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Cirurgia - Rumo ao R3 > Cirurgia endócrina > Flashcards

Cirurgia endócrina Flashcards

1
Q

Vascularização arterial da tireoide

A

Art. Tereoidea superior -> 1 ramo da carótida externa.

Correlacionada com N. Laringeo Superior

Art. Tireoidea inferior ->Tronco tireocervical

Correlacionada com N. Laringeo Recorrente

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2
Q

Vascularização Venosa da tireoide

A
  • Superior: Acomanha a. superior. Drena para Jugular interna
  • Media: Acompanha a. inferior. Drena para veia jugular Interna. Tbm chamada veia IMA
  • Inferior: Não acompanha artéria alguma. Drena o polo inverior para a veia braquicefálica
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3
Q

Inervação da tireoide

A

N. Laringeo superior -> ramo do vago (X); divide-se em interno (sensitivo) e externo (motor). O ramo externo acompanha a a. tireoidea superior

N Laringeo recorrente -> Ramo do vago após recorrência na a. subclávia direita e no tronco aórtico esquerdo

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4
Q

Tiroeidite de Riedel

A

Processo autoimune fibrotico da tireoide e das estruturas vizinhas

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5
Q

Tireoidite supurativa aguda

A

Infecção da tireoide por staphylococcus ou streptococcus. Drenagem do abcesso e atb

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6
Q

Tireoidite subaguda

A

Viral. Corticoides

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7
Q

Indicações e uso do iodeto

A
  • Preparo par atireoidectomia: aplicado 7-10 d antes da realização da cirurgia ablativa da tireoide
  • Após radioablação
  • Auxiliar na crise tireotóxica
  1. Lugol - 5 gts de 8/8h
  2. Solucão saturada de iodeto de potássio
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8
Q

Corticoides na crise tireotoxica

A

Usados para controle sintomático urgente com dexametasona 8mg/dia

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9
Q

Quando usar propilturacil e não metimazol

A
  • Gestante no primeiro trimestre
  • Crise tireotoxica (propiltiuracil em doses maiores inibe a conversão periférica de T4 em T3)
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10
Q

Radioiodo

A
  • Pode levar 6 meses para atingir seu efeito total, tempo necessário para decidir quanto a uma segunda dose
  • contraindicação absoluta em gestantes e mulheres em aleitamento materno
  • oftalopatia pode ser exacerbada, havendo indicação de corcoideterapia associada
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11
Q

indicções dcirurgicas no hipertireoidismo (tireoidectomai subtotal)

A
  • Não controlam a doença com tionamidas e recusam I131
  • Neoplasia treioidiana subjacente (cirurgia passa a ser a tireoidectomia total ou parcial)
  • Bocio com deformidade estética ou causando compressão da via aérea
  • Gravidas com hipertireoidismo grave não controlado com drogas (cirurgia no seg trimestre)
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12
Q

Tireoidectomia subtotal

A

Bilateral - deixa 2-4 g de tireoide de cada lado

Harley-dunhill - mesmo procedimento porém deixa apenas de um lado tecido tireoidiano. Menor taxa de complicações e reabordagem mais fácil se necessária

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13
Q

Bócio multinodular tóxico

A

Tratamento de escolha é a cirurgia de Herley-dunhill

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14
Q

Tratamento adenoma de plummer

A

Radioiodo

Em pacientes jovens ou com nódulo solitário muito grande opta-se pela lobectomia

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15
Q

Fatores de risco para malignidade de nódulos de tireoide

A
  • Homens, >50 anos
  • crianças
  • Menores de 30 e maiores de 60
  • Histórico de radição
  • Crescimento rápido e rouquidão
  • Linfonodo lateral endurecido sugere carcinoma papilifero
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16
Q

Classificação de Chamas

A

I- não tem vascularização

II- Vascularização periférica

III- Vascularização central e periférica, predominantemente periférica

IV - Vascularização central e periférica, com predomínio de central

V- Apenas vascularizacão central

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17
Q

Achados ecográficos no nódulo de tireóide associado a malignidade

A
  • Hipoecogênicidade
  • Diâmetro vertical maior que o horizontal
  • Bordo irregulares
  • Microcalcificações
  • Vascularização intranodal
  • Sólido
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18
Q

