la lipogenèse, plutôt que la lipolyse,
prédomine.

46
Q

Changements dans le sérum après administration de cortisol?

A

■ Une augmentation de l’azote uréique sanguin
■ Une diminution de l’alanine sérique (parce qu’elle est utilisée dans la néoglucogenèse)
■ Une augmentation des acides aminés à chaines ramifiées leucine, isoleucine et valine
● Le changement dans les niveaux d’acides aminés à chaîne ramifiée indique une diminution
de la synthèse des protéines musculaires et une augmentation de la protéolyse
■ Une augmentation des taux sériques d’acides gras (reflete lipolyse du tissu adipeux)

47
Q

Lipides si cortisol et insuline

A

Cependant, l’effet lipolytique du cortisol en lui-même est si mineur que si des niveaux élevés d’insuline sont présents, la lipogenèse, plutôt que la lipolyse, prédomine.

48
Q

dosage de cortisol plasmatique total inclut

A

libre et lié

49
Q

Test de suppresion de dexaméthasone concept (tst freination pour voir une hyperptroduction)?

A

Chez les sujets normaux, l’administration d’une dose supraphysiologique de glucocorticoïde entraîne la suppression de
la sécrétion d’ACTH et de cortisol. Dans le syndrome de Cushing de n’importe quelle cause, il y a un échec de cette
suppression lorsque de faibles doses du glucocorticoïde synthétique dexaméthasone sont administrées.

on peut faire le test à faible dose (1mg) ou supra phyio

50
Q

Test à faible dose (1mg)

A

● Utile pour le diagnostic du syndrome de Cushing, peut importe sa cause.
● Le test de nuit est un test de dépistage ambulatoire utile, dans lequel 1 mg (dose faible)de dexaméthasone est
administré à 23 heures.
▪ Une réponse normale est un taux plasmatique de cortisol inférieur à 50 nmol / L (<1,8 μg / dL) entre 8 h et 9 h le
matin suivant.
▪ Lors d’un syndrome de Cushing, il n’y a pas une chute de sécrétion des corticostéroïdes, étant donné
l’insensibilité à la rétroaction négative.
● Le test présente une haute sensibilité, mais il y a aussi des faux-positifs et des faux-négatifs.
▪ Faux positifs, chez les patients hospitalisés ou ayant des maladies systémiques avec un métabolisme accéléré.
Ces patients métabolisent rapidement la dexaméthasone, et celui-ci ne peut pas inhiber la sécrétion d’ACTH.
▪ Faux-négatifs : patients avec hypercortisolémie modérée, patients avec métabolisme anormalement lent.

51
Q

Test à haute dose (supraphysio)

A

Utilisé historiquement pour différencier :
▪ Maladie de Cushing (hypersécrétion d’ACTH hypophysaire)
- Il y a inhibition de l’axe HHS avec de hautes doses de corticostéroïdes
▪ Hypersécrétion d’ACTH ectopique
- Il n’y aura pas d’inhibition
▪ Tumeur surrénalienne
- Il n’y aura pas d’inhibition

52
Q

Test de réserve hypophyso-surrénalien?

A

Ces tests sont utilisés pour évaluer l’habileté de l’axe HHA à répondre au stress.
● Test de stimulation de la sécrétion d’ACTH
○ L’ACTH stimule directement la sécrétion surrénalienne.
● Test à la métyrapone
○ La métyrapone inhibe la synthèse de cortisol et stimule ainsi la sécrétion hypophysaire d’ACTH.
● Test de l’hypoglycémie induite par l’insuline
○ L’hypoglycémie induite par l’insuline stimule la relâche d’ACTH en augmentant la sécrétion de CRH.
● Test de la CRH
○ Le CRH stimule directement les cellules corticotropes hypophysaires à sécréter l’ACTH

53
Q

cause principale addison ailleurs

A

tuberculose

54
Q

Quels tests pour dx? vs quels pour ddx?

A

dx: late night salive, urinary free cortisol, low dose suppression test

ddx: plasma ACTH, plasma potassium/ bicarbonate, high dose dexamethasone suppresion, corticotropin releasing hormone, inferior petrosal sinus samling, IRM, scinti, tumeur marker

55
Q

Donc les tests à faire qqun avec cushing…

A

exclure exogene

faire soit:
*cortisol urinaire (plus que 2 tests)
*overnight 1mg desomex (low dose)
*late night cortisol salivaire (2x)

si normal (unlikely) si anormal –verifier causes physiologique

56
Q

Sx dès la destruction un peu de la surrénale?

