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Endocrino extra > APP 3 > Flashcards

APP 3 Flashcards

1
Q

Effets de la testo sur la boucle

A

Rétroaction sur LH
Effet sur AR (androgen receptor)
Effet de T via E2 (après aromatisation qui transforme en estro)

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2
Q

2n ou n et combien de chromatides?
-spermatogonie
-spermatocyte primaire
-spermatocye secondaire
-spermatides
-spermatozoides

A

spermatogonie: 2n, 92
spermatocyte primaire: 2n, 92
RÉDUCTIONNELLE
spermatocyte secondaire: n, 46
ÉQUATIONNELLE
spermatides: n, 23
spermatozoides: n, 23

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3
Q

Ou est ce que le contenu des deux testicules est rejoint

A

canal éjaculatoire

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4
Q

Le fructose dans le sperme vient de quoi?

A

vésicule séminale (surtout)

prostate pas de fructose!

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5
Q

Qu’est-ce qu’il y a de le cordon spermatique?

A

vaisseaux sanguins, nerfs

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6
Q

V ou F: la spermatogonie fait une méiose direct

A

FAUX

mitose d’abord pour faire une spermatogonie A (reste près de la membrane basale et devient une cellule souche) et spermatogonie B (qui va croitre et devenir spermatocyte primaire – 2n, 92)

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7
Q

Qu’est-ce que la spermiogenèse?

A

Maturation spermatide en spermatozoide

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8
Q

Quel est le but des jonctions serrées séparent le basal de l’ad luminal?

A

base physique de la barrière hémato-testiculaire, ca fait un microenvironnement spécialisé et immunologiquement safe pour de le développement des spermato. cellule de Seroli controle la disponibilité des nutriments aux cellules germinales

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9
Q

Qu’est ce le canal déférent (vas deferens)

A

lieu de stockage
propulsage du sperme vers l’urètre

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10
Q

Fonctions de l’épididyme et ca reste combien dedans environ?

A

1 mois
lieu de maturation et lieu de stockage

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11
Q

Fructose diminué dans le sperme: ddx?

A

Cause obstructiove au niveau des glandes comme de la fibrose kystique

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12
Q

Fructose le but?

A

nutriment du sperme

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13
Q

V ou F: la prostate a un produit acide

A

FAUX
alcalin

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14
Q

Glande bulbo-urethral
-ou est ce qu’elle secrete
-fonction

A

urètre membraneux

permet le nettoyage, lubrification et phénomène tampon

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15
Q

Par quoi est tranportée la testo

A

SHBG (sex hormone binding globulin) et albumine

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16
Q

Qu’est ce qui concentre la testo dans les tubules seminifères

A

ABP (androgen binding protein)

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17
Q

V ou F: concentration testo dans les tubules = celle dans le sang

A

Faux
dans les tubules bcp plus que sang

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18
Q

V ou F: la majorité de DHT et oestradiol 17B vient des cellules de Leydig

A

Faux, une partie seulement
la majorité c’est conversion périphérique

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19
Q

Testo en estrogene?

A

CYP19 (aromatase) dans les tissus adipeux et par cellules de Sertoli
source primaire d’estogene chez les hommes
thats why si plus de tissu adipeux + oestrogene = gynecomastie

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20
Q

Comment DHT est fait en périphérie?

A

Testo avec 5 alpha reductase de type 2 donne DHT

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21
Q

V ou F: testo et DHT peuvent devenir estrogene

A

Faux
DHT non aromatisable

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22
Q

Types d’enzymes 5aplha reductase

A

1: puberté, peau, glandes sébacées – acne
2: tractus uro genitral, peau des organes génitaux, follicules pileux, foie

