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Endocrino extra > APP 10 > Flashcards

APP 10 Flashcards

1
Q

V ou F: Contrairement à la proinsuline, toute la proPTH intracellulaire est normalement convertie en PTH avant la sécrétion.

A

V

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2
Q

PTH est clivée en quoi pour devenir inactive

A

fragments N terminaux et C terminaux

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3
Q

Quel genre de récepteur est le CaSR?

et le récepteur PTH/PTHrp

A

couplé à protéine G
forme des dimères liés par un pont disulfure dans la membrane des cellules principales des glandes parathyroides

sept protéines transmembrainaires couplé à protéine G

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4
Q

À quel point le CaSR est sensible et rapide?

A

Une chute de 0,1 mM de Ca2+ sanguin produit une
augmentation des taux circulants de PTH de basal (5% du maximum) à des niveaux maximaux.

et ça régule minute par minute

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5
Q

Comment le gène préproPTH est régulé par le calcium

A

réponse au calcium dans le promoteur du gène

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6
Q

1,25 dihydroxyvitamine D réprime le gène préproPTH par quel intermédiaire

A

éléments sensibles à la vitamine D

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7
Q

vitamine D2 vs D3

A

D3 = cholécalciférol, UVB et fish, + efficace

D2 = ergocalciférol, champignons

les 2 sont transformés par le foie en 25-hydroxyvitamine D (calcidiol)

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8
Q

Pourquoi les taux circulants de 25-
hydroxyvitamine D reflètent en grande partie la quantité de précurseur disponible pour la 25-hydroxylation?

A

La vitamine D 25 hydroxylase hépatique est exprimée à un niveau relativement constant et élevé

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9
Q

1,25 vitamine D fait quoi dans la cellule principale de la parathyroide?

A

inactive le gène PTH
active le gène CaSR

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10
Q

1a-hydroxylase s’appelle aussi CYP…

A

CYP1a ou CYP27B1

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11
Q

25 OH vitD -DBP de la lumière du tubule proximal à l’intérieur de la cellule se fait comment

A

megalin mediated endocytose

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12
Q

À part PMCA qu’est ce qui peut contribuer à au transport actif de Ca en dehors des entérocytes

A

NCX (sodium calcium échangeur)

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13
Q

Furosémide cause de l’hypercalcémie ou hypocalcémie? hyper ou hypocalciurie?

vs thiazide?

A

Furosémide = Fuite; hypocalcémie et hypercalciurie

Thiazide = reTenir; hypercalcémie et hypocalciurie

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14
Q

Transport paracellulaire dans le néphron?

A

Claudin 16

TAL ++

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15
Q

PTH action sur:
-small intestine
-bone
-kidney
-parathyroide

A

-small intestine: aucun
-bone: prolifération des ostéoblastes ete leur croissance, régule production des ostéoblastes de M-CSF, RANKL et OPG pour diff et prolif d’ostéoclastes, chronic high levels = calcium et phosphore release from bones
-kidney: activation 1a hydroxylase, réduit NPT2a donc moins de phosphore, augmente absorption de calcium dans le nephron distal (en augmentant TrpV5, PMCA, NCX1)
-parathyroide: aucun

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16
Q

1,25-dihydroxyvitamine D
-small intestine
-bone
-kidney
-parathyroide

A

-small intestine: augmente absorption de calcium (augmente TrpV channels, calbindin-D, PMCA) et d’une moindre mesure aug absorption de phosphore
-bone: sensitizes ostéoblastes à la PTH, regulates osteoid production and calcification
-kidney: minimal actions on calcium reabsorption, promotes phosphore inorganique reabsotpion PROXIMAL NEPHRON (NPT2a expression)
-parathyroide: inhibits PTH gene expression, stimule CaSR gene expression

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17
Q

V ou F: vitD agit en distal du néphron et PTH en proximal

A

F
vitD en proximal et PTH en distal

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18
Q

Ostéoporose implique quoi?

