Cardiovasculaire II Examen I Flashcards
Décrit l’épidémiologie des maladies cardiovasculaires?
- Vie : maladie mortelle sexuellement transmise
- Cardiologie : 1ère cause de morbidité
- 1er tueur au Québec/Canada : Cancer, 2e : MCV
- 1er tueur dans le monde : MCV
- Les femmes ont 7-10x plus de chance d’avoir une MCV qu’un cancer du sein
- 64% des décès dans le monde (2008) sont dus à des maladies chroniques, dont la moitié sont des MCV
- Femmes vivent + vieilles que les hommes, mais les MCV sont aussi la cause la + fréquente de décès chez les femmes (autant chez les hommes que les femmes, surtout AVC ou infarctus)
- La prévention des MCV est venue diminuer le taux de mortalité standardisé selon l’âge (Canada et Québec)
- Baisse des décès par maladies coronariennes : car on traite (prévention secondaire post-infarctus, revascularisation, IC)
- Mais le niveau des hommes est descendu au niveau de base des femmes (car les femmes vivent + vieilles)
- Il y a une augmentation de la prévalence des conditions cardiaques : augmentation population âgée, meilleurs soins, amélioration de la survie
Nomme les maladies cardiovasculaires?
- Maladies du coeur
- Maladies vasculaires cérébrales
- Maladies vasculaires des vaisseaux (périphériques)
- Peuvent être liées à l’athérosclérose (cholestérol) : cardiopathies ischémiques ou MCAS (maladie coronarienne athérosclérotique) (infarctus), AVC, hypertension, maladie vasculaire périphérique
- Autres : malformations cardiaques congénitales, cardiopathies rhumatismales (remplacement de la valve mitrale), cardiomyopathies, arythmies cardiaques
Décrit les 5 facteurs de risque de MCV qui sont importants et modifiables?
- Bien manger
- Ne pas fumer
- Être actif
- Boire de l’alcool avec modération
- Avoir un poids santé
Quels sont les facteurs de risque de la MCV?
- Important de les prendre en charge
- Facteur métabolique : hypertension (1er facteur CV)
- Faible niveau d’instruction
- Pollution de l’air
- Diabète (un patient diabétique demeure à haut risque)
- ISLGT2 et aGLP1 sont des médicaments pour le coeur, qui ont comme E2 de traiter le diabète
- Tabagisme (nicotine est toxique lorsqu’elle est brûlée, fumer 1 cigarette = on perd 10 calories (mouvement et métabolisme), 1 joint = environ 4 cigarettes (on vient doubler le risque CV)
- Arrêter de fumer en vapotant serait + efficace que les timbres
- Cholestérol élevé
- Obésité
- Hypertension (seul sel qui fait diminuer la pression : sel de potassium (Dash))
- Tabagisme
- Hypercholestérolémie
Ensuite : insuffisance pondérale, RSNP, IMC élevé, inactivité physique, alcool, fumées combustibles solides, carence en fer
Que se passe-t-il lorsqu’un patient s’intoxique au CO?
Il devient rouge (par manque d’oxygène)
Décrit la physiopathologie de l’ischémie?
- Coeur : organe aérobie (nécessite de l’oxygène)
- Il y a une augmentation de la demande en oxygène à l’effort ou aux émotions
- Si déséquilibre entre le flot et la demande = ischémie
- Ischémie : rétrécissement qui entraîne un manque d’oxygène
1) Déterminants de la consommation d’oxygène du coeur:
- FC
- Tension de la paroi myocardiaque (pré et post-charge : ce qui entre et sort du coeur)
- Inotropisme myocardique (force de contraction)
* On a une réserve coronarienne : vasodilatation maximale/flot de base (exercice augmente de 5x le flot de base, Persantin = médicament qui vasodilate)
2) Ce qui augmente la demande en oxygène :
* Cardiaques :
- Cardiomyopathie hypertrophique (génétique, gros coeur pathologique)
- Sténose aortique (valve rétrécit à la sortie du coeur, il faut + d’énergie pour l’ouvrir)
- Cardiomyopathie dilatée (le coeur ne contracte pas bien = besoin + énergie)
- Tachycardie ventriculaire (coeur bat vite = on a besoin de + d’énergie)
* Non-cardiaques :
- Hyperthermie, hypertension, hyperthyroïdie, anxiété, cocaïne, fistule artério-veineuse (connexion artère-veine, coeur pompe le sang 2x, surtout en néphrologie)
3) Ce qui diminue la demande en oxygène :
- Sténose aortique (moins de sang qui est éjecté, car la valve est difficile à ouvrir, bouché)
- Cardiomyopathie hypertrophique (gros coeur)
- Hématologique : anémie, hyperviscosité
- Hypoxémie : pneumonie, MPOC, asthme, hypertension pulmonaire, fibrose pulmonaire interstitielle, apnée du sommeil
4) Causes d’ischémie :
- Athérosclérose (sténose ou thrombose : artère qui se rétrécit ou qui bloque)
- Sténose congénitale
- Embolie coronarienne
- Vasculite (inflammation d’un vaisseau : lupus, PAR)
- Spasme coronarien
- Dissection des coronaires
5) Effets de l’ischémie :
- Douleur rétrosternale : douleur aigue, à l’effort ou aux émotions, soulagée au repos, peut irradier dans le bras gauche (70-80%)
- Modification à l’ECG
- Dysfonction de la contractilité
- Peut entraîner un infarctus
Décrit ce qu’est de l’angine?
-Douleur d’origine cardiaque, coeur qui a de la difficulté à être nourrit
- Angine typique (3 critères sur 3) : inconfort rétro-sternal, irradiation à l’épaule/mâchoire/partie interne de l’avant-bras, précipitée par l’effort/soulagée par le repos ou la Nitro < 10min
- Angine atypique : 2 critères sur 3
- Douleur non-coronarienne : 1 critère sur 3
- Classification de l’angine : 0 (coronarien qui a été revascularisé, n’en fait plus), I (à l’effort), II (à l’effort, légère limitations AVQ), III (limitations AVQ), IV (au repos)
- Importance du questionnaire pour le diagnostic : antécédents personnels et familiaux, facteurs de risque (âge, sexe, tabagisme, diabète, dyslipidémie)
La pression est-elle + élevée dans une veine ou dans une artère?
Dans une artère
Qu’entraîne la prise chronique d’Aspirin?
Inhibe l’agrégation plaquettaire (mais pas l’adhésion)
Décrit l’usage de la pompe de Nitro en ischémie?
- Tout patient coronarien ou vasculaire devrait avoir une pompe de Nitro au cas, permet de gagner du temps
- On donne la Nitro q5min
- Si ischémie = sang du patient ne circule pas = pas d’apport en oxygène = le seul élément qui n’a pas besoin d’oxygène est le glycogène = réserve en glycogène du myocarde va être utilisée, mais après 15min, les cellules n’ont plus de substrat à brûler, donc après 20min on observe la mort et la nécrose des tissus
Décrit l’athérosclérose?
- Nous avons une apparition précoce de plaques fibreuses (à un jeune âge)
- On veut garder la lumière de l’artère la + stable possible (si lumière diminue beaucoup = MCV sévère)
- Si l’artère est rétrécit à > 70% = sx, mais si < 70% = il y a assez de vasodilatation pour ne pas qu’il y ait d’angine)
- Si lésion compliquée : cholestérol de la plaque s’oxyde = plaquettes adhèrent et s’agrègent (Aspirin prévient seulement agrégation plaquettaire, mais risque d’infarctus quand même en raison de l’adhésion)
- Coexistence de MCAS, MVAS, AVC chez plusieurs patients
- La lésion sévère n’est pas toujours celle dangereuse
1) Dysfonctionnement endothélial :
- Peut être causé par : tabagisme, diabète, dyslipidémie, HTA, régime riche en gras
- Marqueurs de risque : homocystéine (+ elle est élevée = + de risque de MCV)
* HTR : ne protège pas des MCV, thérapie de confort
2) Athérosclérose :
- C’est une réaction inflammatoire
- Dysfonctionnement endothélial + accumulation de lipides : lésion endothéliale = réaction de protection = production de molécules d’adhésion = fixation des monocytes et lymphocytes T à la surface des cellules endothéliales (pour boucher le trou) = migration à travers la paroi artérielle = LDL oxydés sont captés par les macrophages (monocytes s’engorgent de lipides) = cellules spumeuses riches en lipides = formation de la plaque
3) Stabilisation de la plaque avec une statine de façon intensive :
* Plus d’E2 avec les statines qui terminent en or qu’en ol (Pravachol et Lescol : Pravastatin et Fluvastatin)
- Lumière demeure la même, diminution du cholestérol
- Augmentation du tissu fibreux et du tissu calcifié = moins de chance de rupture de la plaque (car est solidifiée)
Décrit l’infarctus?
