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Endocrino extra > APP 2 > Flashcards

APP 2 Flashcards

1
Q

Premières cellules affectées par l’insuline?

A

cellules alpha ou on inhibe la sécrétion de glucagon

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2
Q

Quelles sont les fonctions de l’insuline?

A

absorption et utilisation de glucose pas le muscle squelettique et tissu adipeux

aug glycogene dans le foie et muscles

suppression gluconeogenese

synthese TG, stockage dans le foie et tissu adipeux

clairance chylomicrons

suppression de la lipolyse dans tissu adipeux

synthèse protéines à partir des acides aimés, inhibe dégrad proteines dans tissus peri

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3
Q

V ou F: la proinsuline et petide C ont un effet bio

A

F, 7-8% de l’insuline pour proinsuline (OUI) mais rien pour peptide C de connu

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4
Q

Demi vie de l’insuline?

A

5 minutes, éliminé par endocytose, dégradée dans le foie (moitié dès que ca sort avant de quitter le foie) et le rein

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5
Q

Résumé insuline:
-stimulants
-amplifiers of glucose induced insulin release
-inhibitors

A

stimulants: glucose, acides aminés (leucines, neurals (vagal, acetylcholine), SULFONYLUREAS, MEGLITINIDES

amplifiers: GL1, GIP, cholecystokinine, gastrine, secretine, beta adrenergic, arginine (acide aminé), GLP1 AGONISTS

inhib: alpha adrenergique, somatostatine, meds (beta blockers, phenytoin, vinblastine, colchicine)

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6
Q

Comment l’insuline stimule la synthèse de protéines ribosomiques dans le muscle?

A

mTORC1

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7
Q

inhibition de la lipolyse intracellulaire – effet?

A

facteur régulateur clé dans l’action de l’insuline sur gluconeogenese et cetogenese du foie (moins d’acides gras se rendent)

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8
Q

V ou F: l’organe cible principal du glucagon est le tissu adipeux

A

FAUX
foie, tissu adipeux moins important

le glucagon favorise le transport d’énergie du foie jusqu’aux autres tissus entre les repas.
Le foie, par sa connexion avec le pancréas par la veine portale, représente l’organe cible principal du glucagon,

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9
Q

Flot net des voies métaboliques hépatiques déterminé par..?

A

ration insuline/glucagon

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10
Q

GLP-1: cellules ou et nom? effet?

A

cellules L dans ileum distal et colon, leurs récepteurs sont surtout dans les cellules B du pancreas

effet: dév et croissance ilots pancréatiques (surtout cellule B, inhibe apoptose), sécrétion insuline, somato, inhibe glucagon
estomax — frein iléal, inhibe vidange gastrique, inhibe la voie orexigene aug la satiété

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11
Q

Pruit et vulvovaginite plus type 1 ou type 2?

A

Il est souvent présent chez les diabétiques de type II qui présentent aussi une prédisposition aux infections
cutanées
▪ Les vaginites pourraient être liées à la glycémie élevée prédisposant à une prolifération bactérienne des
bactéries de la flore vaginale.

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12
Q

V ou F: Db type 1 associé à l’obésité

A

faux
Au lieu de cela, l’atrophie musculaire et la déshydratation favorisent une perte
de poids, une douleur musculaire et une faiblesse. Les patients éprouvent des mictions fréquentes (polyurie), une soif excessive et une consommation fréquente d’eau (polydipsie). Les patients souffrent aussi de la faim en raison de déséquilibres dans la signalisation hypothalamique, menant à une polyphagie.

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13
Q

V ou F: importance génétique plus en type 2 que en type 1

A

Vrai

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14
Q

GLUT3 est ou?

A

intestin, cerveau

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15
Q

MODY vite fait?

A

monogenique, avant 25 ans, défaut de libération d’insuline induite par le glucose, autosomique dom, 3 generations de famille, PAS OBESE, PAS resistance à l’insuline, PAS CETOE, hypergly facile à controler
ex mody 2 = deficit glucokinase

tx habitudes de vie ou sulfonylurée

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16
Q

nommez des cétones

A

acétoacétate, beta hydroxybutyrate(PREDOMINANTE), acétone

rapport beta hydroxy et acétone augmente de 1:1 à 5:1

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17
Q

V ou F: dans l’acidocétose le patient a trop de potassium

A

Faux
L’hyperkaliémie se produit malgré la déplétion du potassium total du corps, en raison du déplacement du
potassium des espaces intracellulaires vers les espaces extracellulaires dans l’acidose systémique.

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18
Q

V ou F: il manque de phosphate dans le corps dans une acidocétose

A

Vrai mais on a une hyperphosphatémie

19
Q

Calcul osmolalité sérique

A

Posm = 2*Na + glucose + urée

20
Q

Quelle est l’osmolalité sérique chez l’homme normalement?