A

perte osseuse impliquant à la fois ostéite et minéral

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19
Q

Symptômes de l’hypercalcémie

A

CV: HTA, arrythmie, short QT, deposition of calcium on valves, coronaires, myocarde, fibres
GI: constipation, anorexie, vomiting, peptic ulcer, pancreatite
rénal: polyurie, polydipsie, nycturie, renal failure, dehydration
rhumato: goutte, pseudogoutte, chondrocalcinosis
MSK: weakness, bone pain
psy: plus 3 mmol (12mg)= increased alertness; anxiété, depression, cognitive dysfunction, organic brain syndrome, plus que 4mml (16) = psychose
neuro: hypotonie hyporeflexie, myopathie, parésie

GROANS, STONES, BONES, MOANS
vomi, nephrolithiase, douleur os, psychose

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20
Q

Si trop de calcium à l’extérieur de la cellule …..

A

ca devient difficile pour la cellule de sortir son calcium par gradient de concentration

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21
Q

Dans 10-15% des cas, hyperparathyroidie primaire est causée par…

A

l’hyperplasie primaire des parathyroïdes. Dans ce cas, il y a divers syndromes possibles : MEN 1(liée à une mutation du gène MENIN) et MEN 2 (lié à une mutation du gène RET).

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22
Q

Réponse de la PTH vs vitD en terme de rapidité?

A

PTH — rapide (minutes/heures)
vitD — plus lent (heures/ jours)

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23
Q

Symptômes de l’hyperparathyroidie?

A
  • kidney stones
    -osteoporosis
    -gastrointestinal disturbance, peptic ulcers, nausea, constipation
    -muscle weakness, decreased muscle tone
    -depression, lethargy, fatigue, mental confusion
    -polyuria
24
Q

Quelles sont les anomalies du bilan biochimique URINAIRE de l’hyperparathyroidie primaire?

A
  • Hypercalciurie
  • Hyperphosphaturie
  • Alcalinisation des urines.

INDIQUANT UNE FORTE ACTIVITÉ DE RÉSORPTION :
- ↑ des taux urinaires d’hydroxyproline

25
Q

Principales causes d’hypercalcémie?

A

Parathyroid dependent
-primary HPTH
-tertiary HPTH
-familial hypocalciuric hypercalcemia
-lithium associated hypercalcemia

Parathyroid indep
-neoplasms (multiple myeloma, osteolytic metastases, parathyroid related protein dependent)
-excess vitamin D/1,25OHD (vitamin D ingestin, 1,25 intox, topical vitD analogue, Granulomatous disease, William’s syndrome)
-thyrotoxicosis
-adrenal insufficiency
-renal failure (acute ou chronic)
-immobilisation
-Jansen’s disease
-drugs (vitamin A intox, milk alkali syndrome, thiazides, theophylline)

26
Q

Investigations à faire pour hypercalcémie

A

Une fois qu’on voit qu’on a une hypercalcémie on fait
Initial: PTH, PO4, Mg, calcium urinaire, créat

Si PTH est normal ou élevé (shouldnt be this way is hypercalcemia) ddx:
-primary hyperparathyroidism (81% solitary adenoma, 15% hyperplasie, 4% carcinome, MENI and IIa)
-Lithium
-Familial hypocalciuric hypercalcemia (FHH) – défaut sur récepteur CaSr (so u don’t feel feel high calcium and u keep producing)
-tertiary hyperparathyroidism – after prolonged secondary hyperpara due to renal failure

Si PTH est bas (the way it should be), on regarde PO4
si PO4 est bas – so related to aug de PTHrP: on pense que c’est humoral (lung cancer, pheochromocytoma, renal cell carcinoma)
si PO4 est normal ou haut c’est lié à avec la vitamine D
*calcidiol élevé = hypervitaminosis D (excessive intake of vitD)
*calcitriol élevé = granulomatous disease (TB, lymphoma hodgkins +, sarcoid, which cause extra renal production of calcitriol by macrophages in the lungs and lymph nodes), excessive calcitriol intake
*low vit D metabolites = immobilisation, malignancy, high bone turnover (hypervitaminose A, thyrotoxicosis, Paget’s disease), Milk alkali syndrome (hypercalcemia, metabolic alkalosis, renal insufficiency), drugs (theophylline, thiazide, diuretics, estrogens/tamoxifen)

27
Q

Bilan dans la thérapie au lithiym

A

-PTH élevé ou normal,

-hypocalciurie

28
Q

Sarcoidose =

A

infection granulomateuse

29
Q

Que cause l’immobilisation?