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23
Q

V ou F: testo et DHT entrent par le récepteur aux androgenes et sont hydrophiles

A

oui pour le R mais ils sont hydrophobes

androgen receptor de le cytoplasme

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24
Q

V ou F: récepteurs LH et FSH GHRH sont Gs-AMPc-PKA

A

Vrai

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25
Q

V ou F: seulement la testo fait de la rétroaction négative pour la prod de LH

A

Faux
testo, DHT et oestradiol-17b
les 3 inhibient LH-b, R GnRH et un peu FSH-b
inhibent aussi libération de GnRH par hypothal

donc vrm plus LH que FSH qui est inhibé par eux

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26
Q

V ou F: les cellules de Srtoli sont juste stimulés par la FSH

A

Faux par la testo aussi

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27
Q

V ou F: il y a deux inhibines A et B et seulement la A est chez l’homme

A

Faux seulement la B

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28
Q

Un gars gym prend de la testo pour avoir des gains, conséq?

A

1) muscles vont grossir
2) niveaux élevés de testo va inhiber l’axe HHT et donc moins de GnRH, LH et FSH, donc éventuellement moins de spermatogénèse ce qui peut diminuer la taille des testicules

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29
Q

Qu’est ce qui passe si qqun a une déficience en 5alpha réductase 2

A

Nés avec organes génitaux externes féminisés ou peu développés

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30
Q

Dire si testo ou DHT ou estro
-barbe
-beard growth
-sebum formatopm
-penis puberté
-vesicule séminale puberté
-sperm production
-aug VLDL LDL et dim HDL
-RBC
-muscle
-fat abdo
-skeleton
-larynx (male voice)
-imprint male pattern of gonadotropins, sex drive, behavior
-feedback suppresion of GnRh
-epididyme, vas deferens, vesicule seminal intrauterin
-penis, scrotum, uretre prostate intrautérin

A

-barbe: DHT
-prostate: DHT
-sebum formation: DHT
-penis puberté: DHT
-vesicule séminale puberté: Testo
-sperm production: Testo, DHT et E2
-aug VLDL LDL et dim HDL: Testo
-RBC: Testo
-muscle: Testo
-fat abdo: testo
-skeleton: testo
-larynx (male voice): testo
-imprint male pattern of gonadotropins, sex drive, behavior: Testo, DHT, estro
-feedback suppresion of GnRh: Testo, DHT, estro
-epididyme, vas deferens, vesicule seminale intrauterin: Testo
-penis, scrotum, uretre prostate intrautérin: DHT

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31
Q

stade Tanner 1 chez les garçons?

A

aug volume testiculaire

32
Q

Quel est le volume des testicules à la puberté?

A

4mL

33
Q

Quand?
-aug volume testiculaire
-pilosité
-croissance pénis
-poussée de croissance

A

-aug volume testiculaire: 12 ans (normal 9-14 ans)
-pilosité: 0-6 mois plus tard
-croissance pénis: 13 ans (1 an après vol testiculaire ATTENTION FAUTE DANS FLASHCARDS ISIA)
-poussée de croissance: début 13 ans, pic 14 ans

34
Q

V ou F: hormones thyroidiennes jouent dans le dév neuo normal et formation osseuse correcte chez le fetus

A

Vrai

35
Q

Comparaison de la fréquence de sécrétion et l’amplitude des pics de LH avant et après la puberté

A

La fréquence de la sécrétion de LH est multiplié par 2 et l’amplitude des pic est multiplié par 10x

36
Q

Le syndrome de Kallmann cause quoi?

A

Impaired sense of smell

37
Q

Axe hypothalamus pituitary liver

A

a) stress, exercice, famine, HYPOglycémie, aging stimule hypothalamus à faire du GHRH
b) GHRH va au GHRH-R dans l’hypophyse – (PKA)
c) Synthèse et sécrétion de GH
d) va au GH-R – (JAK/STAT) hépatocyte
e) dans hépatocyte on a sécértion de IGF-1, IGFBP, ALS et on fait de gluconeogenese

38
Q

Actions de rétroation de IGF-1?

A

a) inhibe pituitary somatotrope (hypophyse)
b) active neurone somatostatien (hypothalamus)
c) inhibe GHRH neuron (hypothalamus)

39
Q

Spermiogénèse = ?
Spermiation = ?