- Il s’agit d’une athérosclérose des artères épicardiques = blocage = ischémie
- C’est une rupture de la plaque
- Survient souvent lorsque l’artère est rétrécit de < 60% : patients qui n’ont jamais eu de sx, la majorité des infarctus sont des lésions non-sévères
- 62% des hommes et 46% des femmes vont avoir un IM ou une mort subite comme 1ère présentation
1) Physiopathologie :
- Rupture de la capsule fibreuse = adhésion et agrégation anarchique des plaquettes = occlusion = infarctus (si occlusion complète)
- Il y a une rupture de la capsule fibreuse = le noyau lipidique se liquéfie et forme un caillot (thrombus)
- Infarctus : plaque qui rupture = formation d’un caillot qui va bloquer l’artère = nécrose, mort cellulaire (peut y avoir une acidose locale et patient peut faire une arythmie)
* Et quand la plaque est rétrécit de < 70% = aucun sx, meilleure prévention : agir sur les facteurs de risque
2) Symptômes atypiques d’un infarctus :
- Essoufflement, grande fatigue, manque d’énergie, palpitations (peut ressembler à une hypoglycémie)
* Pires à l’effort, soulagés au repos
Décrit la douleur coronarienne?
1) Importance du questionnaire :
- Antécédents personnels
- Antécédents familiaux : parent de 1er degré (père, mère, frère, soeur), < 55 ans si homme ou < 65 ans si femme
- Tabagisme
- HTA
- Diabète
- Dyslipidémie
- Mode de vie (activité physique, alimentation)
- Région du Qc
- Ménopause (chimique ou chirurgicale, femmes pré-ménopausées ont souvent des HDL > 1.3)
- Médicaments
2) Caractéristiques :
- Serrement, pression, compression, pesanteur
- Signe de Levine (poignt qui se serre en face du thorax)
- Rétro-sternale, ne fait pas mal au toucher
- Profond
- Déclenché par l’effort, émotions, froid, PC
- Début, durée, localisation, patron de disparition
- Sx associés : nausées, vomissements, fatigue, dyspnée, diaphorèse
- Crescendo (augmente plus les jours avancent)
- Soulagée par la prise de Nitro
- Peut irradier : bras gauche/droit, cou, mâchoire, dos
3) Mécanisme de la douleur :
- Par les fibres sympathiques non-médullaires le long de la colonne vertébrale
- Voie afférente sensitive du cou à la mi-thorax (C8-T4)
- Ganglion spinal, thalamus, cortex cérébral
Décrit la différence entre les différents types d’événements CV?
1) Angine :
- Sx
- Si perdure, va entraîner un infarctus
- Vasospasme la nuit, douleur rétrosternale, soulagée par la Nitro
- Si pris en charge à l’intérieur de 30min, n’entraînera pas d’infarctus
2) Infarctus du myocarde (crise cardiaque) :
- Rupture de la plaque = formation d’un caillot qui va bloquer l’artère = nécrose tissulaire
- Blocage d’une artère coronaire
3) ICT :
- Ischémie cérébrale transitoire
- Va récupérer (réversible)
4) AVC :
- Si ICT persiste
- Blocage d’une artère du cerveau
5) SCA :
- Syndrome coronarien aigu, ex : angine instable, arythmie
6) Rythme circadien :
- Infarctus et AVC surviennent entre 5-10h AM (car augmentation de la sécrétion de catécholamines, augmentation de la sensibilité à la vasoconstriction, augmentation de l’agrégation plaquettaire)
* Diabétiques ne présentent pas ce rythme
Décrit ce qu’est un facteur de risque et un marqueur de risque?
1) Facteurs de risque :
- Dyslipidémie
- HTA
- Diabète
- Tabagisme (est un marqueur de risque, mais devient un facteur de risque selon les critères)
- Caractéristique d’une personne (démographique, physique, psychologique) qui augmente la probabilité de développer une MCV, répond à plusieurs critères et est causalement lié à la maladie
* Cohérence l’association (on le voit dans plusieurs études)
* Force d’association (tu le développes si tu es exposé)
* Plausibilité (répond aux données de la science)
* Temporel (facteur de risque précède la maladie)
* Dose-réponse (augmente avec la durée et l’intensité d’exposition)
* Potentiel d’intervention (on peut modifier le risque de développer la maladie en le modifiant)
-Sémantiquement parlant, ce n’est pas le cholestérol qui cause un infarctus, mais le caillot induit par le cholestérol
2) Marqueurs de risque :
- Sédentarité
- Obésité (le fait de traiter l’obésité n’a pas démontré une diminution des événements CV)
- Fibrinogène, globules blancs, PCR, homocystéine, Lpa, acide urique, intolérance aux glucides
Qu’est-ce que le Framingham risk score (FRS)?
- Selon les facteurs de risque du patient, va déterminer le risque CV sur 10 ans
- Limitations : type de population (surtout Blancs de descendance européenne), moins validé si < 40 ans et > 75 ans, évaluation à court terme du risque (10 ans)
- Outil qui ne peut pas être utilisé pour un patient coronarien, car il est déjà à risque élevé
- Avant, la TAS normale était 120 + l’âge
- On y observe que la tabagisme, augmentation du cholestérol et de la PA augmentent le risque de maladie cardiaque
- L’obésité augmente ce risque et l’exercice le diminue
- Pression artérielle élevée augmente le risque d’AVC, facteurs psychosociaux ont une influence (dépression post-infarctus augmente le risque d’en faire un autre), risque augmenté de maladie cardiaque chez la femme post-ménopausée
- HDL élevé diminue le risque de maladie cardiaque, hypertrophie ventriculaire gauche augmente le risque d’AVC, PA élevée peut évoluer vers l’IC
- Un patient qui arrête de fumer (prend environ 5 tentatives pour réussir), va avoir le même risque que la population générale après 3-5 ans
2) Autres outils pour calculer le risque CV :
- SCORE (Europe)
- CLEM (développé par McGill, âge du patient - âge de ses artères selon divers facteurs)
Décrit le lien entre les maladies inflammatoires chroniques (ex : lupus, PAR, colite ulcéreuse, psoriasis) et le développement de MCV?
- Ces gens sont + à risque de développer une MCV précoce (car c’est une maladie inflammatoire aussi)
- Le fait de traiter la maladie inflammatoire elle-même diminue le risque, mais il n’est pas de 0
- Bêta-bloquants neutres au niveau métabolique : Nébivolol, Carvédilol (offrent même une amélioration de la sensibilité à l’insuline)
- HCTZ : diminue la PA, mais détériore le métabolisme si dose > 50mg
- Indapamide et Chlortalidone : bénéfices au niveau métabolique (bonne protection cardiaque), hypokaliémie avec Chlortalidone
Décrit les présentations cliniques possibles d’une cardiopathie ischémique?
- Angine : typique ou atypique
- Patient avec de l’angine stable : a été revascularisé, la plaque est stable, est traité avec de la Nitro en timbre ou en pompe
- Syndrome coronarien aigu : angine instable, infarctus NSTEMI (sans élévation segment ST : meilleur pronostic), infarctus STEMI (élévation segment ST)
- Ischémie silencieuse (sans sx)
- Mort subite
- Palpitations, syncope (perte de conscience), nausées et vomissements, étourdissements, confusion, dyspnée, fatigue aigue
1) Examen physique :
- Signes vitaux : hypotension (coeur défaillant, pas assez fort pour générer une pression), augmentation PA et pouls (par la douleur )
- Pâle
- Diaphorèse
- Extrasystole : coeur qui fait un extra-battement, mais ce battement de + ne génère pas de pouls)
- Stigmates de dyslipidémie (ex : plaques de gras autour des paupières)
- Détresse, souffrance
* Si patient pâle, hypotendu, sueur ++, soufrant : urgence
Quels sont les diagnostics différentiels d’une douleur thoracique?
- Angine, infarctus (si angine dure > 30min)
- Sténose aortique (coeur force pour éliminer le sang à la sortie)
- HTA sévère (malaise dans le thorax, faire respirer le patient pour voir si ça se place)
- Hypertension pulmonaire (ventricule droit pousse contre une post-charge augmentée)
- Insuffisance aortique (grande différence entre la TAS et TAD, envoyer consulter le médecin de famille éventuellement)
- Dissection aortique
- Péricardite (pire sur le dos, soulagé si on se penche en avant)
- Prolapsus de la valve mitrale
- Causes pulmonaires : embolie pulmonaire, pneumonie, pneumothorax, pleurésie
- Causes gastro-intestinales : spasme oesophagien, rupture oesophagienne, ulcère, pancréatite, colique hépatique
- Cause musculo-squelettiques (douloureux au toucher) : zona, atteinte de la colonne cervicale ou thoracique
- Causes psychiatriques : anxiété, panique, hyperventilation, désordres affectifs/somatoformes
Quelles sont les investigations à faire lors d’une douleur thoracique?
- Tapis roulant : FC max cible est de 220-âge (paramètre grossier, peut varier d’une personne à l’autre)
- Scintigraphie myocardique
- Échocardiographie à l’effort
- Angiographie coronarienne
- Écho stress avec le tapis roulant ou avec Dobutamine (vasodilatateur)
- Résonance magnétique (IRM)
- Coronarographie (gold standard)
- Sensibilité : détecter les gens atteints de la maladie
- Spécificité : identifier les gens sans la maladie
- ECG : peut être normal si l’angine est stable, mais un ECG normal n’exclut pas un diagnostic d’angine, pierre angulaire si arythmie ou SCA
- 1 METS : consommation d’oxygène au repos, si 10 METS et + : bon pronostic
- Si un patient a des artères rétrécis et fait un mauvais tapis roulant (mauvaise réserve coronarienne) = les médicaments ne le protègent pas assez, donc on doit le revasculariser
Comment questionner la douleur coronarienne?
