Cellpatologi Flashcards

1
Q

Vilka är de generella sjukdomsmekanismerna?

A
  • Nekros
  • Infarkt
  • Degeneration
  • Inlagring
  • Inflammation
  • Infektion
  • Tumörer
  • Genetiska sjukdomar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka är sjukdomsprocessens steg?

A
  • 1, Etiologi = orsak
  • 2, Patogenes = förlopp
  • 3, Molekylära, morfologiska förändringar i vävnaden typiska för sjukdomen
  • 4, Funktionella konsekvenser = symptom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är vanliga orsaker till cellskada?

A
  1. Hypoxi/ischemi
  2. Näringsbrist
  3. Mekaniska skador
  4. Kemiska ämnen/toxiska ämnen
  5. Mikroorganismer
  6. Immunsystemet/immunologiska reaktioner
  7. Genetiska defekter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är skillnaden mellan hypoxi och ischemi?

A
  • Hypoxi = syrebrist
  • Ischemi = minskat blodflöde = resulterar i syrebrist, näringsbrist, ackumulering av CO2 och toxiska metaboliter
  • Vanligaste orsakerna till hypoxi/ischemi är arteriell obstruktion
  • Andra orsaker kan vara otillräcklig syresättning pga lungsjukdom, nedsättning av blodets syrebärande förmåga, ex anemi eller kolmonoxidförgiftning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad blir resultatet av cellulär stress?

A
  • Stress innebär ökade funktionella krav på cellen
  • Kvarstående stress kommer att leda till adaptation = ny homeostas/steady state
  • Reversibla processer  om stressen hävs återgår cellen till tidigare homeostas/normalt tillstånd
  • Kvarstående eller ökad stress efter adaptation kommer att leda till irreversibla cellskador
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är adaptation?

A
  • Anpassning i cellens funktion
  • Kan vara
  • Metabol eller Strukturell
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är cell-stress svar?

A
  • Patologiska stimuli

* Krav över cellens adaptationsförmåga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad kan adaptation innebära?

A
  1. Atrofi
  2. Involution
  3. Hypertrofi
  4. Hyperplasi
  5. Metaplasi
  6. Inlagring/Intracellulärt lagrande
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Atrofi

A
  • Minskad storlek av cellen eller organet
  • Leder till minskad funktion
  • pga minskat behov, minskad stimulans ex vid nervskador, brist på nutrition, utebliven hormonell stimulering, åldrande, ischemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Involution

A
  • Minskat antal celler
  • Pga minskat behov
  • Ex thymus postpubetalt, endometrium postpartum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hypertrofi

A
  • Ökad storlek av cellen eller organet
  • Pga kompensation för minskad förmåga
  • Hos organ med begränsad regenerativ förmåga, resultat av ökade trofiska signaler, ökat behov
  • Ex hjärtmuskelförstoring vid högt blodtryck, muskel vid träning, thyroidea vid graviditet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hyperplasi

A
  • Ökat antal celler
  • Pga ökat behov eller minskad funktion
  • Kan vara fysiologisk eller patologisk
  • Syns hos regenerativa vävnader med möjlighet att dela sig
  • Ex hormonell hyperplasi = bröstkörtlar växer till vid pubertet, leverregeneration
  • Ex patologisk hyperplasi = förändringar i epitel/hudförändringar, thyroidea vid struma/hypothyreos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Metaplasi

A
  • Högt differentierad celltyp dedifferentierar till en lägre
  • Förlorar sina funktionella egenskaper men ökar sin överlevnadssannolikhet
  • Resultat av långvarig stress
  • Ex bronchepitel vid rökning övergår i lägre differentierat skivepitel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Inlagring/Intracellulärt lagrande

A
  • Orsakas av störd metabolism, defekta enzymsystem, partiklar/damm
  • Inlagring pga att cellen saknar förmåga att bryta ner eller sekretera ämnen
  • Ex inlagring av lipider, pigment
  • Lipofuscin syns ofta i kombination med atrofi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka faktorer påverkar en skadas omfattning?

A
  • Typ av skada
  • Celltyp
  • Tid cellen utsätts för skada/stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur mäts cellskada?

A
  • Enzymnivåer används diagnostiskt i kliniken för att avgöra grad av cellskada
  • Nivå av enzym i blodet korrelerar med grad av cellskada
  • Ex ALAT
17
Q

Vad händer i cellen vid hypoxi?

A

Reversibla skador
• Brist på ATP minskar jonflödet = inflöde av Na+ ökar = osmosen ökar = cellulärt ödem
• Glykolysen ökar = laktat ökar = intracellulärt pH sjunker = klumpning av kromatin
• Ribosomer faller av ER = proteinsyntes minskar = brist på enzym = inlagring
Irreversibla skador
• Inläckage av Ca2+ = Överdrivna intracellulära nivåer av Ca2+ = celldöd

18
Q

Hur ser en skadad cell ut?

A
  • Svullnad/cellulärt ödem
  • Påverkan på plasmamembranet = blebs
  • Svullna mitokondrier med fosfolipidinlagringar
  • Svullnat ER
  • Ribosomer lossnar från ER
  • Klumpat kromatin
  • Fettinlagringar
19
Q

När blir en cellskada irreversibel?

