Cardiovasculaire II Examen I Flashcards

Question

Décrit l'indice cheville-bras (ICB)?

Answer 1

- C'est un ratio de la PA systolique de la cheville sur celle des bras - Le risque de mortalité CV augmente si l'indice est < 1.0 et > 1.3 - Si l'indice est < 1.0 : la perfusion est + faible aux chevilles qu'aux bras - Si l'indice est > 1.3 : la perfusion est + élevée aux chevilles qu'aux bras - La PA de base est + élevée dans les chevilles vs. les bras, car c'est une sommation des ondes - Si la PA est + basse dans les chevilles : l'artère est rétrécit, il y a une pathologie, le sang ne se rend pas, il n'y a pas de débit, il y a calcification - Les patients avec une MVAS sont à très haut risque d'événements CV à 10 ans - Si le patient est diabétique et que son indice est < 1.0 ou > 1.3, le risque de mortalité CV augmente

Answer 2

1) Ischémie du membre critique : - C'est une ischémie du membre au repos, avec douleur, plaie ne guérissant pas, gangrène - À 6 mois, 45% vont vivre sans amputation, 35% vont vivre avec amputation, 20% vont mourir 2) Maladie artérielle périphérique : - Si l'ICB est < 1.0 ou > 1.3 : on augmente le risque d'événement CV - On recommande la cessation tabagique, alimentation saine, activité physique, prise de statine (réduire les LDL < 1.8 ou < 50% et + de la valeur de base), bon contrôle glycémique si diabétique, antiplaquettaire si patient avec sx (Clopidogrel qui est préféré), diminuer la PA < 140/90 (utiliser IECA ou ARA) - Si sx, on va traiter avec un antithrombotique comme le Clopidogrel, mais si double thérapie nécessaire : Clopidogrel + Aspirin - Étiologie : athérosclérose (1ère cause), maladies dégénératives (ex : neurofibromatose, artériomégalie : maladies qui entraînent une fragilité de la paroi), dysplasies fibromusculaires, inflammation vasculaire, thrombose in situ, thromboembolie - Diagnostic : examen physique, déterminer la charge globale d'athérosclérose (car souvent en cause), angiographie par résonance magnétique - Examen vasculaire : si limitations à l'exercice au niveau des muscles des membres inférieurs (fatigue, engourdissements, malaise, douleur), atteinte de guérison des jambes, douleur au repos localisée (debout ou couché), douleurs abdominales post-prandiales reproductibles (provoquées par l'alimentation, perte de poids associée), parent de premier degré avec anévrisme de l'aorte abdominale - Examen physique vasculaire : mesure de la PA aux 2 bras, palpation des carotides, auscultation à la recherche de souffles, palpation des pouls, ausculation des artères fémorales, autres (perte de pilosité, ongles hypertrophiés) 3) Signes de la maladie périphérique : - Pouls diminué ou absent - Souffles - Atrophie musculaire - Pâleur des pieds lorsqu'élevés (le sang ne passe plus) - Signes d'ischémie chronique : perte de pilosité, ongles épaissis, peau lisse et brillante, fraîcheur, pâleur, cyanose * MVAS est un marqueur d'athérosclérose systémique important, dépistage précoce est important, il faut traiter les facteurs de risque (cessation tabagique, diminuer cholestérol, diminuer PA)

Answer 3

- 4e cause de décès aux USA - Incidence augmente avec l'âge (comme la mortalité par syndrome cardiovasculaire), cause fréquente de morbidité - Important d'évaluer le moment d'apparition des premiers symptômes, documenter le temps où le patient agissait normalement - AVC : le temps est du cerveau, infarctus : le temps est du muscle - 1ère cause d'ACV : souvent la fibrillation auriculaire * Mais peut aussi être entraîné par une artère avec un athérome, un embole ou une hémorragie (petits vaisseaux qui se brisent chez les patients hypertendus surtout) - On peut y survivre, mais grande cause d'incapacité si séquelles - On pourrait prévenir environ 80% des ACV si on prenait en charge correctement les facteurs de risque (ex : MAPA en HTA) - Il s'agit du blocage d'une artère cérébrale 1) Facteurs de risque : - Mêmes qu'en maladie coronarienne et claudication intermittente - Hypertension - FA - IC - Hypercholestérolémie - Diabète (2x), tabagisme (50%) - Abus d'alcool ou de drogues - Inactivité, obésité - Problèmes de thrombose (ex : CO) - Antécédent d'ACV - Hérédité - Âge (risque augmente avec l'âge) - Sexe (+ commun chez les hommes, mais les femmes en décèdent + (nient leurs sx, mauvais dépistage des facteurs de risque)) - Race (risque augmenté chez les Afro-Américains)

Answer 4

- Hypoglycémie - Désordre électrolytique (ex : natrémie) * HCTZ est le pire électrolyte pour induire une hyponatrémie, entraîne une détérioration de l'état neurologique chez la personne âgée * IPP jouent aussi sur la natrémie - Hématome épidural ou sous-dural - Abcès ou tumeur cérébral - Post-convulsions - Migraines

Answer 5

- Interruption temporaire du flot sanguin au cerveau - Dure < 24h, car si > 24h : mort cellulaire et devient permanent - Cause commune : maladie carotidienne - Entraîne des déficits et sx neurologiques semblables à l'ACV - Apparition soudaine, sx se normalisent à l'intérieur de 24h, pas d'impact à long terme mais haut risque d'ACV (dans les heures/jours qui suivent) - C'est de l'angine instable du cerveau : nécessaire d'aller consulter, on ne donne pas d'Aspirin (car on ne sait pas si le patient saigne ou est bouché vs. angine instable du coeur, si le patient saigne = dans le système vasculaire donc ok) - 30% des patients avec un ICT vont avoir un ACV aigu

Answer 6

1) ACV ischémique : - 80% des ACV - Blocage d'une artère cérébral par un caillot ou du matériel autre - Le manque de sang aux tissus entraîne une ischémie = mort tissulaire, peut progresser vers l'infarctus (mais c'est un infarctus cérébral) * ACV ischémique embolique : - Occlusion causée par une embolie (solide, liquide, gazeuse), amenée par le sang, provenant d'une autre région - L'embolie est souvent un caillot - Facteurs de risque de caillot : FA, atteintes/maladies des vaisseaux carotidiens ou vertébraux - Plus rarement : tumeur, graisse - Soudain, rarement accompagné de céphalées - Patients vont recevoir un anticoagulant * ACV ischémique thrombotique : - Occlusion causée par un thrombus cérébral (caillot qui se développe dans une artère cérébrale et qui finit par l'obstruer) - Souvent causé par l'athérosclérose (plaque athéromateuse, plaquettes qui vont adhérer à la paroi et former un caillot) - Patients vont recevoir de l'Aspirin à vie (si 2e ICT ou ACV sous Aspirin, on change pour Clopidogrel) - Plus graduel, surtout la nuit ou lorsque le patient se lève 2) ACV hémorragique : - 20% des ACV - Soudain - Céphalées sévères * Hémorragie intracérébrale : - Dans le cerveau - Souvent chez les patients hypertendus, suite à une rupture des petits vaisseaux - Hémorragie dans le cerveau déchire et sépare le tissu cérébral * Hémorragie sous-arachnoïdienne : - Le liquide remplit l'espace autour des vaisseaux en- dehors du cerveau - On a un peu + de temps qu'avec l'hémorragie intracérébrale (mais quand même une urgence) - Souvent causée par une anomalie congénitale des vaisseaux (anévrysme) ou par un trauma crânien - Tissu cérébral peut faire une hernie - Le sang dans l'espace sous-arachnoïdien peut diminuer le drainage du LCR = augmente pression intra-crânienne (on va vouloir la diminuer)

Answer 7

-Faciles à reconnaître au niveau moteur, plus difficile au niveau sensitif - Paralysie d'un côté - Paralysie faciale - Faiblesse d'un membre - Paresthésies, perte de sensibilité (engourdissements, picotements) - Ataxie (mauvaise coordination des mouvements fins, trouble de la démarche) : par une atteinte du cervelet - Problèmes de la parole : aphasie (incapacité de parler), dysphasie (difficulté à parler, ex : dire un autre mot pour identifier une chaise), dysarthrie (anomalie des muscles de la langue essentiels à l'élocution) - Problèmes de vision : nystagmus (mouvement involontaire des yeux), diplopie (vision double), cécité mono-oculaire (cécité d'un oeil) - Céphalées - Confusion, agitation : surtout chez les patients âgés - Faiblesse, vertiges : surtout si patient ataxique

Answer 8

-Le corps possède 2 circuits fermés 1) Circulation systémique (artérielle) : - Aorte --> artères --> artérioles --> capillaires --> veinules --> veines 2) Circulation pulmonaire

Answer 9

- Son unité est le sarcomère * Filament épais : myosine * Filament mince : actine - Actine glisse sur la myosine pour produire une contraction - La force maximale survient lorsque le sarcomère est entre 2 et 2.4 um - L'étirement des fibres augmente l'affinité de la troponine C pour le calcium * Troponine : protéine qui gère l'élasticité - En IC : les fibres sont étirées et le coeur ne contracte plus aussi efficacement

Answer 10

1) Artère : - 3 enveloppes : intima, média, adventice * Intima : endothélium (épithélium pavimenteux simple), en contact avec le sang, membrane basale, limitante élastique interne * Média : la + épaisse (fibres élastiques, tissu musculaire lisse), innervation par le SN autonome (sympathique = vasoconstriction, pas de parasympathique, K+/H+/acide lactique, monoxyde d'azote = vasodilatation) * Adventice : fibres élastiques, limitante élastique externe - Il existe plusieurs types d'artères : - Artères élastiques (conductrices : grand diamètre) : aorte, tronc brachio-céphalique, carotides, subclavières, vertébrales, pulmonaires, iliaques - Artères musculaires (distributrices : beaucoup de muscle lisse) : brachiale, radiale - Le coeur a un effet réservoir : * Pendant la contraction ventriculaire gauche (systole) : étirement de l'aorte et des autres artères élastiques pour permettre le passage et l'écoulement du sang * Pendant la relaxation du ventricule gauche (diastole) : retour à l'étirement initial de l'aorte et des autres artères élastiques - Le coeur contracte sur le long et de façon circulaire, comme lorsqu'on tord quelque chose - Riche en mitochondries et en réseau capillaire (1 fibre = 1 capillaire), distance de diffusion très courte (fibres sont tissées serrées) 3) Veine : - Même structure qu'au niveau de l'artère, mais la média est moins épaisse (donc ne serait pas en mesure de propulser adéquatement le sang) - Contient des valvules veineuses : pour éviter que le sang ne redescende, si varices = ces composantes sont brisées

Answer 11

- Par le centre cardiovasculaire du bulbe rachidien : système nerveux autonome (sympathique ou parasympathique) * Un coeur qui n'est pas innervé (ex : sortie d'un coeur pour une greffe) : roule à 100, mais pas normal de rouler à 100 au repos pour un patient - Propriocepteurs : muscles, articulations (étirement) - Chimiocepteurs : au niveau sanguin (ex : si acidose (H+) = le cerveau va donner l'indication d'augmenter la FC) - Barorécepteurs : au niveau des veines et des artères * Nerf vague stimule coeur (parasympathique) * On peut engendrer une stimulation vagale au niveau des carotides, en faisant une pression = diminution FC et de la PA (peut aller jusqu'à la syncope) -Si un patient est hypotendu, il deviendra tachycarde pour compenser : on doit donner du sel et de l'eau pour compenser en augmentant la volémie

Answer 12

1) Volume systolique : - Pré-charge : étirement des fibres, le coeur emmagasine de l'énergie pour pouvoir contracter (Loi de Starling), volume télé-diastolique (durée de la diastole, pression veineuse) - Contractilité : force de contraction (inotropie) - Post-charge : pression à vaincre (si la post-charge est élevée, la pré-charge doit l'être elle aussi pour la vaincre) 2) Retour veineux : - Volume de sang qui retourne au coeur - Le sang est aspiré vers le haut et les valvules l'empêchent de redescendre - Gradient de pression : veinules (16mmHg), ventricule droit (0mmHg) - Quand on fait bouger la musculature, on permet un retour veineux (par compression des structures)

Answer 13

1) Pression sanguine : -Pression que le sang exerce sur les parois vasculaires -Pression artérielle moyenne (PAM) : TAD + 1/3 (ex : si 120/80, 80 + 1/3 = environ 94), si elle n'est pas adéquate = perte de conscience -Débit cardiaque : PAM/résistance -Augmentation volume sanguin = augmentation du retour veineux = augmente FC et DC = augmente PAM (augmentation de ceux-ci aussi si diminution des influx parasympathiques ou augmentation des influx sympathiques) 2) Résistance périphérique : - Force qui s'oppose au débit sanguin, souvent lorsqu'il y a de la friction - Dépend de plusieurs facteurs : * Rayon moyen des vaisseaux : inversement proportionnelle (diminution du rayon des vaisseaux par la vasoconstriction = augmente R = augmente PAM) * Viscosité du sang : directement proportionnelle, dépend du nombre de globules rouges et du volume plasmatique (si globules rouges augmentent = augmente viscosité = augmente R = augmente PAM) * Longueur totale des vaisseaux : directement proportionnelle (obésité = augmentation de la longueur des vaisseaux = augmente R = augmente PAM)

Answer 14

- Il y a une accumulation de liquide extra-cellulaire, mais le coeur n'est pas en mesure de bien pomper pour compenser, donc il y surcharge au niveau du coeur (par une accumulation de liquide) - Il faut donc garder nos IC secs et les faire uriner le + possible

Answer 15

1) Pompe respiratoire : - Inspiration : descente du diaphragme = diminution de la pression sur la cavité thoracique = augmentation de la pression sur la cavité abdominale = compression des veines abdominales (le sang va monter), veines thoraciques décomprimées - Expiration : processus inverse 2) Pompe musculaire

