APP 2

Question 1

Premières cellules affectées par l’insuline?

Answer 1

cellules alpha ou on inhibe la sécrétion de glucagon

Question 2

Quelles sont les fonctions de l’insuline?

Answer 2

absorption et utilisation de glucose pas le muscle squelettique et tissu adipeux

aug glycogene dans le foie et muscles

suppression gluconeogenese

synthese TG, stockage dans le foie et tissu adipeux

clairance chylomicrons

suppression de la lipolyse dans tissu adipeux

synthèse protéines à partir des acides aimés, inhibe dégrad proteines dans tissus peri

Question 3

V ou F: la proinsuline et petide C ont un effet bio

Answer 3

F, 7-8% de l’insuline pour proinsuline (OUI) mais rien pour peptide C de connu

Question 4

Demi vie de l’insuline?

Answer 4

5 minutes, éliminé par endocytose, dégradée dans le foie (moitié dès que ca sort avant de quitter le foie) et le rein

Question 5

Résumé insuline:
-stimulants
-amplifiers of glucose induced insulin release
-inhibitors

Answer 5

stimulants: glucose, acides aminés (leucines, neurals (vagal, acetylcholine), SULFONYLUREAS, MEGLITINIDES

amplifiers: GL1, GIP, cholecystokinine, gastrine, secretine, beta adrenergic, arginine (acide aminé), GLP1 AGONISTS

inhib: alpha adrenergique, somatostatine, meds (beta blockers, phenytoin, vinblastine, colchicine)

Question 6

Comment l’insuline stimule la synthèse de protéines ribosomiques dans le muscle?

Answer 6

mTORC1

Question 7

inhibition de la lipolyse intracellulaire – effet?

Answer 7

facteur régulateur clé dans l’action de l’insuline sur gluconeogenese et cetogenese du foie (moins d’acides gras se rendent)

Question 8

V ou F: l’organe cible principal du glucagon est le tissu adipeux

Answer 8

FAUX
foie, tissu adipeux moins important

le glucagon favorise le transport d’énergie du foie jusqu’aux autres tissus entre les repas.
Le foie, par sa connexion avec le pancréas par la veine portale, représente l’organe cible principal du glucagon,

Question 9

Flot net des voies métaboliques hépatiques déterminé par..?

Answer 9

ration insuline/glucagon

Question 10

GLP-1: cellules ou et nom? effet?

Answer 10

cellules L dans ileum distal et colon, leurs récepteurs sont surtout dans les cellules B du pancreas

effet: dév et croissance ilots pancréatiques (surtout cellule B, inhibe apoptose), sécrétion insuline, somato, inhibe glucagon
estomax — frein iléal, inhibe vidange gastrique, inhibe la voie orexigene aug la satiété

Question 11

Pruit et vulvovaginite plus type 1 ou type 2?

Answer 11

Il est souvent présent chez les diabétiques de type II qui présentent aussi une prédisposition aux infections
cutanées
▪ Les vaginites pourraient être liées à la glycémie élevée prédisposant à une prolifération bactérienne des
bactéries de la flore vaginale.

Question 12

V ou F: Db type 1 associé à l’obésité

Answer 12

faux
Au lieu de cela, l’atrophie musculaire et la déshydratation favorisent une perte
de poids, une douleur musculaire et une faiblesse. Les patients éprouvent des mictions fréquentes (polyurie), une soif excessive et une consommation fréquente d’eau (polydipsie). Les patients souffrent aussi de la faim en raison de déséquilibres dans la signalisation hypothalamique, menant à une polyphagie.

Question 13

V ou F: importance génétique plus en type 2 que en type 1

Answer 13

Vrai

Question 14

GLUT3 est ou?

Answer 14

intestin, cerveau

Question 15

MODY vite fait?

Answer 15

monogenique, avant 25 ans, défaut de libération d’insuline induite par le glucose, autosomique dom, 3 generations de famille, PAS OBESE, PAS resistance à l’insuline, PAS CETOE, hypergly facile à controler
ex mody 2 = deficit glucokinase

tx habitudes de vie ou sulfonylurée

Question 16

nommez des cétones

Answer 16

acétoacétate, beta hydroxybutyrate(PREDOMINANTE), acétone

rapport beta hydroxy et acétone augmente de 1:1 à 5:1

Question 17

V ou F: dans l’acidocétose le patient a trop de potassium

Answer 17

Faux
L’hyperkaliémie se produit malgré la déplétion du potassium total du corps, en raison du déplacement du
potassium des espaces intracellulaires vers les espaces extracellulaires dans l’acidose systémique.

Question 18

V ou F: il manque de phosphate dans le corps dans une acidocétose

Answer 18

Vrai mais on a une hyperphosphatémie

Question 19

Calcul osmolalité sérique

Answer 19

Posm = 2*Na + glucose + urée

Question 20

Quelle est l’osmolalité sérique chez l’homme normalement?