- P : provoquée (provoquée par l’exercice, diminue au repos, soulagée par la Nitro en 5-10min)
- Q : qualité (serrement, pression, compression, pesanteur, profonde, Signe de Levine)
- R : région (rétro-sternale, irradiation au bras droit/gauche, cou, mâchoire, dorsale, épigastre)
- S : signes (nausées, vomissements, fatigue, diaphorèse, dyspnée)
- T : temps (> 3min et < 20min)
- U : usuel (déjà eu une douleur rétro-sternale, indigestion)
Que fait-on si un patient fumeur se présente avec une DRS, qui irradie dans les membres supérieurs gauches, survient à l’effort et qui est soulagée repos, qui dure depuis 6 mois?
- 3 critères sur 3 : DRS, irradie, à l’effort et soulagée au repos = angine typique
- Pas de changement depuis 6 mois : stable
- Donc on doit l’envoyer consulter éventuellement, mais ce n’est pas une urgence (stable)
- L’angine est stable, car il n’a pas de DRS au repos, dure < 15-20min, aucun antécédent coronarien, aucun crescendo dans les derniers mois
- Miser sur la cessation tabagique, car même si fume seulement 4 cigarettes/jour : on double le risque CV
*Aspirin est un bon traitement de l’angine stable, mais on ne la donne pas à un patient qui n’a rien (prévention primaire), car risque de saignement
Que fait-on si un patient qui a de l’angine stable depuis 5 ans se présente car il a eu une DRS cette nuit (2h00) x 50min, a pris sa pompe de nitro à 3 reprises (soulagé), se sent faible/frileux/essouflé, avec antécédent d’embolie pulmonaire?
On appelle l’ambulance et on l’envoie consulter immédiatement (50min = très long, pourrait avoir refait une embolie pulmonaire ou un infarctus)
Le temps c’est du muscle au niveau du coeur : important d’agir rapidement, pompe de Nitro
Décrit la prévalence de la maladie vasculaire athérosclérotique (MVAS)?
- Touche environ 1 patient sur 3 (selon les facteurs de risque)
- Prévalence augmente avec l’âge (et vers 80 ans et +, il y a davantage de femmes touchées, car les hommes meurent plus tôt)
- Noirs > Blancs > Hispaniques > Asiatiques
- Risque augmenté de MVAS si diabète/intolérance au glucose
- Les patients atteints de diabète de type 2 souffrent souvent de maladie artérielle périphérique, IC, infarctus du myocarde non-fatal, ACV, décès CV
- Il y a souvent (56%) une concomitance MVAS et MCV
- Si MVAS : risque élevé de maladie coronarienne (IM) et maladie cérébrovasculaire (ACV), mais événements CV + fréquents que événements ischémiques des membres inférieurs
1) Individus à risque d’une MVAS des membres inférieurs:
- < 50 ans et diabétique avec un/des facteurs de risque (HTA, DLP, tabagisme, homocystéine élevée)
- 50 à 69 ans avec tabagisme ou diabète
- > 70 ans
- Sx au niveau des jambes à l’exercice ou ischémie au repos
- Pouls anormal au niveau des membres inférieurs
- Antécédents de maladie athérosclérotique coronarienne, carotidienne ou rénale
* Claudication intermittente : ressemble à de l’angine au niveau des jambes, touche les mollets ou les cuisses, peut être unilatéral, ok lorsqu’on est sur le plat, mais quand on accélère ou monte une côte = douleur, entraîne une perte de pilosité chez l’homme
2) Histoire naturelle de la MVAS :
- Asymptomatique ou
- Douleur à la jambe atypique ou
- Claudication
* Ces 3 possibilités peuvent entraîner une claudication stable, une claudication qui s’aggrave, une ischémie critique
- Il peut aussi y avoir une ischémie du membre inférieur critique (patient peut vivre avec ses 2 jambes, avoir une amputation ou mortalité CV)
- Il est donc important pour les patients avec une MVAS de cesser de fumer pour diminuer le risque
- Les gens avec des sx ont + de chance de faire un IM ou de mourir
- Si claudication intermittente : on augmente le risque d’IM
Décrit l’indice cheville-bras (ICB)?
- C’est un ratio de la PA systolique de la cheville sur celle des bras
- Le risque de mortalité CV augmente si l’indice est < 1.0 et > 1.3
- Si l’indice est < 1.0 : la perfusion est + faible aux chevilles qu’aux bras
- Si l’indice est > 1.3 : la perfusion est + élevée aux chevilles qu’aux bras
- La PA de base est + élevée dans les chevilles vs. les bras, car c’est une sommation des ondes
- Si la PA est + basse dans les chevilles : l’artère est rétrécit, il y a une pathologie, le sang ne se rend pas, il n’y a pas de débit, il y a calcification
- Les patients avec une MVAS sont à très haut risque d’événements CV à 10 ans
- Si le patient est diabétique et que son indice est < 1.0 ou > 1.3, le risque de mortalité CV augmente
Qu’est-ce qu’une ischémie du membre critique et une maladie artérielle périphérique?
1) Ischémie du membre critique :
- C’est une ischémie du membre au repos, avec douleur, plaie ne guérissant pas, gangrène
- À 6 mois, 45% vont vivre sans amputation, 35% vont vivre avec amputation, 20% vont mourir
2) Maladie artérielle périphérique :
- Si l’ICB est < 1.0 ou > 1.3 : on augmente le risque d’événement CV
- On recommande la cessation tabagique, alimentation saine, activité physique, prise de statine (réduire les LDL < 1.8 ou < 50% et + de la valeur de base), bon contrôle glycémique si diabétique, antiplaquettaire si patient avec sx (Clopidogrel qui est préféré), diminuer la PA < 140/90 (utiliser IECA ou ARA)
- Si sx, on va traiter avec un antithrombotique comme le Clopidogrel, mais si double thérapie nécessaire : Clopidogrel + Aspirin
- Étiologie : athérosclérose (1ère cause), maladies dégénératives (ex : neurofibromatose, artériomégalie : maladies qui entraînent une fragilité de la paroi), dysplasies fibromusculaires, inflammation vasculaire, thrombose in situ, thromboembolie
- Diagnostic : examen physique, déterminer la charge globale d’athérosclérose (car souvent en cause), angiographie par résonance magnétique
- Examen vasculaire : si limitations à l’exercice au niveau des muscles des membres inférieurs (fatigue, engourdissements, malaise, douleur), atteinte de guérison des jambes, douleur au repos localisée (debout ou couché), douleurs abdominales post-prandiales reproductibles (provoquées par l’alimentation, perte de poids associée), parent de premier degré avec anévrisme de l’aorte abdominale
- Examen physique vasculaire : mesure de la PA aux 2 bras, palpation des carotides, auscultation à la recherche de souffles, palpation des pouls, ausculation des artères fémorales, autres (perte de pilosité, ongles hypertrophiés)
3) Signes de la maladie périphérique :
- Pouls diminué ou absent
- Souffles
- Atrophie musculaire
- Pâleur des pieds lorsqu’élevés (le sang ne passe plus)
- Signes d’ischémie chronique : perte de pilosité, ongles épaissis, peau lisse et brillante, fraîcheur, pâleur, cyanose
* MVAS est un marqueur d’athérosclérose systémique important, dépistage précoce est important, il faut traiter les facteurs de risque (cessation tabagique, diminuer cholestérol, diminuer PA)
Décrit l’accident cérébrovasculaire (ACV)?
- 4e cause de décès aux USA
- Incidence augmente avec l’âge (comme la mortalité par syndrome cardiovasculaire), cause fréquente de morbidité
- Important d’évaluer le moment d’apparition des premiers symptômes, documenter le temps où le patient agissait normalement
- AVC : le temps est du cerveau, infarctus : le temps est du muscle
- 1ère cause d’ACV : souvent la fibrillation auriculaire
- Mais peut aussi être entraîné par une artère avec un athérome, un embole ou une hémorragie (petits vaisseaux qui se brisent chez les patients hypertendus surtout)
- On peut y survivre, mais grande cause d’incapacité si séquelles
- On pourrait prévenir environ 80% des ACV si on prenait en charge correctement les facteurs de risque (ex : MAPA en HTA)
- Il s’agit du blocage d’une artère cérébrale
1) Facteurs de risque :
- Mêmes qu’en maladie coronarienne et claudication intermittente
- Hypertension
- FA
- IC
- Hypercholestérolémie
- Diabète (2x), tabagisme (50%)
- Abus d’alcool ou de drogues
- Inactivité, obésité
- Problèmes de thrombose (ex : CO)
- Antécédent d’ACV
- Hérédité
- Âge (risque augmente avec l’âge)
- Sexe (+ commun chez les hommes, mais les femmes en décèdent + (nient leurs sx, mauvais dépistage des facteurs de risque))
- Race (risque augmenté chez les Afro-Américains)
Quelles sont les conditions qui peuvent mimer un ACV?