Answer 16

- Débit cardiaque : quantité de sang éjectée par chaque ventricule à chaque minute - Fréquence cardiaque : nombre de battements du coeur par minute

Answer 17

- Systole = contraction, diastole = relaxation - Pression de remplissage : pré-charge de l'oreillette gauche pour faire ouvrir la valve mitrale et remplir le ventricule gauche * La pré-charge de l'oreillette gauche est le ventricule droit, celle du ventricule gauche est l'oreillette gauche 1) Relaxation iso-volumétrique (en diastole) : - Suite à la fermeture des valves aortiques et pulmonaires - Le volume dans les ventricules est constant, la pression diminue - Il n'y a pas assez de pression pour que la valve entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche s'ouvre 2) Remplissage ventriculaire (en diastole) : - Ouverture de la valve mitrale et tricuspide - Pression dans le ventricule est < à la pression dans l'oreillette = valve s'ouvre = sang passe de l'oreillette au ventricule * Diastaxis : remplissage lent - Il y a ensuite systole auriculaire (onde P à l'ECG) = supplément de sang de l'oreillette vers le ventricule - Le volume est maximal en fin de diastole (volume télédiastolique : 130mL) * On a initalement un équilibre de pression entre l'oreillette et le ventricule, puis la systole auriculaire va engendrer une différence de pression 3) Contraction iso-volumétrique : - Le sang se retrouve comprimé dans le ventricule = augmentation de la pression dans le ventricule, sans changement de volume - Pression > dans le ventricule vs. l'oreillette, donc fermeture des valves mitrales et tricuspides - Valves aortique et pulmonaire ne sont pas encore ouvertes - QRS à l'ECG 4) Éjection : - Ouverture de la valve aortique lorsque la pression du ventricule gauche est à 80mmHg et celle pulmonaire à 20mmHg - Il y a donc un volume d'éjection (volume éjecté à chaque contraction ventriculaire), ne représente qu'une fraction d'éjection du volume télédiastolique - Il y a ensuite un volume télésystolique (volume de réserve pour la prochaine éjection) * A : normal * B : pression augmente + rapidement, grande amplitude (ex : activité physique) * C : prend + de temps pour générer une pression + faible (ex : IC)

Answer 18

- Force optimale pour la contraction : pression de remplissage de 12mmHg dans l'oreillette gauche, sarcomère à 2.2um * Loi de Laplace : T = Pr/w (épaisseur) - Il y a une pression optimale si étirement des fibres de 2um, si trop d'étirement = on ne génère pas une pression efficace - Ce qui est nécessaire pour la contraction : Na, K, Ca * Agent responsable de la conctraction : Ca intra-cellulaire - Le sarcolème est davantage perméable au Ca (et il peut en relâcher) = Ca se lie à la troponine C = interaction du complexe Troponine C-Ca avec la tropomyosine = contraction - Plus il y a de Ca dans le cytosol = augmente contraction - En fin de systole, l'influx de Ca cesse = reprise du Ca par le réticulum sarcoplasmique (par une pompe calcique) - Il y a phosphorylation troponine I (on l'active et c'est un inhibiteur) = inhibition de la liaison Ca-Troponine C = bloque l'interaction actine-myosine = diastole

Answer 19

- Est utilisée en IC - Inhibe la pompe Na+-K+-ATPase (qui fait sortir le Na et entrer le K) - Il y a donc + de Na à l'intérieur car il sort moins = appel d'eau - On va donc utiliser l'échangeur Na-Ca (en modifiant le sens des flèches) = sortie de Na et entrée de Ca = interaction avec les myofilaments = contractilité * On augmente de façon artificielle le Ca = augmente la contractilité du coeur : risque d'arythmie *Important de monitorer le K+ chez les patients sous Digoxine (moins de K qui entre)

Answer 20

- La force et la vélocité sont inversement reliés, on veut les garder constants - Contractilité : c'est une performance cardiaque à une pré-charge et une post-charge donnée, force maximale isométrique - L'indice de contractilité : fraction d'éjection (volume d'éjection par battement / volume de sang en fin de diastole) - Le volume d'éjection dépend de : pré-charge, post-charge, contractilité - Le volume d'éjection vient influencer : débit cardiaque, fréquence cardiaque - Volume télédiastolique (volume en fin de diastole) : 130mL - Volume systolique (volume éjecté) : 70mL - Volume télésystolique (volume pour la prochaine éjection) : 60mL - DC = volume systolique x FC (environ 5L/min, réserve de 4-5x lors d'activité physique)

Answer 21

-Sang désoxygéné provient de la veine cave supérieure ou inférieure ou du sinus coronaire --> oreillette droite --> valve auriculo-ventriculaire droite (valve tricuspide) --> ventricule droite --> valve pulmonaire --> tronc pulmonaire et artères pulmonaires --> poumons (débarrasse du CO2 et obtient O2) --> veines pulmonaires (sang oxygéné) --> oreillette gauche --> valve auriculo-ventriculaire gauche (valve mitrale) --> ventricule gauche --> valve aortique --> aorte et artères systémiques

Answer 22

-Le coeur est incapable de maintenir un débit cardiaque adéquat pour répondre aux besoins métaboliques et au retour veineux 1) Stades d'IC : - Normal : aucun sx, exercice normal, fonction VG normale - Dysfonction VG asymptomatique : aucun sx, exercice normal, fonction VG anormale - IC compensée : aucun sx, diminution de l'exercice, fonction VG anormale - IC décompensée : sx (essoufflement, fatigue, OMI : les sx apparaissent lorsqu'on décompense), diminution ++ de l'exercice, fonction VG anormale - IC réfractaire : sx non-contrôlés avec un traitement 2) Classification (NYHA) : -Quantifier l'IC et la surveiller chez un même individu I : pas de limitation II : limitations modestes III : réduction marquée de l'activité physique IV : sx présents même au repos 3) Thérapies pharmacologiques possibles : - On veut moduler les réflexes qui sont devenus anormaux - Antagonistes neurohumorales : IECA (ce sont les bradykinines qui vont faire tousser les patients) (type I-II) * Entresto serait supérieur aux ARA seuls, donc débuter Valsartan BID puis changer pour Entresto BID - Diurétiques : important de monitorer la prise de poids, si > 5lbs/2kg x 2 jours de suite = augmenter la dose du médicament pour faire uriner le surplus d'eau pendant quelques jours, puis revenir à la dose normale (type III) - Inotropes : viennent fouetter le coeur pour mieux perfuser les reins, diminution des sx mais augmentation de la mortalité (type IV) - Vasodilatateurs : pour diminuer la post-charge pour que le coeur puisse débiter aux reins - Anticoagulants - Antiarythmiques : puisque la post-charge augmente = la pression de remplissage de l'OG augmente = augmentation de la pression et du volume de l'OG = vasodilatation = FA

Answer 23

Plusieurs types : - Hypertrophie concentrique : vaisseau épais et petite lumière, il y a une surcharge de pression, le volume est faible = donc on augmente la FC pour compenser * Alarmant chez l'hypertendu, mais normal chez l'athlète -Hypertrophie eccentrique : il y a une surcharge de volume, petite paroi et grosse lumière

Answer 24

- Dans les 2 cas : la pression est très élevée dans les ventricules - Les 2 types d'IC peuvent potentiellement entraîner un oedème aigu des poumons 1) IC diastolique : - Coeur épais, petites cavités - Le volume reste dans l'oreillette gauche et va dans les poumons, car pas de valve entre l'oreillette gauche et les veines pulmonaires - La post-charge y est augmentée, donc le sang demeure dans l'oreillette gauche et dans le ventricule gauche - Le coeur ne débite pas assez, car il n'a rien à débiter - Dysfonction diastolique : la fraction d'éjection est normale, le volume à chaque éjection est faible (car il n'y a rien à débiter) = FC augmente, pression élevée dans l'oreillette gauche * La relaxation ne se fait pas bien - Il y a une élévation de la pression de remplissage, car rigidité ou inefficacité ventriculaire 2) IC systolique : - Gros coeur, grosses cavités, petites parois - Il y a un trop grand volume à débiter - Il y a beaucoup de place = beaucoup de liquide = difficile à faire sortir - Dysfonction systolique : le coeur se dilate trop, la pression est trop basse = beaucoup de liquide et c'est difficile à faire sortir - Le VG ne génère plus assez de pression pour éjecter le sang dans l'aorte = diminution de la FEVG - Nous ne sommes plus en mesure de pomper assez de sang pour combler les besoins des tissus : par un déficit de contractilité (ex : IM), si accroissement de la post-charge (ex : HTA), si cardiomyopathie, si anomalie mécanique (ex : valvulopathie)

Answer 25

1) Par altération de la fonction musculaire : - Cardiopathie ischémique (surtout par une fraction d'éjection abaissée) - Myocardite (virale, bactérienne, parasitaire) - Cardiomyopathie dilatée non-ischémique - Toxique (peut entraîner une cardiomyopathie dilatée) : alcool, anthracyclines, cocaine, boissons énergisantes 2) Maladies de surcharge : - Surcharge avec lésions directement liées ou non - Maladie systémique (lupus) - Maladie endocrinienne avec atteinte myocardique (thyréotoxicose, phéochromocytome, acromégalie) - Maladie neuromusculaire dégénérative - Cardiomyopathie (de stress, péri-partum) 3) Par insuffisance de la pompe cardiaque : - Surcharge de pression (HTA, sténose aortique : pathologies qui augmentent la post-charge) - Surcharge de volume (insuffisance mitrale aigue : valve n'est pas compétente = le sang est pompé 2x = le coeur travaille + fort, dilatation du ventricule gauche = IC) 4) Cardiopathies rythmiques : - IC est provoquée par une FC trop rapide ou trop lente - FA - Tachycardie supra-ventriculaire - Tachycardie ventriculaire - Trouble de conduction 5) IC à haut débit (rare) : - Hyperthyroïdie, anémie chronique, carence B1, fistule artério-veineuse, maladie osseuse de Paget -Présentation : patient essouflé

Answer 26

- Secondaire à une IC ventriculaire gauche - Sténose tricuspidienne - Hypertension artérielle pulmonaire, infarctus du ventricule droit -Présentation : OMI (car diminution du retour veineux), stase au niveau du foie/estomac/GI = inappétence, se sentent gonflés (on donne du Lasix IV, car ne serait pas absorbé PO)

Answer 27

- In utéro : trou entre l'oreillette droite et gauche | - En pleurant : on referme ce trou

Answer 28

1) Clinique : - Dyspnée, orthopnée - Fatigue, faiblesse - Augmentation de la pression veineuse jugulaire (portait du retour veineux) - Gain de poids (depuis le dernier rdv) - OMI (car les liquides ne sont pas pompés et s'accumulent) 2) Échographie : - Fraction d'éjection du ventricule gauche - Dysfonction diastolique (volume éjecté diminué, car on a rien à débiter) - Pression de remplissage du ventricule gauche

Answer 29

- Colchicine + AINS (Advil, Naproxen, Celebrex, Diclofenac) : ce qui est important, c'est la durée de traitement * Colchicine BID + Aspirin 650mg QID : traitement de support, pour soulager la douleur - Aspirin chez les patients IR - On va éviter les corticostéroïdes : difficile à sevrer, risque de récidives

Answer 30

- Si le péricarde est atteinte, cela peut être bénin ou dangereux pour la vie - L'origine de la maladie dépend de l'environnement du patient : Ouest = idiopathique (origine virale), pays en développement = tuberculeuse - Une maladie du péricarde peut être primaire et aiguë ou chronique (constrictive, effusive (oedème, liquide péricardique est > 10-20mL), constrictive-effusive) - Renferme la cavité péricardique : contient le liquide péricardique, permet au coeur de ne pas coller durant la systole et la diastole - Sac fibreux qui entoure le coeur, réseau dense de fibres de collagène - Forme une membrane séreuse - Il s'agit de 2 couches continues, séparées par la cavité péricardique (qui contient une petite quantité de lubrifiant : 10-20mL) * Couche viscérale : couche interne (épicarde) (ex : blanc qui reste collé sur l'orange) * Couche pariétale : en continuité avec le diaphragme et la paroi externe des grandes artères (ex : blanc qui reste collé sur la pelure de l'orange) - Pression dans le péricarde : -5mmHg à l'inspiration, +5mmHg à l'expiration * Si on augmente la pression du péricarde à l'inspiration = on a une post-charge auriculaire droite = diminution de la capacité à recueillir du sang à droite = la pression à gauche va diminuer (car on a moins de volume) * Il n'y a pas de volume qui passe de droite à gauche, car le volume qui entre à droite est restreint = augmentation de la FC

Answer 31

- Stabiliser la position du coeur dans le thorax - Prévient la friction entre le coeur et les structures autour lors d'un mouvement - Permet au coeur de changer de grosseur et de forme en limitant le remplissage ventriculaire * Ex : on donne beaucoup de liquide avec une aiguille au patient et on a pas de péricarde = on augmente la pré-charge ventriculaire droite = ventricule va grossir = étirement > 2.2um = contraction ne sera plus efficace = IC - Limite la propagation des infections provenant des poumons

Answer 32

-Péricardite : augmentation du liquide péricardique en raison d'une inflammation, rend + difficile les contractions du coeur (atteinte du remplissage) 1) Causes : - Idiopathique (88%) - Origine virale ou bactérienne - Suite à un infarctus du myocarde - Suite à une chirurgie cardiaque (inflammation, manipulations du péricarde) *Syndrome de Dressler - Radiations - Cancers (surtout du poumon et du sein) - Connectivite (maladies inflammatoires chroniques) 2) Signes et symptômes : - Douleur rétrosternale (pire à l'inspiration et au coucher) - Augmentation de la pression jugulaire (car augmentation de la pression auriculaire) 3) Pronostic : - Habituellement bénin - Diagnostic selon la cause et l'histoire du patient (mais il y a toujours un risque d'épanchement ou de tamponnade : risque de décès) * Tamponnade : quantité de liquide trop importante dans un endroit fermé, nécessaire de le diminuer rapidement - Peut progresser vers une constriction chronique ou de l'IC - Si la PA diminue, la FC du patient va augmenter pour compenser : il ne faut donc pas donner de bêta-bloquant pour diminuer la FC du patient (pourrait le tuer)