A

spermiogenèse = spermatide à spermatozoide
spermiation = libération des spermatozoide

40
Q

Artères à l’éminence médiane?

A

artères hypophysaires supérieures forment un réseau capillaire à l’éminence médiane, le réseau de capillaires se recombine dans les veines portes longues qui se drainent le long de la tige pituitaire jusqu’au lobe antérieur de l’hypophyse ou ca se décompose en un autre réseau capillaire qui apporte des hormones dont la GNRH à l’hypophyse antérieur

41
Q

GHRH est un membre d’une famille homologue de peptides dont …

A

VIP, glucagon, sécrétine

42
Q

V ou F: La somatostatine inhibe la relâche de Gh et augmente la relâche de TSH

A

FAUX
inhibe GH ET TSH

abaisse AMPc par Gi

43
Q

V ou F: les cellules sécérétant la GH dans l’hypophyse sont basophile

A

Faux
acidophiles

dans la portion latérale du lobe antérieur

44
Q

Il y a plusieurs types de GH?

A

Oui!
75% c’est une avec 191 aminoacides (22kDa)

50% de 22kDA est lié à la portion N-terminale (domaine extracellulaire du récepteur GH qui s’appelle GH binding protein)

45
Q

V ou F: GH peut agire sur le récepteur de prolactine

A

VRAI comme agoniste
GH similaire à prolactine et hPL

46
Q

Ou se fait la dégradation de GH?

A

foie et reins, demie vie de 20 minutes

47
Q

IGF-1 vs IGF-2

A
  • IGF-1 est la forme majeure produite dans la plupart des tissus adultes (récepteur IGF DE type 1)
  • IGF-2 est la forme majeure produire chez le fœtus. (récepteur IGF de type 1 mais aussi de type 2 qui lui ne ressemble pas à celui de l’insuline)

Notez que la corrélation entre la GH et IGF-1 est plus grande que celle entre GH et IGF-2. En effet, durant la puberté, lorsque les niveaux de GH augmentent, les niveaux d’IGF-1 augmentent aussi.

48
Q

V ou F: IGF 1 et 2 ressemblent à la proinsuline

A

Vrai, peuvent réagir de manière croiser.

à haute concentrations, ca imite l’action de l’insuline

49
Q

Comment est transporté IGF

A

lié à IGFBP (IGF binding proteins) – inhibe action de IGF-1 mais augmente ++ sa demie vie (jusqu’à 12h)
complexe IGFBP-ALS-IGF1 médie transport et dispo de IGF-1

Les protéases d’IGFBP dégradent IGFBP et jouent probablement un rôle localement pour générer des IGF libres (actif).

50
Q

Balance azotée et GH?

A

La balance azotée correspond à la quantité d’azote ingérée par l’alimentation moins la quantité d’azote excrétée par l’urine. Une balance azotée positive signifie que l’organisme retient plus d’azote qu’il n’en perd, ce qui est un indicateur d’un état anabolique favorable à la croissance et à la réparation des tissus.

nitrogene bon pour les muscles so on garde et uree degrad de muscles pas fait ici

51
Q

Vieillissement et muscles?

A

Gaspillage musculaire avec vieillissement en partie causé par diminution de la sécrétion de GH

52
Q

V ou F: GH antagonise partout l’action de l’insuline

A

Faux
pas dans le foie le reste oui

53
Q

V ou F: GH stimule croissance des os et des oranes viscéraux

A

Vrai

Si donnée in vivo, la GH résulte en une augmentation de la croissance du cartilage, de la longueur des os longs et de la
croissance du périoste. La plupart de ces actions sont médiées par les IGF (Les IGF ont des effets profonds sur les os et le cartilage. Ils médient l’action de la GH sur le cartilage et la croissance osseuse.)