A

280-300 mOsm/kg

21
Q

V ou F: aug de GB dans acidocétose

A

Vrai, rx stress sur le corps

22
Q

Qu’est ce qui arrive plus tard état hyperosmolaire ou acidocétose?

A

hyperosmolaire!! ils n’ont pas de cétose

rare chez db1, acidocétose avant

23
Q

Quand est-ce que la léthargie et la confuion de développent?

A

osmolarité plus que 330 mOsm/kg ou meme 320, eau attiré en dehors des neurones – coma

24
Q

Pas de cétose dans hyperosmolaire why?

A

Ainsi, même si un ratio insuline/glucagon faible favorise la cétogenèse dans le foie, la disponibilité limitée des
précurseurs des acides gras libres venant de la périphérie limite le taux auquel les cétones sont produites.

25
Q

hyperglycémique, hyperosmolaire, non cétogene?

A

hyperosmo

26
Q

Pourquoi sodium haut dans hyperosmo?

A

Dans des cas moins sévères, une hyponatrémie dilutionnelle
ou des pertes urinaires de sodium peut réduire le sodium sérique à 120-125 mEq/L, protégeant jusqu’à un
certain point de l’hyperosmolarité extrême 🡪 mais le sodium sérique va augmenter en fonction de la sévérité
de la déshydratation

27
Q

Priorité en choissiant médicament

A

si maladie CV clinique (on donne un agent avec bénéfices cardio – empaglifozine, liraglutide)

28
Q

Liraglutide est un quoi? et empagliflozin?

A

ligra = agoniste GLP1
empa = inhib SGLT2

29
Q

La metformin est un

A

Biguanides

30
Q

V ou F: metformin diminue la dégradation de GLP-1

A

Vrai

31
Q

TZD = ?

A

thiazolidinedione

agissent surtout sur tissu adipeux

32
Q

médicaments avec hypoglycémie?

A

sulfonylurée, meglitinide, analogues de la d-phenylalanine)

33
Q

Résumé médicaments
-sécrétalogues?
-agents avec effet incrétine (dep gluucose)
-inhib prod hépatique
-ralentissement absorp
-stimul utilisation de glucose

A

-sécrétalogues: sulfonylurée, metaglinides, natéglinide
-agents avec effet incrétine: inhib DPP4, analogues GLP1
-inhib prod hépatique: biguadines, TZD, insuline
-ralentissement absorp: inhib alpha glucosidases
-stimul utilisation de glucose: TZD, biguadines, insuline

note: ceux qui inhib prod hépatique et stimulent utilisation de glucose ce sont les mêmes

34
Q

neuroglycopénie = ?

A

insuffisance de glucose pour fonctionnement normal

35
Q

Comment renvrser hypoglycemic unawarness?

A

taux de glucose élevé pdt plusieurs semaines

36
Q

Réponse normal vs DB1 à hypoglycémie
glucagon
adrenergique

A

normal: glucagon monte vite à 3-5x baseline, glycogenolyse
db1: reponse glycagon perdue

normal: adrenergic raises hepatic glycose, warnings
db1: blutented or absent – neural damage (age) ou dysfunction (frequent hypo)

37
Q

V ou F: Seule la norépinéphrine est relâchée par les terminaisons nerveuses sympathiques postganglionnaires.

A

Vrai

38
Q

Catécho relachées quand

A

hypoglycemie, stress, exercice

39
Q

V ou F: ● Les catécholamines circulantes, qui inhibent la sécrétion d’insuline par les récepteurs α2-adrénergiques, stimulent
la sécrétion de glucagon par les récepteurs β2-adrénergiques.

A

Vrai

40
Q

On a dit que avec db de 5 ans, on perd la reponse du glucagon. Quand ca c’est perdu reponse sympa a plus d’importance, probleme?

A

Malheureusement, le vieillissement, les neuropathies autonomique et l’insensibilité à l’hypoglycémie
(hypoglycemic unawareness) causée par des niveaux faibles de glucose récurrents diminuent les réponses
adrénergiques

41
Q

Kussmaul vs Cheynes Stokes

A

Respiration profonde et laborieuse avec un rythme normal ou accéléré, caractéristique de l’acidose métabolique. A distinguer du Cheyne Stokes ou il y a alternance de tachypnée avec des périodes d’apnée et que l’on observe lors de certaines atteintes du système nerveux central.

42
Q

Natrémie acidocétose vs hyperosmolaire

chlore? potassium?
HCO3-?

A

acidocétose: hyponatrémie
hyperosmo: hypernatrémie

même chose pour le chlore bas en acidocétose et haut en hyperosmo

potassium haut pour les 2

HCO3 très bas acidocétose, bas hyperosmo

43
Q

PO2 et PCO2 acidoctéose vs hyperosmo

A

acidocétose: PO2 haut, PCO2 bas

hyperosmo: PO2 bas, PCO2 normal

Endocrino extra (20 decks)

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