Answer 33

1) Étiologie : - Infectieuse : virale, bactérienne, champignons - Rhumatologique : lupus, PAR, sclérodermie - Néoplasique : primaire (angiosarcome), métastases - Immunologique : maladie coeliaque, MII - IM, Dressler, post-trauma thoracique ou post-dissection aortique - Post-radiation - Idiopathique - Par la médication * La tuberculose était une cause commune avant (par une réactivation du microorganisme dans les ganglions), mais on voit + aujourd'hui : constriction post-radiothérapie/ post-opératoire - Diagnostic différentiel : cardiomyopathie restrictive (c'est le myocarde qui restreint le remplissage du coeur)

Answer 34

- Hydralazine - Procaïnamide - Méthyldopa - Phénytoïne - Isoniazide * Lupus-like - Agents néoplasiques de type anthracycline - Minoxidil (Rogaine : vasodilatateur puissant) * Non-Lupus-like

Answer 35

- Peut être aigu, chronique, local ou global - Plus commun qu'une péricardite constrictive post-infarctus ou post-chirurgie cardiaque - Peut coexister avec une péricardite aiguë ou constrictive - Le patient peut développer une quantité importante de liquide, sans augmentation de la pression intra-péricardique 1) Causes : - Post-chirurgie cardiaque - Néoplasies - Accumulation de liquide graduelle, permet un étirement progressif du péricarde 2) Physiopathologie : - Une augmentation rapide de liquide dans la cavité péricardique (aigu) = élévation critique de la pression intra-péricardique - Augmentation de la pression intra-péricardique = diminue le remplissage diastolique auriculaire et ventriculaire (on pousse sur nos structures = moins de remplissage) = chaque ventricule doit augmenter la pression télé-diastolique pour un remplissage efficace - Pour que tout soit normal, la pression télé-diastolique (en diastole : lors du remplissage) doit être > à la pression péricardique * La pression dans le VD doit être > à la pression qui pousse (pression péricardique) pour le remplissage - En épanchement péricardique : pression péricardique égale partout autour du coeur - On perd la différence de pression diastolique entre le VD et VG - Si l'épanchement s'accentue = pression télé-diastolique ne peut augmenter significativement pour augmenter le débit cardiaque

Answer 36

- C'est une complication d'un épanchement péricardique - Diagnostic clinique, basé sur les sx du patient (la cause des sx est généralement un épanchement péricardique) - Pathophysiologie : accumulation de liquide autour du coeur = vient diminuer le remplissage ventriculaire = moins de sang expulsé, avec une atteinte hémodynamique * *Urgence médicale** - Risque de décès qui va dépendre de la rapidité du diagnostic, traitement de la cause - Combien de mL de liquide sont dangereux : dépend de la rapidité d'installation et de la compliance du péricarde * 150mL qui s'installe rapidement : peut être problématique * 1000mL qui s'installe lentement : peut être bien toléré

Answer 37

1) Noeud sinusal : - Au plafond de l'oreillette droite, à la jonction de la veine cave supérieure - 8mm de long, 2mm d'épais - Une artère passe au travers * Donc si blocage du noeud sinusal : perte d'oxygénation et mort cellulaire (car une artère passe au travers) = arrêt cardiaque 2) Noeud auriculo-ventriculaire : - Dans l'oreillette droite, près de la valve tricuspide, près du faisceau de His (sont liés : les fibres sont bien distribuées dans le coeur) - Agit comme un filtre pour empêcher la propagation d'une électricité trop rapide au niveau des ventricules 3) Conduction : - Noeud sinusal --> Noeud auriculo-ventriculaire --> Faisceau auriculo-ventriculaire (faisceau de His) --> Branche droite et gauche du faiseau de His --> Fibres de Purkinje (vers les ventricules) = systole 4) Vitesse de conduction : - Noeud sinusal vers noeud AV : 50ms - Noeud AV vers Faisceau de His : 100ms - Faisceau de His vers les fibres : 50ms - Total : 200ms (durée d'une systole) * En FA : on roule autour de 450-600/min

Answer 38

1) Bloc de branche droite : Le coeur va être dépolarisé à gauche avant, puis à droite ensuite (ce qui n'est pas une conduction normale) 2) Bloc AV : - Noeud AV prend + de temps pour se repolariser

Answer 39

- L'intérieur d'une cellule cardiaque est électronégatif : attire ou faire sortir des électrons (comme la plupart des cellules du corps humain) - Si la cellule myocardique atteint un potentiel d'action de -70mV : il y aura dépolarisation (car on a une différence > 20mV par rapport à l'état de repos, qui est à -90mV) 1) Types de cellules : - Cellules rapides : oreillettes, ventricules, fibres de Purkinje * La conduction va du noeud sinusal --> oreillette droite --> 2 oreillettes - Cellules lentes : noeud sinusal, noeud auriculo-ventriculaire 2) Phases du potentiel d'action : - Le potentiel de la membrane est à -90mV, il y aura une entrée rapide de Na+ lorsqu'on atteint -70mV - Phase 0 : le Na+ entre dans la cellule (augmentation des mV) - Phase 1 : dépolarisation hâtive, le K+ sort - Phase 2 : plateau (on y voit qu'on ne peut pas dissocier l'électricité et la contraction musculaire du coeur), le Ca++ entre lentement, fermeture des canaux K+ - Phase 3 : repolarisation (fin de la contraction maximale : le Ca++ doit être réabsorbé par le réticulum sarcoplasmique et le K+ doit revenir à l'équilibre dans la cellule : sortie lente) - Phase 4 : état de base (relaxation : diastole), retour à l'équilibre du K+ - Période réfractaire - Membrane très perméable au K+, un peu moins au Ca++ et Na+, K+ tend à diffuser vers l'extérieur 3) Période réfractaire : - Fibres rapides : période efficace (phase 0 à 3), période relative (mi-phase 3 à la fin de phase 4) - Fibres lentes : période relative (fin de phase 3) 4) Réponse lente : - Phase 0, phase 2 (dépolarisation partielle), Phase 3 (plateau), Phase 4 (repolarisation) - Seuil pour qu'il y ait un potentiel d'action : -40mV (le noeud sinusal nécessite moins d'électricité pour repartir un cycle) - Noeud sinusal va dépolariser les cellules avant, laisse le temps au ventricule de se repolariser avant le prochain signal électrique 5) Réponse rapide : - Seuil pour qu'il y ait un potentiel d'action est + négatif - Phase 0 + rapide, phase 0 monte + haut - Ce qui détermine la rapidité du potentiel d'action : amplitude (hauteur de la phase), rectitude du signal (montée en ligne droite)

Answer 40

- Augmente le QT | - N'est pas spécifique par contre, donc n'agit pas en canon

Answer 41

- Peut être auriculaire ou ventriculaire - Battement de trop qui provient de l'oreillette ou du ventricule, dans un cycle normal - Génère peu d'énergie

Answer 42

- Fibrillation ou Flutter auriculaire - Tachycardie supra-ventriculaire - Tachycardie ou fibrillation ventriculaire

Answer 43

1) Arythmies : - Il y a un foyer ectopique : le signal électrique part d'ailleurs que le noeud sinusal (comme s'il y avait d'autres chefs d'orchestres dans les oreillettes) - Il y a présence d'un ou de plusieurs circuits de ré-entrées - Flutter : noeud sinusal est inhibé, il y a de la ré-entrée (circulation électrique autonome), roule à 300 - FA : 2 conductions indépendantes l'une de l'autre, roule à 450-600 2) Fibrillation auriculaire : -Forme d'arythmie la + répandue (1-2% de la population, 25% de risque à vie chez les > 40 ans), hommes sont un peu + touchés que les femmes -Existe de la FA paroxystique, persistante et permanente (ou non) -Sx : palpitations, augmentation du rythme cardiaque, parfois étourdissements, essoufflement -HTA est un facteur de risque de FA (HTA = augmentation de la post-charge ventriculaire gauche = on augmente le volume de l'oreillette gauche pour combattre cette post-charge) -Autres facteurs de risque : alcool en grande quantité, IC, hyperthyroïdie -Si un patient est sous Coumadin : il fait de la FA valvulaire (il a une atteinte de la valve mitrale, a une oreillette gauche pathologique) -Fibrillation auriculaire non-valvulaire : pas de prothèse valvulaire mécanique, pas de sténose mitrale, pas de valvulopathie rhumatismale, régurgitation mitrale/ sténose aortique/insuffisance aortique ne contribuent pas, ne compte pas les bioprothèses et les valvulopasties de longue date -Il y a des jeunes qui vont faire de la FA mais qu'on anticoagulera pas, car le risque de caillot < risque de saignement C'est une condition incommodante, mais ne tue personne si on est anticoagulé

Answer 44

- Ce n'est pas parce qu'on a fait un AVC qu'on va faire de la FA, mais 15-20% des cas d'AVC sont liés à la FA (et on diagnostique souvent la FA après l'incident) - Les AVC liés à la FA sont souvent graves (mortels ou entraînent une incapacité fonctionnelle) - Risque d'AVC + élevé si : rhumatisme cardiaque (sténose mitrale), facteurs de risque CV, prothèse valvulaire mécanique, FA non-valvulaire associée à des facteurs de risque - FA est responsable d'environ 20% des AVC aux USA, 33% de ceux chez les > 80 ans - AVC sont 5x + élevés chez les patients avec FA vs. ceux qui n'en font pas - Risque d'AVC associé à la FA augmente drastiquement chez les > 85 ans - Le coeur bat de façon irrégulière en FA = sang circule moins bien dans les oreillettes = peut former un caillot qui peut se déplacer vers le cerveau - Symptômes d'AVC : perte de force, paralysie d'un bras/jambe/visage, difficulté à parler ou à comprendre, perte d'équilibre, perte de vision - Le risque d'AVC ischémique ou d'hémorragie intracrânienne est élevé lorsque l'INR est en-dehors de la cible * Entre 2-3 : risque d'AVC et de saignement est le plus faible (mais à 1.7 : le patient est bien protégé) * < 2 : on augmente le risque de caillot (AVC), > 3 : on augmente le risque de saignement 1) Scores : - Score CHADS2 : permet de déterminer le risque d'AVC chez un patient atteint de FANV dans la prochaine année * Facteurs de risque : IC congestive, HTA, 75 ans et +, diabète, antécédents d'AVC (incluant ICT) - Score HAS-BLED : permet de déterminer le risque d'hémorragie grave chez un patient atteint de FANV par année * Facteurs de risque : HTA, atteinte rénale ou hépatique, antécédents d'AVC, anémie ou antécédents d'hémorragie, fluctuations de l'INR, > 65 ans, alcoolisme ou toxicomanie - À un score de 3 : on a 2x + de chance de faire un AVC que de saigner (et c'est + dramatique de faire un AVC) - Les patients âgés qui ont des facteurs de risque CV préfèrent prévenir un IM ou un AVC plutôt que prévenir le décès

Answer 45

- Si patient 65 ans et + : Oui * Si non : - Si antécédents d'AVC/ICT, hypertension, IC, diabète : Oui * Si non : - Si coronaropathie ou artériopathie : Aspirin * Si non : aucun traitement -En présence de FA non-valvulaire : préférer les AOD vs. la Warfarine

Answer 46

- Ce qu'on voit le + sous Coumadin ou Aspirin : hémorragie gastrique - Plus rarement : hémorragie à la tête (suite à une chute) - Parfois des hémorragies mineures sous Coumadin, Aspirin : ecchymoses (bleus), épistaxis (saignement de nez)

Answer 47

- Lu grâce à un électrocardiogramme (ECG) - Onde P : dépolarisation auriculaire (contraction de l'oreillette) - Onde QRS : dépolarisation ventriculaire - Onde T : repolarisation ventriculaire - Segment ST : phase de dépolarisation complète - Segment QT : dépolarisation-repolarisation ventriculaire (contraction du ventricule) - Si on a un bloc de branche droite ou gauche : le QT sera + long, mais ce n'est pas un vrai QT long - En FA : il n'y a pas d'onde P (aucune contraction de l'oreillette, car foyer ectopique), on ne peut pas calculer un segment QT en FA - Oreillette se repolarise durant le segment QRS - Le ventricule droit est + petit en terme de masse musculaire, donc + le signal progresse vers le ventricule gauche = + l'électricité augmente - Si on place des électrodes sur la poitrine, le signal sera + petit chez un patient obèse/MPOC sévère/femme avec de gros seins : car l'électrode se trouve loin du ventricule - QT normal : varie selon l'âge et le sexe, généralement entre 0.36-0.44s - Femmes : > 470ms = augmentation du risque de mortalité, > 450ms chez les hommes - On considère que 500ms et + est dangereux, peu importe l'âge et le sexe - Il y a des formules de correction pour le QT (QT/racine carré de la distance entre 2R (2 pics) = représente la FC) - Syndrome du QT long : * LQTS1 : stress émotionnel ou activité physique (natation, plongeon) * Lorsqu'on fait du sport, le QT va devenir + petit de façon normale * LQTS2 : émotions/surprises extrêmes, bruits soudains et forts * LQTS3 : diminution de la FC en dormant

