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Endocrino extra > APP 5 > Flashcards

APP 5 Flashcards

1
Q

Pourquoi le coeur tourne sur son axe long dans un déplacement vers le haut

A

élargissement utérin et élévation diaphragmatique

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2
Q

Changement PA chez la femme enceinte?

A

baisse systolique de 4-6 mmHg
baisse diastolique 8-15 mmHg
baisse moyenne 6-10 mmHg

le plus bas aux semaines 20-24, mais après ca remonte à la normale

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3
Q

Changement FC?

A

aug de 12-18 bpm tout le long

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4
Q

VES (stroke volume)?

A

aug de 10-30%, premier et deuxième trimestre après stable

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5
Q

Débit cardiaque?

A

aug 33-45%
peak deuxieme trimestre et après stable

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6
Q

Position couchée accentue la compression veineuse ce qui cause —-

A

chute du retour veineux et donc baisse du débit cardiaque

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7
Q

Hypotension en position supine avec tachy ou bradycardie?

A

Bradycardie (pas de tachycardie baroréflexive normale!!)

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8
Q

Pourquoi les femme enceintes se couchent sur le côté gauche au lieu de droit?

A

aorte moins compressible que la veine cave inférieure

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9
Q

Aug du flux vers les reins?

A

au debut de la grossesse le débit sanguin rénal augmente jusqu’à 30% au-dessus de non gravide, donc aug de clairance de créat,

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10
Q

ex de vasodilatateurs

A

prostaglandines, peptide natriurétique auriculaire, NO

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11
Q

Respiratoire chez femmes enceintes
-FR
-Volume courant
-Volume expi de réserve
-Volume résiduel
-Capacité vitale
-Capacité inspiratoire
-Capacité résiduelle fonctionnelle
-Ventilation minute

A

-FR: pas de changement
-Volume courant (inspiré et expi par respi): aug de 0.1-0.2L
-Volume expi de réserve (air qui peut etre expiré au max après expi normal): réduit de 15%
-Volume résiduel: Baisse considérable
-Capacité vitale (inspiration max apres expi max): INCHANGÉE
-Capacité inspiratoire: augmentée de 5%
-Capacité résiduelle fonctionnelle: diminué de 18%
-Ventilation minute: uagmenté de 40% car augmentation du volume courant mais FR inchangée

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12
Q

PCO2 à combien enceinte

A

27-32 (normal c’est 35-45)

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13
Q

Augmentation du volume courant?

A

40%

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14
Q

Pourquoi ventilation plus augmenté que conso d’oxygene

A

aug de ventilation est du à progesterone et aug metabolique du à la mere et le foetus

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15
Q

PGI2 vs thromboxane A2

A

inhibiteur de l’agrég plaquettais vs inducteur de l’agrég

les 2 augmentés pdt grossesse

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16
Q

Comment varient les facteurs de coagulation pendant la grossesse?

A

Les taux circulants de plusieurs facteurs de coagulation augmentent pendant la grossesse. Les taux de fibrinogène
(facteur I) et de facteur VIII augmentent considérablement, tandis que les facteurs VII, IX, X et XII augmentent dans une
moindre mesure.

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17
Q

saturation veine ombilicale

A

80%

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18
Q

sang qui traverse le foramen oval est mélangé à quoi

A

sang de l’OG qui vient des veines pulmonaires

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19
Q

Partie foetale vs partie maternelle du placentale?

A

foetale: à partir du chorion (regroupement du mésoderme extra embryonnaire, du cytotrophoblaste, syncytiotrophoblaste)

maternelle: endomètre de l’utérus, décidue basale

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20
Q

V ou F: les branches des villosités choriales deviennent de plus en plus petites minces et impliquées dans les échanges maternels

A

Vrai

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21
Q

comment se fait le transfert dans le placenta

A

diffusion simple, facilité, actif

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22
Q

faible taille et solubilité des lipides favorise —

A

diffusion simple

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23
Q

Comment est transporté le glucose?

A

Diffusion facilitée
équilibre rapide avec seulement un petit gradient materno-foetal

note: Le glucose est le principal substrat énergétique du fœtus, bien que les acides aminés et le lactate puissent
contribuer jusqu’à 25% de la consommation d’oxygène du fœtus

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24
Q

Comment est transporté le glucose?