A

no perte de 90% des deux cortex

  • La destruction progressive, telle qu’elle se produit dans les formes idiopathiques et invasives de la maladie, conduit à une insuffisance chronique.
  • La destruction plus rapide se produit dans de nombreux cas. Environ 25% des patients sont en crise ou en crise imminente au moment du diagnostic.
    Avec une destruction progressive, la phase initiale est celle d’une diminution de la réserve surrénale, c’est-à-dire que la sécrétion de stéroïdes basaux est normale, mais la sécrétion n’augmente pas en réponse au stress. Ainsi, une crise surrénalienne aigue peut être déclenchée par le stress. Avec une perte supplémentaire de tissu cortical, même la
    sécrétion basale devient déficitaire, conduisant à des manifestations d’insuffisance corticosurrénalienne chronique. Une
    carence en minéralocorticoïdes peut survenir tout ou tard dans le cours.
    La destruction des glandes surrénales par hémorragie entraine une perte soudaine de sécrétion de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes, accompagnée d’une crise surrénalienne aigue.
    Avec la diminution de la sécrétion de cortisol, les taux plasmatiques d’ACTH sont augmentés en raison de la diminution de la rétro-inhibition de leur sécrétion. En fait, une élévation de l’ACTH plasmatique pourrait être l’indication la plus
    précoce et la plus sensible d’une réserve corticosurrénalienne sous-optimale.
57
Q

Manifs Addison?

A

deficience cortisol;
GI (anorexie, novo, diarrhe, douleur abdo, perte de poids), mental (apathie, psychose, confusion), metabo (hypoglycemie, gluconeogene problematique, aug insuline sensibilité, maladie cardio ou renal, imparaid free water clearance, mauvaise reponse au catecho, hypotension, pituitary, aug ACTH, hyperpigmentation)

deficience aldo:
peut pas conserver sel, moins de volume extracellulaire et sanguin, perte de poids, moins de output cardiaque, aug renine, hypotension, shock, hyperkaliemie, acidose

58
Q

Hypotension secondaire a addison sont aussi sujet à quoi

A

o Ces personnes sont également sujettes à l’hypoglycémie en cas de
stress ou de jeûne.
o Les actions hyperglycémiques d’autres hormones, telles que le
glucagon, l’épinéphrine et l’hormone de croissance, préviennent
généralement l’hypoglycémie à d’autres moments.

59
Q

Addison: intoxication à l’eau??

A

Bien que l’épuisement du volume se produise en raison de la perte de minéralocorticoides, l’intoxication à l’eau peut se développer si une charge d’eau est donnée.
o La perte du cortisol altère la capacité à augmenter la clairance de l’eau libre en réponse à une charge d’eau et donc à débarrasser le corps de l’excès en eau.

60
Q

expliquez en lien avec addison d’autres sx

A

-faiblesse musculaire
-anémie
-diminution de motilité GI et sécrétions GI
-diminution absorption du fer et vitB12
-appétit diminué
-troubles d’humeur
-acidose hypekaliémie

61
Q

Insuffisance surrénalienne secondaire résulte de quoi généralement

A

thérapie glucocorticoides

tumeurs hypophysaires ou hypothalamiques et leurs tx le + commun naturel.

62
Q

Insuffisance corticosurrénaliene secondaire est causé par..

A

La carence en ACTH est l’événement primaire et conduit à une diminution de la sécrétion de cortisol et d’androgènes
surrénaux. La sécrétion d’aldostérone reste presque toujours normale, car la rénine continue de stimuler la production
d’aldostérone.

Dans les premiers stades, les taux basaux d’ACTH et de cortisol peuvent être normaux, mais la réserve d’ACTH est altérée,
et les réponses au stress sont inférieures à la normale. Avec une perte supplémentaire de la sécrétion basale d’ACTH, il y
a une atrophie de la zone fasciculée et de la zone réticulaire du cortex surrénalien. Ainsi, la sécrétion basale de cortisol
est diminuée.

63
Q

Ex de s&s associé pour HTA secondaire

A

bruit à l’artère rénale si sténose

64
Q

V ou F: hyperaldostéronisme on a toujours hypokaliémie

A

F
L’hypokaliémie est fréquemment absente. Chez d’autres patients, l’hypokaliémie ne devient évidente qu’avec l’adjonction d’un diurétique à effet potassique (par ex. Hydrochlorothiazide, furosémide).