Answer 48

- TOUS les organes sont impactés par l'obésité de façon négative - Au fils des années, on a vu une prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires (diminution cholestérol total, diminution PA, diminution inactivité physique, diminution du tabagisme), mais on voit un augmentation du diabète et de l'obésité - L'obésité est maintenant un facteur de risque de maladie cardiovasculaire (mais pour être précis, serait plutôt un marqueur de risque) * Les autres facteurs de risque de MCV : tabagisme, HTA, diabète, cholestérol élevé, sédentarité - La RAMQ ne rembourse pas les médicaments pour la perte de poids/obésité : sont dans la portion cosmétique, aucune étude sur la perte de poids (MNPs, médicaments, chirurgie bariatrique) ne démontre que cela diminue le risque de MACE - L'obésité est une maladie : on ne naît pas obèse, on le devient

Answer 49

AVC et infarctus non-fatal, mortalité

Answer 50

1) Prévalence : - On a maintenant davantage de décès liés à l'alimentation/sédentarité (obésité) vs. le tabagisme - Le risque de mortalité CV augmente plus l'IMC augmente (et à un IMC < 18.5 aussi, car dénutrition ou cancer : patients frêles et petits) - En Chine, moins de risque d'infarctus attribuable à l'obésité, car cela prend environ 20 ans à un patient obèse pour développer une maladie cardiovasculaire et l'obésité est récente dans cette région - Il y a des bienfaits si un patient obèse qui a des complications (ex : diabète, HTA, apnée du sommeil) perd 5-10% de son poids - Le nombre de gens avec un embonpoint ou de l'obésité est en augmentation (chez les hommes comme chez les femmes, aux USA et au Canada) * USA : touche davantage les femmes noires, noirs non-hispaniques, faible éducation, 40-59 ans - Si on a des complications associées à de l'obésité de classe II (HTA, apnée : indication chirurgicale), cette même indication est présente en obésité de classe III - L'environnement du patient joue un grand rôle sur son obésité (ex : si 1 parent obèse = 50% de chance de l'être, 2 parents obèses = 80%) - Plus de la moitié de la population mondiale en 2014 était obèse ou avec un surplus de poids = entraîne beaucoup de décès - Beaucoup d'obésité entre 45-60 ans - Plus l'IMC augmente, plus l'espérance de vie et le nombre d'années en bonne santé diminuent (autant chez l'homme que chez la femme) 2) Fardeau économique : - Entre 4.6 à 7.1 milliards en 2008 au Canada (donc + maintenant) - Coûts directs : hospitalisations, médicaments, visites à l'urgence - Coûts indirects : invalidité, perte de productivité (maladie ou décès prématuré) - Les médicaments utilisés pour traiter les comorbidités et l'invalidité engendrent des coûts importants - Beaucoup d'absentéisme et de présentéisme (être présent, mais pas entièrement fonctionnel) chez les patients obèses

Answer 51

1) Facteurs de risque : - Mauvais cholestérol élevé - Tabagisme - Diabète - HTA - Obésité abdominale - Psychosocial * IMC seul n'influence pas les paramètres 2) Facteurs protecteurs : - Fruits, légumes - Activité physique - Alcool de façon modérée

Answer 52

- Plusieurs maladies chroniques sont directement liées à l'obésité : - Diabète de type 2 - HTA - Coronaropathie - Dyslipidémie - Dépression - Apnée du sommeil (+++) - Arthrose (l'obésité touche toutes les articulations) - Cataractes - Maladies pulmonaires - Maladies hépatiques non-alcooliques - Maladies de la vésicule biliaire - Anomalies gynécologiques - Peau - Goutte - Phlébites - Problèmes andrologiques - Cancers - Pancréatites - Hypertension intra-crânienne -Plus les patients ont un IMC élevé, plus ils ont des comorbidités multiples

Answer 53

- Pour repérer les gens qui ont un surplus de poids : calculer l'IMC (poids/taille2), mesurer le tour de taille, évaluer les risques pour la santé (vérifier la glycémie pour voir si le patient est diabétique, faire un bilan lipidique pour la dyslipidémie, mesurer les ALT au niveau hépatique) * 2 patients avec un IMC de 30kg/m2 peuvent avoir le même poids et la même taille, mais une morphologie complètement différente - Seulement 1.6% de la population est un obèse métaboliquement normal ``` 1) Types d'obésité selon l'IMC : < 18.5 : poids insuffisant 18.5-24.9 : poids normal 25-29.9 : surpoids 30-34.9 : obésité de classe I 35-39.9 : obésité de classe II 40-49.9 : obésité de classe III > 50 : obésité de classe IV > 60 : obésité de classe V -IMC n'est pas un bon indicateur du risque CV, car un patient super en forme peut avoir un IMC élevé ``` 2) Tissu adipeux : - La mortalité associée à l'obésité dépend de la distribution du tissu adipeux * Androïde = pomme = accumulation du tissu adipeux dans la région abdominale * Gynoïde = poire = accumulation de tissu adipeux au niveau des hanches (réserve pour la grossesse) 3) Syndrome métabolique : -Présence d'obésité abdominale : hommes > 94 cm, femmes > 80cm + 2 facteurs et plus : -Tg > 1.7mmol/L, HDL < 1.03mmol/L chez l'homme ou < 1.3mmol/L chez la femme, PA > 130/85 ou traitement antihypertenseur, glycémie à jeun > 5.6mmol/L -Cibles de tour de taille : 94-102cm chez l'homme, 80-88cm chez la femme -Plusieurs patients obèses ou en surpoids vont avoir un syndrome métabolique ou une résistance à l'insuline (diabète)

Answer 54

C'est une respiration qui cesse durant la nuit, serait en lien avec l'adipositas cordis

Answer 55

- Chez un sujet sain, il y a une distribution normale de tissu adipeux qui agit comme un coussin pour protéger le coeur (sous l'épicarde, au niveau interventriculaire, pour faire l'épaisseur du ventricule droit : sous l'endocarde) - Il peut toutefois y avoir une infiltration graisseuse du myocarde : surtout chez la femme, VD > VG, paroi antérieure > postérieure, va créer de la fibrose et de l'inflammation

Answer 56

- Augmentation du liquide interstitiel : lorsque le patient va perdre du poids, les premières livres vont être de l'eau à cause de ça - Augmentation de la vasodilatation (et pour compenser = diminution de la résistance périphérique, pour maintenir la PA normale) - Augmentation de la pression de remplissage gauche (l'oreillette gauche possède un plus gros volume) - Augmentation du débit cardiaque 1) Anomalies cardiaques en obésité : - Dysfonction diastolique gauche : augmentation des pressions de remplissage = augmentation de la pression pulmonaire (car aucune valve entre l'oreillette gauche et les veines pulmonaires) = patient obèse est essoufflé - Hypertrophie ventriculaire gauche (concentrique ou excentrique) - Hypertrophie ventriculaire droite (hypertension pulmonaire) - Dysfonction autonome : système adrénergique + élevé (patients tachycardes) - Arythmies, QT prolongé, mort subite - Cardiomyopathie de l'obésité - Augmente le risque de TEV (ce ne sont pas des patients mobiles) -Risque d'IC droite : par dysfonction ventriculaire gauche, atteinte pulmonaire (apnée du sommeil, embolie pulmonaire), hypoxie, hypercapnie, hypertension pulmonaire

Answer 57

Prendre la PA à l'avant-bras : fiable

Answer 58

- Dysfonction endothéliale - Stress oxydatif augmenté - Densité des macrophages est associée à l'obésité viscérale - Diminution de la réserve coronarienne : associée à la distribution de la graisse et à la résistance à l'insuline * Insuline : c'est un vasodilatateur -Dépôt de gras dans le myocarde, résistance à l'insuline, augmentation de la demande en oxygène, foie gras = dysfonction du coeur = augmentation du volume sanguin, augmentation angiotensine et de la rénine = augmentation de la post-charge = coeur fonctionne moins bien

Answer 59

1) ECG : - Déplacement du coeur, car le diaphragme est surélevé en obésité - Augmentation du travail cardiaque - Augmentation de la distance entre le coeur et les électrodes (beaucoup de gras = électrodes sont loin = signal + petit) - Maladies pulmonaires secondaires à de l'apnée du sommeil - Un obèse qui se présente à l'urgence à moins de chance de pouvoir être réanimé (attaque Big Mac) - Changements significatifs à l'ECG : augmentation FC, augmentation QRS, augmentation QTc, faux positif pour infarctus inférieur 2) Arythmies : - Obésité est associée à la FA (la prévalence et le nombre d'anomalies dépendent de l'importance de l'obésité) - Les arythmies seraient facilités par : hypertrophie des myocytes, variabilité cardiaque anormale, désalignement des fibres myocardiques, fibrose, graisse, infiltration mononucléaire - Obésité augmente le risque de FA et de mort subite - Le remodelage du coeur chez ces patients est + au début (réflexe adapté), mais dépasse la normale au fils du temps = vasodilatation

Answer 60

Chez les athlètes de haut niveau

Answer 61

- S'il y a beaucoup de stockage de graisse viscérale = il y a souvent une accumulation de graisse dans les tissus normalement maigres (coeur, foie, reins, pancréas, muscles squelettiques) - Tour de taille élevé = risque pour la santé (peu importe l'IMC) - L'énergie qui entre dans le corps (ex : nourriture) doit en ressortir (métabolisme, activité physique) * L'obésité sera/est la première cause de cirrhose hépatique - C'est la graisse viscérale qui est associée au risque de maladies cardiovasculaire (et le tour de taille a lieu aussi une relation linéaire) * Taille hypertryglicéridermique est intéressante à mesurer

Answer 62

- Diminution du volume sanguin - Diminution du volume d'éjection - Diminution du débit cardiaque - Diminution de la pression de remplissage - Diminution de la masse ventriculaire gauche - Amélioration de la dysfonction systolique et diastolique gauche - Diminution FC au repos - Diminution QTc - Augmentation de la variabilité RR (variabilité cardiaque) - Diminution du risque de FA

Answer 63

- Différences entre les apports et les dépenses énergétiques - Environnement - Génétique - Hormones *Facteurs qui influencent l'obésité et la réponse à la perte de poids : pas facile de perdre du poids, mais encore moins de maintenir cette perte (car même si la cellule adipeuse devient très petite, aussitôt qu'elle voit des calories, va vouloir les prendre)

Answer 64

- On brûle des calories en raison de la FC | * Hyperthyroïdie : augmentation de la FC = on brûle + de calories = patients maigres

Answer 65

- Il y a un risque accru après une 1ère ou une 2e dose de vaccin à ARNm - Augmentation du risque surtout chez les 12-49 ans - Risque accru dans les 7 jours suivants la vaccination, et même 21 jours - Le risque avec Pfizer serait moins important chez les < 40 ans vs. Moderna - Risque + élevé si l'intervalle entre 2 doses est court (30 jours ou -) - Risque accru si les patients ont reçu un vaccin à vecteur viral (Janssen, AstraZeneca) - Si sx de péricardite/myocardite dans les 28 jours après un vaccin, mais examens cardiaques normaux : on peut recevoir une prochaine dose lorsqu'on a plus de sx et que > 90 jours depuis le dernier vaccin - Le risque est peu/pas augmenté avec une dose de vaccin chez les 50 ans et + (il y a plus de risques de complications avec la COVID à cet âge) - Peu importe l'âge : on devrait utiliser Pfizer, car risque plus faible que Moderna - AstraZeneca : peut provoquer un état prothrombotique en induisant un purpura thrombocytopénique (ressemblant à une TIH) - Il y a + de myocardite post-vaccins à ARNm et + d'événements thrombotiques ou d'hémorragies post-vaccination avec AstraZeneca

Answer 66

-Il existe 7 souches de Coronavirus qui infectent les humains (HCoV, SRAS-CoV, MERS-CoV, SRAS-CoV2 : COVID-19, infection mortelle chez l'humain) - Le SRAS se lie à l'enzyme ACE2 à la surface des cellules endothéliales des artères et des veines, muscle lisse, épithélium des voies respiratoires, épithélium de l'intestin grêle, cellules immunitaires = entre ensuite dans la cellule hôte et se réplique - ACE2 fait partie du SRAA : participe au développement de l'HTA/diabète/IC - ACE2 est fortement exprimée dans les poumons, reins, coeur, vaisseaux sanguins (+++ dans le coeur et les artères coronaires) * ACE (enzyme de conversion de l'angiotensine) : produit l'angiotensine II à partir de l'angiotensine I * ACE2 : inactive l'angiotensine II en la convertissant en angiotensine (effet protecteur contre les maladies CV et les lésions pulmonaires, mais en COVID = downrégulation = dommages CV) - SRAS infecte plusieurs types de cellules : cardiomyocytes, cellules endothéliales, péricytes - SRAS-CoV2 provoque une infection respiratoire (pneumonie virale et syndrome de détresse respiratoire aiguë), tempête de cytokines = dommages multi-organes - Plusieurs personnes infectées par le SRAS ont une MCV (les patients souffrent souvent de diabète ou d'HTA préexistants) - Manifestation clinique prédominante du COVID : pneumonie virale - Peut aussi causer des désordres cardiovasculaires (arythmies, AVC, thrombo-embolies) - Lésions myocardiques = risque de mortalité élevé, augmentation du besoin de ventilation mécanique invasive * Dommages myocardiques : manifestation commune de la COVID, mais aussi un facteur de mauvais pronostic - Lien possible entre Syndrome de Kawasaki (vasculite de la paroi vasculaire) chez les enfants et COVID

Answer 67

-La COVID peut entraîner une rupture de plaque, un spasme coronarien, un microthrombus en raison de l'inflammation systémique et de la tempête de cytokines = - Les macrophages sont activés = sécrètent des collagénases qui dégradent le collagène (qui est un constituant majeur de la capsule fibreuse des plaques d'athérome) = peut mener à une rupture de plaque - Les macrophages activés sécrètent aussi le facteur tissulaire (procoagulant) = formation d'un thrombus quand la plaque se rompt -Les lésions endothéliales ou vasculaires directes causées par le SARS-CoV2 peuvent aussi augmenter le risque de formation d'un thrombus ou d'un SCA