A

transport facilité via Glut-1

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25
Q

V ou F: Glut-1 est insulino-dépendant

A

FAUX

donc même s’il y a moins d’insuline qui circule cela ne va pas l’influencer dans son transport de glucose

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26
Q

V ou F: il y a transfer de glucose, de cetonesdans le placenta

A

faux
cetones oui (diffusion) insuline NON

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27
Q

V ou F: Au niveau du placenta, on retrouve un shunt fonctionnel important (qui est environ 10 fois plus grand qu’au niveau des
poumons)

A

Vrai
une cause majeure de ce shunt fonctionnel est probablement un mismatch entre le débit sanguin de la circulation maternelle et le débit sanguin fœtal au niveau des sites d’échange

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28
Q

La circulation utéroplacentaire favorise …

A

échange de gaz foetal

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29
Q

Comment traversent l’oxygene, CO2 et gaz inerte?

A

simple diffusion

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30
Q

Diffusion simple d’O2, CO2
proportionnelle à:
inversement propo à:

A

Proportionnel :
● À la différence de tension entre les 2 circulations
● À la surface d’échange du placenta

Inversement proportionnel à la distance de diffusion entre lesang maternel et fœtal.
Le placenta ne constitue normalement pas une barrièresignificative à l’échange de gaz respiratoire, à moins qu’il ne se sépare (abruption placenta) ou qu’il y ait un œdème(hydrops fetalis)

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31
Q

shunt maternel?
shunt foetal?

A

Un shunt maternel existe et il représente 20% du flux sanguin utérin
o Il correspond à la fraction de sang utérin (provenant de la mère) qui est shunté au myomètre au lieu de servir aux échanges placentaires

Un shunt fœtal existe et il représente 19% du flux sanguin ombilical Il correspond à la fraction du sang ombilical (provenant du fœtus) qui est shunté pour irriguer le placenta et
les membranes fœtales au lieu de servir aux échanges placentaires.

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32
Q

PO2 de la veine ombilicale?

A

La PO2 de la veine ombilicale est d’environ 28 mm Hg. Cette tension fœtale relativement basse est essentiel pour la
survie du fœtus in utero. En effet, une PO2 haute initierait des ajustements physiologiques (ex : fermetures du canal
artériel et vasodilatation des vaisseaux pulmonaires), ce qui serait nocifs pour le fœtu

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33
Q

Rôle des mvts respiratoires du fetus?

A

Bien que non impliqués dans l’échange de gaz respiratoire, les mouvements respiratoires fœtaux sont impliqués de
manière critique dans le développement pulmonaire et dans le développement de la régulation respiratoire.
→ La respiration fœtale diffère de celle de l’adulte en ce qu’elle est épisodique, sensible aux concentrations de glucose
fœtal et inhibée par l’hypoxie.

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34
Q

Affinité de l’hémoglobine pour l’oxygene?

A

pourcentage de saturation à une tension d’oxygene donnée

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35
Q

Fixation d’oxugene par HB fetus vs mère enceinte

A

Par rapport à celle des adultes non gravides, la fixation de l’oxygène
par l’hémoglobine est beaucoup plus importante chez le fœtus dans
des conditions normales de PCO2, de pH et de température

En revanche, l’affinité maternelle est plus faible, avec 50% d’hémoglobine saturée en O2 à un PO2 de 26,5 mm Hg pour la mère
contre 20 mm Hg pour le fœtus

femme enceinte a une anémie physio, donc AUG 2,3 DPG ce qui favorise la RELACHE de O2

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36
Q

Par contre, dans les conditions IN VIVO est ce que le fetus capte vrm plus d’O2 avec son Hb?

A

nope parce que T plus élevé, et pH plus bas donc courbe vers la DROITE

mère T plus basse pH élevé (hyperventi) courbe vers GAUCHE

donc les courbes sont très semblables au site de transfert placentaire

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37
Q

Si PO2 artériel foetal faible, l’oxygénation foetale est maintenue par un débit sanguin —– vers —— ce qui est soutenu par ——- Cette caractérisque associée à la ——— du sang foetal entraine —————–

A

En présence d’une PO2 artériel fœtal faible,
l’oxygénation fœtale est maintenue par un débit sanguin élevé vers les tissus fœtaux, ce qui est soutenu
par un débit cardiaque très élevé. Cette caractéristique, associée à la P50
inférieure du sang fœtal, entraîne
une libération normale d’O2 aux organes fœtaux.