Achados mais específicos de malignidade no ultrassom

A

microcalcificações e diâmetro vertical >horizontal

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19
Q

Achados mais sensíveis no ultrassom sugestívos de malignidade

A

VAscularização intranodal e nódulos sólidos

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20
Q

Classificação de Bethesda com tratamento atualizado

A

I- Não diagnóstica : repete PAAF

II - Benignidade : Acompanhamento

III - AUS e FLUS: Repetir PAAF, teste molecular ou lobectomia (NIFPT não considerada câncer)

IV - Neoplasia folicular ou suspeita de neoplasia folicular - lobectomia ou teste molecular

V- Suspeita de neoplasia maligna variante não folicular - Lobectomia ou tireoidectomia

VI - Malignidade - Tireoidectomia total

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21
Q

CA de tireoide mais comum

A

Papilifero (disseminação linfonodal)

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22
Q

Fatores de risco para carcinoma anaplásico

A
  • Idosos
  • Áreas carentes de iodo
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23
Q

Proto-oncogenes e relações com ca de tireóide

A
  • RAS - papilífero - ativado em pacientes submetidos a radiação
  • RET - medular- NEM2A (hiperparatireiodismo e feocromocitoma associados)
  • Receptores de tirosina quinase - indeterminado
  • -* supressão do P53 - carc. anaplásico
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24
Q

Achado histopatológico do carc. papilífero

A
  • Corpos psomatosos
  • **Céls epiteliais com grandes núcleos irregulares**
  • Não encapsulados
  • A invasão linfática não indica pior prognóstico
  • Metastatiza em 2% dos casos para pulmão, ossos, SNC - principalmente após a quinta década de vida
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25
Q

Epidemiologia carc. papilifero

A
  • Mulheres (2:1)
  • Pacientes expostos a radiação da infância
  • 3 e 4 década de vida em pessoas do sexo feminino
  • Prognóstico excelente, principalmente em mulheres com menos de 40 anos
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26
Q

Subtipos histológicos de carcinoma folicular mais agressivos

A
  • Carcinoma insular

- Céls Altas

- Colunar

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27
Q

Estadiamento ca paplifero de tireoide

A

AMES (age; distant metástasis; extent of primary tumor; Size)

AGES( Age; pathologic grade; extent of primary tumor; size)

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28
Q

Conduta Ca papilifero

A
  • <1 cm - lobectomia; realiza-se tireoidectomia em menores de 15 anos ou com história de irradiação cervical
  • >2 cm (HCPA e uptodate 4cm)- tireoidectomia; palpação e usg de estadiamento, se linfonodo + linfadectomia central (VI); se linfonodos laterais extende-se para cadeias II, III, IV e V
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29
Q

Acompanhamento do CA papilifero

A
  • Baixo risco: USG de 6/6 meses
  • Alto risco: tireoidectomia total + radioblação
  • Terapia supressora com levotiroxina - manter TSH <0,1

Radioablação é realizada 1 ano após a tireoidectomia, paussa-se a levotiroxina por 2-4sem ou preescrever TSH recombinante. Após 2 dias da aplicação do I131 faz-se cintilografia de corpo inteiro.

Se a cintilografia for positiva ou tireoglobulina >1 a 2, realiza-se radioablação com iodo radioativo

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30
Q

Conduta após radioablação no ca papilifero

A

Cintilografia em 2 sem e 6 meses

Acompanhamento com tireoglobulina de 6/6m junto com USG cervical

Se tireoglobulina positiva fazer nova cintilografia

Se linfonodos positivos na USG -> PAAF

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31
Q

Carcinoma folicular histologia

A
  • Disseminação hematogênica - mtx ósseas, pulmonares e hepáticas
  1. tumores minimamente invasivos de baixo grau, encapsulados
  2. Tu angioinvasivos de alto grau
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32
Q