- Hypoglycémie
- Désordre électrolytique (ex : natrémie)
- HCTZ est le pire électrolyte pour induire une hyponatrémie, entraîne une détérioration de l’état neurologique chez la personne âgée
- IPP jouent aussi sur la natrémie
- Hématome épidural ou sous-dural
- Abcès ou tumeur cérébral
- Post-convulsions
- Migraines
Décrit l’ischémie cérébrale transitoire (ICT)?
- Interruption temporaire du flot sanguin au cerveau
- Dure < 24h, car si > 24h : mort cellulaire et devient permanent
- Cause commune : maladie carotidienne
- Entraîne des déficits et sx neurologiques semblables à l’ACV
- Apparition soudaine, sx se normalisent à l’intérieur de 24h, pas d’impact à long terme mais haut risque d’ACV (dans les heures/jours qui suivent)
- C’est de l’angine instable du cerveau : nécessaire d’aller consulter, on ne donne pas d’Aspirin (car on ne sait pas si le patient saigne ou est bouché vs. angine instable du coeur, si le patient saigne = dans le système vasculaire donc ok)
- 30% des patients avec un ICT vont avoir un ACV aigu
Décrit les différents types d’ACV?
1) ACV ischémique :
- 80% des ACV
- Blocage d’une artère cérébral par un caillot ou du matériel autre
- Le manque de sang aux tissus entraîne une ischémie = mort tissulaire, peut progresser vers l’infarctus (mais c’est un infarctus cérébral)
- ACV ischémique embolique :
- Occlusion causée par une embolie (solide, liquide, gazeuse), amenée par le sang, provenant d’une autre région
- L’embolie est souvent un caillot
- Facteurs de risque de caillot : FA, atteintes/maladies des vaisseaux carotidiens ou vertébraux
- Plus rarement : tumeur, graisse
- Soudain, rarement accompagné de céphalées
- Patients vont recevoir un anticoagulant
- ACV ischémique thrombotique :
- Occlusion causée par un thrombus cérébral (caillot qui se développe dans une artère cérébrale et qui finit par l’obstruer)
- Souvent causé par l’athérosclérose (plaque athéromateuse, plaquettes qui vont adhérer à la paroi et former un caillot)
- Patients vont recevoir de l’Aspirin à vie (si 2e ICT ou ACV sous Aspirin, on change pour Clopidogrel)
- Plus graduel, surtout la nuit ou lorsque le patient se lève
2) ACV hémorragique :
- 20% des ACV
- Soudain
- Céphalées sévères
- Hémorragie intracérébrale :
- Dans le cerveau
- Souvent chez les patients hypertendus, suite à une rupture des petits vaisseaux
- Hémorragie dans le cerveau déchire et sépare le tissu cérébral
- Hémorragie sous-arachnoïdienne :
- Le liquide remplit l’espace autour des vaisseaux en- dehors du cerveau
- On a un peu + de temps qu’avec l’hémorragie intracérébrale (mais quand même une urgence)
- Souvent causée par une anomalie congénitale des vaisseaux (anévrysme) ou par un trauma crânien
- Tissu cérébral peut faire une hernie
- Le sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut diminuer le drainage du LCR = augmente pression intra-crânienne (on va vouloir la diminuer)
Décrit les signes et symptômes de l’ACV?
-Faciles à reconnaître au niveau moteur, plus difficile au niveau sensitif
- Paralysie d’un côté
- Paralysie faciale
- Faiblesse d’un membre
- Paresthésies, perte de sensibilité (engourdissements, picotements)
- Ataxie (mauvaise coordination des mouvements fins, trouble de la démarche) : par une atteinte du cervelet
- Problèmes de la parole : aphasie (incapacité de parler), dysphasie (difficulté à parler, ex : dire un autre mot pour identifier une chaise), dysarthrie (anomalie des muscles de la langue essentiels à l’élocution)
- Problèmes de vision : nystagmus (mouvement involontaire des yeux), diplopie (vision double), cécité mono-oculaire (cécité d’un oeil)
- Céphalées
- Confusion, agitation : surtout chez les patients âgés
- Faiblesse, vertiges : surtout si patient ataxique
Décrit la circulation sanguine?
-Le corps possède 2 circuits fermés
1) Circulation systémique (artérielle) :
- Aorte –> artères –> artérioles –> capillaires –> veinules –> veines
2) Circulation pulmonaire
Décrit la cellule myocardique?
- Son unité est le sarcomère
- Filament épais : myosine
- Filament mince : actine
- Actine glisse sur la myosine pour produire une contraction
- La force maximale survient lorsque le sarcomère est entre 2 et 2.4 um
- L’étirement des fibres augmente l’affinité de la troponine C pour le calcium
- Troponine : protéine qui gère l’élasticité
- En IC : les fibres sont étirées et le coeur ne contracte plus aussi efficacement
Décrit la structure d’une artère et d’une veine?
1) Artère :
- 3 enveloppes : intima, média, adventice
* Intima : endothélium (épithélium pavimenteux simple), en contact avec le sang, membrane basale, limitante élastique interne
* Média : la + épaisse (fibres élastiques, tissu musculaire lisse), innervation par le SN autonome (sympathique = vasoconstriction, pas de parasympathique, K+/H+/acide lactique, monoxyde d’azote = vasodilatation)
* Adventice : fibres élastiques, limitante élastique externe
- Il existe plusieurs types d’artères :
- Artères élastiques (conductrices : grand diamètre) : aorte, tronc brachio-céphalique, carotides, subclavières, vertébrales, pulmonaires, iliaques
- Artères musculaires (distributrices : beaucoup de muscle lisse) : brachiale, radiale
- Le coeur a un effet réservoir :
- Pendant la contraction ventriculaire gauche (systole) : étirement de l’aorte et des autres artères élastiques pour permettre le passage et l’écoulement du sang
- Pendant la relaxation du ventricule gauche (diastole) : retour à l’étirement initial de l’aorte et des autres artères élastiques
- Le coeur contracte sur le long et de façon circulaire, comme lorsqu’on tord quelque chose
- Riche en mitochondries et en réseau capillaire (1 fibre = 1 capillaire), distance de diffusion très courte (fibres sont tissées serrées)
3) Veine :
- Même structure qu’au niveau de l’artère, mais la média est moins épaisse (donc ne serait pas en mesure de propulser adéquatement le sang)
- Contient des valvules veineuses : pour éviter que le sang ne redescende, si varices = ces composantes sont brisées
Décrit la régulation de la fréquence cardiaque (FC)?
- Par le centre cardiovasculaire du bulbe rachidien : système nerveux autonome (sympathique ou parasympathique)
- Un coeur qui n’est pas innervé (ex : sortie d’un coeur pour une greffe) : roule à 100, mais pas normal de rouler à 100 au repos pour un patient
- Propriocepteurs : muscles, articulations (étirement)
- Chimiocepteurs : au niveau sanguin (ex : si acidose (H+) = le cerveau va donner l’indication d’augmenter la FC)
- Barorécepteurs : au niveau des veines et des artères
- Nerf vague stimule coeur (parasympathique)
- On peut engendrer une stimulation vagale au niveau des carotides, en faisant une pression = diminution FC et de la PA (peut aller jusqu’à la syncope)
-Si un patient est hypotendu, il deviendra tachycarde pour compenser : on doit donner du sel et de l’eau pour compenser en augmentant la volémie
Décrit la régulation du volume systolique et le retour veineux?
1) Volume systolique :
- Pré-charge : étirement des fibres, le coeur emmagasine de l’énergie pour pouvoir contracter (Loi de Starling), volume télé-diastolique (durée de la diastole, pression veineuse)
- Contractilité : force de contraction (inotropie)
- Post-charge : pression à vaincre (si la post-charge est élevée, la pré-charge doit l’être elle aussi pour la vaincre)
2) Retour veineux :
- Volume de sang qui retourne au coeur
- Le sang est aspiré vers le haut et les valvules l’empêchent de redescendre
- Gradient de pression : veinules (16mmHg), ventricule droit (0mmHg)
- Quand on fait bouger la musculature, on permet un retour veineux (par compression des structures)
Décrit la pression artérielle moyenne et la résistance périphérique?
1) Pression sanguine :
-Pression que le sang exerce sur les parois vasculaires
-Pression artérielle moyenne (PAM) : TAD + 1/3
(ex : si 120/80, 80 + 1/3 = environ 94), si elle n’est pas adéquate = perte de conscience
-Débit cardiaque : PAM/résistance
-Augmentation volume sanguin = augmentation du retour veineux = augmente FC et DC = augmente PAM (augmentation de ceux-ci aussi si diminution des influx parasympathiques ou augmentation des influx sympathiques)
2) Résistance périphérique :
- Force qui s’oppose au débit sanguin, souvent lorsqu’il y a de la friction
- Dépend de plusieurs facteurs :
* Rayon moyen des vaisseaux : inversement proportionnelle (diminution du rayon des vaisseaux par la vasoconstriction = augmente R = augmente PAM)
* Viscosité du sang : directement proportionnelle, dépend du nombre de globules rouges et du volume plasmatique (si globules rouges augmentent = augmente viscosité = augmente R = augmente PAM)
* Longueur totale des vaisseaux : directement proportionnelle (obésité = augmentation de la longueur des vaisseaux = augmente R = augmente PAM)
Que se passe-t-il au niveau des liquides chez les insuffisants cardiaques?
