CIR 01 - Síndrome de Hipertensão Porta Flashcards
Definição:
Hipertensão porta
Pressão portal > 5 mmHg
Manifestações clínicas da hipertensão porta
Esplenomegalia, varizes esofagogástricas, encefalopatia, ascite
Etiologia da hipertensão porta de acordo com o local da obstrução
- Pré-hepática: trombose de veia porta e trombose de veia esplênica
- Intra-hepática pré-sinusoidal: esquistossomose
- Intra-hepática sinusoidal: cirrose
- Intra-hepática pós-sinusoidal: síndrome veno-oclusiva
- Pós-hepática: Budd-Chiari, obstrução de veia cava inferior, IC
Principal associação com varizes de fundo gástrico isoladas
Pancreatite crônica (trombose de veia esplênica)
Profilaxia primária de sangramento por varizes esofagogástricas:
Indicações
1) Cirrose + HP clinicamente significativa (ascite, circulação colateral, esplenomegalia ou gradiente de pressão venosa hepática ≥ 10 mmHg)
2) Sem HP clinicamente significativa ou contraindicação ao β-Bloqueador: varizes de médio e grande calibre (F2/F3) / varizes de pequeno calibre + alto risco de sangrar (Child B/C ou “pontos avermelhados - cherry red spots”)
2) Rastreamento com EDA
1) Não necessitam de rastreio com EDA
Profilaxia primária de sangramento por varizes esofagogástricas:
Método
β-Bloqueador não seletivo (Carvedilol, Propranolol) ou ligadura elástica
Preferencialmente β-Bloqueador
Sangramento por varizes esofagogástricas:
Profilaxias que devem ser adotadas
- Profilaxia secundária de sangramento por varizes esofagogástricas
- Profilaxia de PBE
Profilaxia secundária de sangramento por varizes esofagogástricas:
Método
β-Bloqueador não seletivo (Carvedilol, Propranolol) e ligadura elástica
Conduta inicial no sangramento por varizes esofagogástricas
Reposição volêmica + vasoconstritor esplâncnico (Somatostatina / Octreotide / Terlipressina)
Sangramento por varizes esofagogástricas:
Tempo para realização da endoscopia e tratamento endoscópico de escolha
12h
Ligadura elástica
Sangramento por varizes esofagogástricas:
Conduta se falha do tratamento clinicoendoscópico
TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) ou, na sua ausência, balão de Sengstaken-Blakemore*
*Máximo de 24h por risco de necrose de parede de esôfago
Principais vantagens e desvantagens do TIPS
Vantagens: controla sangramento e ascite e serve como ponte para transplante hepático
Desvantagens: piora encefalopatia e é pouco disponível
Profilaxia de PBE após sangramento por varizes esofagogástricas
Ceftriaxona; depois Norfloxacino (total: 7d)
Níveis de pressão porta associados à formação e ruptura de varizes
- Formação: > 10 mmHg
- Ruptura: > 12 mmHg
Indicações de paracentese diagnóstica
Ao diagnóstico da ascite / mudança no padrão da ascite / internação
GASA:
Definição e pontos de corte
Gradiente de albumina soro-ascite
- ≥ 1,1: Transudato - hipertensão porta (cirrose, IC, Budd-Chiari)
- < 1,1: Exsudato - doença do peritônio (neoplasia, tuberculose, doença pancreática)
Tratamento inicial da ascite em pacientes cirróticos
Restrição de sódio (< 2g/dia) + diureticoterapia: Espironolactona + Furosemina na proporção 100:40 mg/dia (máx: 400:160 mg/dia)
Restrição hídrica apenas se Na ≤ 125 mEq/L
Tratamento da ascite em pacientes cirróticos - refratária