Answer 68

1) IC : - IC chez un patient COVID est soit le résultat d'une exacerbation d'une affection préexistante (HTA, diabète, maladie coronarienne) ou la découverte d'un dysfonctionnement cardiaque - Les patients âgés qui ont une dysfonction diastolique (FE normale, mais volume d'éjection + faible) pourraient développer de l'IC avec FEVG préservée (peut être déclenchée par fièvre, tachycardie, hydratation ++, fonction rénale altérée) - La réponse du système immunitaire peut déclencher une cardiomyopathie induite par le stress ou du dysfonctionnement myocardique - 25% des patients hospitalisés avec le COVID développent de l'IC (contribution de la congestion pulmonaire?) - C'est une IC qui est réversible, mais prend du temps 2) Arythmies : - Contribution inconnue du COVID - Tachycardie auriculaire et ventriculaire et la FA peuvent être déclenchés par des dommages myocardiques ou par un sepsis, fièvre, hypoxie, anomalies électrolytiques - Les patients qui ont la COVID avancée : souvent traités avec des antiviraux et des antibiotiques qui agissent sur le QT

Answer 69

- Sexe masculin - Âge avancé - Comorbidités : HTA, diabète, MCV, maladies cérébrovasculaires, dyslipidémie, MPOC *Comme complication aiguë (à part des problèmes CV et une pneumonie virale) : insuffisance respiratoire aiguë, IRA, septicémie

Answer 70

- Si forme de SARS-CoV2 grave = dysfonctionnement d'organes = formation excessive d'amas extracellulaires de neutrophiles (NETs) et dommages vasculaires = agrégation de NETs = obstruction mécanique (donc la physiopathologie de l'infarctus peut être différente avec le COVID : pas nécessairement une rupture de plaque qui forme un caillot) * Ici, les thrombus sont formés de fibrine et de polymorphonucléaire - NETs : structures d'ADN et de protéines (histone, protéines microbicides, enzymes oxydantes) libérées par les neutrophiles pour piéger les pathogènes, mais si pas correctement régulés = accumulation de l'inflammation et de thrombus - NETs dans la COVID : occlusion rapide des microvaisseaux pulmonaires et dommages importants à d'autres organes

Answer 71

- Lipide qui sert à fournir un milieu lipophile pour que les ingrédients actifs du vaccin pénètrent dans les cellules et interdisent une réponse immunitaire - Il y a un faible risque d'anaphylaxie au PEG : mais si allergie, il peut y avoir une réaction inflammatoire pouvant entraîner une myocardite secondaire à la réaction allergique - AstraZeneca et J & J ne comportent pas de PEG : prévalence de myocardite + faible avec ces vaccins

Answer 72

- Protéine Spike du SARS-CoV2 se lie avec une grande affinité à l'enzyme ACE2 - ACE2 a un rôle important dans le SRAA (régulation PA, équilibre électrolytique, résistance vasculaire systémique) - Interaction S avec ACE2 = régulation - de ACE2 = hypertension (c'est pourquoi il peut y avoir de l'hypertension post-vaccin, car on introduit la protéine S dans le corps) - ACE2 convertit angiotensine II en angiotensine : module l'inflammation (rôle important de l'inflammation en COVID)

Answer 73

- Contact avec les gouttelettes d'un patient infecté = le virus pénètre dans la cavité nasale = atteint les récepteurs de l'odeur et le nerf olfactif = stimulation des cellules ciliées des récepteurs olfactifs = contact avec les fibres nerveuses du bulbe olfactif = le stimulus est conduit vers le centre de l'odeur et du goût * Le virus peut aussi passer par la voie hématogène et briser la barrière hémato-encéphalique - Il y ensuite action du virus = réaction inflammatoire dans les récepteurs olfactifs = altération de l'odorat - Occupation des récepteurs de l'acide sialique par le virus = accélère la dégradation des papilles gustatives - Perte d'odorat : sx reconnu de la COVID, touche environ 60% des gens, 9 personnes sur 10 vont retrouver l'odorat après 4sem, persiste chez 10% - Dysfonctionnement olfactif, car le COVID endommage le neuro-épithélium olfactif, par invasion des récepteurs ACE2 et TMPRSS2, il y a réponse inflammatoire à cette invasion virale et oedème transitoire du bulbe olfactif 1) L'entraînement olfactif : - Aide à stimuler la perception de l'odeur - À débuter le + tôt possible - Utiliser 5 pots avec des odeurs fortes (café, cannelle, clou de girofle, huiles essentielles) - Respirer chacun des pots BID pendant 1 min (1 narine, 1 narine, les 2) - Nommer ce qu'on s'apprête à sentir - Pendant 3 mois minimum, s'assurer avec une autre personne que les pots sentent encore - Ce n'est pas immédiat : s'améliore avec le temps - Prendre des notes des progrès aux 2-3sem - Consulter si perte d'odorat > 4sem, perte de goût de manger, perte de poids, sx de tristesse/irritabilité/ difficulté de concentration/insomnie/anxiété

Answer 74

Faux. Il s'agit d'une conséquence d'une autre cause/pathologie *Attention si Dr. Poirier demande des causes CARDIAQUES d'IC (il pourrait mettre un choix de réponse qui est une cause pulmonaire)

Answer 75

Il s'agit du noeud sinusal (a une automaticité : si on détache le coeur de l'organisme, il va continuer de battre grâce à ça) *En temps normal : le coeur bat à 70bpm (peut descendre à 30-40bpm chez un athlète de haut niveau sans être anormal)

Answer 76

* Montée : dépolarisation * Descente : repolarisation - P : dépolarisation auriculaire - QRS : dépolarisation ventriculaire - QT : repolarisation ventriculaire (mais inclut aussi une petite portion de dépolarisation) - PR : délai entre la contraction auriculaire et la contraction ventriculaire, délai au niveau du noeud AV - Jaune : signal émis par le noeud sinusal - Vert : excitation de l'oreillette (dépolarisation), plusieurs canaux ioniques d'impliqués = pente + abrupte - Orange : noeud AV qui agit comme un stop, représente le délai entre la contraction auriculaire et la contraction ventriculaire (l'oreillette doit toujours se contracter en premier, va se déverser dans le ventricule, puis il y aura contraction ventriculaire) - Bleu : excitation ventriculaire (courbe similaire à l'excitation auriculaire, car c'est du tissu musculaire) 1) Cardiomyocyte ventriculaire/auriculaire : - Phase 4 : pente initiale nulle, car les cellules ne déclenchent pas de potentiel d'action par elles-mêmes, potentiel de repos - Phase 0 : + rapide, car entrée massive de Na+ (dépolarisation, entrée rapide de Na+) - Phase 1 : repolarisation initiale (fermeture des canaux Na+, ouverture transitoire de ceux K+) - Phase 2 (plateau) : entrée de Ca++, sortie de K+ - Phase 3 : repolarisation (sortie de K+) - Phase 4 : potentiel de repos (diastole, on est prêt pour la contraction suivante) 2) Cardiomyocyte nodal : - Seulement au niveau des cellules automatiques (noeud sinusal, noeud AV, car si présence ailleurs : pathologie) - Ce sont les mêmes phases - Phase 4 : pente non-nulle (représente le courant responsable de l'automaticité), cinétique lente (car dépolarisation à l'aide de l'entrée du Ca++) - Courant If (funny) : au niveau du noeud sinusal seulement, courant net (entrée de Na+ et sortie de K+, permet l'automaticité) * Si l'adrénaline augmente (activation du sympathique) = on stimule le courant If = + de potentiel d'action par unité de temps = tachycardie * Si l'acétylcholine augmente (activation du parasympathique) = on diminue le courant If = prend + de temps pour atteindre le potentiel de déclenchement = bradycardie - Avec l'Ivabradine (Lancora) : inhibiteur spécifique du courant If, entraîne un retard de dépolarisation (permet moins l'entrée de Na+ et la sortie de K+, la bloque) = bradycardie

Answer 77

- Médicament qui agit au niveau des tissus spécialisés * Cellules à réponse lente : noeud sinusal, noeud AV * Cellules à réponse rapide : myocarde auriculaire et ventriculaire, faisceau de His, branches du faisceau de His, fibres de Purkinje - Objectif : prévenir, réduire ou terminer les arythmies cardiaques -Nous n'avons pas toujours besoins d'un antiarythmique : des traitements non-pharmacologiques sont possibles (pacemaker, défibrillateur, ablation des tissus de conduction)

Answer 78

- Avec la Classification de Vaughan Williams (basée sur des tests sur un tissu cardiaque sain) * Plus l'antiarythmique est puissant, moins il est sélectif * Médicaments qui allongent le QT : surtout ceux qui agissent sur les canaux K+ * Si on bloque les canaux Na+ = on bloque la dépolarisation ventriculaire = on prolonge le QRS - Plusieurs agents ont plusieurs propriétés électrophysiologiques (et peut dépendre de leur concentration), certains agents ont des métabolites actifs qui peuvent avoir une influence * Si on comprend sur quels canaux le médicaments agit, on va comprendre l'effet sur l'ECG 1) Classe I : - Vont globalement bloquer les canaux Na+ - IA (Quinidine, Procaïnamide, Disopyramide) : bloquants des canaux Na+ (recouvrement intermédiaire : se fixent efficacement), bloquants des canaux K+ - IB (Lidocaïne, Mexilétine) : bloquants des canaux Na+ (recouvrement rapide), très sélectifs mais peu puissants - IC (Flécaïnide, Propafénone) : bloquants des canaux Na+ (recouvrement lent), bloquants des canaux K+, bloquants des canaux Ca++, bloquants bêta-adrénergiques, puissants mais peu sélectifs 2) Classe II : - Bêta-bloquants : bloquants des récepteurs bêta-adrénergiques (effet bradycardisant) 3) Classe III : - Amiodarone (le - sélectif), Dronédarone, Sotalol, Vernakalant, Brétylium - Dofétilide et Ibutilide : les + sélectifs - Bloquants des canaux potassiques 4) Classe IV : - Vérapamil et Diltiazem : bloquants des canaux Ca++ (jouent surtout au niveau du noeud sinusal et du noeud AV)

Answer 79

- Blocage des canaux Na+ : augmente le QRS - Blocage des canaux K+ : augmente le QT - Blocage des canaux Ca++ : augmente le PR

Answer 80

- Agissent par l'intermédiaire de canaux ioniques ou de récepteurs - Leurs propriétés vont varier selon s'ils affectent des cellules à réponse rapide ou lente - Aident à prévenir ou corriger les mécanismes arythmogènes : troubles de l'automaticité (ex : dépolarisations spontanées) ou troubles de conduction (ex : ré-entrées) - Ils vont venir diminuer l'automaticité ou la vitesse de conduction par : 1) Diminuer la pente de la phase 4 (diastole) : - La pente est moins accentuée = prend + de temps pour obtenir le seuil d'excitabilité * Bloquants des canaux Na+, BB (noeuds sinusal et AV), Acétylcholine (noeuds sinusal et AV) 2) Augmenter le seuil d'excitabilité : - Prend + de temps pour atteindre le seuil d'excitabilité * Bloquants des canaux Na+ (augmente le seuil de dépolarisation des pacemakers et augmente l'énergie nécessaire à la défibrillation), bloquants des canaux Ca++ (noeuds sinusal et AV) 3) Accentuer le potentiel diastolique : - Potentiel de repos qui est + négatif = prend + de temps pour atteindre le seuil d'excitabilité * Adénosine (noeuds sinusal et AV), Digoxine (stimule le nerf vague au niveau du noeud sinusal et AV) 4) Augmenter la durée du potentiel d'action : - Préserver le plateau + longtemps (phase 2) * Bloquants des canaux K+, bloquants des canaux Na+ * Plus la FC est lente, plus l'effet des bloquants K+ est grand sur le potentiel d'action (vs. si la FC est rapide, moins le potentiel d'action va être prolongé : reverse-rate dependance)

Answer 81

- C'est une arythmie qui survient tôt après la dépolarisation (durant la période réfractaire relative) - On l'appelle aussi post-dépolarisation précoce (EAD'S) - Ex : torsades de pointe (comme la tachycardie ventriculaire polymorphe : le ventricule se met à battre n'importe comment = le cerveau va manquer d'oxygène = perte de conscience) 1) Mécanisme : - La dépolarisation va survenir avant qu'il y ait une repolarisation complète (à l'onde T) - Survient souvent lorsque le potentiel d'action est prolongé (ex : avec les antiarythmiques de classe III) - Favorisée par un rythme cardiaque lent - On y voit un QT augmenté - Peut engendrer des extra-systoles - Ce sont des arythmies qui amènent rapidement à la mort subite 2) Peut être corrigée en : - Diminuant la durée du potentiel d'action - Inhibant l'excitabilité myocardique - Cessant les médicaments qui bloquent les canaux K+ (car un allongement du QT est associé à ce type de canaux) * Pacing cardiaque, Isoprotérénol, Mg (vient contrer l'effet du Ca++ : l'empêche d'entrer)

Answer 82

- C'est une arythmie qui survient tardivement après la dépolarisation - On l'appelle aussi post-dépolarisation tardive (DAD'S) - Ex : tachycardie auriculaire (par intoxication à la Digoxine ou à la Théophylline) 1) Mécanisme : - La dépolarisation va survenir après la repolarisation complète (après l'onde T) - Survient souvent en présence de surcharge intracellulaire de Ca++ - Favorisée par un rythme cardiaque rapide 2) Peut être corrigée en : - Donnant des bloqueurs des canaux Na+ : élèvent le seuil de dépolarisation - Donnant des bloqueurs des canaux Ca++ : bloquent le développement de dépolarisations tardives (car moins de Ca++)

Answer 83

* Les antiarythmiques sont rythme-dépendants 1) Antiarythmiques de classe 1 : - Bloquent les canaux Na+ ouverts et/ou inactivés - Vont se dissocier durant la période diastolique : ce qu'on appelle le recouvrement (qui mène à des canaux fermés/ au repos) - Sont + efficaces à FC rapide (car les canaux sont moins souvent au repos = diminue la période de dissociation de l'agent à son site d'action) - Le recouvrement est ralenti si ischémie, donc ces molécules sont + efficaces (et + toxiques) en présence d'ischémie * Ischémie + bloquants Na+ = dangereux (car le myocarde devient excitable) 1. À rythme cardiaque normal : * Lidocaïne : peu de canaux sont bloqués, car il y a une dissociation rapide (bloqueur de faible puissance) * Flécaïnide : a un recouvrement lent, grand % de canaux Na+ bloqués (bloqueur puissant), puisque le recouvrement est + lent = se détache moins bien des canaux = accumulation de produit qui demeure attaché au canal 2. À rythme cardiaque rapide/ischémie : * Si ischémie = coeur malade, ne fonctionne pas bien, donc il y a souvent de la tachycardie d'associée - Les bloquants Na+ sont + efficaces, car la diastole est + courte, donc moins de dissociation du site d'action * Lidocaïne : pas le temps de se détacher complètement puisque le rythme est rapide = il y a une accumulation = + efficace * Il faut toujours retourner à l'état de repos pour que le canal puisse être ouvert à nouveau * Fermé (au repos) --> Activation --> Ouvert (activé) --> Inactivation (se fait rapidement) --> Fermé (inactivé : le Na+ ne passe plus) --> Recouvrement (lent) --> Fermé (au repos), etc...