Estadiamento

A

AMES e AGES, identico ao papilífero

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33
Q

Conduta em Ca folicular de tireoide

A
  • <2 cm - tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia). Se adenoma folicular, tratamento concluído. Se ca folicular, nova cirurgia para tireoidectomia total.
  • >2 cm - tireoidectomia total, se acometimento linfonodal faz-se esvaziamente cervical, normalmente segmento VI, se acometimento lateral segmentos II, III, IV e V
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34
Q

Ca de céls de HUrtle

A
  • Variante menos diferenciada e mais agressiva do ca folicular
    • cels de hurtle são derivados do epitélio folicular e tem como característica seu grande tamanho com citoplasma eosinofilico e granular.
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35
Q

CA MEDULAR DE TIREOIDE, CARACTERÍSTICAS

A
  • Céls parafoliculares ou cels C, produzem calcitonina.
  • NEM 2A ( CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo) ou NEM 2B (CMT + feocromocitoma + hábito marfanoide ou neuromas de mucosa)
  • forma familiar isolada de CMT
  • Todas as associações genéticas são autossômicas dominantes
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36
Q

Conduta no CMT

A

Investigação de proto-oncogene RET + dosagem de catecolamina na urina de 24h. Se feocromicitoma, opera-se primeiro o feo e depois o CMT.

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37
Q

TRatamento CMT

A

Tireoidectomia + esvaziamento cervical central e paratraqueal.

CMT não responde a radioterapia ou ablação

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38
Q

Fatores de bom prognóstico no CMT

A
  • Auscência de acometimento linfonodal
  • Tumores pequenos
  • Niveis de calcitonina indetectáveis no pré-operatório
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39
Q

Acompanhemento pós tireoidectomia no CMT

A
  • Calcitonina em 6 meses
    • >100 pg/ml indica ultrassom de alta resolução da região cervical
    • >1000 pg/ml geralmente metástase a distância
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40
Q

Conduta em crianças com RET positivo

A
  • Se NEM 2B: cirurgia em <1 anos
  • Se NEM 2a: cirurgia em < 5 anos
  • Se carcinoma familiar: cirurgia em < 10 anos
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41
Q

Linfoma de tireoide

A
  • Não Hodgkin
  • Associação com tireoidite de hashimote
  • Mulheres após os 60 anos
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42
Q

PTH ação

A

RIM: aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo contorcido distal e a escreção de fosfato e bicarbonato no proximal

INTESTINO: Sob ação da vitamina D, aumenta a absorção de cálcio e fosforo

OSSOS: ativam os osteoclastos através de citocinas liberadas pelos osteolastos

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43
Q

Clinica de hipocalcemia

A

Tetania

trosseau: Contração cárpico após insuflação do manguito 20mmHg acima da PAS, por 3 min.

Chvostek: contração dos músculos faciais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomatico

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44
Q

Hipoparatireoidismo primário, diagnóstico

A

Hipocalcemia+ hiperfosfatemia + níveis baixos de PTH

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45
Q

Causas de hiperparatireoidismo primário

A
  1. Adenoma solitário
  2. Aumento difuso das paratireoides
  3. Carcinoma
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46
Q

Definição NEMs

A

NEM 1: hiperpara. primário + tumores de hipófise + tumores do pâncreas

NEM 2A: CMT + feocromocitoma + hiperpara primário

NEM 2B: CMT + feocromocitoma + neuromas de mucosa

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47
Q

Sintomas hipercalcemia

A
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48
Q

Tratamento hiperparaprimário

A

Ressecção cirurgica do nódulo - guiada por exame de imagem - ou paratireoidectomia total

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49
Q

PTH pós cirurgia paratireoidectomia

A

Queda de >50% no nível do PTH 10 min após a ressecção do adenoma

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50
Q

Tratamento do hiperparatireoidismo no NEM 1

A

Relizar paratireoidectomia antes do tratamento do gastrinoma, pois os níveis de gastrina tendem a cair após a paratireoidectomia

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51
Q

Indicação cirurgica no hiperparatireoidismo primário em paciente assintomático

A
  1. Idade <50 anos
  2. Ca sérico > 1 acima do nível normal
  3. Osteoporose
  4. Fratura vertebral prévia (Harrison)
  5. Clearance de creatina <60
  6. Nefrolitiase ou nefrocalcinose
  7. Calciúria>400 mg na urina de 24h
52
Q

Relação hiperparatireoidismo secundário e terciário com cálcio sérico

A

A hipocalcemia devido a hipovitaminose D leva ao aumento do PTH, de forma insuficiente para compensar a hipocalcemia.