Un P50 faible fait que tu libères plus ton oxygene

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38
Q

Effet de Bohr?
Double effet de Bohr?

A

Effet de Bohr = La diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène produite par une baisse du pH (à cause de tes déchets acides)

double effet de Bohr = facilite le transfert de la mère au fetus psk le fetus donne son CO2 donc il est moins acide et CAPTE la mere recoit le CO2 elle est plus acide et DONNE

→ Lorsque le CO2 et les acides fixes sont transférés du fœtus à la mère, l’augmentation associée du pH fœtal augmente
l’affinité des globules rouges fœtaux pour l’absorption d’o2. (Effort bord du côté du fœtus)
→ La réduction concomitante du pH sanguin maternel diminue l’affinité de l’oxygène et favorise le déchargement de
l’oxygène des globules rouges maternels. (Effet Bohr du côté de la mère)

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39
Q

Résumé:
trois facteurs qui facilitent le transport d’oxygene et de CO2 à travers la membrane

A

1) différence de concentration relative entre sang foetal et maternel
2) plus grande affinité de l’Hb foetal pour l’oxygene
3) double effet de Bohr

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40
Q

différence de concentration relative entre sang foetal et maternel expliquez

A

o À l’intérieur du sang maternel, il y a généralement une plus grande concentration d’oxygène et une plus faible
concentration de dioxyde de carbone. Cela crée un gradient de pression qui permet à l’oxygène de s’écouler
naturellement dans le sang fœtal et le dioxyde de carbone à sortir du sang fœtal.
1) Entre autres la progestérone contribue à l’augmentation de la ventilation minute
2) Entraine une hyperventilation
3) Ce qui diminue la PCO2 et entraine une alcalose respiratoire qui sera équilibrer par une diminution des
HCO3-
4) La différence de gradient de concentration de PCO2 entre la mère et le fœtus favorise le transfert
5) Le CO2 du fœtus et les acides sont transférés à la mère ce qui diminue le pH et tasse la courbe vers la droite
ce qui favorise la libération de l’O2 vers le fœtus
o Cependant, ce gradient de pression seul n’est pas suffisant pour créer un processus d’échange efficace; cela les
amène simplement à se déplacer dans la bonne direction

41
Q

Une plus grande affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène que l’hémoglobine adulte expliquez

A

o En plus de la différence de concentration, le fœtus contient son propre type particulier d’hémoglobine appelée
hémoglobine fœtale. Contrairement à l’hémoglobine adulte, l’hémoglobine fœtale ne se lie pas facilement au
2,3-BPG et a donc une plus grande affinité pour l’oxygène (rappelons qu’en se liant à l’hémoglobine adulte, le
2,3-BPG diminue son affinité pour l’oxygène).
o Anémie physiologie entraîne une augmentation du 2,3-DPG ce qui tasse la courbe vers la droite (libération
oxygène)

42
Q

Double effet de Bohr expliquez

A

o Comme plus de dioxyde de carbone passe dans le sang maternel, le dioxyde de carbone va diminuer l’affinité de
l’hémoglobine adulte pour l’oxygène, ce qui le fait décharger plus d’oxygène dans le sang fœtal.
o En même temps, du côté fœtal de la membrane placentaire, il y a une diminution du dioxyde de carbone, ce qui
augmente l’affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène.

43
Q

V ou F: CYP17 absent placenta et surrenales

A

F absent juste placenta mais present surrenales

44
Q

Le diabete insipide cause une altération de la production d’oxytocine. Est ce que ca interfere avec le travail normal

A

Faux

45
Q

Qu’est ce qui cause la dilatation de l’utérus?

A

surtout PGE2 qui entraine des changements dans le tissu conjonctif

46
Q

Qu’est-ce qui cause la décidualisation de l’endomètre?

