APP 2 Flashcards
Premières cellules affectées par l’insuline?
cellules alpha ou on inhibe la sécrétion de glucagon
Quelles sont les fonctions de l’insuline?
absorption et utilisation de glucose pas le muscle squelettique et tissu adipeux
aug glycogene dans le foie et muscles
suppression gluconeogenese
synthese TG, stockage dans le foie et tissu adipeux
clairance chylomicrons
suppression de la lipolyse dans tissu adipeux
synthèse protéines à partir des acides aimés, inhibe dégrad proteines dans tissus peri
V ou F: la proinsuline et petide C ont un effet bio
F, 7-8% de l’insuline pour proinsuline (OUI) mais rien pour peptide C de connu
Demi vie de l’insuline?
5 minutes, éliminé par endocytose, dégradée dans le foie (moitié dès que ca sort avant de quitter le foie) et le rein
Résumé insuline:
-stimulants
-amplifiers of glucose induced insulin release
-inhibitors
stimulants: glucose, acides aminés (leucines, neurals (vagal, acetylcholine), SULFONYLUREAS, MEGLITINIDES
amplifiers: GL1, GIP, cholecystokinine, gastrine, secretine, beta adrenergic, arginine (acide aminé), GLP1 AGONISTS
inhib: alpha adrenergique, somatostatine, meds (beta blockers, phenytoin, vinblastine, colchicine)
Comment l’insuline stimule la synthèse de protéines ribosomiques dans le muscle?
mTORC1
inhibition de la lipolyse intracellulaire – effet?
facteur régulateur clé dans l’action de l’insuline sur gluconeogenese et cetogenese du foie (moins d’acides gras se rendent)
V ou F: l’organe cible principal du glucagon est le tissu adipeux
FAUX
foie, tissu adipeux moins important
le glucagon favorise le transport d’énergie du foie jusqu’aux autres tissus entre les repas.
Le foie, par sa connexion avec le pancréas par la veine portale, représente l’organe cible principal du glucagon,
Flot net des voies métaboliques hépatiques déterminé par..?
ration insuline/glucagon
GLP-1: cellules ou et nom? effet?
cellules L dans ileum distal et colon, leurs récepteurs sont surtout dans les cellules B du pancreas
effet: dév et croissance ilots pancréatiques (surtout cellule B, inhibe apoptose), sécrétion insuline, somato, inhibe glucagon
estomax — frein iléal, inhibe vidange gastrique, inhibe la voie orexigene aug la satiété
Pruit et vulvovaginite plus type 1 ou type 2?
Il est souvent présent chez les diabétiques de type II qui présentent aussi une prédisposition aux infections
cutanées
▪ Les vaginites pourraient être liées à la glycémie élevée prédisposant à une prolifération bactérienne des
bactéries de la flore vaginale.
V ou F: Db type 1 associé à l’obésité
faux
Au lieu de cela, l’atrophie musculaire et la déshydratation favorisent une perte
de poids, une douleur musculaire et une faiblesse. Les patients éprouvent des mictions fréquentes (polyurie), une soif excessive et une consommation fréquente d’eau (polydipsie). Les patients souffrent aussi de la faim en raison de déséquilibres dans la signalisation hypothalamique, menant à une polyphagie.
V ou F: importance génétique plus en type 2 que en type 1
Vrai
GLUT3 est ou?
intestin, cerveau
MODY vite fait?
monogenique, avant 25 ans, défaut de libération d’insuline induite par le glucose, autosomique dom, 3 generations de famille, PAS OBESE, PAS resistance à l’insuline, PAS CETOE, hypergly facile à controler
ex mody 2 = deficit glucokinase
tx habitudes de vie ou sulfonylurée
nommez des cétones
acétoacétate, beta hydroxybutyrate(PREDOMINANTE), acétone
rapport beta hydroxy et acétone augmente de 1:1 à 5:1
V ou F: dans l’acidocétose le patient a trop de potassium
Faux
L’hyperkaliémie se produit malgré la déplétion du potassium total du corps, en raison du déplacement du
potassium des espaces intracellulaires vers les espaces extracellulaires dans l’acidose systémique.
V ou F: il manque de phosphate dans le corps dans une acidocétose
Vrai mais on a une hyperphosphatémie
Calcul osmolalité sérique
Posm = 2*Na + glucose + urée
Quelle est l’osmolalité sérique chez l’homme normalement?
