CLM 01 - Síndrome Ictérica I (Hepatites) Flashcards
Etapas do metabolismo da bilirrubina
Captação, conjugação e excreção
Principal causa de aumento de bilirrubina indireta
Hemólise
Principais causas de aumento de bilirrubina direta
Colestase e hepatite
Icterícia por hemólise: como ficam Hb, reticulócitos, LDH e haptoglobina
- Reduzidos: Hb e haptoglobina
- Elevados: reticulócitos e LDH
Distúrbios primários do metabolismo que aumentam BI
Síndrome de Gilbert e Síndrome de Crigler-Najjar
Distúrbios primários do metabolismo que aumentam BD
Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor
Hepatites com transaminases > 1000
Virais, isquêmica e por droga
Temporalidade:
Hepatite aguda x crônica
> 6 meses = crônica
Hepatites virais que podem cronificar e qual apresenta maior risco
Hepatite B e Hepatite C (maior risco)
Qual hepatite viral apresenta maior risco de fulminar?
Hepatite B
Embora seja raro
Hepatite viral mais associada ao padrão colestático
Hepatite A
Vírus da hepatite que pode causar CHC sem causar cirrose
HBV
Formas clínicas da hepatite A
- Assintomática (maioria)
- Sintomática (pródromos¹ → icterícia² → convalescença)
- Colestática
- Fulminante (rara)
¹Inespecíficos: mal-estar, febre, náuseas, vômitos, anorexia e dor abdominal
²5-10% das crianças, 70-80% > 50 anos
Interpretação da sorologia da hepatite A
- Anti-HAV IgM+: hepatite A aguda
- Anti-HAV IgG+: infecção passada ou vacinação
Tratamento da hepatite A
Suporte
Profilaxia pré-exposição para hepatite A
Vacina (MS: uma dose com 15 meses)
Principais formas de transmissão das hepatites virais
- A e E: fecal-oral
- B, C e D: parenteral
Embora incomum, há transmissão sexual do HAV
Característica peculiar da hepatite E
Fulmina mais em gestantes
Risco de 20%
Material genético do HBV
DNA
Os demais vírus das hepatites são de RNA
Interpretação do painel sorológico da hepatite B:
HBsAg (-)
Anti-HBc (-)
Anti-HBs (-)
Suscetível
Interpretação do painel sorológico da hepatite B:
HBsAg (-)
Anti-HBc (+)
Anti-HBs (+)
Infecção prévia (inativo)
Interpretação do painel sorológico da hepatite B:
HBsAg (-)
Anti-HBc (-)
Anti-HBs (+)
Imune devido a vacinação
Interpretação do painel sorológico da hepatite B:
HBsAg (+)
Anti-HBc (+)
Anti-HBc IgM (+)
Anti-HBs (-)
Infecção aguda
Interpretação do painel sorológico da hepatite B:
HBsAg (+)
Anti-HBc (+)
Anti-HBc IgM (-)
Anti-HBs (-)
Infecção crônica
Interpretação do painel sorológico da hepatite B:
HBeAg (+) Anti-HBe (-)
Vírus replicando
Doença ativa
Alta infectividade
Interpretação do painel sorológico da hepatite B:
HBeAg (-) Anti-HBe (+)
Vírus contido
Doença inativa
Baixa infectividade
Interpretação do painel sorológico da hepatite B:
HBsAg (+)
HBeAg (-)
Anti-HBeAg (+/-)
HBV-DNA ↑
Mutante pré-core
Característica:
Hepatite B mutante pré-core
Falha na síntese de HBeAg
Suspeita na presença de HBsAg +, HBeAg - e transaminases elevadas
A pesquisa do DNA-HBV mostrará carga viral elevada
Manifestações extra-hepáticas da hepatite B
PAN, GN membranosa, Gianotti-Crosti¹
¹Pápulas eritematosas não pruriginosas
Profilaxia pós-exposição para hepatite B
Imunoglobulina + vacina em até 7 dias
14 dias se exposição sexual
IG deve ser feita apenas nos não vacinados ou com vacinação incompleta ou sem resposta vacinal adequada
Resposta vacinal adequada na hepatite B
Anti-HBs ≥ 10
Profilaxia pós-exposição para hepatite B no imunodeprimido (diferença)
Imunoglobulina mesmo se vacinado
Prevenção da infecção perinatal de hepatite B (conduta no RN)
Filhos de mães HBsAg +: vacina + IG em < 12h de vida
Aleitamento em caso de mãe com hepatite B
Permitido
Diferente do que se recomenda para prevenção vertical do HIV
Prevenção da infecção perinatal de hepatite B (conduta na gestante)
- Tenofovir (início 24ª-28ª sem) se HBeAg + ou CV > 200.000
- Não há indicação de cesárea
Hepatite D:
Diferença entre coinfecção aguda e superinfecção
Coinfecção aguda: hepatite B e D agudas simultâneas (não aumenta risco de cronificação)
Superinfecção: infecção pelo vírus D em portador de hepatite B crônica (↑ risco de cirrose e insuficiência hepática)
Hepatite C diagnóstico da infecção ativa
HCV-RNA (+)
Anti-HCV não confirma o diagnóstico
Interpretação e conduta: Anti-HCV (+)
Contato com o vírus C
Solicitar HCV-RNA (PCR)
Manifestações extra-hepáticas da hepatite C
Crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, líquen plano, porfiria cutânea tarda
Pode positivar o anti-LKM1
Principal marcador sorológico na hepatite autoimune tipo 1
Anticorpo antimúsculo liso
Principal marcador sorológico na hepatite autoimune tipo 2
Anti-LKM1
Achados da biópsia hepática na hepatite autoimune
Hepatite de interface, infiltrado linfoplasmocitário, formação de rosetas
Tratamento da hepatite autoimune
Corticoide + Azatioprina
Exceto assintomáticos e formas leves
Definição:
Insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante)
Lesão hepática aguda grave: coagulopatia (INR ≥ 1,5) + encefalopatia em pacientes sem cirrose ou hepatopatia prévia¹, dentro de 26 semanas
¹Nesse caso o diagnóstico pode ser de insuficiência hepática crônica agudizada
Etiologias mais comuns de insuficiência hepática aguda
Brasil: hepatite B
USA: paracetamol
Tratamento da insuficiência hepática aguda
Suporte intensivo (controle da hipertensão intracraniana, reposição glicêmica, hemodiálise contínua, controle de infecções) e transplante hepático
Transplante hepático:
Critérios de King’s College (paracetamol)
- pH arterial < 7,3 OU
- EH III-IV + INR > 6,5 (TAP > 100s) + Cr > 3,4
Transplante hepático:
Critérios de King’s College (qualquer etiologia, exceto paracetamol)
INR > 6,5 (TAP > 100s) OU
3 dos seguintes:
- Etiologia desfavorável: hepatites virais (exceto A e B), reação idiossincrásica a drogas, doença de Wilson
- Idade < 10 ou > 40 anos
- Intervalo icterícia até o coma > 7 dias
- INR > 3,5
- Bilirrubina total > 18
Antídoto do paracetamol
N-acetilcisteína
Padrão laboratorial da hepatite alcoólica
- AST > ALT (geralmente < 400)
- Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide)
Tratamento da hepatite alcoólica: indicação e drogas
Grave (Maddrey ≥ 32)
Prednisolona preferencialmente¹
Alternativa: Pentoxifilina
¹Prednisona precisa ser convertida à forma ativa pelo fígado