54
Q

Adultes: IGF1 augmente longueur des os

A

non la croissance en longeuur cesse, mais la croissance appositionnelle continue après la fermeture des épiphyses

55
Q

V ou F: IGF inhibent absorption de glucose et d’acides aminés

A

Faux
Les IGF stimulent l’absorption de glucose et d’acide aminés et la synthèse des
protéines et de l’ADN.

56
Q

GH vs IGF
-carbohydrate
*glucose uptake extrahepatic
*hepatic glucose output
*hepatic glycogen stores
*plasma glucose
*insulin sensitivity

-lipid
*lipolysis in adipocytes, plasma free fatty acid levels
*plasma ketone bodies

-protein
*amino acid uptake
*protein synthesis
*nitrogen excretion

A

-carbohydrate
*glucose uptake extrahepatic: dim, aug
*hepatic glucose output: aug, dim
*hepatic glycogen stores: aug aug (avec glucocorticoids et insuline)
*plasma glucose: aug dim
*insulin sensitivity: dim, aug

-lipid
*lipolysis in adipocytes, plasma free fatty acid levels: aug dim
*plasma ketone bodies: aug dim

-protein
*amino acid uptake: aug aug
*protein synthesis: aug aug
*nitrogen excretion: dim dim

57
Q

Quand est-ce qu’on suspecte hypogonadisme?

A

petites testicules, absence des caractéristiques sexuelles mâles secondaires,
diminution de la libido, ATCD d’absence de réponse aux inhibiteurs de PDE-5

58
Q

Sx acromégalie

A

protubérance abdomen (aug tissu adipeux viscéral, hypertrophie viscere)
aug poids cerveau (ventricules plus petit)
gros nez oreilles mandibules
prognathisme
boitre craneinne et sinus large, protrusion de l’arete frontale
grosses mains pied
tunnel carpien, articulations prob
voix graves
aug pilosité
thorax en tonneau (croissance cotes
transpiration et stinky
neuropathies périphériques (fibrose endoneurale)
céphalée (tumeur hypophysaire)
hémianopsie bitemporale (compression chiasma optique)
atteinte cardique et HTA (TIERS)
apnée du sommeil
hyperphosphatémie (GH aug absorption phosphate renale)
galactorhée (lactate)
spanioménorrhée (cycles espacée 5-8 sem) ou aménorrhée
troubles d’érection (tier)

59
Q

Causes de l’acromégalie

A

tumeur fonctionnelle des somatotropes, prend du temps ils consultent en 13-14 ans, deja deformations permanente

ceux avec gigantisme (avant fin croissance) vont avoir acromegalie si pas corrigée avant puberté, si non tx esperance de vie raccourcie

60
Q

Qu’est-ce qui fait ca GH ou IGF1

-dans le sang
*aug IGF1, ALS
*aug IGFBP
*aug phosphatase alkaline (os)
*aug hemoglobine, hematocrite

-cartilage, bone
*croissance en longue largeur

-visceral organs
*croissance

-renal
* aug vitD
*GFR aug

-skin
*hair growth stimuler
*sweat glands hyperplasie hypertrophie
*dermis plus thick

A

-dans le sang
*aug IGF1, ALS: GH seulement
*aug IGFBP: les 2
*aug phosphatase alkaline (os): IGF-1 surtout
*aug hemoglobine, hematocrite: surtout IGF-1

-cartilage, bone
*croissance en longue largeur: surtout IGF-1

-visceral organs
*croissance: les 2

-renal
* aug vitD: surtout GH (positive calcium balance)
*GFR aug: surtout IGF-1

-skin
*hair growth stimuler: IGF-1
*sweat glands hyperplasie hypertrophie: GH
*dermis plus thick: les 2

61
Q

V ou F: GH aussi a un feedback negatif sur GHRH

A

Vrai (inhibe, et active somatostatine) et il y a IGF-1 qui fait ca aussi

62
Q

Comment est la sécrétion de GH

A

rythme diurnal (pic tôt le matin avant réveil), stages III et IV du sommeil (lent profond) inversé chez travailleurs de nuit, pulsatile (varie bcp on mesure plutôt IGF-1 pour ca, demi vie plus longue)

63
Q

GH: qu’est ce qui stimule et qu’est ce qui inhibe?