Answer 84

- On voit souvent des arythmies post-IM - Les gens sous antiarythmiques post-IM survivaient moins bien que ceux sous placebo : donc on a cessé d'utiliser les antiarythmiques de classe I post-IM

Answer 85

1) Rythme-dépendants : - Avec le principe de recouvrement lent 2) Reverse-rate dependence : - Antiarythmiques de classe III sont plus efficaces à rythme cardiaque lent (si la FC diminue = ils vont prolonger la repolarisation, donc prolonger le QT, car effet sur les canaux K+) - Phénomène désavantageux chez les patients avec FA ou flutter, car ce sont des conditions où la FC est rapide * Sotalol : classe III, + efficace à fréquence lente (prédominance canaux Ikr) * Amiodarone et Azimilide : reverse-rate independance - Bloquants des canaux K+ : plus la FC est lente, plus ils sont efficaces (+ ils vont prolonger la repolarisation) - Bloquants des canaux Na+ : plus la FC est rapide, plus ils sont efficaces 3) Effet des métabolites : - L'effet électrophysiologique peut provenir de la molécule mère, du métabolite ou des deux * Propafénone : IC + II, OH-propafénone : IC * Procaïnamide : IA, NAPA : III

Answer 86

- Antiarythmique lui-même - Stimulation sympathique - FC - Concentration ionique (ex : en ions K+) - Voltage transmembranaire - pH : classe I sont des bases faibles (si acidose = accentue le blocage des canaux Na+, si alcalose = diminue le blocage des canaux Na+)

Answer 87

- Mutations génétiques (car ce sont des protéines, codées par des gènes, si anomalies des canaux Na+/K+ : arythmies) - Différences de concentration ionique (ex : kaliémie) - Ischémie aiguë (rend + susceptible aux arythmies, car tachycardie pour compenser) - Stimulation sympathique ou parasympathique - Pathologies associées (ex : IC, hypertrophie cardiaque, peuvent réorganiser les cellules et entraîner le développement d'arythmies : cicatrisation myocardique, étirement des fibres myocardiques)

Answer 88

- Grand intervalle thérapeutique, peu de toxicité - Peu d'E2 - Efficace même si anomalie de la contractilité, efficace même si anomalie de la conduction - Effets hémodynamiques favorables - PO et IV - Peu/pas d'interactions - Action prolongée pour avoir un effet antiarythmique soutenu - Bonne corrélation entre les concentrations thérapeutiques et l'efficacité -Aucun antiarythmique qui est idéal : ont souvent des effets accessoires (ex : diminution de la contractilité), peuvent induire de nouvelles arythmies (ex : torsades de pointe)

Answer 89

- Antiarythmique de classe IA - Analogue de la Quinine (antimalarique : Quinidine serait + efficace, mais est + toxique : cardiotoxicité) - Ratio risques/bénéfices désavantageux : presque plus utilisé aujourd'hui - Utilisée sous forme de sel : surtout le sulfate, bien absorbé PO (gluconate IV, mais irritant) 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Na+ ouverts : recouvrement intermédiaire (diminue la vitesse de conduction, diminue l'automaticité) - Bloque les canaux K+ : augmente la période réfractaire, surtout à FC lente - Bloque les canaux Ca++ à forte dose - Aussi : antagoniste a-adrénergique IV, inhibe l'activité vagale (augmente FC et la conduction AV) 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QRS (Na+) - Augmente QT (K+) - Effet variable sur le PR (bloque Ca++ augmente le PR, mais l'effet vagolytique le diminue) 3) Pharmacocinétique : - Grande liaison aux protéines (acide a1-glyc.) - Métabolisme hépatique en 3-OH-quinidine (environ 50% de l'activité) - Élimination hépatique et rénale 4) Effets secondaires : - Diarrhée - Torsades de pointe - Tachycardie ventriculaire, apparition ou aggravation de l'IC, troubles immunologiques, cinchonisme 5) Interactions : - C'est un puissant inhibiteur du 2D6 (le 2D6 est complètement inhibé avec cette molécule) - Les inducteurs vont diminuer ses concentrations - Inhibe la Pgp

Answer 90

- On retrouve un anneau quinoline sur plusieurs médicaments | - Quinolones peuvent prolonger le QT à différents degrés, en raison de leur anneau quinoline

Answer 91

- Antiarythmique de classe IA - Analogue de la procaïne (anesthésique local qui a des effets au SNC, courte durée d'action) - Indications : cardioversion chimique lors de FA ou de flutter, arythmies ventriculaires, test de provocation du Syndrome de Brugada (canaux Na+ déficients) - Métabolite actif : NAPA, bloque uniquement les canaux K+ (principal responsable de l'allongement du QT), propriétés de classe III - Ce médicament prolonge progressivement le QT, au fur et à mesure qu'il y a biotransformation en NAPA - Plus de lupus érythémateux si acétylateur lent (accumulation de la molécule mère), plus de prolongation du QT si acétylateur rapide 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Na+ ouverts : recouvrement intermédiaire (diminue la vitesse de conduction et l'automaticité) - Bloque les canaux K+ : augmente la période réfractaire à FC lente (+ le rythme est lent, + la dépolarisation est prolongée) - Si voie IV, peut entraîner un blocage ganglionnaire sympathique : diminue PA 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QRS (Na+) - Augmente QT (K+) 3) Pharmacocinétique : - T1/2 : 3-4h (5-10h pour le NAPA), donné plusieurs fois/jour - Métabolisme hépatique en NAPA - Élimination hépatique et rénale 4) Effets secondaires : - Hypotension si administré IV rapidement - Torsades de pointe - N'est plus utilisé PO à long terme, car nausées, aplasie de la moelle osseuse, formation d'anticorps antinucléaires + (entraîne du syndrome lupique, surtout chez les métabolisateurs lents, on doit cesser le médicament) 5) Interactions : - Médicaments qui augmentent le QT

Answer 92

- Antiarythmique de classe IA - Indications : arythmies ventriculaires et supra-ventriculaires (FA, flutter) 1) Mécanisme d'action : - S : bloque les canaux Na+ ouverts (recouvrement intermédiaire) et les canaux K+ - R : bloque les canaux Na+ seulement 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QRS (Na+) - Augmente QT (K+) 3) Pharmacocinétique : - T1/2 : 4-10h (prolongé en IR) - Métabolisme par le 3A4 pour former un métabolite (activité faible) - Élimination hépatique et rénale 4) Effets secondaires : - Effets anticholinergiques - Torsades de pointe - IC (car inotrope - : diminution des contractions cardiaques) 5) Interactions : - Diminution de ses concentrations si présence d'un inducteur enzymatique

Answer 93

- Antiarythmique de classe IB - Indications : arythmies ventriculaires 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Na+ ouverts ou inactivés : recouvrement lent (se fixe, mais pas fortement) * Surtout si ischémie ou si FC rapide - Vient diminuer l'automaticité en réduisant la pente de la phase 4 chez les cellules dotées d'automaticité - Hyperpolarise les fibres de Purkinje si diminution de la kaliémie ou si étirement des fibres - Augmente le courant Ikr (diminue la durée du potentiel d'action : diminue le QT) - Bloque les canaux Na+ tardifs 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QRS si FC rapide (Na+), sinon QRS normal si FC normale - QT normal ou diminué 3) Pharmacocinétique : - Subit un premier passage hépatique important si PO, donc l'administration est uniquement IV - Liaison aux protéines plasmatiques : acide a1-glyc. - Métabolisme hépatique par le 1A2 : formation de métabolites actifs (MEGX : 80-90% de l'activité de la Lidocaïne et GX) - Lidocaïne et MEGX sont responsables de la toxicité neurologique - Élimination hépatique (dépend du débit hépatique) et rénale 4) Effets secondaires : - Au niveau du SNC (surtout si mauvaise élimination ou forte dose) : tremblements, dysarthrie, somnolence, nystagmus, convulsions 5) Interactions : - Médicaments qui diminuent le débit hépatique (BB, Cimétidine) : diminuent son élimination - Médicaments qui diminuent le débit cardiaque (BB) = diminue le débit hépatique = diminue son élimination - Inducteurs enzymatiques diminuent ses concentrations

Answer 94

- Antiarythmique de classe IB - Indications : arythmies ventriculaires sévères (seul ou en association avec un classe III) - Analogue PO de la Lidocaïne 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Na+ ouverts ou inactivés : recouvrement lent (se fixe, mais pas fortement) * Surtout si ischémie ou si FC rapide - Vient diminuer l'automaticité en réduisant la pente de la phase 4 chez les cellules dotées d'automaticité 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QRS si FC rapide (Na+), sinon QRS normal si FC normale - QT normal ou diminué 3) Pharmacocinétique : - Liaison aux protéines : acide a1-glyc. - Métabolisme hépatique par le 2D6 (++) et 1A2 : 11 métabolites inactifs - Élimination hépatique et rénale - On peut l'administrer PO (vs. la Lidocaïne) 4) Effets secondaires : - GI : nausées, vomissements, dyspepsie (prendre en mangeant) - SNC : tremblements, étourdissements, paresthésie, ataxie, confusion - Hématologique : leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie - Pro-arythmie 5) Interactions : - Inducteurs enzymatiques diminuent ses concentrations - Inhibiteurs du 2D6 diminuent son métabolisme

Answer 95

- Antiarythmique de classe IC - Indications : cardioversion chimique lors de FA ou flutter, maintien du rythme sinusal - Médicament qui augmente la mortalité post-IM (surtout si dysfonction cardiaque) - En FA : il y a plusieurs circuits de ré-entrée au niveau du myocarde de l'oreillette, les ondes P sont non-identifiables (> 350/min), QRS irrégulier (car la réponse ventriculaire dépend de la conduction AV), on veut donc cardioverser la FA ou le flutter en rythme sinusal et le maintenir - Rythme sinusal : ce que l'on veut (le maintenir), mais pas toujours possible avec ce médicament 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Na+ ouverts : peu importe la FC, recouvrement lent, diminue la vitesse de conduction et l'automaticité - Bloque les canaux K+ (mais moins qu'un agent de classe III) - Bloque les canaux Ca++ - Bloque les canaux Na+ tardifs au niveau des fibres de Purkinje 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QRS (Na+) - Augmente QT (K+) - Augmente PR (Ca++) 3) Pharmacocinétique : - T1/2 : 7-22h (augmenté en IR) - Énantiomères R et S - Métabolisme du R par le 2D6 en métabolites inactifs - Élimination rénale inchangée à 80-90%, fèces à 6% 4) Effets secondaires : - Arythmies potentiellement fatales : accélération de la réponse ventriculaire chez les patients avec flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire (maintien de la ré-entrée), augmentation de la mortalité par arythmie si post-IM - Exacerbation de l'IC si dysfonction ventriculaire - Blocs cardiaques - Vision brouillée 5) Interactions : - Ne s'accumule pas, sauf si IR

Answer 96

- Antiarythmique de classe IC - Indications : cardioversion chimique lors de FA ou de flutter auriculaire, maintien du rythme sinusal - En FA : il y a plusieurs circuits de ré-entrée au niveau du myocarde de l'oreillette, les ondes P sont non-identifiables (> 350/min), QRS irrégulier (car la réponse ventriculaire dépend de la conduction AV), on veut donc cardioverser la FA ou le flutter en rythme sinusal et le maintenir - Rythme sinusal : ce que l'on veut (le maintenir), mais pas toujours possible avec ce médicament 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Na+ ouverts et inactivés : peu importe la FC, recouvrement lent, diminue la vitesse de conduction et l'automaticité - Bloque les canaux K+ (mais moins que les molécules de classe III) - Énantiomère S a des propriétés B-bloquantes (classe II) 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QRS (Na+) - Augmente PP (effet bradycardisant) - Augmente PR 3) Pharmacocinétique : - Subit un 1er passage hépatique important - Liaison aux protéines : acide a1-glyc - T1/2 : 5-8h - Métabolisme hépatique : 2D6 (5-OH-propafénone), 3A4 et 1A2 (N-désalkyl-propafénone) - Élimination hépatique - Les métabolites actifs n'ont pas d'activité bêta-bloquante 4) Effets secondaires : - + fréquents chez les métabolisateurs lents - Arythmies potentiellement fatales : accélération de la réponse ventriculaire chez les patients avec un flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire par ré-entrée - E2 des BB : bradycardie, bronchospasmes (surtout si métabolisateurs lents) - Goût métallique amer (car est excrété dans la salive : revient dans la bouche) 5) Interactions : - Inhibiteurs du 2D6 = accumulation de la Propafénone