- Il y a une accumulation de liquide extra-cellulaire, mais le coeur n’est pas en mesure de bien pomper pour compenser, donc il y surcharge au niveau du coeur (par une accumulation de liquide)
- Il faut donc garder nos IC secs et les faire uriner le + possible
Décrit les rôles de pompe du coeur?
1) Pompe respiratoire :
- Inspiration : descente du diaphragme = diminution de la pression sur la cavité thoracique = augmentation de la pression sur la cavité abdominale = compression des veines abdominales (le sang va monter), veines thoraciques décomprimées
- Expiration : processus inverse
2) Pompe musculaire
Décrit le débit cardiaque et la fréquence cardiaque?
- Débit cardiaque : quantité de sang éjectée par chaque ventricule à chaque minute
- Fréquence cardiaque : nombre de battements du coeur par minute
Décrit les différentes phases du cycle cardiaque?
- Systole = contraction, diastole = relaxation
- Pression de remplissage : pré-charge de l’oreillette gauche pour faire ouvrir la valve mitrale et remplir le ventricule gauche
- La pré-charge de l’oreillette gauche est le ventricule droit, celle du ventricule gauche est l’oreillette gauche
1) Relaxation iso-volumétrique (en diastole) :
- Suite à la fermeture des valves aortiques et pulmonaires
- Le volume dans les ventricules est constant, la pression diminue
- Il n’y a pas assez de pression pour que la valve entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche s’ouvre
2) Remplissage ventriculaire (en diastole) :
- Ouverture de la valve mitrale et tricuspide
- Pression dans le ventricule est < à la pression dans l’oreillette = valve s’ouvre = sang passe de l’oreillette au ventricule
* Diastaxis : remplissage lent
- Il y a ensuite systole auriculaire (onde P à l’ECG) = supplément de sang de l’oreillette vers le ventricule
- Le volume est maximal en fin de diastole (volume télédiastolique : 130mL)
* On a initalement un équilibre de pression entre l’oreillette et le ventricule, puis la systole auriculaire va engendrer une différence de pression
3) Contraction iso-volumétrique :
- Le sang se retrouve comprimé dans le ventricule = augmentation de la pression dans le ventricule, sans changement de volume
- Pression > dans le ventricule vs. l’oreillette, donc fermeture des valves mitrales et tricuspides
- Valves aortique et pulmonaire ne sont pas encore ouvertes
- QRS à l’ECG
4) Éjection :
- Ouverture de la valve aortique lorsque la pression du ventricule gauche est à 80mmHg et celle pulmonaire à 20mmHg
- Il y a donc un volume d’éjection (volume éjecté à chaque contraction ventriculaire), ne représente qu’une fraction d’éjection du volume télédiastolique
- Il y a ensuite un volume télésystolique (volume de réserve pour la prochaine éjection)
- A : normal
- B : pression augmente + rapidement, grande amplitude (ex : activité physique)
- C : prend + de temps pour générer une pression + faible (ex : IC)
Décrit l’excitation et la contraction du coeur?
- Force optimale pour la contraction : pression de remplissage de 12mmHg dans l’oreillette gauche, sarcomère à 2.2um
- Loi de Laplace : T = Pr/w (épaisseur)
- Il y a une pression optimale si étirement des fibres de 2um, si trop d’étirement = on ne génère pas une pression efficace
- Ce qui est nécessaire pour la contraction : Na, K, Ca
- Agent responsable de la conctraction : Ca intra-cellulaire
- Le sarcolème est davantage perméable au Ca (et il peut en relâcher) = Ca se lie à la troponine C = interaction du complexe Troponine C-Ca avec la tropomyosine = contraction
- Plus il y a de Ca dans le cytosol = augmente contraction
- En fin de systole, l’influx de Ca cesse = reprise du Ca par le réticulum sarcoplasmique (par une pompe calcique)
- Il y a phosphorylation troponine I (on l’active et c’est un inhibiteur) = inhibition de la liaison Ca-Troponine C = bloque l’interaction actine-myosine = diastole
Décrit le mécanisme d’action de la Digoxine (Lanoxin)?
- Est utilisée en IC
- Inhibe la pompe Na+-K+-ATPase (qui fait sortir le Na et entrer le K)
- Il y a donc + de Na à l’intérieur car il sort moins = appel d’eau
- On va donc utiliser l’échangeur Na-Ca (en modifiant le sens des flèches) = sortie de Na et entrée de Ca = interaction avec les myofilaments = contractilité
- On augmente de façon artificielle le Ca = augmente la contractilité du coeur : risque d’arythmie
*Important de monitorer le K+ chez les patients sous Digoxine (moins de K qui entre)
Décrit les déterminants de la fonction ventriculaire?
- La force et la vélocité sont inversement reliés, on veut les garder constants
- Contractilité : c’est une performance cardiaque à une pré-charge et une post-charge donnée, force maximale isométrique
- L’indice de contractilité : fraction d’éjection (volume d’éjection par battement / volume de sang en fin de diastole)
- Le volume d’éjection dépend de : pré-charge, post-charge, contractilité
- Le volume d’éjection vient influencer : débit cardiaque, fréquence cardiaque
- Volume télédiastolique (volume en fin de diastole) : 130mL
- Volume systolique (volume éjecté) : 70mL
- Volume télésystolique (volume pour la prochaine éjection) : 60mL
- DC = volume systolique x FC (environ 5L/min, réserve de 4-5x lors d’activité physique)
Décrit la circulation sanguine?
-Sang désoxygéné provient de la veine cave supérieure ou inférieure ou du sinus coronaire –> oreillette droite –> valve auriculo-ventriculaire droite (valve tricuspide) –> ventricule droite –> valve pulmonaire –> tronc pulmonaire et artères pulmonaires –> poumons (débarrasse du CO2 et obtient O2) –> veines pulmonaires (sang oxygéné) –> oreillette gauche –> valve auriculo-ventriculaire gauche (valve mitrale) –> ventricule gauche –> valve aortique –> aorte et artères systémiques
Décrit l’insuffisance cardiaque (IC)?
-Le coeur est incapable de maintenir un débit cardiaque adéquat pour répondre aux besoins métaboliques et au retour veineux
1) Stades d’IC :
- Normal : aucun sx, exercice normal, fonction VG normale
- Dysfonction VG asymptomatique : aucun sx, exercice normal, fonction VG anormale
- IC compensée : aucun sx, diminution de l’exercice, fonction VG anormale
- IC décompensée : sx (essoufflement, fatigue, OMI : les sx apparaissent lorsqu’on décompense), diminution ++ de l’exercice, fonction VG anormale
- IC réfractaire : sx non-contrôlés avec un traitement
2) Classification (NYHA) :
-Quantifier l’IC et la surveiller chez un même individu
I : pas de limitation
II : limitations modestes
III : réduction marquée de l’activité physique
IV : sx présents même au repos
3) Thérapies pharmacologiques possibles :
- On veut moduler les réflexes qui sont devenus anormaux
- Antagonistes neurohumorales : IECA (ce sont les bradykinines qui vont faire tousser les patients) (type I-II)
* Entresto serait supérieur aux ARA seuls, donc débuter Valsartan BID puis changer pour Entresto BID
- Diurétiques : important de monitorer la prise de poids, si > 5lbs/2kg x 2 jours de suite = augmenter la dose du médicament pour faire uriner le surplus d’eau pendant quelques jours, puis revenir à la dose normale (type III)
- Inotropes : viennent fouetter le coeur pour mieux perfuser les reins, diminution des sx mais augmentation de la mortalité (type IV)
- Vasodilatateurs : pour diminuer la post-charge pour que le coeur puisse débiter aux reins
- Anticoagulants
- Antiarythmiques : puisque la post-charge augmente = la pression de remplissage de l’OG augmente = augmentation de la pression et du volume de l’OG = vasodilatation = FA
Décrit l’hypertrophie ventriculaire?
Plusieurs types :
- Hypertrophie concentrique : vaisseau épais et petite lumière, il y a une surcharge de pression, le volume est faible = donc on augmente la FC pour compenser
- Alarmant chez l’hypertendu, mais normal chez l’athlète
-Hypertrophie eccentrique : il y a une surcharge de volume, petite paroi et grosse lumière
Décrit l’insuffisance cardiaque diastolique et systolique?
