CM 2 Flashcards

1
Q

V ou F: récepteur de l’insuline dans le noyau

A

Faux

recepteur tyrosine kinase qui le recepteur phosphoryle insulin receptor substrates, puis 2nd messenger

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2
Q

V ou F: dans le diabete la fonction exocrine du pancréas aussi est affectée

A

Faux

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3
Q

L’insuline régule quoi

A

700 gènes (vs glucose 300 genes)
regule ADN, multiplication cellulaire, actions métaboliques – glucides, lipides, protéines

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4
Q

Comment ca marche dans la cellule beta

A

Glucose entre par GLUT2
ensuite glucokinase transforme glucose en glucose 6 phosphate

GLYCOLYSE donne du pyruvate puis de l’ATP qui ferme le canal K+ et donc augmente +++ dans cellule, CALCIUM entre par canal
stimule exocytose

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5
Q

Qu’est-ce qui augmente la glycémie et ou?

A

augmente: glucagon, catécholamines, cortisol, GH
surtout dans le foie++, peut aussi etre produit dans le rein ou le tube digestif

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6
Q

Sites qui utilisent l’insuline? Tissus qui n’ont pas besoin d’insuline?

A

Muscle, adipocytes

cerveau, rétine, rein, erythrocytes, leucocytes, peau, muqueuse intestinale

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7
Q

Production des incrétines?

A

L cell (iléon et colon) font GLP1
K cell (jejunum) font GIP –2x plus puissant que GLP1

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8
Q

V ou F: 90% des patients db de type 2 sont en surpoids ou obèse

A

V

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9
Q

incapable de stocker le gras dans le gras veut dire…

A

ectopic fat deposition

BADDD

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10
Q

db gestationnel ont un risque de dev dbii?

A

oui surtout après ménopause

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11
Q

PPN plus de risque de dbii?

A

oui psk privé au debut de la vie on veut bcp stocker

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12
Q

à part type 1 et type 2 autres db?

A

MODY (monogénique), FK– plus destruction que dysfonction, gestationnel plus dysfonction que destruction, suite greffe (NODAT): 1%

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13
Q

% des gens qui ont le db?

A

7% ont le db

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14
Q

V ou F: le prédiabète augmente les complications micro et macrovasculaires

A

Faux
juste macrovasculaire

note: microvascu vient après macrovascu

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15
Q

Pourquoi hémoglobine glyquée?

A

sucre colle sur Hb +++ A1c (cette partie) et ca a une durée de vie de 3 mois

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16
Q

Amélioration du controle de la glycémie surtout important pour Db1?

A

oui surtout

17
Q

En 1921: esperance de vie Db1

A

moins de 3 ans

18
Q

Comment le taux de glucose est lu?

A

poser sonde sur la peau, sonde descend (comme un cheveux, 5-6mm sous la peau, on regarde le liquide intersititel, un peu de retard)

19
Q

Familles d’insuline?

A

régulière rapide ultra rapide (pompe, ROUGE)

longue et ultra longue (entre repas)

intermédiaire (plus trop)

20
Q

Conséquence d’un bon contrôle

A

réduction du risque de complications micro et macro
mais plus d’hypoglycémie et gain de poids
aide pour mortalité

21
Q

Hypoglycémie ou hyperglycémie qui font un coma?

A

Les 2

22
Q

V ou F: micro et macro vasculaires ne sont pas spéci au db

A

faux
micro ouii

23
Q

V ou F: db cause infection

A

Vrai!! mène aussi à l’amputation

24
Q

Physiopatho des complication du db

A

insulinopénie cause baisse anabolisme et aug catabolisme

baisse anabo – hyperglycémie et glycosurie — polyuro-polydipsie, infection — déshydratation
aug catabolisme – glycogenolyse, néoglucogenese, lipolyse, protéolyse — baisse de poids, corps cétoniques, acidose

les 2 font: hyperventilation, tachycardie, hypotension, hypothermie

25
Q

Complications chroniques du diabete

A

rétinopathie diabetique (leading cause of blindness in working adults)
néphropathie diabétique (leading cause of end stage renal disease)
stroke (2-4x le risque)
CV disease (8/10 des Db meurent de maladie cardio)
neuropathie (leading cause of non traumatic lower extremity amputation)

cécité catarcte IR, nerfs, ulcères pieds, IM, AVC, IC, MVP, cirrhose, cancer, déclin cogni, dépression, apnée, fractures hanche, fragilité, ED, articulaire, infertilité, GI

26
Q

Mode de vie db?

A

éducation, soutien psy, autosurveillance, nutrition, activité physique
attention:
-glycémie (micro et macro)
-HTA (micro et macro)
-lipides (macro)
-complications à vérifier

mode de vie réduit PAS CV mais réduit maladie rénale, dépression, rétionopathie, incontinence, apnée, hospit et médicaments

27
Q

Cible HBA1c?

A

moins de 7% pour la plupart

Un taux cible d’HbA1c
inférieur ou égal à 6,5 %
peut être envisagé chez
certains patients atteints
de diabète de type 2
pour réduire d’avantage
le risque de néphropathie
et de rétinopathie, qui doit
être équilibré avec le risque
d’hypoglycémie

Envisager la fourchette 7,1 à 8,5 % si:
*Espérance de vie limitée
*Niveau élevé de dépendance fonctionnelle
*Maladie coronarienne importante associée
à un risque élevé d’événement ischémique
*Affections concomitantes multiples
*Antécédents d’hypoglycémie grave récurrente
*Non-perception de l’hypoglycémie

28
Q

Médicaments antihyperglycémiants

A

-inhibiteurs de l’alpha glucosidase (retarde absorption glucides complexes)
-biguanides (metformin, diminuent glunéogenese hépatique)
-sulfonylyrée, méglitinides (stimulent sécrétion insuline, POSSIBLE HYPOGLYCÉMIE)
-inhibiteur SGLT2 (glycosurie) aide rein aide cardio
-thiazolidinedione (réduisent résistance insuline) – tissu adipeux, foie, muscle
-inhibiteurs DPP-4 et agoniste GLP1-1 (stimulent sécrétion insuline si hyperglycémie et inhibent glucagon)
-insuline (RISQUE HYPOGLYCÉMIE)

29
Q

Effet GLP-1

A

moins de gastric emptying, plus satiété, moins energy intake, NAUSÉE, BAISSE DE POIDS, moins de glucagon, plus insuline!!

30
Q

Quels médicaments ont un effet GI?

A

metformin, inhibiteur de alpha-glucosidase, agoniste récepteur GLP1

31
Q

Quel médicament: hypoglycémie et gain de poids

A

sécrétalogue de l’insuline

32
Q

Effet secondaire risqué de TZD

A

insuffisance cardiaque

33
Q

EI inhibiteur du SGLT2?

A

infections génitales mycotiques

34
Q

Tx db étapes?

A

alimentation mode de vie puis oral puis IV (d’abord longue durée puis courte)

controler LDL TA, fumeur, complications

35
Q

niveaux hypoglycemie

A

1: hypogl moins que 4
2:Hypoglycémie sévère,
significative sur le
plan clinique, moins que 3

pour les 2 on donne 15g de glucose 15 mins

niveau 3 : Hypoglycémie sévère (20 g glucose -15min
Vs. Glucagon IM Ou nasal
Vs. Glucose IV)