A

Prostaglandines, leucotriènes, progesterone

47
Q

Translocation robertsonienne (équilibré) = ?

A

Une translocation robertsonienne est une mutation chromosomique où deux chromosomes non homologues se cassent au niveau de leurs bras courts et fusionnent pour former un seul chromosome (les 2 bras courts partent)

48
Q

Explique trisomie 21 avec translocation non équilibrée

A

Les parents de cet enfant ont alors des réarrangements chromosomiques entre le chromosome 21 et
les chromosomes 14, 15, 21 ou 22. Chez ces enfants le troisième chromosome 21 se trouve donc transloqué sur un autre chromosome.

49
Q

V ou F: le sexe affecte les désordres autosomiques dominant

A

faux

50
Q

Variabilité de l’expression des désordres = ?

A

Effectivement, l’anomalie génétique peut se manifester
phénotypiquement de différentes façons. (N.B. Ne pas confondre cela avec la pénétrance)

51
Q

si 2 porteurs récessifs chance que l’enfant l’ait

A

25%

52
Q

Maladie de Tay-Sachs?

A

récessif
juifs europe de l’est et saguenay
prob neuro

53
Q

fibrose kystique?

A

récessif
gène le plus fréquemment rencontré dans la pop nord américaine (1/25), chromosome 7

54
Q

méningocele vs myéolocele

A

2 types de spina bidifa
meningo = herniation des méninges mais pas de la moelle
myelo = herniation moelle épi

55
Q

V ou F: utile de donner de l’acide folique aux femmes enceintes à 4 mois de grossesse

A

nope c’est à 28j que le tube neural se ferme

56
Q

Dépistage des désordres autosomiques récessifs (comme FK)

A

Le dépistage des porteurs s’est traditionnellement concentré sur les populations à haut risque (fréquence des
hétérozygotes est plus élevée). Le gène le plus courant porté par les nord-américains blancs est le gène de la fibrose
kystique (FK) (fréquence des porteurs, 1/25). Un counseling génétique est essentiel pour offrir la détection des porteurs
de FK car 15% des porteurs restent non détectés, et les limites du test doivent être expliquées. A l’heure actuelle, il est
recommandé que le dépistage de porteuse pour FK soit offert à toutes les femmes enceintes et qu’il soit recommandé
aux personnes ayant des ATCD familiaux de FK, partenaires de porteurs de FK identifiés, parents d’un fœtus présentant
des résultats échographiques d’un intestin échogène, et ceux qui donnent du sperme.

57
Q

Dépistage aneuploidie se fait quand?

A

traditionnellement deuxieme trimestres, mais on a introduit premier trimestre en 1990 en 2012 on fait les 2 (à l’aide de l’ADN libre circulant foetal à partir du sang maternel)

58
Q

Dépistage du premier trimestre?

A

● Âge maternel (sensibilité 30%)
● Épaisseur de la clarté nucale fœtale (NT): Si augmentée, on voit une zone non échogène à l’arrière du cou fœtal), associée aux anomalies chromosomiques fœtales et autres anomalies congénitales si accrue entre 10 et 14 semaines d’âge gestationnel
● β-gonadotrophine chorionique humaine (β-hCG) libre sérique maternel = Si élevé: Risque accru de Syndrome de Down
● Protéine A plasmatique associée à la grossesse (PAPP-A) = Si bas: Risque accru de Syndrome de Down

Une combinaison des marqueurs de dépistage sérique maternel du 1er trimestre avec la clarté nucale et l’âge maternel entraine un taux
de détection du syndrome de Down de 79 %, avec un taux de dépistage positif de 5 %.

59
Q

Autre chose qu’on peut voir en trisomie 21?

A

Chez les fœtus atteints du syndrome de Down, il y a absence ou hypoplasie des os nasaux. Il a été démontré que la visualisation de l’os
nasal à l’échographie du premier trimestre réduit le risque de syndrome de Down, alors que la non-visualisation (absence) a été associée à un risque accru. L’ajout de l’évaluation de l’os nasal à la mesure de la clarté nucale et à la biochimie sérique peut augmenter le taux de détection du syndrome de Down à 93 % avec un taux de dépistage positif de 5 %.