Answer 97

1A : Quinidine, Procaïnamide, Disopyramide 1B : Lidocaïne, Mexilétine 1C : Flécaïnide, Propafénone

Answer 98

Bêta-bloquants

Answer 99

- Antiarythmiques de classe II - Indications : pour contrôler la réponse ventriculaire en FA ou si flutter, diminution de la mortalité post-IM (diminue la mort subite), tachycardie sinusale, tachycardie supra-ventriculaire par réentrée nodale 1) Mécanisme d'action : - Bloque le récepteur bêta-adrénergique = diminue l'amplitude du courant Ca++ au niveau des tissus à réponse lente (noeud sinusal et AV) = diminue l'excitabilité et la vitesse de conduction = diminue FC et diminue la vitesse de conduction AV - Augmente le seuil de fibrillation ventriculaire dans les tissus ischémiques 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente PP (effet bradycardisant) - Augmente PR (car on ralenti la conduction AV) 3) Pharmacocinétique : - Varie selon chacun des agents - Ne jamais les cesser brusquement (risque d'HTA, angine, arythmie rebond) 4) Effets secondaires : - Cardiaques : bradycardie, blocs AV, décompensation cardiaque - Bronchospasmes, aggravation des sx secondaires à une maladie périphérique, inhibe les sx d'hypoglycémie (ex : tachycardie), fatigue, impuissance, dépression 5) Interactions : - Digoxine, autres antiarythmiques ou BCC non-DHP : effets additifs au niveau du noeud sinusal et AV (on craint qu'il y ait un trop grand ralentissement de la conduction) * Mais DHP sont ok, car ils n'agissent pas sur le noeud AV

Answer 100

- Antiarythmique de classe III (mais aussi classe II, car B-bloquant non-cardiosélectif) - Indications : cardioversion chimique lors de FA ou flutter (peu efficace), maintien en rythme sinusal 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux K+ : prolonge la durée du potentiel d'action - Bloque les récepteurs bêta : diminue l'automaticité, ralenti la vitesse de conduction AV * I-Sotalol : BB et bloque Ikr * D-Sotalol : bloque Ikr 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente PP (effet bradycardisant) - Augmente PR (ralentit la conduction AV) - Augmente QT (K+) 3) Pharmacocinétique : - T1/2 : environ 12h - Élimination rénale sous forme inchangée (66-75%) 4) Effets secondaires : - Torsades de pointe - E2 des BB 5) Interactions : - Médicaments qui allongent le QT - Si association avec un diurétique = diminution de la kaliémie = augmente le risque de torsades de pointe * Indapamide est à craindre, car bloque les Iks par lui-même

Answer 101

- Antiarythmique de classe III - Structure analogue aux hormones thyroïdiennes - Indications : cardioversion chimique lors de FA ou flutter, maintien en rythme sinusal, arythmies ventriculaires - Peut être utilisée chez plusieurs patients : s'il nous reste peu d'alternatives, on sait que cela va marcher 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux K+ : prolonge le potentiel d'action - Bloque les canaux Na+ inactivés : à recouvrement rapide, diminue la vitesse de conduction (vient protéger des torsades de pointe, car on bloque d'autres canaux que seulement les K+) - Diminue le courant calcique - Action antiadrénergique (différent des BB) - Action antithyroïdienne, inhibe l'interaction de couplage cellule-cellule - C'est la molécule de classe III la moins sélective pour les canaux K+ 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QT (K+) - Augmente QRS (Na+) - Augmente PP (effet léger au niveau bradycardisant) - Augmente PR (Ca++) 3) Pharmacocinétique : - Absorption lente (F : 50%) - Vd très grand : 40-66L/kg, médicament très lipophile (traverse toutes les membranes et peut s'accumuler dans les tissus) - T1/2 : 30-60 jours (jusqu'à 100 jours) - Métabolisme par le 3A4 et 2C8 en métabolite actif qui a sensiblement les mêmes propriétés que la molécule mère - Élimination hépatique et biliaire lente - Réduit la conversion de T4 en T3 active = hypothyroïdie 4) Effets secondaires : - Reliés à la dose et à l'accumulation qui se fait à long terme - Bradycardie, bloc AV - Hypo et hyperthyroïdie - Nausées - Fibrose pulmonaire (peut progresser rapidement et être mortelle, mais rare si 200mg/jour et -) - Dysfonction hépatique - Microdépôts cornéens - Neuropathies périphériques, faiblesse musculaire - Photosensibilité, smurf syndrome (tâches bleues sur la peau suite à l'accumulation d'Amiodarone) - Rarement des torsades de pointe (car on inhibe d'autres canaux aussi, pas seulement K+) - Hypotension et diminution de la contractilité si IV 5) Interactions : - C'est un inhibiteur du 3A4, 2C9 (Warfarin), 2D6 : risque d'accumulation des molécules métabolisées par ces CYPs - Les inducteurs augmentent son métabolisme - Inhibe la Pgp : diminue l'élimination rénale de Digoxine

Answer 102

- Antiarythmique de classe III - Analogue de l'Amiodarone, sans iode - Indications : cardioversion chimique lors de FA ou flutter, surtout en maintien du rythme sinusal - Réduit les hospitalisations liées à la FA 1) Mécanisme d'action : - Similaire à l'Amiodarone (bloque les canaux K+, Na+, Ca++) - Effet alpha-bloquant significatif (risque d'hypotension) : CI chez les patients hémodynamiquement instables et/ou avec IC 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QT (K+) (+ que l'Amiodarone) - Augmente QRS (Na+) - Augmente PR (Ca++) - Augmente RR 3) Pharmacocinétique : - T1/2 + court (24h) - Moins lipophile - Métabolisé par le 3A4 4) Effets secondaires : - Moins toxique que l'Amiodarone, mais on remarque une toxicité hépatobiliaire 5) Interactions : - Inhibe le 2D6 -Célivarone : - efficace que l'Amiodarone, développement a été annulé

Answer 103

- Antiarythmique de classe III - Obtenu par PAS - Indications : arythmies ventriculaires réfractaires, cardioversion chimique lors de FA ou flutter, maintien en rythme sinusal 1) Mécanisme d'action : - Bloque uniquement les canaux IKr - Active aussi le courant Na+ tardif : aide à prolonger le QT - + sélectif (seulement K+) 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QT (K+), surtout lors de bradycardie 3) Pharmacocinétique : - T1/2 : 7.5-10h - Métabolisme par 3A4 - Élimination rénale (CL moindre chez la femme : peut augmenter les concentrations plasmatiques) 4) Effets secondaires : - Torsades de pointe - Maux de tête, étourdissements 5) Interactions : - Médicaments qui allongent le QT - Médicaments qui diminuent la sécrétion tubulaire (ex : Metformin) = accumulation du Dofétilide

Answer 104

- Antiarythmique de classe III - Indication : cardioversion chimique lors de FA ou flutter 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux IKr : prolonge la durée du potentiel d'action - Active les canaux Na+ tardifs : prolonge la durée du potentiel d'action - + sélectif (seulement K+) 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QT (K+), surtout lors de bradycardie 3) Pharmacocinétique : - 1er passage hépatique important : IV seulement - T1/2 : environ 6h - Métabolisme hépatique important 4) Effets secondaires : - Torsades de pointe - Arythmies ventriculaires - Hypotension, maux de tête 5) Interactions : - Médicaments qui allongent le QT

Answer 105

- Antiarythmique de classe III - Indications : conversion rapide de la FA récente (7 jours ou -) et chez les patients FA post-chirurgie cardiaque (3 jours ou -) 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux K+ (dont le IKur qui s'exprime seulement au niveau des oreillettes) : grande affinité pour les canaux IKur et Ito = effet au niveau des oreillettes (intéressant en FA) - Bloque le courant sodique cardiaque responsable de la dépolarisation rapide, et bloque aussi sa forme tardive 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QT (K+) 3) Pharmacocinétique : - Seulement sous forme injectable : sous supervision médicale (car risque de bradycardie et d'hypotension) - 2e perfusion si cardioversion n'est pas obtenue : pas de bolus - T1/2 : 3-5.5h - Métabolisé par le 2D6 4) Effets secondaires : - Bradycardie et hypotension post-perfusion - Prolongation transitoire du QT immédiatement après la perfusion en raison du bloc de l'IKr - Arythmies ventriculaires rares (car on bloque aussi au niveau Na+) - Dysgueusie, paresthésie, éternuements, flutter auriculaire 5) Interactions : - C'est un inhibiteur modéré du 2D6 - C'est un substrat de la Pgp - Peu/pas d'interactions, car distribution rapide et exposition transitoire

Answer 106

- Antiarythmique de classe III - Indication : arythmies ventriculaires (lorsque les autres options ont été inefficaces) - Ne pas utiliser à la place d'agents qui agissent + rapidement 1) Mécanisme d'action : - Blocage des canaux K+ 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente QT (K+) 3) Pharmacocinétique : - Éliminé inchangé par les reins : ajustement en IR - Vd important - T1/2 : 7-9h, prolongé en IR 4) Effets secondaires : - Hypertension transitoire (car libération de noradrénaline), puis hypotension (inhibition de cette libération) - Nausées et vomissements si administration IV rapide - Effet pro-arythmique (libération de noradrénaline)

Answer 107

- Antiarythmiques : classe IA, classe III (Sotalol, Dofétilide, Ibutilide, Amiodarone) - Psychotropes : Chlorpromazine, Venlafaxine, Quétipaine, Doxépine, Halopéridol, Rispéridone, Lithium, Pimozide - Antihistaminiques : Hydroxyzine - Antibiotiques : Érythromycine, Clarithromycine, Moxifloxacin, Lévofloxacin, Foscarnet, Voriconazole - Cisapride, Dompéridone, Indapamide, Salbutamol, Salmétérol, Tacrolimus, Méthadone, Tamoxifène, Alfusozin, Chloroquine -Dangers si : QT > 500msec, augmentation du QT de 60msec et +, association de médicaments qui bloquent les canaux K+, interactions

Answer 108

- Antiarythmique de classe IV - Indication : contrôle de la réponse ventriculaire lors d'arythmies supra-ventriculaires (FA, flutter, TSVP) - Leur usage post-IM ne diminue pas la mortalité 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Ca++ au niveau du noeud AV : diminue la pente de phase 4 = diminue l'excitabilité et la vitesse de conduction - I > D-Vérapamil 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente PR (Ca++) - Augmente PP 3) Pharmacocinétique : - 1er passage hépatique important - Liaison aux protéines : acide a1-glyc - Métabolisme par le 3A4 4) Effets secondaires : - CV : bradycardie, bloc AV, hypotension, décompensation cardiaque - Étourdissements, maux de tête - Constipation 5) Interactions : - Diminue l'élimination rénale de Digoxine - Jus de pamplemousse inhibe le 3A4 = accumulation de Vérapamil

Answer 109

- Antiarythmique de classe IV - Indication : contrôle de la réponse ventriculaire lors d'arythmies supra-ventriculaires (FA, flutter, TSVP) - Leur usage post-IM ne diminue pas la mortalité 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Ca++ au niveau du noeud AV : diminue la pente de phase 4 = diminue l'excitabilité et la vitesse de conduction 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente PR (Ca++) - Augmente PP 3) Pharmacocinétique : - 1er passage hépatique important - Liaison aux protéines : acide a1-glyc - Métabolisme par le 3A4 4) Effets secondaires : - CV : bradycardie, bloc AV, hypotension, décompensation cardiaque - Étourdissements, maux de tête - Constipation (- que Vérapamil) 5) Interactions : - Diminue l'élimination rénale de Digoxine (moins que le Vérapamil) - Amiodarone diminue l'élimination hépatique du Diltiazem (par inhibition du 3A4)

Answer 110

- Vérapamil | - Diltiazem

Answer 111

- Bloqueur du courant pacemaker cardiaque If - Indication : IC chronique avec FEVG 35% et - (NYHA II ou III) avec FC au repos à 77 bpm et +, en association avec les traitements standards pour l'IC 1) Mécanisme d'action : - Bloque le courant If (funny) : bloque l'entrée de Na+ et la sortie de K+ induit par l'hyperpolarisation au noeud sinusal - Réduit la pente de dépolarisation diastolique du noeud sinusal = retarde l'ouverture des canaux calciques = effet bradycardisant - Ralentit conduction AV (mais aucun effet inotrope -) - Puisqu'il y a un effet bradycardisant = réduit de la consommation d'oxygène du myocarde = effet anti-ischémique et anti-angineux qui sont bénéfiques en IC 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente PP (effet bradycardisant) - Augmente PR

Answer 112

- Bloqueur du courant pacemaker cardiaque If - Indication : IC chronique avec FEVG 35% et - (NYHA II ou III) avec FC au repos à 77 bpm et +, en association avec les traitements standards pour l'IC - Métabolisé par le 3A4 1) Mécanisme d'action : - Bloque le courant If (funny) : bloque l'entrée de Na+ et la sortie de K+ induit par l'hyperpolarisation au noeud sinusal - Réduit la pente de dépolarisation diastolique du noeud sinusal = retarde l'ouverture des canaux calciques = effet bradycardisant - Ralentit conduction AV (mais aucun effet inotrope -) - Puisqu'il y a un effet bradycardisant = réduit de la consommation d'oxygène du myocarde = effet anti-ischémique et anti-angineux qui sont bénéfiques en IC 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente PP (effet bradycardisant) - Augmente PR