No caso de estímulo crônico o trofismo da glandula pode gerar produtor anômalo de PTH causando hipercalcemia, chamada de hipertireoidismo terciário

53
Q

CA de paratireoide

A

EVITAR PAAF no caso de suspeita

No geral hiperparatireoidismo, pode haver aumento do B-Hcg

Diagnóstico histológico (alto índice mitótico, fibrose proeminente, pouca expressão de parafibroma, invasão da cápsula tumoral, invasão vascular)

54
Q

Paratireoidectomias e indicações

A
  • Direcionada: adenoma solitário
  • Subtotal
  • Total c/ autotransplante
  • total s/ autotransplante: DRC sem perspectiva de transplante
55
Q

Cirurgia no caso de NEM 1

A

Paratireoidectomia subtotal ou total com reimplante mais timectomia transcervical

56
Q

O que fazer caso PTH não apresente queda pós remoção das glândulas

A

Busca ativa por glândulas perdidas.

  • espaço retroesofagico
  • paratraqueal profundo
  • bainha carotidea e jugular
  • intratireoidiano
  • timo
57
Q

Complicações paratireoidectomia

A

Hipocalcemia pós-operatória

Hipocalcemia permanente

Rouquidão/ lesão do nervo laringeo recorrente

Sangramento hematoma cervical

Hipertireoidismo, maioria volta ao normal em 12 m

58
Q

Relações anatomicas das adrenais

A

Direita - em forma de piramide, no polo superior do rim, mais “baixa”do que a contralateral

Esquerda.- em crescente, medial no polo superior do rim, mais “alta” do que a direita

59
Q

Divisão do córtex adrenal e hormônio produzido

A

glomerulosa - aldosterona

Fasciculada - cortisol

Reticular - androgênios

60
Q

Função da medula adrenal

A

Produção de catecolaminas

61
Q

Drenagem venosa da adrenal

A

Adrenal direita: veia cava inferior

Adrenal esquerda: veia renal esquerda

62
Q

Variações anatomicas da vascularização das adrenais

A

20% das vezes a veia adrenal direita não drena para a Cava

sendo mais comum

  1. veia hepática direita acessória
  2. confluência da veia renal com a cava
  3. veia renal direita
63
Q

Insuficiencia adrenal, causas

A
  • Primárias (addison)
    1. Destruição da glândula - adrenalite autoimune, metástases, tuberculose, anticorcorpos antirreceptroes de ACTH, causas genéticas
  • Secundária
  1. Glicocorticoides externos causando supressão do eixo
  2. Hipopituitarismo
    1. congênito
    2. Adquirido (sheehan pós sangramento no parto)
64
Q

Clinica da insf. adrenal primária

A
  • Sintomas
    • Fraqueza, astenia, perda de peso
    • Gastrointestinais
    • avidez por sal
    • sint. posturais
    • Mialgias
    • Amenorréia
  • Sinais
    • Perda de peso
    • Hiperpigmentação
    • Hipotensão
    • Vitiligo
    • Calcificação auricular
65
Q

Achados laboratoriais na doença de addison

A
  • Hiponatremia
  • Hipercalemia
  • Hipercalcemia
  • Azotemia
  • Anemia
  • Eosinofilia
66
Q

Reposição de glicorticoides PERIOPERATÓRIOS em pacientes com insuficiência adrenal secundária

A
  • Menor: dose usual
  • Medio porte: inicial hidrocortisona 50 mg, 25mg de 8/8h na manutenção
  • Grande porte: hidro 100mg inicial, mais 50mg de 8/8h na manutenção
67
Q

Marcos do hiperaldosteronismo

A
  • Hipocalemia
  • alcalose metabólica
  • hipertensão refratária
68
Q

Etiologia do hiperaldosteronismo primário

A
  1. Hiperplasia adrenal bilateral idiopática
  2. Adenoma Produtor de Aldosterona (aldosteronoma - sindrome de Conn)
69
Q