Answer 20

280-300 mOsm/kg

Question 21

V ou F: aug de GB dans acidocétose

Answer 21

Vrai, rx stress sur le corps

Question 22

Qu’est ce qui arrive plus tard état hyperosmolaire ou acidocétose?

Answer 22

hyperosmolaire!! ils n’ont pas de cétose

rare chez db1, acidocétose avant

Question 23

Quand est-ce que la léthargie et la confuion de développent?

Answer 23

osmolarité plus que 330 mOsm/kg ou meme 320, eau attiré en dehors des neurones – coma

Question 24

Pas de cétose dans hyperosmolaire why?

Answer 24

Ainsi, même si un ratio insuline/glucagon faible favorise la cétogenèse dans le foie, la disponibilité limitée des
précurseurs des acides gras libres venant de la périphérie limite le taux auquel les cétones sont produites.

Question 25

hyperglycémique, hyperosmolaire, non cétogene?

Answer 25

hyperosmo

Question 26

Pourquoi sodium haut dans hyperosmo?

Answer 26

Dans des cas moins sévères, une hyponatrémie dilutionnelle ou des pertes urinaires de sodium peut réduire le sodium sérique à 120-125 mEq/L, protégeant jusqu’à un certain point de l’hyperosmolarité extrême 🡪 mais le sodium sérique va augmenter en fonction de la sévérité de la déshydratation

Question 27

Priorité en choissiant médicament

Answer 27

si maladie CV clinique (on donne un agent avec bénéfices cardio -- empaglifozine, liraglutide)

Question 28

Liraglutide est un quoi? et empagliflozin?

Answer 28

ligra = agoniste GLP1 empa = inhib SGLT2

Question 29

La metformin est un

Answer 29

Biguanides

Question 30

V ou F: metformin diminue la dégradation de GLP-1

Answer 30

Vrai

Question 31

TZD = ?

Answer 31

thiazolidinedione agissent surtout sur tissu adipeux

Question 32

médicaments avec hypoglycémie?

Answer 32

sulfonylurée, meglitinide, analogues de la d-phenylalanine)

Question 33

Résumé médicaments -sécrétalogues? -agents avec effet incrétine (dep gluucose) -inhib prod hépatique -ralentissement absorp -stimul utilisation de glucose

Answer 33

-sécrétalogues: sulfonylurée, metaglinides, natéglinide -agents avec effet incrétine: inhib DPP4, analogues GLP1 -inhib prod hépatique: biguadines, TZD, insuline -ralentissement absorp: inhib alpha glucosidases -stimul utilisation de glucose: TZD, biguadines, insuline note: ceux qui inhib prod hépatique et stimulent utilisation de glucose ce sont les mêmes

Question 34

neuroglycopénie = ?

Answer 34

insuffisance de glucose pour fonctionnement normal

Question 35

Comment renvrser hypoglycemic unawarness?

Answer 35

taux de glucose élevé pdt plusieurs semaines

Question 36

Réponse normal vs DB1 à hypoglycémie glucagon adrenergique

Answer 36

normal: glucagon monte vite à 3-5x baseline, glycogenolyse db1: reponse glycagon perdue normal: adrenergic raises hepatic glycose, warnings db1: blutented or absent -- neural damage (age) ou dysfunction (frequent hypo)

Question 37

V ou F: Seule la norépinéphrine est relâchée par les terminaisons nerveuses sympathiques postganglionnaires.

Answer 37

Vrai

Question 38

Catécho relachées quand

Answer 38

hypoglycemie, stress, exercice

Question 39

V ou F: ● Les catécholamines circulantes, qui inhibent la sécrétion d’insuline par les récepteurs α2-adrénergiques, stimulent la sécrétion de glucagon par les récepteurs β2-adrénergiques.

Answer 39

Vrai

Question 40

On a dit que avec db de 5 ans, on perd la reponse du glucagon. Quand ca c'est perdu reponse sympa a plus d'importance, probleme?

Answer 40

Malheureusement, le vieillissement, les neuropathies autonomique et l’insensibilité à l’hypoglycémie (hypoglycemic unawareness) causée par des niveaux faibles de glucose récurrents diminuent les réponses adrénergiques

Question 41

Kussmaul vs Cheynes Stokes

Answer 41

Respiration profonde et laborieuse avec un rythme normal ou accéléré, caractéristique de l'acidose métabolique. A distinguer du Cheyne Stokes ou il y a alternance de tachypnée avec des périodes d'apnée et que l'on observe lors de certaines atteintes du système nerveux central.

Question 42

Natrémie acidocétose vs hyperosmolaire chlore? potassium? HCO3-?

Answer 42

acidocétose: hyponatrémie hyperosmo: hypernatrémie même chose pour le chlore bas en acidocétose et haut en hyperosmo potassium haut pour les 2 HCO3 très bas acidocétose, bas hyperosmo

Question 43

PO2 et PCO2 acidoctéose vs hyperosmo

Answer 43

acidocétose: PO2 haut, PCO2 bas hyperosmo: PO2 bas, PCO2 normal