- Dans les 2 cas : la pression est très élevée dans les ventricules
- Les 2 types d’IC peuvent potentiellement entraîner un oedème aigu des poumons
1) IC diastolique :
- Coeur épais, petites cavités
- Le volume reste dans l’oreillette gauche et va dans les poumons, car pas de valve entre l’oreillette gauche et les veines pulmonaires
- La post-charge y est augmentée, donc le sang demeure dans l’oreillette gauche et dans le ventricule gauche
- Le coeur ne débite pas assez, car il n’a rien à débiter
- Dysfonction diastolique : la fraction d’éjection est normale, le volume à chaque éjection est faible (car il n’y a rien à débiter) = FC augmente, pression élevée dans l’oreillette gauche
* La relaxation ne se fait pas bien
- Il y a une élévation de la pression de remplissage, car rigidité ou inefficacité ventriculaire
2) IC systolique :
- Gros coeur, grosses cavités, petites parois
- Il y a un trop grand volume à débiter
- Il y a beaucoup de place = beaucoup de liquide = difficile à faire sortir
- Dysfonction systolique : le coeur se dilate trop, la pression est trop basse = beaucoup de liquide et c’est difficile à faire sortir
- Le VG ne génère plus assez de pression pour éjecter le sang dans l’aorte = diminution de la FEVG
- Nous ne sommes plus en mesure de pomper assez de sang pour combler les besoins des tissus : par un déficit de contractilité (ex : IM), si accroissement de la post-charge (ex : HTA), si cardiomyopathie, si anomalie mécanique (ex : valvulopathie)
Décrit l’insuffisance ventriculaire gauche?
1) Par altération de la fonction musculaire :
- Cardiopathie ischémique (surtout par une fraction d’éjection abaissée)
- Myocardite (virale, bactérienne, parasitaire)
- Cardiomyopathie dilatée non-ischémique
- Toxique (peut entraîner une cardiomyopathie dilatée) : alcool, anthracyclines, cocaine, boissons énergisantes
2) Maladies de surcharge :
- Surcharge avec lésions directement liées ou non
- Maladie systémique (lupus)
- Maladie endocrinienne avec atteinte myocardique (thyréotoxicose, phéochromocytome, acromégalie)
- Maladie neuromusculaire dégénérative
- Cardiomyopathie (de stress, péri-partum)
3) Par insuffisance de la pompe cardiaque :
- Surcharge de pression (HTA, sténose aortique : pathologies qui augmentent la post-charge)
- Surcharge de volume (insuffisance mitrale aigue : valve n’est pas compétente = le sang est pompé 2x = le coeur travaille + fort, dilatation du ventricule gauche = IC)
4) Cardiopathies rythmiques :
- IC est provoquée par une FC trop rapide ou trop lente
- FA
- Tachycardie supra-ventriculaire
- Tachycardie ventriculaire
- Trouble de conduction
5) IC à haut débit (rare) :
- Hyperthyroïdie, anémie chronique, carence B1, fistule artério-veineuse, maladie osseuse de Paget
-Présentation : patient essouflé
Décrit l’insuffisance ventriculaire droite?
- Secondaire à une IC ventriculaire gauche
- Sténose tricuspidienne
- Hypertension artérielle pulmonaire, infarctus du ventricule droit
-Présentation : OMI (car diminution du retour veineux), stase au niveau du foie/estomac/GI = inappétence, se sentent gonflés (on donne du Lasix IV, car ne serait pas absorbé PO)
Pourquoi est-ce important que le bébé pleure à la naissance?
- In utéro : trou entre l’oreillette droite et gauche
- En pleurant : on referme ce trou
Décrit les observations cliniques et à l’échographie de l’IC?
1) Clinique :
- Dyspnée, orthopnée
- Fatigue, faiblesse
- Augmentation de la pression veineuse jugulaire (portait du retour veineux)
- Gain de poids (depuis le dernier rdv)
- OMI (car les liquides ne sont pas pompés et s’accumulent)
2) Échographie :
- Fraction d’éjection du ventricule gauche
- Dysfonction diastolique (volume éjecté diminué, car on a rien à débiter)
- Pression de remplissage du ventricule gauche
Quel est le traitement de la péricardite?
- Colchicine + AINS (Advil, Naproxen, Celebrex, Diclofenac) : ce qui est important, c’est la durée de traitement
- Colchicine BID + Aspirin 650mg QID : traitement de support, pour soulager la douleur
- Aspirin chez les patients IR
- On va éviter les corticostéroïdes : difficile à sevrer, risque de récidives
Décrit l’anatomie du péricarde?
- Si le péricarde est atteinte, cela peut être bénin ou dangereux pour la vie
- L’origine de la maladie dépend de l’environnement du patient : Ouest = idiopathique (origine virale), pays en développement = tuberculeuse
- Une maladie du péricarde peut être primaire et aiguë ou chronique (constrictive, effusive (oedème, liquide péricardique est > 10-20mL), constrictive-effusive)
- Renferme la cavité péricardique : contient le liquide péricardique, permet au coeur de ne pas coller durant la systole et la diastole
- Sac fibreux qui entoure le coeur, réseau dense de fibres de collagène
- Forme une membrane séreuse
- Il s’agit de 2 couches continues, séparées par la cavité péricardique (qui contient une petite quantité de lubrifiant : 10-20mL)
- Couche viscérale : couche interne (épicarde) (ex : blanc qui reste collé sur l’orange)
- Couche pariétale : en continuité avec le diaphragme et la paroi externe des grandes artères (ex : blanc qui reste collé sur la pelure de l’orange)
- Pression dans le péricarde : -5mmHg à l’inspiration, +5mmHg à l’expiration
- Si on augmente la pression du péricarde à l’inspiration = on a une post-charge auriculaire droite = diminution de la capacité à recueillir du sang à droite = la pression à gauche va diminuer (car on a moins de volume)
- Il n’y a pas de volume qui passe de droite à gauche, car le volume qui entre à droite est restreint = augmentation de la FC
Décrit les fonctions du péricarde?
- Stabiliser la position du coeur dans le thorax
- Prévient la friction entre le coeur et les structures autour lors d’un mouvement
- Permet au coeur de changer de grosseur et de forme en limitant le remplissage ventriculaire
- Ex : on donne beaucoup de liquide avec une aiguille au patient et on a pas de péricarde = on augmente la pré-charge ventriculaire droite = ventricule va grossir = étirement > 2.2um = contraction ne sera plus efficace = IC
- Limite la propagation des infections provenant des poumons
Décrit la péricardite aiguë?
-Péricardite : augmentation du liquide péricardique en raison d’une inflammation, rend + difficile les contractions du coeur (atteinte du remplissage)
1) Causes :
- Idiopathique (88%)
- Origine virale ou bactérienne
- Suite à un infarctus du myocarde
- Suite à une chirurgie cardiaque (inflammation, manipulations du péricarde) *Syndrome de Dressler
- Radiations
- Cancers (surtout du poumon et du sein)
- Connectivite (maladies inflammatoires chroniques)
2) Signes et symptômes :
- Douleur rétrosternale (pire à l’inspiration et au coucher)
- Augmentation de la pression jugulaire (car augmentation de la pression auriculaire)
3) Pronostic :
- Habituellement bénin
- Diagnostic selon la cause et l’histoire du patient (mais il y a toujours un risque d’épanchement ou de tamponnade : risque de décès)
* Tamponnade : quantité de liquide trop importante dans un endroit fermé, nécessaire de le diminuer rapidement
- Peut progresser vers une constriction chronique ou de l’IC
- Si la PA diminue, la FC du patient va augmenter pour compenser : il ne faut donc pas donner de bêta-bloquant pour diminuer la FC du patient (pourrait le tuer)
Décrit la péricardite constrictive chronique?
1) Étiologie :
- Infectieuse : virale, bactérienne, champignons
- Rhumatologique : lupus, PAR, sclérodermie
- Néoplasique : primaire (angiosarcome), métastases
- Immunologique : maladie coeliaque, MII
- IM, Dressler, post-trauma thoracique ou post-dissection aortique
- Post-radiation
- Idiopathique
- Par la médication
- La tuberculose était une cause commune avant (par une réactivation du microorganisme dans les ganglions), mais on voit + aujourd’hui : constriction post-radiothérapie/ post-opératoire
- Diagnostic différentiel : cardiomyopathie restrictive (c’est le myocarde qui restreint le remplissage du coeur)
Nomme des agents qui peuvent entraîner une péricardite?
- Hydralazine
- Procaïnamide
- Méthyldopa
- Phénytoïne
- Isoniazide
- Lupus-like
- Agents néoplasiques de type anthracycline
- Minoxidil (Rogaine : vasodilatateur puissant)
- Non-Lupus-like
Décrit l’épanchement péricardique?
- Peut être aigu, chronique, local ou global
- Plus commun qu’une péricardite constrictive post-infarctus ou post-chirurgie cardiaque
- Peut coexister avec une péricardite aiguë ou constrictive
- Le patient peut développer une quantité importante de liquide, sans augmentation de la pression intra-péricardique
1) Causes :
- Post-chirurgie cardiaque
- Néoplasies
- Accumulation de liquide graduelle, permet un étirement progressif du péricarde
2) Physiopathologie :
- Une augmentation rapide de liquide dans la cavité péricardique (aigu) = élévation critique de la pression intra-péricardique
- Augmentation de la pression intra-péricardique = diminue le remplissage diastolique auriculaire et ventriculaire (on pousse sur nos structures = moins de remplissage) = chaque ventricule doit augmenter la pression télé-diastolique pour un remplissage efficace
- Pour que tout soit normal, la pression télé-diastolique (en diastole : lors du remplissage) doit être > à la pression péricardique
* La pression dans le VD doit être > à la pression qui pousse (pression péricardique) pour le remplissage
- En épanchement péricardique : pression péricardique égale partout autour du coeur
- On perd la différence de pression diastolique entre le VD et VG
- Si l’épanchement s’accentue = pression télé-diastolique ne peut augmenter significativement pour augmenter le débit cardiaque
Décrit ce qu’est une tamponnade cardiaque?