Primeiro exame na investigação do hiperaldosteronismo

A

Nivel de aldosterona/ renina

  • Releação < 30, CAP> 12 e ARP > descarta o diagnóstico
  • Relação >50, CAP >20 e ARP <0,1 confirma
  • Entre 30 e 50 testes adicionais
70
Q

Manejo medicamentoso na aferição CAP/ARP

A
  • Suspender espironolactona
  • Repetir se teste positivo em quem usa BB
  • Repetir se teste negativo em quem usa IECA/ BRA
71
Q

Ponto de corte de diferenciação adenoma vs carcinoma de adrenal

A

Tumores > 4 cm levantam suspeita de lesão maligna

72
Q

TRatamento do adenoma de adrenal

A

Cirurgia unilateral, correção do potássio pré-operatória

Tratamento da HAS com espironolactona

73
Q

Tratamento da hiperplasia adrenal idiopática

A

Medicamentoso=> espironolactona (100-400mg/dia)

Perda de peso e controle da ingesta de sódio

Amilorida - um diurético poupador de potássio pode ser usado para controle da hipertensão.

Casos de hipocalemia refratária podem necessitar cirurgia

74
Q

Doença de Cushing

A

Adenoma hipofisário hipersecretante de ACTH

75
Q

Testes usados para comprovar produção em excesso de cortisol

A
  1. Dosagem de cortisol livre na urina (3x > valor de referência)
    1. Teste com supressão de dexametasona em dose baixa (1 mg de dexametasona, aferindo cortisol as 8-9h da manhã)
  2. Dosagem de cortisol plasmático ou saliva à meia-noite
76
Q

Algoritmo diagnóstico de cushing

77
Q

Produção adrenalina/noraadrenalina no feocromocitoma

A

Medula adrenal normal- secreta pincipalmente adrenalina pela ação da enzima PNMT

Pequenos tumores da adrenal - principalmente adrenalina (enzima começa a saturar a capacidade de converter nora em adrenalina)

Grandes tumores de adrenal - principlamente noradrenalina

Tumores extraadrenais - somente noraadrenalina

78
Q

REgra da 10 do Feocromocitoma

A

10% são bilaterais

10% são extraadrenais

10 % dos extraadrenais estão no tórax

10% dos paciente tem menos de 20 anos

10% são malignos

10% cursam sem hipertensão

10% reicidivam após retirada

10% se apresentam como incidentalomas

79
Q

órgão de Zuckerland

A

Maior agrumento de agrupamento de céls cromafins periaórtico - paragânglios

Local mais comum da formação de paragangliomas

80
Q

Principais disturbios hereditários associados aos feocromocitomas

A
  • NEM2A - CMT + FEO. + hiperpara primário
  • NEM2B - CMT + FEO + neuromas de mucosas ou hábito marfanóide
  • Sind. von Hippen-Lindau - feocromocitoma + angioma retiniano + hemangioblastoma cerebelar + cistos e carcinomas renais + cistos pancreáticos + cistoadenomas no epidídimo
  • Neurofibromatose tipo I - feocromocitoma + neurofibromas + manchas café com leite
81
Q

Características dos feocromocitomas associados a sind. NEM2A e 2B

A
  • Produzem principalmente adrenalina
  • Sempre se localizam na adrenal
  • bilaterais
  • raramente são malignos
82
Q

Investigação de feocromocitoma

A
  1. Catecolamina/met. sérica - 99% mais sensível
  2. Cat/ met urinária- mais específica
  3. TC de abdome
  4. Cintilo MIBG, se necessário
83
Q

metoxitiramina palsmática

A

marcador bioquimico em feocromocitomas não secretores

84
Q

Cromogranina A

A

Marcador presente em 90% dos feocromocitomas - altos valores associam-se a doença metastática

85
Q

Preparo pré-operatório do feocromocitoma

A
  • bloqueio alfa 14 dias antes - prazosin, terasozina e dexasozina (seletivos)/ fenoxibenzamina (não-seletivo escolha porém não presente no Brasil)
  • Se taquicardia após alfa-bloqueio, iniciar Beta-bloqueio
86
Q