60
Q

Dépistage du deuxième trimestre pour anomalie du tube neural

A

● α-foetoprotéine (AFP) dans le liquide amniotique: élevé dans les échantillons sanguin de femmes portant des fœtusatteints d’anomalies du tube
neural (anomalies du tube neural ouvert, malformations de la paroi ventrale (gastroschisis ou omphalocèle)) donc si élevé faire un écho pour exclure (gestation multiple, mort foetale ou age gestationnel inexact pour R/O faux positifs) si rien de ça, une amniocentèse est recommandée pour déterminer le niveau d’AFP dans le liquide amniotique et mesurer l’acétylcholinestérase (AChE), un marqueur indiquant une anomalie du tube neural ouvert.

● HCG
● Oestriol non conjugué (UE3) entre 16 et 20 semaines de gestation.
La combinaison d’un faible MSAFP, d’une hCG élevée et d’un faible taux d’UE3 (triple dépistage) a un taux de détection
du syndrome de Down d’environ 70 %, avec un résultat de dépistage positif dans environ 5 % de toutes les grossesses. De
faibles niveaux de MSAFP, de hCG et d’UE3 faibles peuvent également être utilisés pour dépister la trisomie 18. Avec
l’ajout d’inhibine-A (augmentée avec le syndrome de Down), le quadruple dépistage augmente le taux de détection du
syndrome de Down à 81 % avec un résultat positif dans 5% des grossesses.
Des biomarqueurs peuvent être anormaux en absence d’atteinte chromosomique foetale. Un taux élevé de β-hCG ou
d’AFP et de faibles niveaux de PAPP-A ou d’estriol (UE3) sont associés avec des complications de la grossesse telles que la prématurité naissance, RCIU (retard de croissance intra-utérin) et prééclampsie. Ainsi, ces grossesses nécessitent un suivi
rapproché

61
Q

AFP en trisomie 21? et anomalie tube neural?

A

Association entre un faible taux d’AFP sérique maternel et le syndrome de Down

élevé en anomalie tube neural

62
Q

Dépistage à faire durant le deuxieme trimestre?

A

AFP
HCG
Oestriol non conjugué (UE3) entre 16-20 semaines de gestation

63
Q

Triple dépistage ou quadruple dépistage trisomie 21? trisomie 18?

A

Faible MSAFP + hCG élevé + faible taux de UE3 (oestriol) = taux de détection T21 d’environ 70 %, avec un résultat de dépistage positif dans environ 5 % de toutes les grossesses.

Faible MSAFP + FAIBLE hCG (haut T21) + faible UE3 = trisomie 18

inhibine-A augmenté en plus pour le quadruple dépistage, augmente le taux de détection du
syndrome de Down à 81 % avec un résultat positif dans 5% des grossesses.

Des biomarqueurs peuvent être anormaux en absence d’atteinte chromosomique foetale. Un taux élevé de β-hCG ou
d’AFP et de faibles niveaux de PAPP-A ou d’estriol (UE3) sont associés avec des complications de la grossesse telles que la prématurité naissance, RCIU (retard de croissance intra-utérin) et prééclampsie. Ainsi, ces grossesses nécessitent un suivi
rapproché

64
Q

Si b-hCG est élevé on pense direct à T21?

A

C’est une possibilité, mais des biomarqueurs peuvent être anormaux en absence d’atteinte chromosomique foetale. Un taux élevé de β-hCG ou d’AFP et de faibles niveaux de PAPP-A ou d’estriol (UE3) sont associés avec des complications de la grossesse telles que la prématurité naissance, RCIU (retard de croissance intra-utérin) et prééclampsie. Ainsi, ces grossesses nécessitent un suivi rapproché

65
Q

Dépistage intégré vs dépistage séquentiel

A

Dans le but d’améliorer le taux de détection et de minimiser le taux de dépistage positif et le nombre de procédures invasives, les approches de dépistage intégré et de dépistage séquentiel ont été proposées.

  1. DÉPISTAGE INTÉGRÉ: Combinaison des résultats des premier et deuxième trimestres dans un calcul de risque unique, et ne sont signalés qu’après avoir obtenu les résultats du deuxième trimestre. Cette approche s’est avérée la plus sensible et la plus rentable.
  2. DÉPISTAGE SÉQUENTIEL. Cela implique de faire le dépistage au premier et au deuxième trimestre, avec divulgation des résultats du premier trimestre pour le management clinique.
66
Q

Dépistage prénatal non invasif utilise quoi?