A
  • När cellen är oförmögen att återgå till tidigare funktion även efter stressen har upphört DVS
  • Oförmåga att återställa mitokondriefunktion = producera ATP, oxidativ fosforylering
  • Förlust av funktion och struktur hos plasmamembranet och organellernas membran
  • Förlust av funktion och struktur hos kromatin och DNA
20
Q

Vilka skyddsmekanismer finns hos cellen för att överleva skada?

A
  • Chaperoner, HSP = skyddar proteiner
  • Ubiquitinering = skadade proteiner destrueras i proteasomer
  • Autofagi = fagocytos av cellegna strukturer och degradation i lysosomer
21
Q

Hur skadas celler av fria radikaler?

A
  • Plasmamembranet = oxiderar lipider
  • Oxiderar proteiner = aminosyror med SH-, svavelbryggor i 3D strukturen
  • DNA-skador
  • Mitokondriemembranet oxideras
22
Q

Hur skyddar sig cellen mot fria radikaler?

A
  • Antioxidanter = vitaminer, proteiner med svavel
  • SOD = superoxiddismutas
  • Catalas
  • Glutathion, glutationreduktas
23
Q

Vad är den viktigaste skillnaden mellan apoptos och nekros?

A
  • En nekros kan aldrig vara fysiologisk!
  • En nekros är det yttersta resultatet av cellskada
  • Apoptos kan förekomma som svar på cellskada som medför en apoptotisk signal = uteblivna överlevnadssignaler, DNA-skada, proteinskador
24
Q

Vad kännetecknar olika typer av nekros?

A

Delar av hela organ kan genomgå nekros vid allvarlig patologi
Morfologin vid nekros kan ge information om dess orsak
1. Koagulationsnekros/coagulative necrosis
2. Kollikvationsnekros/vätskande nekros/liquefactive necrosis
3. Ostig nekros/kaseös nekros/caseous necrosis
4. Hemorragisk nekros/gangrenous necrosis
5. Fettvävsnekros/fat necrosis
6. Fibrinoid nekros/fibrinoid necrosis

25
Q

Koagulationsnekros/coagulative necrosis

A
  • Protein denaturerar och fälls ut = denaturerade enzym hindrar proteolys av de döda cellerna
  • Cellkärnan löses upp men cellkonturen kvarstår = vävnadens arkitektur kvarstår i några dagar tills infiltrerande neutrofiler och makrofager börjar fagocytera nekrosen
  • Typisk vid ischemisk skada = infarkt
26
Q

Kollikvationsnekros/vätskande nekros/liquefactive necrosis

A
  • Cellen upplöses och lämnar ett vätskande hålrum i vävnaden/abcess
  • Sker vid bakterieinfektion, ischemisk skada i hjärnan
  • Inflammatoriska celler flockas snabbt och leukocyternas enzym bryter ner nekrosen
27
Q

Ostig nekros/kaseös nekros/caseous necrosis

A
  • Cellstrukturen förstörs och lämnar en ”ostig massa” av döda celler
  • Sker hos lungvävnad vid TBC
28
Q

Hemorragisk nekros/gangrenous necrosis

A
  • Död vävnad med ansamling av röda blodkroppar
  • Kallbrand = gangrän
  • Orsakas av ischemi pga koagulation
  • Ex pga köldskada, diabetes, rökning, åderförfettning
  • Om området blir infekterat skiftar nekrosen till vätskande och infektionen kan spridas
29
Q

Fettvävsnekros/fat necrosis

A
  • Sker vid pankreatit
  • Aktiverade lipaser läcker från pankreaskörtlar och gångar till peritoneum och pankreascellerna
  • Lipaserna bryter ned triglyceridesterna hos fettcellerna och deras membran
  • De frisätta fettsyrorna binder Ca2+ och bildar makroskopiskt synliga ”tvålflagor”/fat saponification
30
Q

Fibrinoid nekros/fibrinoid necrosis

A
  • Plasmaproteiner tillsammans med immunkomplex läcker in i kärlväggen på skadade kärl
  • Inlagring av protein i skadat endotel
  • Sker vid inflammation och högt blodtryck
31
Q

Vad är infarkt?

A
  • Nekros som följd av ischemi

* Resultatet är vanligen en koagulationsnekros

32
Q

Vad är dysplasi?

A

• Avvikande utveckling av kroppsvävnad
• Mikroskopiska avvikelser hos cellernas form från det normala i en vävnad
• Förstadium till cancer
• Orsakas av kroniska inflammationer, carcinogener
• Karaktäriseras av
o Ökat antal mitoser
o Oregelbunden form och storlek hos enskilda celler = atypi
o Omogna/odifferentierade celler
• Termen används även generellt hos flertalet sjukdomar med felutveckling av vävnad, ex höftledsdysplasi

33
Q

Vad är neoplasi?

A
  • Sammanfattande term för ökat antal celler som inte är betingad av ökat behov = jfr hyperplasi
  • Neoplasi ger upphov till en neoplasm = kan vara benign eller malign