Epidemiologia carcinoma de adrenal

A
  • Distribuição bimodal, <5 anos e >50
  • Mutação numero R337H do gene TP53
  • Pode associar-se a sind. lifraumeni, NEM 1, SBLA, Beckwith-wieldmann
  • 60% são secretores - principalmente glicocorticoides e androgênios
87
Q

Características nos exames de imagem de lesão maligna da adrenal

A
  • Bordos irregulares
  • >6 cm
  • necrose central
  • invasão de estruturas adjacentes
  • massa heterogênea
  • Presença de Wash out
  • Atenuação de contraste >20HU
  • Intensidade aumentada em T2 na RM

PAAF CONTRAINDICADA POR ROMPER A CAPSULA

88
Q

TRATAMENTO

A
  1. Cx aberta tradicional
  2. Drogas adrenocorticoliticas como mitotano
  3. Reicidiva com QT (esquema Berruti = cisplatina, etoposídeo, doxirrubicina e mitotano)

Prognóstico ruim

89
Q

CA primários que metastatizam para adrenal

A
  • Pulmão
  • Trato gastrointestinal
  • Rim
  • mama
  • pancreas
    • melanoma
90
Q

Tipos mais comuns de incidentalomas

A
  1. Não funcionantes (85%)
  2. adenoma produtor de cortisol
  3. Feocromocitoma
  4. Adenoma produtor de aldosterona
91
Q

Testes para ver se um incidentaloma é funcionante

A
  • Metanefrinas séricas e urinárias
  • Cortisol pós 1 mg de dexametasona
92
Q

Quando operar um incidentaloma

A
  • Funcionais
  • >4 cm
93
Q

Distribuição dos NETS no trato gastrointestinal

A
  • Apêndice
  • Jejunoileo
  • Reto
  • Duodeno
  • Estômago
  • Colon
  • Divestículo de Meckel
94
Q

Características NETS

A
  • Pequenos, nódulos firmes de coloração amarela
  • 10% dos casos vem do NEM1
  • 20-30% dos casos são multicênctricos
  • 10-20% coexistem com outro tumor primário, principlamente adeno de cólon
95
Q

Produtos produzidos pelos NETS

96
Q

Sind. Carcinoide em NET

A

Fortemente relacionada com NETS metastaticos para o fígado (mais 90% das vezes)

97
Q

Sintomas da sind carcinoide

A
  1. Flush
  2. diarreia
  3. hepatomegalia
  4. doença orovalvar direita (patognomonica)
  5. asma
98
Q

Exames para confirmar secreção em NET

A
  • Dosagem urinária de 5-HIAA
  • Dosagem sérica de serotonina
  • Cromogranina, valor prognóstico
  • Indução de sintomas com pentagastrina (induz flush)
99
Q

Localização do NET

A

TC de abdome e cintilografia com pentreotida marcada por indio 111 (octreoscan)

100
Q

TRATAMENTO dos NETS

A

Ressecção cirurgica, inclusive das metástases hepáticas

101
Q

Fatores prognóstico em NETS

A
  • Grau de diferinciação
  • Metastases
  • Tamanho do tumor
  • Níveis de cromogranina A
  • Local primário
  • histologia
  • Presença de sind carcinoide
102
Q

Vipomas características

A
  • Pequenos <3cm e solitários
  • A maioria é metastatica ao diagnóstico
  • Cauda do pancreas
  • Produtores de VIP (vasoactive intestinal polypeptide)
  • Diarreia aquosa
103
Q

Diagnóstico VIpoma

A
  1. VIP >200 pg/ml + diarreia secretória com gap osmolar fecal <50 - diagnóstico
  2. Localização com octreoscam ou USG endoscópico
104
Q

Tratamento sintomático e de crises de NETS

A

Analogos da somatostatina (octreotida)

105
Q

Tratamento VIPoma

A

Ressecção cirurgica (pancreatectomia caudal) + metastasectomias hepáticas

Octreotida e Inibidores de bomba de protons para evitar complicações

106
Q

Fatores de bom prognóstico em VIPOMAS

A
  • tumores <4 cm
  • Auscência de metástase
  • Idade ao diagnóstico entre 40-60anos
107
Q