280-300 mOsm/kg
V ou F: aug de GB dans acidocétose
Vrai, rx stress sur le corps
Qu’est ce qui arrive plus tard état hyperosmolaire ou acidocétose?
hyperosmolaire!! ils n’ont pas de cétose
rare chez db1, acidocétose avant
Quand est-ce que la léthargie et la confuion de développent?
osmolarité plus que 330 mOsm/kg ou meme 320, eau attiré en dehors des neurones – coma
Pas de cétose dans hyperosmolaire why?
Ainsi, même si un ratio insuline/glucagon faible favorise la cétogenèse dans le foie, la disponibilité limitée des
précurseurs des acides gras libres venant de la périphérie limite le taux auquel les cétones sont produites.
hyperglycémique, hyperosmolaire, non cétogene?
hyperosmo
Pourquoi sodium haut dans hyperosmo?
Dans des cas moins sévères, une hyponatrémie dilutionnelle
ou des pertes urinaires de sodium peut réduire le sodium sérique à 120-125 mEq/L, protégeant jusqu’à un
certain point de l’hyperosmolarité extrême 🡪 mais le sodium sérique va augmenter en fonction de la sévérité
de la déshydratation
Priorité en choissiant médicament
si maladie CV clinique (on donne un agent avec bénéfices cardio – empaglifozine, liraglutide)
Liraglutide est un quoi? et empagliflozin?
ligra = agoniste GLP1
empa = inhib SGLT2
La metformin est un
Biguanides
V ou F: metformin diminue la dégradation de GLP-1
Vrai
TZD = ?
thiazolidinedione
agissent surtout sur tissu adipeux
médicaments avec hypoglycémie?
sulfonylurée, meglitinide, analogues de la d-phenylalanine)
Résumé médicaments
-sécrétalogues?
-agents avec effet incrétine (dep gluucose)
-inhib prod hépatique
-ralentissement absorp
-stimul utilisation de glucose
-sécrétalogues: sulfonylurée, metaglinides, natéglinide
-agents avec effet incrétine: inhib DPP4, analogues GLP1
-inhib prod hépatique: biguadines, TZD, insuline
-ralentissement absorp: inhib alpha glucosidases
-stimul utilisation de glucose: TZD, biguadines, insuline
note: ceux qui inhib prod hépatique et stimulent utilisation de glucose ce sont les mêmes
neuroglycopénie = ?
insuffisance de glucose pour fonctionnement normal
Comment renvrser hypoglycemic unawarness?
taux de glucose élevé pdt plusieurs semaines
Réponse normal vs DB1 à hypoglycémie
glucagon
adrenergique
normal: glucagon monte vite à 3-5x baseline, glycogenolyse
db1: reponse glycagon perdue
normal: adrenergic raises hepatic glycose, warnings
db1: blutented or absent – neural damage (age) ou dysfunction (frequent hypo)
V ou F: Seule la norépinéphrine est relâchée par les terminaisons nerveuses sympathiques postganglionnaires.
Vrai
Catécho relachées quand
hypoglycemie, stress, exercice
V ou F: ● Les catécholamines circulantes, qui inhibent la sécrétion d’insuline par les récepteurs α2-adrénergiques, stimulent
la sécrétion de glucagon par les récepteurs β2-adrénergiques.
Vrai
On a dit que avec db de 5 ans, on perd la reponse du glucagon. Quand ca c’est perdu reponse sympa a plus d’importance, probleme?
Malheureusement, le vieillissement, les neuropathies autonomique et l’insensibilité à l’hypoglycémie
(hypoglycemic unawareness) causée par des niveaux faibles de glucose récurrents diminuent les réponses
adrénergiques
Kussmaul vs Cheynes Stokes
Respiration profonde et laborieuse avec un rythme normal ou accéléré, caractéristique de l’acidose métabolique. A distinguer du Cheyne Stokes ou il y a alternance de tachypnée avec des périodes d’apnée et que l’on observe lors de certaines atteintes du système nerveux central.
Natrémie acidocétose vs hyperosmolaire
chlore? potassium?
HCO3-?
acidocétose: hyponatrémie
hyperosmo: hypernatrémie
même chose pour le chlore bas en acidocétose et haut en hyperosmo
potassium haut pour les 2
HCO3 très bas acidocétose, bas hyperosmo
PO2 et PCO2 acidoctéose vs hyperosmo
acidocétose: PO2 haut, PCO2 bas
hyperosmo: PO2 bas, PCO2 normal
