CIR 01 - Síndrome de Insuficiência Hepatocelular Flashcards
Células que agem como macrófagos nos sinusoides hepáticos, neutralizando patógenos e toxinas do sangue venoso portal
Células de Kupffer
Funções do fígado
- Eliminação de toxinas
- Coordenação do metabolismo intermediário (aminoácidos, carboidratos, lipídios, vitaminas)
- Síntese proteica (albumina, fatores de coagulação, transferrina, ferritina, ceruloplasmina etc.)
- Metabolismo da bilirrubina e síntese dos ácidos biliares
Estigmas de doença hepática crônica
- Eritema palmar
- Telangiectasias (tipo “aranha vascular”)
- Ginecomastia
- Rarefação de pelos
- Atrofia testicular
- Baqueteamento digital
- Contratura de Dupuytren*
- Tumefação de parótidas
Hiperestrogenismo / hipoandrogenismo
*Fibrose da fáscia palmar, levando à deformidade em flexão dos dedos, principalmente o 4º e 5º
Componentes do escore de Child-Pugh
Bilirrubina, encefalopatia, ascite, tempo de protrombina (INR) e albumina
Dica: BEATA
Pontuação no escore de Child-Pugh
- Child A: 5 a 6
- Child B: 7 a 9
- Child C: 10 a 15
Escore de MELD: componentes e função
- Bilirrubina, INR e creatinina
- Ordenar fila de transplante
Dica: BIC
Principais etiologias de insuficiência hepatocelular
Vírus B e C, doença gordurosa (alcoólica, metabólica) e autoimunidade (hepatite e colangite)
Fisiopatologia da esteatose hepática metabólica
Resistência à insulina / acúmulo de triglicerídeos no fígado / estresse oxidativo
Diagnóstico da esteatose hepática metabólica
- Síndrome metabólica (um componente)* e elevação de transaminases ou USG/RM (+)
- Descartar outras doenças (álcool, medicamentos, vírus, auto-imunes)
- Padrão-ouro: biópsia hepática
- IMC ≥ 25 ou CA > 94 cm (homens), > 80 cm (mulheres)
- Pré-diabetes, DM 2 ou tratamento para DM 2
- PA ≥ 130x85 mmHg ou tratamento anti-hipertensivo
- TG ≥ 150 mg/dL ou tratamento hipolipemiante
- HDL ≤ 40 (homens), ≤ 50 (mulheres) ou tratamento hipolipemiante
Escore utilizado na avaliação da esteatose hepática metabólica
FIB-4 (Idade, AST, ALT, plaquetas)
- ≥ 1,3: indica elastografia
Pontos de corte na elastografia ultrassonográfica hepática
- < 8 kPa: exclui fibrose clinicamente significativa
- 8-12 kPa: inconclusiva
- > 12 kPa: sugere fibrose avançada ou cirrose
Tratamento da esteatose hepática metabólica
- Perda ponderal (5-10%)
- Diabetes mellitus: glitazonas, análogos de GLP1
- Sem DM: vitamina E
Definição:
Hepatite B crônica
HBsAg (+) > 6 meses
Hepatite B:
Faixa etária com maior risco de cronificação
Recém-nascidos
Hepatite B crônica:
Objetivo do tratamento
↓ HBV-DNA após 6 meses (ideal: HBsAg -)
Tratamento da hepatite B crônica
1ª escolha: Tenofovir (TDF) VO
- Entecavir (ETV): doença renal ou óssea / cirrose / imunossupressão ou QT
- TDF alafenamida: Contraindicação ao TDF e ETV / HIV / Lamivudina prévia
- Alternativa: Alfapeginterferona (HBeAg +)
Principal indicação de tratamento da hepatite B crônica
- HBV-DNA ≥ 2.000 UI/mL + ALT ≥ 37 (mulheres) ou 52 (homens)
- Se ALT normal: reavaliar (Elastografia > 9 kPa Biópsia ≥ A2 e/ou F2 na classificação Metavir)
Outras indicações de tratamento da hepatite B crônica
- HBeAg (+) e idade > 30 anos
- Doença avançada (ascite, varizes, circulação colateral)
- Reativação ou paciente de risco (imunodeprimidos)
- Coinfecções (HIV, HCV, HDV)
- História familiar de CHC
- Manifestações extra-hepáticas
Conduta:
Anti-HCV (+)
Solicitar HCV-RNA
Avaliação não invasiva na hepatite C
FIB-4, APRI, elastografia hepática
Indicações de tratamento da hepatite C crônica
Todos
Objetivo do tratamento da hepatite C
HCV-RNA (-) 12 sem após tratamento (resposta virológica sustentada)
Tratamento da hepatite C (esquema pangenotípico)
- Sofosbuvir + outro antiviral por 12 sem
- APRI < 1: Daclatasvir / APRI ≥ 1: Velpatasvir
- Child B/C: 24 sem; pode adicionar ribavirina
Checar antes da prova, pois muda com frequência
Fisiopatologia da doença de Wilson
Mutação do gene ATP7B e acúmulo de cobre
Doença autossômica recessiva
Epidemiologia da doença de Wilson
Doença rara que afeta jovens (5-30 anos)
Manifestações clínicas da doença de Wilson
- Fígado: hepatite aguda e crônica
- SNC: alteração do movimento e da personalidade
- Olho: anéis de Kayser-Fleischer
- Anemia hemolítica
Exame de triagem na doença de Wilson
Ceruloplasmina sérica (estará diminuída)
Exames confirmatórios na doença de Wilson
Cobre urinário (alto) / biópsia hepática (concentração de cobre hepático) / teste genético (mutação do ATP7B)
Tratamento da doença de Wilson
- Zinco e/ou quelantes do cobre - D-penicilamina, Trientina (menos efeitos adversos)
- Transplante hepático
Fisiopatologia da hemocromatose hereditária
Mutação no gene HFE e aumento da absorção intestina de ferro
Epidemiologia da hemocromatose hereditária
Doença genética comum, pacientes com 40-50 anos
Manifestações clínicas da hemocromatose hereditária
6H:
- Hepatomegalia: 95%, ↑ risco de CHC em 100x
- Heart: IC, arritmias
- Hiperglicemia: insulino-dependente em 70%
- Hiperpigmentação
- Hipogonadismo: atrofia testicular
- Hartrite: pseudogota
Exame de triagem na hemocromatose hereditária
Ferritina (> 200 mcg/L) e saturação de transferrina (> 50-60%)
Exames confirmatórios na hemocromatose hereditária
Teste genético (mutações C282Y e H63D)
Exames para estimar estoques de ferro na hemocromatose hereditária
RM hepática e/ou cardíaca / biópsia hepática
Tratamento da hemocromatose hereditária
Flebotomias de repetição (alvo de ferritina 50-100)
Alternativas: quelantes de ferro (Deferasirox, Deferiprona)
Transplante hepático