A

stimule: stress, hypoglycémie (promeut la lipolyse, aug synthese proteine, antagonise insuline), aug d’acides aminés dans le sang, exercice, faim, ghréline, estrogenes, androgenes, hormones thyroidienes (les 3 aug durant puberté, effets sur secretion IGF1 et maturation osseuse)

inhibe: hyperglycémie, aug acides gras libres, obésité (psk on a une résistance à l’insuline et psk on plus d’acide gras)

64
Q

effet ghreline sur GH?

A

Ghrelin acts on the hypothalamus, which is an area of the brain that plays a key role in regulating the release of hormones such as GH. Ghrelin stimulates the hypothalamus to release a hormone called growth hormone-releasing hormone (GHRH), which in turn signals the pituitary gland to release GH into the bloodstream.

65
Q

une ou deux vésicules séminales

A

deux

66
Q

jonction du contenu des 2 testicules

A

uretre prostatique

67
Q

Gras estro vs testo

A

estro sous cutané
testo visceres

68
Q

infection dysfonction érectile

A

oreillons when ados, échovirus

69
Q

V ou F: Puberté précoce cause grande taille adulte

A

FAUX
petite taille vs puberté retardée on a pas la fusion précoce on continue donc de grandir

70
Q

Bref, hormones de contre-régulation à l’hypogly

A

glucagon = première ligne (glycogenolyse, néoglugogenese après, cetogenese, moins de synthese de AGL, oxydation acide gras)

adrénaline: glycogenolyse, sx

cortisol et GH (tardivement): aug catabolisme protéique, aug acides aminés donc néoglucogense, résistance à l’insuline

71
Q

Hypoglycémie, l’hypothalamus/hypophyse secrete quoi?

A

SNA (agit sur pancréas pour aug glucagon et diminue insuline, ce qui aug gluconeogense et glycogenolyse) sur adrenal (cortisol aug et epinephrine aug) et agit direct sur le foie— parasympa FAIM

ACTH (agit sur adrenal, aug cortisol, epinephrine, qui fait la mm action surle foie; et ca agit aussi sur les tissus adipeux et squelettiques)

GH agit sur tissus adipeux et squelettiques (diminue utilisation de glucose, aug lipolyse, aug amino acide mobilization)

72
Q

cetogenese vient de acide gras ou acides aminés

et gluconeo?

A

KETO = acides gras

gluconeo = acides aminés (et gras)

73
Q

Hypospadias = ?

A

Malformation congénitale de l’urètre chez l’homme,caractérisée par la division, sur une distance variable, de sa paroi inférieure, avec un orifice situé à une distance variable de l’extrémité du gland.

74
Q

Cryptoorchidie = ?

A

Se dit d’un testicule qui n’est pas descendu sous le tubercule pubien chez un enfant de taille normale. Le problème peut être uni ou bilatéral. Il s’agit d’un défaut de migration à partir de l’abdomen.

75
Q

Grades de mobilité des spermatozoides

A

Grade (a) : mobilité en trajet fléchant, rapide (supérieur à 25 µm/s)

Grade (b) : mobilité lente et progressive (5-25 µm/s)

Grade (c) : mobilité sur place.

Grade (d) : immobilité

76
Q

Klinefelter tx

A

s’administrer régulièrement des androgènes (injections ou préparations transdermiques)

77
Q

ITD? what are the chances et comment c’est préservé?

A

l’insémination thérapeutique avec sperme de donneur (ITD)

chances environ 75% si femme fertile

Quant à la congélation, le sperme est mélangé avec un milieu protecteur avant d’être conservé dans l’azote liquide. Même si certains spermatozoïdes subissent des dommages, un très grand nombre peuvent féconder normalement un ovocyte.

Endocrino extra (20 decks)

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