CM 2 Flashcards
V ou F: récepteur de l’insuline dans le noyau
Faux
recepteur tyrosine kinase qui le recepteur phosphoryle insulin receptor substrates, puis 2nd messenger
V ou F: dans le diabete la fonction exocrine du pancréas aussi est affectée
Faux
L’insuline régule quoi
700 gènes (vs glucose 300 genes)
regule ADN, multiplication cellulaire, actions métaboliques – glucides, lipides, protéines
Comment ca marche dans la cellule beta
Glucose entre par GLUT2
ensuite glucokinase transforme glucose en glucose 6 phosphate
GLYCOLYSE donne du pyruvate puis de l’ATP qui ferme le canal K+ et donc augmente +++ dans cellule, CALCIUM entre par canal
stimule exocytose
Qu’est-ce qui augmente la glycémie et ou?
augmente: glucagon, catécholamines, cortisol, GH
surtout dans le foie++, peut aussi etre produit dans le rein ou le tube digestif
Sites qui utilisent l’insuline? Tissus qui n’ont pas besoin d’insuline?
Muscle, adipocytes
cerveau, rétine, rein, erythrocytes, leucocytes, peau, muqueuse intestinale
Production des incrétines?
L cell (iléon et colon) font GLP1
K cell (jejunum) font GIP –2x plus puissant que GLP1
V ou F: 90% des patients db de type 2 sont en surpoids ou obèse
V
incapable de stocker le gras dans le gras veut dire…
ectopic fat deposition
BADDD
db gestationnel ont un risque de dev dbii?
oui surtout après ménopause
PPN plus de risque de dbii?
oui psk privé au debut de la vie on veut bcp stocker
à part type 1 et type 2 autres db?
MODY (monogénique), FK– plus destruction que dysfonction, gestationnel plus dysfonction que destruction, suite greffe (NODAT): 1%
% des gens qui ont le db?
7% ont le db
V ou F: le prédiabète augmente les complications micro et macrovasculaires
Faux
juste macrovasculaire
note: microvascu vient après macrovascu
Pourquoi hémoglobine glyquée?
sucre colle sur Hb +++ A1c (cette partie) et ca a une durée de vie de 3 mois
Amélioration du controle de la glycémie surtout important pour Db1?
oui surtout
En 1921: esperance de vie Db1
moins de 3 ans
Comment le taux de glucose est lu?
poser sonde sur la peau, sonde descend (comme un cheveux, 5-6mm sous la peau, on regarde le liquide intersititel, un peu de retard)
Familles d’insuline?
régulière rapide ultra rapide (pompe, ROUGE)
longue et ultra longue (entre repas)
intermédiaire (plus trop)
Conséquence d’un bon contrôle
réduction du risque de complications micro et macro
mais plus d’hypoglycémie et gain de poids
aide pour mortalité
Hypoglycémie ou hyperglycémie qui font un coma?
Les 2
V ou F: micro et macro vasculaires ne sont pas spéci au db
faux
micro ouii
V ou F: db cause infection
Vrai!! mène aussi à l’amputation
Physiopatho des complication du db
insulinopénie cause baisse anabolisme et aug catabolisme
baisse anabo – hyperglycémie et glycosurie — polyuro-polydipsie, infection — déshydratation
aug catabolisme – glycogenolyse, néoglucogenese, lipolyse, protéolyse — baisse de poids, corps cétoniques, acidose
les 2 font: hyperventilation, tachycardie, hypotension, hypothermie
Complications chroniques du diabete
rétinopathie diabetique (leading cause of blindness in working adults)
néphropathie diabétique (leading cause of end stage renal disease)
stroke (2-4x le risque)
CV disease (8/10 des Db meurent de maladie cardio)
neuropathie (leading cause of non traumatic lower extremity amputation)
cécité catarcte IR, nerfs, ulcères pieds, IM, AVC, IC, MVP, cirrhose, cancer, déclin cogni, dépression, apnée, fractures hanche, fragilité, ED, articulaire, infertilité, GI
Mode de vie db?
éducation, soutien psy, autosurveillance, nutrition, activité physique
attention:
-glycémie (micro et macro)
-HTA (micro et macro)
-lipides (macro)
-complications à vérifier
mode de vie réduit PAS CV mais réduit maladie rénale, dépression, rétionopathie, incontinence, apnée, hospit et médicaments
Cible HBA1c?
moins de 7% pour la plupart
Un taux cible d’HbA1c
inférieur ou égal à 6,5 %
peut être envisagé chez
certains patients atteints
de diabète de type 2
pour réduire d’avantage
le risque de néphropathie
et de rétinopathie, qui doit
être équilibré avec le risque
d’hypoglycémie
Envisager la fourchette 7,1 à 8,5 % si:
*Espérance de vie limitée
*Niveau élevé de dépendance fonctionnelle
*Maladie coronarienne importante associée
à un risque élevé d’événement ischémique
*Affections concomitantes multiples
*Antécédents d’hypoglycémie grave récurrente
*Non-perception de l’hypoglycémie
Médicaments antihyperglycémiants
-inhibiteurs de l’alpha glucosidase (retarde absorption glucides complexes)
-biguanides (metformin, diminuent glunéogenese hépatique)
-sulfonylyrée, méglitinides (stimulent sécrétion insuline, POSSIBLE HYPOGLYCÉMIE)
-inhibiteur SGLT2 (glycosurie) aide rein aide cardio
-thiazolidinedione (réduisent résistance insuline) – tissu adipeux, foie, muscle
-inhibiteurs DPP-4 et agoniste GLP1-1 (stimulent sécrétion insuline si hyperglycémie et inhibent glucagon)
-insuline (RISQUE HYPOGLYCÉMIE)
Effet GLP-1
moins de gastric emptying, plus satiété, moins energy intake, NAUSÉE, BAISSE DE POIDS, moins de glucagon, plus insuline!!
Quels médicaments ont un effet GI?
metformin, inhibiteur de alpha-glucosidase, agoniste récepteur GLP1
Quel médicament: hypoglycémie et gain de poids
sécrétalogue de l’insuline
Effet secondaire risqué de TZD
insuffisance cardiaque
EI inhibiteur du SGLT2?
infections génitales mycotiques
Tx db étapes?
alimentation mode de vie puis oral puis IV (d’abord longue durée puis courte)
controler LDL TA, fumeur, complications
niveaux hypoglycemie
1: hypogl moins que 4
2:Hypoglycémie sévère,
significative sur le
plan clinique, moins que 3
pour les 2 on donne 15g de glucose 15 mins
niveau 3 : Hypoglycémie sévère (20 g glucose -15min
Vs. Glucagon IM Ou nasal
Vs. Glucose IV)