A

Le dépistage prénatal non invasif (NIPT) utilise l’ADN libre circulant fœtal à partir de plasma maternel. Cependant, très peu de cellules fœtales sont présentes (1 cellule fœtale pour 105 à 107 cellules maternelles), et dans la plupart des
études, le rendement en cellules fœtales a été incohérent. La source d’ADN libre circulant foetal provient de l’apoptose des cellules trophoblastiques qui sont entrées dans la
circulation maternelle. La détection de d’ADN libre circulant dans le plasma maternel peut être faite dès 9 à 10 semaines.
Il représente 3 à 10 % de l’ADN plasmatique maternel à la fin du premier trimestre. Il permet de détecter:
● Trisomies 21, 18 et 13
● Anomalies des chromosomes sexuels (45,X ; 47,XXX ; 47,XXY ; 47,XYY)

67
Q

V ou F: NIPT est diagnostic

A

FAUX

Bien que très sensible, le NIPT a des taux de faux positifs très élevés. Ainsi, un NIPT positif résultat doit être confirmé par un test diagnostique (amniocentèse ou choriocentèse). Les tests diagnostiques fournissent un caryotype complet,
qui évalue la taille, la forme, et les modèles de bandes, pour détecter les anomalies chromosomiques numériques et structurelles. Le caryotype détecte un spectre beaucoup plus large d’anomalies chromosomiques anomalies qu’un test spécifique pour la trisomie 21, 18 ou 13. Bien que les tests diagnostic soient associés à un risque pour la perte de grossesse, ce risque est assez faible entre les mains d’opérateurs expérimentés.

68
Q

Counseling?

A

Le dépistage NIPT peut être proposé aux femmes à risque d’aneuploïdie fœtale. Cependant, il ne doit être proposé au patient qu’après un counseling pré-test comprenant une discussion sur les avantages et les inconvénients du
dépistage et des tests diagnostiques. De plus, une histoire familiale doit être obtenue pour déterminer si le patient a besoin d’un diagnostic prénatal test pour une maladie génétique héréditaire. Le counseling génétique est une
composante essentielle de programmes de dépistage. Il fournit une éducation et soulage l’anxiété chez les patients avec des résultats de test anormaux. Les patients doivent être informés des différences entre les résultats du dépistage et les tests diagnostiques.

69
Q

Pour tester pour le diabète gestationnel c’est 2 étapes lesquelles?

A

1) dépistage universel du DG entre 24-28 semaines de gestation avec un test de provocation au gluucose de 50g sur 1h
2) test de tolérance au glycose orale diagnostic de 3h de 100g si premier aN (vérifier glycémie à jeun et puis vérifier toutes les heures pdt 3h) si c’est élevé bcp sur 1h on continue pas à donner

Si des signes et symptômes manifestes de diabète sont présents, la glycémie à jeun du patient doit être vérifiée en premier
Si un dépistage au premier trimestre est effectué et s’avère négatif, il doit être répété entre 24 et 28 semaines.

70
Q

FDR pré-exlampsie?

A

première grossesse, twins, plus que 35 ans, HTA, Db, obésité, histoire familiale

71
Q

Dans quel cas la FIV est préférable à la cx en occlusion de treompe

A

quand le taux de réussite de la réparation tubaire est faible (moins de 30%).
parce que: taux de conception plus rapide, moins de grossesse ectopique (moins de 3% vs plus que 6% après cx des trompes)

72
Q

V ou F: infertilité masculine peut être tx par FIV

A

Vrai en utilisant l’ICSI (injection intracyto de spermatoz avec succès de fécondation de 60-70%

73
Q

FIV success rate

A

30-35%

74
Q

FIV étapes

A

ovocyte recovery (0)
sperm addition (6-8h)
fertilisation (pronucleus formation) (24h)
cleavage (48-72h)
growth (48-72h)
test and freeze (5-6j)
delayed embruo thawing and transfer (unstimulated cycle with hormonal support) peut etre des mois/années

75
Q

Technique?