65
Q

C’est quoi le problème dans l’aldosténonisme primaire

A

Dans l’aldostéronisme primaire, comme le problème est que la zona glomerulosa produit trop d’aldostérone. Cette
aldostérone a un feedback négatif sur la production de
rénine. Ainsi quand on va mesurer les niveaux de rénine et
d’aldostérone, lui de la rénine va être bas et celui de
l’aldostérone va être haut

(note: hyperaldostéronisme secondaire vient que
les reins produisent trop de rénine ⭢haut niveau de rénine et d’aldostérone (cause rénovasculaire)

66
Q

V ou F: aldostéronisme primaire peut donner des urgences hypertensives

A

V mais rare

67
Q

V ou F: IHA (bilat idiopathic hyperplasie) donne des plus grandes HTA que APA (aldosterone producing adenoma)

A

F
APA plus

note: pas vrm de signe physique oedeme rare

68
Q

Comment détecter hyperaldostéronisme

A

Morning sample in SEATED ambulant patient
plasma aldosterone concentration, plasma renin activity or renin concentration

69
Q

C’est quoi l’hyperaldostéronisme familial?

A

Glucocorticoid remediable aldosteronism (GH type I)
FH type II (APA ou IHA)

70
Q

Nom d’un adénome qui fait hyperaldostéronisme (APA)?

A

Conn syndrome

71
Q

pheochromocytomes plus à G?

A

NON à D (65%)

72
Q

pheochromocytome sx spell related

A

anxiété mort imminente
diaphorese
epigastric and chest pain
HTA
novo
paleur
palpitation
tremor

73
Q

HTO dans phéo pourquoi? et présentation clinique la plus souvent manquée?

A

Ce symptôme peut survenir en raison de l’hypersécrétion de
catécholamines qui peut diminuer la réponse post-synaptique à la
norépinéphrine (régulation négative des récepteurs). Autrement dit, la réponse rapide des barorécepteurs lorsqu’on se met debout est diminuée.

IC ou cardiomyopathie

74
Q

Alcalose métabolique dans l’hypercortisme?

A

aldosterone like, excrétion accrue de H+

75
Q

Paragangliome c’est quoi?

A

Tumeurs des chromaffines à l’extérieur de la surrénale, plus rares que les PHEO, sx similaires

76
Q

On dose quoi pour phechromocytome

A

Métanéphrine libre plasmatique (produit de dégradation de l’adrénaline)

77
Q

diurèse excessive + hypenatrémie = ……

A

db insépide

78
Q

Pourquoi leucocytes élevés en cushing

A

Démargination (ils sont sortis de la moelle)

79
Q

SIADH?

Pas assez ADH

A

hyponatrémie

hypernatrémie (diabete insipide) diurese augmentée ++ (on corrige en donnant justement de la vasopressine)

80
Q

Pourquoi cushing fait des lithiases?

A

One of the ways in which Cushing syndrome can lead to the formation of kidney stones is by increasing the levels of calcium in the urine. Cortisol stimulates the release of calcium from bones and increases the absorption of calcium from the gut, leading to higher levels of calcium in the bloodstream. This excess calcium can then be excreted in the urine, where it can combine with other substances to form kidney stones.

CALCIURIE AUGMENTÉE

81
Q

v ou f: cushing influence humeur

A

vrai

aussi: troubles de mémoire et une difficulté à retenir de nouveaux concepts

82
Q

v ou f: cushing hypertension et hyperglycemie, dheas élevé, leucocytes neutrophiles a lil high et les taux de cortisol ne varient pas pdt la journee

A

v

83
Q

Marqueur pour phéochromocytome

A

Métanéphrine libre plasmatique

Produits du catabolisme de l’adrénaline et de la noradrénaline. Leur dosage urinaire aide au diagnostic du phéochromocytome.

84
Q

V ou F: rénine plus élevé couchée

A

faux plus élevée DEBOUT

85
Q

autre nom pour CRH

A

CRF

86
Q

dexamethasone —x plus —- que —-

A

40x cortisol

87
Q

attention ACTH dexa

A

ACTH si NORMAL c’est anormalement normal SHOULD BE LOW

88
Q

HTA cushing

A

aug DC
cortisol peut se lier au recepteur d’aldo
ACTH augmente renine

89
Q

cushing du à Hyperplasie surrénalienne congénitale , comment est ACTH?

A

HAUT (on pourrait penser bas genre oh retroaction mais remember la physipatho!!!!!!!!!!)
déficience en cortisol, stimule ACTH!!! et c’est ca qui fait l’hyperplasie ok

Endocrino extra (20 decks)

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