A

augmentation marquée de la résorption osseuse

30
Q

Les ganglions de la base sont souvent calcifiés chez les patients atteints de quoi?

A

d’hypoparathyroïdie de longue date ou PHP.
Ceci est généralement asymptomatique, mais peut produire une variété de troubles du mouvement.

31
Q

type I vs type II rachitisme (rickets)

A

type I = pas de 1alpha hydroxylase
type II = pas de VDR

32
Q

Si calcium bas c’est quoi la prochaine étape

A

PTH normal ou bas (pas supposé être ca):
-destruction des glandes parathyroides (iatrogenic après post thyroidectomie, I ablation, post correction de l’hyperparathyroidisme)
-primary hypoparathyroidism (idiopathic, autoimmune, infiltrative, HIV)
-liver dysfunction (hémochromatose)
-low Mg (alcoolisme, antineoplastic agents)

PTH élevé on vérifie alors de PO4
-normal ou haut: pseudohypoparathyroidisme (PTH résistance par manque de protéine G), acute pancreatitis (pancreatic caldecrin decreases bone resorption + saponification des graisses), médicaments (calcitonin, loop diuretics), chronic renal failure

-PO4 bas (lié à vit D)
*calcidiol bas: baisse intake/malabsorption– celiac, IBD, gastric bypass; nephrotic syndrome (perte de vit D binding protein); drugs (phenobarbital, phenytoin, carbamazepine, rifampicin, isoniazid)
*calcitriol bas: chronic renal failure, rickets type I
*calcitriol haut: rickets type II, hyperparathyroidism secondaire (appropriate parathyroidism en réponse à low serum Ca)

33
Q

Dans la destruction de la glande parathyroide on pense à quoi si
-Pi bas
-Pi haut

A

Pi bas: hungry bone syndrome
Pi haut: normal dans la destruction

34
Q

Hypoparathyroidisme:

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH: bas
serum calcium: bas
phosphore: haut
magnésium: normal
25OHD: normal
1,25OH2D: normal ou bas
Créat: normal

35
Q

Activating mutation calcium sensing receptor: donc que ca active tt le temps CaSr
PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH: normal ou bas
serum calcium: bas
phosphore: haut
magnésium: normal
25OHD: normal
1,25OH2D: normal
Créat: normal

36
Q

Hypomagnesemia

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH: normal ou bas
serum calcium: bas
phosphore: normal
magnésium: bas
25OHD: normal
1,25OH2D: normal
Créat: normal

hypermag ca inhibe la sécértion de PTH alors hypomag ca inhibe la production de PTH

37
Q

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

38
Q

PTH resistance

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH: haut
serum calcium: bas
phosphore: haut
magnésium: normal
25OHD: normal
1,25OH2D: normal
Créat: normal

39
Q

déficience en vit D

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH: haut (car on a une hypocalcémie + pas d’inhibition)
serum calcium: bas ou normal
phosphore: bas ou normal
magnésium: normal
25OHD: bas
1,25OH2D: normal ou haut (PTH travaille bcp)
Créat: normal

40
Q

chronic kidney disease

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH: haut
serum calcium: bas
phosphore: élevé
magnésium: élevé
25OHD: normal (ou bas)
1,25OH2D: bas
Créat: élevé

bref for some reason on arrive à rien excreter mais on arrive pas à réabsorber calcium

41
Q

Rachitisme héréditaire résistant à la vitD

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH: haut
serum calcium: bas ou N
phosphore: bas ou N
magnésium: normal
25OHD: bas (psk tu transformes tlm)
1,25OH2D: haut
Créat: normal

42
Q

Hungry bone syndrome

PTH
serum calcium
phosphore
magnésium
25OHD
1,25OH2D
Créat

A

PTH: bas
serum calcium: bas
phosphore: bas
magnésium: normal
25OHD: normal
1,25OH2D: normal
Créat: normal

43
Q

Différenciation des ostéoclastes =?