- Paracentese terapêutica seriada
- TIPS
- Definitivo: transplante hepático
Indicação de reposição de albumina após paracentese
Paracentese > 5L - repor 6-10 g por L retirado (total)
Características da ascite quilosa
Aspecto leitoso e triglicerídeos elevados
Características da ascite pancreática
GASA < 1,1 / amilase elevada (> 1.000)
Características da ascite por tuberculose peritoneal
GASA < 1,1 / predomínio de mononucleares (linfócitos) / ↑ ADA
Diagnóstico diferencial:
Ascite cirrótica, cardíaca, nefrótica e maligna
- Cirrose: GASA ≥ 1,1 / Proteína < 2,5
- Maligna: GASA < 1,1 / Proteína > 2,5
- Cardíaca: GASA ≥ 1,1 / Proteína > 2,5
- Nefrótica: GASA < 1,1 / Proteína < 2,5
Principal agente etiológico da PBE em cirróticos
Escherichia coli
Principal agente etiológico da PBE em nefróticos
Streptococcus pneumoniae
Diagnóstico de PBE
Polimorfonucleares > 250/mm3 e cultura monobacteriana (+)
Diagnóstico de ascite neutrofílica
Polimorfonucleares > 250/mm3 e cultura monobacteriana (-)
Diagnóstico de bacterascite
Polimorfonucleares < 250/mm3 e cultura monobacteriana (+)
Tratamento da PBE
- Cefalosporina 3ª (Cefotaxima) por 5 dias
- Suspender diuréticos e betabloqueadores
- Profilaxia da síndrome hepatorrenal
Como é feita a profilaxia da síndrome hepatorrenal
Albumina
D1 - 1,5 g/kg
D3 - 1g/kg
Profilaxia secundária de PBE
Indicação e método
Todos qua já tiveram um episódio de PBE
Norfloxacino VO contínuo
Profilaxia primária de PBE:
Indicações
- Aguda se sangramento por varizes
- Crônica se proteína da ascite < 1,5 g/dL + função renal prejudicada ou falência hepática
Função renal prejudicada: Cr ≥ 1,2 ou Ur > 53,5 ou Na ≤ 130
Falência hepática: Child-Pugh ≥ 9 e Bt ≥ 3
Profilaxia primária de PBE:
Método
Aguda: Ceftriaxona; depois Norfloxacino (total: 7d)
Crônica: Norfloxacino VO contínuo
Tratamento da ascite neutrofílica
Igual ao da PBE
Tratamento da bacterascite
Sintomático: igual ao da PBE
Assintomático: repedir paracentese
Bioquímica do líquido ascítico na PBE
Proteína < 1 g/dL / Glicose ≥ 50 mg/dL / LDH ↑
Bioquímica do líquido ascítico na PBS
Proteína > 1 g/dL / Glicose < 50 mg/dL / LDH ↑
Cultura do líquido ascítico na PBS
Polimicrobiana
Tratamento da PBS
Acrescentar Metronidazol ao esquema e cirurgia se investigação por imagem positiva (pneumoperitônio por exemplo)
Principal toxina da encefalopatia hepática
Amônia
Principais desencadeantes da encefalopatia hepática
Hemorragia digestiva / HipoK e alcalose metabólica / diuréticos tiazídicos e de alça / constipação / infecções
Diagnóstico da encefalopatia hepática
Clínico (alteração do ciclo sono-vigília, do comportamento, letargia, sonolência, flapping, coma)
Tratamento da encefalopatia hepática
- Corrigir precipitantes
- Lactulose (2-3 evacuações/dia)
- ATB (Rifaximina/Neomicina/Metronidazol)
- Não fazer restrição proteica
- Definitivo: transplante hepático
Principais causas de transplante hepático no Brasil
Hepatite C, álcool, CHC
Diagnóstico da síndrome hepatorrenal
- Cirrose com ascite
- ↑ Cr ≥ 0,3 em 48h ou ≥ 50% em 7d e/ou débito urinário < 0,5 ml/kg/h > 6h
- Ausência de melhora após 24h de expansão volêmica (albumina 1 g/kg/dia)
- Afastar outras causas de lesão renal
Tratamento da síndrome hepatorrenal
Albumina + Terlipressina