- C’est une complication d’un épanchement péricardique
- Diagnostic clinique, basé sur les sx du patient (la cause des sx est généralement un épanchement péricardique)
- Pathophysiologie : accumulation de liquide autour du coeur = vient diminuer le remplissage ventriculaire = moins de sang expulsé, avec une atteinte hémodynamique
- *Urgence médicale**
- Risque de décès qui va dépendre de la rapidité du diagnostic, traitement de la cause
- Combien de mL de liquide sont dangereux : dépend de la rapidité d’installation et de la compliance du péricarde
- 150mL qui s’installe rapidement : peut être problématique
- 1000mL qui s’installe lentement : peut être bien toléré
Décrit l’anatomie du coeur en lien avec le noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire?
1) Noeud sinusal :
- Au plafond de l’oreillette droite, à la jonction de la veine cave supérieure
- 8mm de long, 2mm d’épais
- Une artère passe au travers
* Donc si blocage du noeud sinusal : perte d’oxygénation et mort cellulaire (car une artère passe au travers) = arrêt cardiaque
2) Noeud auriculo-ventriculaire :
- Dans l’oreillette droite, près de la valve tricuspide, près du faisceau de His (sont liés : les fibres sont bien distribuées dans le coeur)
- Agit comme un filtre pour empêcher la propagation d’une électricité trop rapide au niveau des ventricules
3) Conduction :
- Noeud sinusal –> Noeud auriculo-ventriculaire –> Faisceau auriculo-ventriculaire (faisceau de His) –> Branche droite et gauche du faiseau de His –> Fibres de Purkinje (vers les ventricules) = systole
4) Vitesse de conduction :
- Noeud sinusal vers noeud AV : 50ms
- Noeud AV vers Faisceau de His : 100ms
- Faisceau de His vers les fibres : 50ms
- Total : 200ms (durée d’une systole)
* En FA : on roule autour de 450-600/min
Décrit ce qu’est un bloc de branche droite et un bloc AV?
1) Bloc de branche droite :
Le coeur va être dépolarisé à gauche avant, puis à droite ensuite (ce qui n’est pas une conduction normale)
2) Bloc AV :
- Noeud AV prend + de temps pour se repolariser
Décrit la conduction et le potentiel d’action au niveau cardiaque?
- L’intérieur d’une cellule cardiaque est électronégatif : attire ou faire sortir des électrons (comme la plupart des cellules du corps humain)
- Si la cellule myocardique atteint un potentiel d’action de -70mV : il y aura dépolarisation (car on a une différence > 20mV par rapport à l’état de repos, qui est à -90mV)
1) Types de cellules :
- Cellules rapides : oreillettes, ventricules, fibres de Purkinje
* La conduction va du noeud sinusal –> oreillette droite –> 2 oreillettes
- Cellules lentes : noeud sinusal, noeud auriculo-ventriculaire
2) Phases du potentiel d’action :
- Le potentiel de la membrane est à -90mV, il y aura une entrée rapide de Na+ lorsqu’on atteint -70mV
- Phase 0 : le Na+ entre dans la cellule (augmentation des mV)
- Phase 1 : dépolarisation hâtive, le K+ sort
- Phase 2 : plateau (on y voit qu’on ne peut pas dissocier l’électricité et la contraction musculaire du coeur), le Ca++ entre lentement, fermeture des canaux K+
- Phase 3 : repolarisation (fin de la contraction maximale : le Ca++ doit être réabsorbé par le réticulum sarcoplasmique et le K+ doit revenir à l’équilibre dans la cellule : sortie lente)
- Phase 4 : état de base (relaxation : diastole), retour à l’équilibre du K+
- Période réfractaire
- Membrane très perméable au K+, un peu moins au Ca++ et Na+, K+ tend à diffuser vers l’extérieur
3) Période réfractaire :
- Fibres rapides : période efficace (phase 0 à 3), période relative (mi-phase 3 à la fin de phase 4)
- Fibres lentes : période relative (fin de phase 3)
4) Réponse lente :
- Phase 0, phase 2 (dépolarisation partielle), Phase 3 (plateau), Phase 4 (repolarisation)
- Seuil pour qu’il y ait un potentiel d’action : -40mV (le noeud sinusal nécessite moins d’électricité pour repartir un cycle)
- Noeud sinusal va dépolariser les cellules avant, laisse le temps au ventricule de se repolariser avant le prochain signal électrique
5) Réponse rapide :
- Seuil pour qu’il y ait un potentiel d’action est + négatif
- Phase 0 + rapide, phase 0 monte + haut
- Ce qui détermine la rapidité du potentiel d’action : amplitude (hauteur de la phase), rectitude du signal (montée en ligne droite)
Comment agit l’Amiodarone?
- Augmente le QT
- N’est pas spécifique par contre, donc n’agit pas en canon
Décrit ce qu’il se passe lorsqu’il y a une extra-systole?
- Peut être auriculaire ou ventriculaire
- Battement de trop qui provient de l’oreillette ou du ventricule, dans un cycle normal
- Génère peu d’énergie
Quels sont les types d’arythmies communes?
- Fibrillation ou Flutter auriculaire
- Tachycardie supra-ventriculaire
- Tachycardie ou fibrillation ventriculaire
Décrit la fibrillation auriculaire (FA)?
1) Arythmies :
- Il y a un foyer ectopique : le signal électrique part d’ailleurs que le noeud sinusal (comme s’il y avait d’autres chefs d’orchestres dans les oreillettes)
- Il y a présence d’un ou de plusieurs circuits de ré-entrées
- Flutter : noeud sinusal est inhibé, il y a de la ré-entrée (circulation électrique autonome), roule à 300
- FA : 2 conductions indépendantes l’une de l’autre, roule à 450-600
2) Fibrillation auriculaire :
-Forme d’arythmie la + répandue (1-2% de la population, 25% de risque à vie chez les > 40 ans), hommes sont un peu + touchés que les femmes
-Existe de la FA paroxystique, persistante et permanente (ou non)
-Sx : palpitations, augmentation du rythme cardiaque, parfois étourdissements, essoufflement
-HTA est un facteur de risque de FA (HTA = augmentation de la post-charge ventriculaire gauche = on augmente le volume de l’oreillette gauche pour combattre cette post-charge)
-Autres facteurs de risque : alcool en grande quantité, IC, hyperthyroïdie
-Si un patient est sous Coumadin : il fait de la FA valvulaire (il a une atteinte de la valve mitrale, a une oreillette gauche pathologique)
-Fibrillation auriculaire non-valvulaire : pas de prothèse valvulaire mécanique, pas de sténose mitrale, pas de valvulopathie rhumatismale, régurgitation mitrale/ sténose aortique/insuffisance aortique ne contribuent pas, ne compte pas les bioprothèses et les valvulopasties de longue date
-Il y a des jeunes qui vont faire de la FA mais qu’on anticoagulera pas, car le risque de caillot < risque de saignement
C’est une condition incommodante, mais ne tue personne si on est anticoagulé
Décrit le lien entre la FA et l’AVC?
- Ce n’est pas parce qu’on a fait un AVC qu’on va faire de la FA, mais 15-20% des cas d’AVC sont liés à la FA (et on diagnostique souvent la FA après l’incident)
- Les AVC liés à la FA sont souvent graves (mortels ou entraînent une incapacité fonctionnelle)
- Risque d’AVC + élevé si : rhumatisme cardiaque (sténose mitrale), facteurs de risque CV, prothèse valvulaire mécanique, FA non-valvulaire associée à des facteurs de risque
- FA est responsable d’environ 20% des AVC aux USA, 33% de ceux chez les > 80 ans
- AVC sont 5x + élevés chez les patients avec FA vs. ceux qui n’en font pas
- Risque d’AVC associé à la FA augmente drastiquement chez les > 85 ans
- Le coeur bat de façon irrégulière en FA = sang circule moins bien dans les oreillettes = peut former un caillot qui peut se déplacer vers le cerveau
- Symptômes d’AVC : perte de force, paralysie d’un bras/jambe/visage, difficulté à parler ou à comprendre, perte d’équilibre, perte de vision
- Le risque d’AVC ischémique ou d’hémorragie intracrânienne est élevé lorsque l’INR est en-dehors de la cible
- Entre 2-3 : risque d’AVC et de saignement est le plus faible (mais à 1.7 : le patient est bien protégé)
- < 2 : on augmente le risque de caillot (AVC), > 3 : on augmente le risque de saignement
1) Scores :
- Score CHADS2 : permet de déterminer le risque d’AVC chez un patient atteint de FANV dans la prochaine année
* Facteurs de risque : IC congestive, HTA, 75 ans et +, diabète, antécédents d’AVC (incluant ICT)
- Score HAS-BLED : permet de déterminer le risque d’hémorragie grave chez un patient atteint de FANV par année
* Facteurs de risque : HTA, atteinte rénale ou hépatique, antécédents d’AVC, anémie ou antécédents d’hémorragie, fluctuations de l’INR, > 65 ans, alcoolisme ou toxicomanie
- À un score de 3 : on a 2x + de chance de faire un AVC que de saigner (et c’est + dramatique de faire un AVC)
- Les patients âgés qui ont des facteurs de risque CV préfèrent prévenir un IM ou un AVC plutôt que prévenir le décès
Décrit l’instauration d’une anticoagulothérapie PO chez un patient avec FA?