A

1- analogue de GnRH pour prévenir libération prématurée de LH donné en phase lutéale + contraceptif
2- apres suppression ovarienne (psk si GnRH pas pulsatif ca annule), on stimule ovaires par FSH ou hMG (FSH + LH), écho transvagi pour voir follicules
3- hcG selon la taille follicule et les niveaux d’oestradiol pour reprendre méiose.
4- 35h apres hmg, ovocytes aspirés avec écho
5- un peu maturation invitro, on donne des spermato lavés ou un seul en ICSI dans chaque ovocyte
6- fécondation identifiée 14-18h après insémination en voyant deux pronoyaux
7- transfert à l’utérus, précoce (2-4j) ou à 5-6j (stade de blastocyte)

note: on peut facilier l’éclosion par la fabrication d’une ouverture artificielle dans la zonne pellucide

76
Q

Qu’est-ce que l’endométriose

A

L’endométriose est une affection bénigne dans laquelle les glandes et le stroma endométriaux sont présents à l’extérieur
de la cavité et des parois utérines. L’endométriose est importante en gynécologie en raison de sa fréquence, de la
détresse symptomatologie, de l’association avec l’infertilité, et du potentiel d’invasion des systèmes d’organes adjacents,
tels que les voies gastro-intestinales et urinaires.

77
Q

endométriose: dysménorrhée primaire ou secondaire

A

secondaire due au swelling prémenstruel et extravasion du sang et des débris menstruels, – rx inflammatoire

78
Q

Dyschésie ressentie quand

A

atteinte du colon, utéro scaré, cul de sac et rectosigmoide

qd les selles passent entre les ligaments utérosacré, la dyschésie est caractéristiques

79
Q

V ou F: endométriose cause des règles abondantes

A

FAUX, spotting prémenstruel et postmenstruel fréquent

note: hématochézie menstruelle, hématurie, possible; utérus souventrétroverti, parfoie petite tache tendre qui ressemble à un murier dans le cul de sac postérieur du vagin ou masse annexielle tendre et fixe à l’examen bimanuel

80
Q

Hypothèses pathophysio de l’endométriose?

A

menstrusation rétrograde de Sampson (normalement desquamé mais la c’est viable)
par contre la majorité des femmes ont ca… degré d’expo au flux rétrograde et réponse immunitaire sont critiques, différences dans la compo chimique et les voies bio des cellules endométriales des femmes atteintes, diff facterurs infla, facteurs de croisance du liquide périonéal
métaplasie mullérienne de Meyer
propagation lymphatique de Halban

note: il y a prédispo génétique, changements immuno

81
Q

V ou F: Occasionnellement, l’endométriose est retrouvées dans les cicatrices de
laparotomie, souvent post-césarienne ou post-myomectomie quand la cavité endométriale a
été pénétrée. Il est probable que le tissu endométrial soit ensemencé dans l’incision
chirurgicale

A

Vrai

82
Q

avant l’implantation c’est quand

A

une semaine après ovulation

83
Q

V ou F: progesterone aug sensi au CO2

A

v

84
Q

HTA + saignement vaginal

A

penser à décollement placentaire

85
Q

Perception mvt pour la premiere fois?

A

20 semaines environ

16-18 si autres bebes limite 14 mm

86
Q

V ou F: glycosurie possible

A

oui psk diminution du seuil

87
Q

V ou F: IgG ET IgM traversent placenta

A

FAUX
juste IgG

GB GR non

88
Q

V ou F: aug cholesterol et Tg

A

Vrai

89
Q

shunt mere 80% va au echange 20% pour le myometre
et le fetus veut pas trop d’oxygene sinon on ferme ses shunts

A

V

90
Q

complications HTA

A

complications:
vasospasme
décollement placentaire
endothéliose capillaire glomérulaire
sur le fetus: restriction de croissance fetal (ppar préeclampsie)

91
Q

pré-eclampsie dx?

A

HTA + protéiunie ou dysfonction d’organes maternels ou atteinte fetale

92
Q

premiere ligne pour reproduction assitée?