Sind de Zollinger-ellison

A
  • Local incomum
  • refratária
  • reicidiva
  • s/ h.pylori e s/ AINE
  • Multiplas úlceras ou complicadas
  • úlcera em boca anostomótica (pós-gastrectomia)
108
Q

Gastrinoma

A
  • Sind de zollinger ellison
  • Localizado no trígono de Pássaros ou dos gastrinomas, principalmente na parede duodenal
  • Tumor de céls pancreáticas não beta
  • 60% são malignos
  • metade dos pacientes tem metástases ao diagnóstico
109
Q

Associação gastrinoma com NEM 1 (hiperparatireoidismo, tumores do pancreas - gastrinoma, adenoma hipofisário - prolactinoma)

A

25 % dos gastrinomas se associam a síndrome, logo:

  • PTH
  • Cálcio sérico
  • prolactina

Em todo paciente diagnosticado com 1 gastrinoma

  • Pequenos
  • múltiplos
  • benignos
110
Q

Tratamento do gastrinoma

A
  • Atenuar as queixas dispepticas - inibidores de IBP
  • RemoçÃo do tumor se possível
  • controle do crensciemnto tumoral: quimioterapia, embolização de art. hepática,
111
Q

Insulinoma

A
  • Tumor funcionante mais comum do pâncreas
  • Pequeno<2 cm
  • Solitários
  • Benignos em sua maioria
  • Distribuição em qualquer região do pâncreas
112
Q

Sintomas insulinoma

A
  • Neuroglicopenia
  • Sint Adrenérgicos
113
Q

Diagnóstico do insulinoma

A
  • teste de jejum de 72 h seguido de hipoglicemia com elevação de peptídeo C e da insulina
  • Exame de imagem (TC, RM, USG endoscópico)
114
Q

Tratamento do insulinoma

A
  • controle da hipoglicemia com diazoxide (inibe a secreção de insulina)
  • Cirurgia
115
Q

Glucagonoma

A
  • Grandes
  • Solitários
  • Malignos em sua maioria
  • Causam hiperglicemia + dermatite (eritema necrolitico)
116
Q

Tratamento do gluganoma

A
  • Maioria metastatico, logo controle com analogo da somatostatina (octreotida)
117
Q

Somatostinoma

A
  • Metade pancreatico, metade extrapancreatico
  • Grandes (`4,5cm)
  • solitários
  • maioria é maligno
  • Sind do somatostatinoma presente em apenas 10% dos casos
118
Q

Sind do somatostatinoma

A
  • Diabetes
  • Diarreia com esteatose
  • Colelitiase
  • Sintomas inespecificos de massa tumoral são a maioria
119
Q

Alteração gênica associada a síndrome de Werner (NEM 1)

A

Gene supressor tumoral MEN 1

120
Q

Rastreio em familiar com histórico de NEM 1

A
  • 5 anos: Pituitaria - prolactina - RM
  • 8 anos: paratireoide calcio/ PTH - sestamib
  • 20 anos: pâncreas -> gastrina/ cromogranina A: US endoscópica

Caso negativo, repetir screening anual

121
Q

Mutação no NEM 2a

A

Deleção do proto-oncogene RET. Herança autossômica dominante

122
Q

Frequência acometimento no NEM2A

A
  • Tireoide CMT 100%
  • Feocromocitoma 50%
  • Hiperparatireoidismo 20-30%
123
Q

Frequência de acometimento no NEM 1

A
  • Paratireoide - 100%
  • NETS- 30-80%
  • Hipofise -15a 30%
124
Q

Indicações cirurgicas no hiperparatireoidismo secundário

A
  • Dores ósseas e pruridos não controlados clinicamente
  • Produto Cálciox fósforo>70
  • Elevação acentuada do PTH refratária as medias clínicas (>1000 em assintomáticos refratários ao tratamento clínico otimizado)
125
Q

Localização paratireoides

Cirurgia - Rumo ao R3 (18 decks)

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