- Si patient 65 ans et + : Oui
- Si non :
- Si antécédents d’AVC/ICT, hypertension, IC, diabète : Oui
- Si non :
- Si coronaropathie ou artériopathie : Aspirin
- Si non : aucun traitement
-En présence de FA non-valvulaire : préférer les AOD vs. la Warfarine
Décrit ce qu’est une hémorragie grave?
- Ce qu’on voit le + sous Coumadin ou Aspirin : hémorragie gastrique
- Plus rarement : hémorragie à la tête (suite à une chute)
- Parfois des hémorragies mineures sous Coumadin, Aspirin : ecchymoses (bleus), épistaxis (saignement de nez)
Décrit l’intervalle QT?
- Lu grâce à un électrocardiogramme (ECG)
- Onde P : dépolarisation auriculaire (contraction de l’oreillette)
- Onde QRS : dépolarisation ventriculaire
- Onde T : repolarisation ventriculaire
- Segment ST : phase de dépolarisation complète
- Segment QT : dépolarisation-repolarisation ventriculaire (contraction du ventricule)
- Si on a un bloc de branche droite ou gauche : le QT sera + long, mais ce n’est pas un vrai QT long
- En FA : il n’y a pas d’onde P (aucune contraction de l’oreillette, car foyer ectopique), on ne peut pas calculer un segment QT en FA
- Oreillette se repolarise durant le segment QRS
- Le ventricule droit est + petit en terme de masse musculaire, donc + le signal progresse vers le ventricule gauche = + l’électricité augmente
- Si on place des électrodes sur la poitrine, le signal sera + petit chez un patient obèse/MPOC sévère/femme avec de gros seins : car l’électrode se trouve loin du ventricule
- QT normal : varie selon l’âge et le sexe, généralement entre 0.36-0.44s
- Femmes : > 470ms = augmentation du risque de mortalité, > 450ms chez les hommes
- On considère que 500ms et + est dangereux, peu importe l’âge et le sexe
- Il y a des formules de correction pour le QT (QT/racine carré de la distance entre 2R (2 pics) = représente la FC)
- Syndrome du QT long :
- LQTS1 : stress émotionnel ou activité physique (natation, plongeon)
- Lorsqu’on fait du sport, le QT va devenir + petit de façon normale
- LQTS2 : émotions/surprises extrêmes, bruits soudains et forts
- LQTS3 : diminution de la FC en dormant
Quel est l’impact de l’obésité sur les organes du corps?
- TOUS les organes sont impactés par l’obésité de façon négative
- Au fils des années, on a vu une prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires (diminution cholestérol total, diminution PA, diminution inactivité physique, diminution du tabagisme), mais on voit un augmentation du diabète et de l’obésité
- L’obésité est maintenant un facteur de risque de maladie cardiovasculaire (mais pour être précis, serait plutôt un marqueur de risque)
- Les autres facteurs de risque de MCV : tabagisme, HTA, diabète, cholestérol élevé, sédentarité
- La RAMQ ne rembourse pas les médicaments pour la perte de poids/obésité : sont dans la portion cosmétique, aucune étude sur la perte de poids (MNPs, médicaments, chirurgie bariatrique) ne démontre que cela diminue le risque de MACE
- L’obésité est une maladie : on ne naît pas obèse, on le devient
Décrit les MACE?
AVC et infarctus non-fatal, mortalité
Décrit la prévalence et le fardeau économique de l’obésité?
1) Prévalence :
- On a maintenant davantage de décès liés à l’alimentation/sédentarité (obésité) vs. le tabagisme
- Le risque de mortalité CV augmente plus l’IMC augmente (et à un IMC < 18.5 aussi, car dénutrition ou cancer : patients frêles et petits)
- En Chine, moins de risque d’infarctus attribuable à l’obésité, car cela prend environ 20 ans à un patient obèse pour développer une maladie cardiovasculaire et l’obésité est récente dans cette région
- Il y a des bienfaits si un patient obèse qui a des complications (ex : diabète, HTA, apnée du sommeil) perd 5-10% de son poids
- Le nombre de gens avec un embonpoint ou de l’obésité est en augmentation (chez les hommes comme chez les femmes, aux USA et au Canada)
* USA : touche davantage les femmes noires, noirs non-hispaniques, faible éducation, 40-59 ans
- Si on a des complications associées à de l’obésité de classe II (HTA, apnée : indication chirurgicale), cette même indication est présente en obésité de classe III
- L’environnement du patient joue un grand rôle sur son obésité (ex : si 1 parent obèse = 50% de chance de l’être, 2 parents obèses = 80%)
- Plus de la moitié de la population mondiale en 2014 était obèse ou avec un surplus de poids = entraîne beaucoup de décès
- Beaucoup d’obésité entre 45-60 ans
- Plus l’IMC augmente, plus l’espérance de vie et le nombre d’années en bonne santé diminuent (autant chez l’homme que chez la femme)
2) Fardeau économique :
- Entre 4.6 à 7.1 milliards en 2008 au Canada (donc + maintenant)
- Coûts directs : hospitalisations, médicaments, visites à l’urgence
- Coûts indirects : invalidité, perte de productivité (maladie ou décès prématuré)
- Les médicaments utilisés pour traiter les comorbidités et l’invalidité engendrent des coûts importants
- Beaucoup d’absentéisme et de présentéisme (être présent, mais pas entièrement fonctionnel) chez les patients obèses
Nomme les facteurs de risque et les facteurs protecteurs d’un infarctus du myocarde?
1) Facteurs de risque :
- Mauvais cholestérol élevé
- Tabagisme
- Diabète
- HTA
- Obésité abdominale
- Psychosocial
* IMC seul n’influence pas les paramètres
2) Facteurs protecteurs :
- Fruits, légumes
- Activité physique
- Alcool de façon modérée
Décrit les comorbidités liées à l’obésité?
- Plusieurs maladies chroniques sont directement liées à l’obésité :
- Diabète de type 2
- HTA
- Coronaropathie
- Dyslipidémie
- Dépression
- Apnée du sommeil (+++)
- Arthrose (l’obésité touche toutes les articulations)
- Cataractes
- Maladies pulmonaires
- Maladies hépatiques non-alcooliques
- Maladies de la vésicule biliaire
- Anomalies gynécologiques
- Peau
- Goutte
- Phlébites
- Problèmes andrologiques
- Cancers
- Pancréatites
- Hypertension intra-crânienne
-Plus les patients ont un IMC élevé, plus ils ont des comorbidités multiples
Définit l’IMC et le syndrome métabolique?
- Pour repérer les gens qui ont un surplus de poids : calculer l’IMC (poids/taille2), mesurer le tour de taille, évaluer les risques pour la santé (vérifier la glycémie pour voir si le patient est diabétique, faire un bilan lipidique pour la dyslipidémie, mesurer les ALT au niveau hépatique)
- 2 patients avec un IMC de 30kg/m2 peuvent avoir le même poids et la même taille, mais une morphologie complètement différente
- Seulement 1.6% de la population est un obèse métaboliquement normal
1) Types d'obésité selon l'IMC : < 18.5 : poids insuffisant 18.5-24.9 : poids normal 25-29.9 : surpoids 30-34.9 : obésité de classe I 35-39.9 : obésité de classe II 40-49.9 : obésité de classe III > 50 : obésité de classe IV > 60 : obésité de classe V -IMC n'est pas un bon indicateur du risque CV, car un patient super en forme peut avoir un IMC élevé
2) Tissu adipeux :
- La mortalité associée à l’obésité dépend de la distribution du tissu adipeux
* Androïde = pomme = accumulation du tissu adipeux dans la région abdominale
* Gynoïde = poire = accumulation de tissu adipeux au niveau des hanches (réserve pour la grossesse)
3) Syndrome métabolique :
-Présence d’obésité abdominale : hommes > 94 cm, femmes > 80cm
+ 2 facteurs et plus :
-Tg > 1.7mmol/L, HDL < 1.03mmol/L chez l’homme ou < 1.3mmol/L chez la femme, PA > 130/85 ou traitement antihypertenseur, glycémie à jeun > 5.6mmol/L
-Cibles de tour de taille : 94-102cm chez l’homme, 80-88cm chez la femme
-Plusieurs patients obèses ou en surpoids vont avoir un syndrome métabolique ou une résistance à l’insuline (diabète)