A

insémination (seringue ou relation)

93
Q

Fécondation in vitro expliqué

A
  1. Stimulation ovarienne contrôlée
    * Clomiphène + gonadotrophines ou gonadotrophines seules
    * Un agoniste ou un antagoniste de la GnRH est souvent administré pour éviter une ovulation prématurée.
    * Après une croissance folliculaire suffisante, la hCG est administrée pour déclencher la maturation finale et
    l’ovulation.
    * Pas forcément nécessaire à FIV sur cycle naturel (taux de réussite ↓)
  2. Récupération des ovocytes
    * ≈ 34h après que l’administration du hCG à Récupération des ovocytes par ponction directe du follicule à
    l’aiguille :
    o Habituellement : Voie transvaginale sous guidage échographique
    o Autre technique moins utilisée : Laparoscopie
  3. Fécondation
    * Les ovocytes sont inséminés in vitro.
    * Le prélèvement de sperme est lavé plusieurs fois avec un milieu de culture tissulaire.
    * Les spermatozoïdes sont concentrés pour isoler les spermatozoïdes mobiles, qui sont ensuite ajoutés au milieu
    contenant les ovocytes.
    * À ce stade, l’injection intra-cytoplasmique de spermatozoïdes(injection d’un seul spermatozoïde dans chaque
    ovocyte) peut être effectuée, en particulier si la spermatogenèse est anormale.
  4. Culture d’embryons
    * Les spermatozoïdes sont ensuite mis en culture avec les ovocytes pendant » 2 à 5 jours.
  5. Transfert d’embryons
    * Seul 1 ou quelques-uns des embryons ainsi obtenus sont transférés dans la cavité utérine, en minimisant la
    probabilité de grossesse multiple (risque principal de la FIV).
    * Le nombre d’embryons transférés est déterminé par l’âge de la femme et la probabilité de grossesse après la
    FIV.
    * Certains ou tous les embryons peuvent être congelés dans l’azote liquide pour le transfert lors d’un cycle
    ultérieur.
94
Q

GIFT expliqué

A

Le GIFT est une alternative à la FIV, mais de moins en moins utilisée. à Taux de réussite de la FIV > GIFT

  • Le GIFT est utilisé le plus souvent chez les femmes qui ont l’un des symptômes suivants :o Infertilité inexpliquée
    o Fonction tubaire normale et endométriose
  • Plusieurs ovocytes et spermatozoïdes sont obtenus comme dans la FIV.
    o Ils sont ensuite transférés dans la partie distale de la trompe de Fallope, là où se produit la fécondation (voie
    transvaginale sous guidage échographique ou laparoscopie).
95
Q

Injection intracyto d’un spermato expliqué

A

Technique de fécondation in vitro consistant en la micro-injection d’un spermatozoïde dans le cytoplasme d’un ovocyte
mature (au stade de métaphase II de la méiose) grâce à une micro-pipette. Cette technique est utile lorsque :
* Les autres techniques s’avèrent inefficaces.
* Un trouble spermatique grave est présent.
Les ovocytes sont prélevés comme dans la FIV.
* Un seul spermatozoïde est injecté dans chaque ovocyte afin d’éviter la fécondation par des spermatozoïdes
anormaux.
* L’embryon est ensuite mis en culture et transféré comme pour une FIV.

96
Q

Syndrome alcolo-fetal sx

A

short palpebral fissure, ptosis, strabismus, myopie, microophtalmie
poorly formed concha, posterior rotation
short nose, hypoplastic philtrum
prominent lateral palatine ridges, micrognathia, cleft palate, maxilla hypoplastic

murmurs, atrial septal defect, ventricular defect, tetralogie de fallot

retard mental, microcephalie, poor coordination, hypotonie

prenatal onset growth deficiency

hernie du diaphragm, nombril, groin

pectus excavatum, abnormal palmar crease, nail hypoplasie, scoliosis

F pour Face (anomalies faciales)
A pour Attention (problèmes d’attention)
S pour Small (retard de croissance intra-utérin et poids à la naissance faible)
D pour Development (problèmes de développement)

97
Q

primigeste =

A

= enceinte pour la premiere fois

98
Q

kyste ovarien avec aspect en verre dépoli suggère …

A

endométriome

99
Q

battements de coeur du fetus avec..

A

doppler portatif

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