A

ostéoclastogenèse + activation des ostéoclastes matures

44
Q

Comment est fait un ostéoclaste mature?

A

fusion de plusieurs précurseurs des ostéoclastes qui donne un ostéoclaste polykaryonique

45
Q

V ou F: les androgènes favorisent l’anabolisme osseux

A

V
Les androgènes favorisent également l’anabolisme osseux et ont des effets calciotropiques, bien que certains de ces effets
soient causés plutôt par une conversion périphérique de la testostérone en E2

46
Q

V ou F: on peut dx ostéoporose avant la première fracture

A

Vrai, la maladie peut être anticipé grâce à l’analyse des FDR et à la mesure de la DMO

47
Q

On prend le score Z chez qui?

A

femmes pré-ménopausées et chez les hommes
moins de -2 = DMO basse

48
Q

V ou F: le nez peut être une fracture de fragilité

A

Faux

49
Q

Combien de consommations de produits laitiers&

A

2-3 par jour

50
Q

Qu’est ce qu’on fait la mesure de la DMO selon les différents âges?

A

moins de 50 ans: fractures de fragilsation, médicaments high risk, hypogonadisme, syndrome de malabsorption, maladies inflammatoires chroniques

50-64 ans: fractures de fragilisation après 40 ans, utilisation prolongé de glucortico/meds high risk, fracture de la hanche chez PARENT, fracture vertébrale ou ostéopénie à la radio, alcool/tabagisme ++, faible poids poids (moins de 60kg ou perte de poids de plus que 10% du poids à 25 ans)

plus que 65 ans: tous (H et F)

51
Q

Quelle est la prochaine étape après avoir fait DMO? et qui on traite?

A

évaluation du risque de frature à 10 ans

risque faible (moins de 10%): pas de pharmaco, rééval dans 5 ans

risque modéré (10-20%): faire une radio thoraco lombaire de profil,
refaire dans 1-3 ans ou donner si éléments suivants:
fracture vertébrales supplémentaires, ATCD fracture du poignet chez plus que 65 ans ou si score T moins que 2.5, score T de la colonne vertébrale inf à col fémorale, perte osseuse rapide, hommes avec tx antiandrogene pour cancer de prostate, femmes avec inhib aromatase pour cancer du sein, utilisation prolongée de glucocortico, chute à répétion (plus que 2 1 an)

risque élevé (plus que 20% ou fractures de fragilisation hanche ou colone): pharmaco

52
Q

L’outil FRAX permet de ….

FDR?

A

calculer le risque de fracture majeures (humérus, poignets, vertèbres, extrémité supérieure du fémur)). Les facteurs de risque pris en compte pour le calcul sont :
* Le sexe
* L’âge
* L’IMC
* Des antécédents personnels de fracture
* Des antécédents de fracture de la hanche chez un parent
* La prise prolongée de corticostéroïdes
* Présence d’une polyarthrite rhumatoïde
* De l’ostéoporose secondaire (troubles fortement associés à l’ostéoporose)
-diabète de type I, l’ostéogenèse imparfaite chez l’adulte, l’hyperthyroïdie de longue date non traitée, l’hypogonadisme, la ménopause prématurée (<45 ans), la malnutrition chronique, la malabsorption et l’hépatopathie chronique
* Un tabagisme actuel
* La consommation d’alcool.
* Une DMO basse

53
Q

acroparesthésies causées par….

A

hypocalcémie

54
Q

PMCA =

A

plama membrane calcium ATPase

55
Q

récepteur de la calcitonine

A

CTR

56
Q

syndrome des buveurs de lait =

A

burnett
hypercalcémie, une alcalose métabolique et une insuffisance rénale dues à l’ingestion chronique d’importantes quantités de calcium et d’alcali

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