Answer 113

- Indication : TSVP (tachycardie supra-ventriculaire paroxystique) - C'est davantage un médicament utilisé pour le diagnostic : si on le donne et qu'il traite l'arythmie = on a une TSVP 1) Mécanisme d'action : - Se lie au récepteur de l'adénosine (couplé à une protéine G) = active les IkAch au niveau auriculaire/noeud sinusal/noeud AV = diminution de la durée du potentiel d'action, hyperpolarisation, ralentissement de l'automaticité (diminue les impulsions du noeud sinusal) - Inhibe les effets d'une augmentation d'AMPc = augmente la période réfractaire au noeud AV, inhibe certaines arythmies induites par le sympathique (on vient couper le cycle de ré-entrée) - Il y a ouverture des canaux K+ et on arrive à inhiber indirectement les canaux Ca++ 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente PR (Ca++) - Augmente PP 3) Pharmacocinétique : - T1/2 : 9sec (métabolisme directement à l'intérieur du plasma) 4) Effets secondaires : - Asystolie transitoire - Sensation de compression au niveau thoracique, dyspnée - Bouffées de chaleur, flushing - Bronchospasme - Précipitation de FA 5) Interactions : - Dipyridamole : inhibe le recaptage de l'adénosine, donc potentialise son effet - Théophylline et caféine : vont bloquer le récepteur de l'adénosine = diminution de son effet

Answer 114

-Indication : contrôle de la réponse ventriculaire lors d'arythmies supra-ventriculaires (FA, flutter, TSVP) 1) Mécanisme d'action : - Bloque les canaux Ca++ au niveau du noeud AV : diminue la conduction AV (effet dromotrope -) - Active les canaux KAch au niveau auriculaire : diminue la durée du potentiel d'action auriculaire - Inhibe la pompe Na-K-ATPase : augmente le Ca++ intracellulaire = augmente contractilité du myocarde (effet inotrope +) 2) Effets électrophysiologiques : - Augmente PR (Ca++) - Augmente PP 3) Pharmacocinétique : - Distribution lente, début d'action lent - T1/2 : 36h (augmente en IR) 4) Effets secondaires : - GI : nausées, vomissements, anorexie - SNC : vision altérée (brouillée, halos jaunes) - Arythmies cardiaques : blocs AV, bradycardie, arythmies ventriculaires et supra-ventriculaires - Si tachycardie auriculaire avec bloc AV : signe d'une intoxication à la Digoxine (antidote : fragments d'anticorps anti-digoxine : Digibind) * Facteurs de risque aux arythmies : digoxinémie élevée, hypoxie, hypoK, hypoMg, hyperCa (important de suivre les électrolytes) 5) Interactions : - Médicaments qui diminuent son élimination rénale (augmentent ses concentrations) : Amiodarone, Quinidine, Vérapamil, Diltiazem, Cyclosporine, Itraconazole, Flécainide, Propafénone - Médicaments qui diminuent son absorption (diminuent ses concentrations) : Kayexalate, Cholestyramine - Antibiotiques qui détruisent la flore intestinale, donc qui augmentent la F de la Digoxine : Érythromycine, Tétracyclines - Médicaments qui diminuent la kaliémie (augmentation du risque d'arythmies, car K+ nécessaire à la contraction cardiaque) : diurétiques, Amphotéricine B, corticostéroïdes

Answer 115

- Agent anticholinergique - Indications : bradycardie sinusale (car a un effet tachycardisant), blocs AV non-sévère (ex : 1er degré) - Mécanisme d'action : diminue l'effet cholinergique - Effets électrophysiologiques : l'inverse de l'Adénosine, diminue le PR et diminue le PP - T1/2 : 4h

Answer 116

- Indications : torsades de pointe (traitement et prévention, même si magnésémie normale), arythmies ventriculaires réfractaires, arythmies induites par la Digoxine - Vient antagoniser l'effet du Ca++ - Mécanisme d'action : blocage des canaux Ca++, active la pompe Na-K-ATPase, diminue le Ca++ intra-cellulaire, vasodilatateur (diminue ischémie) - Effets électrophysiologiques : augmente QRS (Na+), augmente PR (Ca++), augmente PP - F : 100% (donné IV) - Élimination rénale - E2 : hypotension, prolongation du temps de saignement/ inhibition de l'agrégation plaquettaire, blocage neuromusculaire, hyporéflexie - Interactions : + aminosides (augmente le risque de blocage neuromusculaire), + curarisants (augmente le risque de blocage neuromusculaire)

Answer 117

- C'est un très bon outil pour arrêter de fumer selon Dr. Poirier - Si femme > 35 ans sous CO qui vapote : moins dangereux que la cigarette

Answer 118

- Maintenir l'osmolarité (concentration molaire volumique des solutés : moles de soluté/L de solution) - Maintenir le volume : régulation de l'eau (concentration ou dilution des urines), régulation du NaCl (excrétion urinaire ou réabsorption)

Answer 119

On va uriner, pour éliminer le surplus d'eau qu'on a accumulé durant la nuit

Answer 120

- L'eau représente environ 60% du poids corporel (75% chez un nouveau-né, mais tombe à 60% à partir d'un an) - L'eau va varier selon le tissu adipeux (beaucoup d'eau dans le tissu adipeux, donc une personne obèse qui perd du poids = va perdre de l'eau au début) * Le % de gras d'une personne va varier selon l'âge, le sexe et l'obésité (ex : peu importe l'âge, une femme va toujours avoir un + grand % d'eau, donc + de gras) - Eau totale : 0.6 x poids total - Intra-cellulaire : 0.4 x poids total - Extra-cellulaire : 0.2 x poids total - L'eau totale se sépare en 2 compartiments : 1) Liquide intra-cellulaire : - Liquide qui se trouve à l'intérieur de toutes les cellules du corps (y compris les globules rouges, les globules blancs, etc) - On compte 75 mille milliards de cellules - Compartiment le + large, 2/3 de l'eau totale 2) Liquide extra-cellulaire : - Liquide qui se trouve à l'extérieur des cellules - 1/3 de l'eau totale - Comporte le liquide interstitiel (liquide dans l'espace entre les cellules), 3/4 - Comporte le plasma (ce qui se trouve dans le vaisseau), contient + de protéines, composition ionique similaire au liquide interstitiel, 1/4 -Aussi le liquide transcellulaire (dans les cavités) : liquide synovial, péritonéal, péricardique, intra-oculaire, cérébrovasculaire (1-2L)

Answer 121

- Si le patient a de l'OMI = enflure, donc beaucoup d'eau au niveau des jambes (appel d'eau, donc très salé au niveau des jambes) * Oedème est lié à l'accumulation de liquide dans l'espace interstitiel - Cela lui nuit pour son OMI, mais est bénéfique s'il fait de l'IC

Answer 122

- 7% du poids corporel - Dans le liquide extra-cellulaire, 60% du liquide plasmatique est du sang - Dans le liquide intra-cellulaire, 40% de sang dans les globules rouges - Hématocrite (volume de globules rouges par rapport au volume total de sang) : 3-4% de plasma, 96% de globules rouges

Answer 123

- Patient avec une ascite = accumulation de liquide extra-cellulaire = on va lui donner des globules rouges et des protéines pour rapatrier le volume (mais on ne donnera pas de Lasix) - Dans une situation de base, si on hydrate un patient ou qu'on lui donne du sang = on va lui donner du Lasix (pour éviter une hypervolémie, pour éviter l'appel de liquide au niveau extra-plasmatique)

Answer 124

- Diffusion nette de l'eau à travers une membrane sélective perméable, d'une région très concentrée en eau vers une région moins concentrée en eau * Osmolalité : osmoles/kg d'eau * Osmolarité : osmoles/L d'eau * Mais il s'agit de la même chose dans le corps humain - Le liquide intra-cellulaire est séparé du liquide extra-cellulaire par une membrane sélective : très perméable à l'eau, peu perméable aux électrolytes - 80% de l'osmolarité du liquide interstitiel est secondaire au NaCl (déplacement d'eau en fonction du Na+) - 50% de l'osmolarité du liquide intra-cellulaire est due au K+ - Le Na+ se retrouve davantage au niveau extra-cellulaire (145mEq/L) et le K+ se retrouve davantage au niveau intra-cellulaire (150mEq/L) - Le Ca++ est très faible au niveau intra-cellulaire, car il se retrouve dans le réticulum sarcoplasmique - Les ions bicarbonates (HCO3-) viennent contrecarrer les acides (H+)

Answer 125

Le rein laisse passer les protéines, donc il y a des protéines dans l'urine et le foie n'en produit plus assez

Answer 126

-Les protéines plasmatiques maintiennent une pression osmotique + élevée de 20mmHg dans les capillaires par rapport au liquide interstitiel : pour contrecarrer la pression hydrostatique 1) L'eau : - Circule librement selon 2 forces - Pression hydrostatique : force exercée par le liquide dans la structure qui le contient, comme une pompe cardiaque, effet de la gravité (colonne de sang) - Pression osmotique : pression minimale à exercer pour empêcher le déplacement du solvant, avec les protéines plasmatiques qui exercent une pression oncotique 2) Ions : - Ont des mouvements variables, selon leurs transporteurs

Answer 127

1) Sodium (Na+) : - Détermine l'osmolarité dans le liquide extra-cellulaire (déplacement de ce liquide dépend du Na+) - Va avec le Cl-, les ions HCO3- et les ions H+ (échange) - Permet d'estimer l'osmolarité du plasma et des fluides corporels - Le glucose et l'urée modulent un peu cette osmolarité (mais très peu, c'est le Na+ qui joue le + grand rôle) 2) Potassium (K+) : - Détermine l'osmolarité du liquide intra-cellulaire - Distribution selon la pompe Na-K-ATPase *Phosphate intra-cellulaire : sous forme d'ATP

Answer 128

1) Ajout de NaCl 0.9% (isotonique) au liquide extra-cellulaire : - Augmentation du volume (car ajout de liquide) - Pas de mouvement intra-cellulaire - Les liquides isotoniques (NaCl 0.9% ou Glucose 5%) peuvent être ajoutés au réseau vasculaire sans changement de l'équilibre osmotique 2) Ajout de NaCl 0.45% (hypotonique) au liquide extra-cellulaire : - Il y a diminution de l'osmolarité (l'eau se déplace moins du + concentré en eau vers le - concentré, car il y a dilution : + d'eau que de Na+) - On peut soit envoyer le liquide reçu vers ailleurs ou les ions d'ailleurs peuvent arriver pour concentrer - Il y a mouvement de l'eau vers l'intra-cellulaire pour essayer de concentrer 3) Ajout de NaCl 3.0% (hypertonique) au liquide extra-cellulaire : - Augmentation du volume (car ajout de liquide) - Mouvement du liquide hors intra-cellulaire * À l'équilibre osmotique : - Volume extra-cellulaire est augmenté, volume intra-cellulaire est diminué * Si ascite : on perfuse de l'albumine (protéines) * Si transfusion sanguine : on donne du Lasix

Answer 129

Il y a un trop plein d'eau partout

Answer 130

On est 1L de liquide en retard *Une femme qui ne sue pas, qui est constipée, avec de l'urine concentrée et qui ne tolère pas l'alcool : déshydratée (on va lui donner 2L/jour et lui dire de prendre du sel : appel d'eau)

Answer 131

- Eau qui entre (2500mL) : liquide, nourriture, produit du métabolisme de la nourriture (oxydation des hydrates de carbone, glucose est stocké sous forme de glycogène avec de l'eau) - Eau qui sort (2500mL) : peau (indépendant de la transpiration, par la couche de cholestérol)/respiration, sueur, selles, urine * Grand brûlé : évaporation de 3-5L d'eau/jour

Answer 132

- Si prise d'eau basse ou perte d'eau importante : le rein produit moins d'urine, elle va être + concentrée (hyperosmotique) * C'est le contraire si prise importante d'eau - Le rein contrôle l'excrétion d'eau, indépendamment de l'excrétion de Na+, K+, urée, H+ - Le filtrat est séparé de l'eau dans le néphron - Il y a réabsorption du soluté dans la partie proximale du néphron (il y a une réabsorption proportionnelle de l'eau : eau et soluté ne sont pas séparés à ce niveau)

Answer 133

- Aussi appelé vasopressine - Synthétisée par les cellules neuroendocrines (au niveau des noyaux de l'hypothalamus) - Stockée dans la neurohypophyse - A un grand rôle dans le volume et l'osmolarité urinaire - Si ADH est basse : on augmente la diurèse (urine diluée) - Si ADH est haute : on diminue la diurèse (urine concentrée) - Sécrétion stimulée par : nausées, angiotensine II, nicotine - Sécrétion inhibée par : alcool, café 1) Sa régulation : - Par l'osmolarité des liquides corporels (pression osmotique), seulement 1% de différence va venir moduler l'ADH, il y a des osmo-récepteurs dans l'hypothalamus * ADH répond rapidement (est sécrétée), mais est détruite rapidement dans le plasma (en quelques minutes) - Par la pression et le volume du réseau vasculaire (pression hydrostatique), 5-10% de baisse de PA ou de volume va avoir un effet * Baro-récepteurs qui vont faire qu'on va diminuer la pression : dans l'oreillette gauche et les vaisseaux pulmonaires * Baro-récepteurs qui vont faire qu'on va augmenter la pression : arc aortique et le sinus carotidien - Si concentration sanguine élevée = hypothalamus sécrète ADH = rein retient + d'eau = diminue diurèse 2) Mécanisme : - Elle augmente la perméabilité du tubule collecteur à l'eau - Se lie au récepteur V2 - Se lie au récepteur V1 dans les vaisseaux = vasoconstriction (utilisé en réanimation)

Answer 134

1) Sécrétion inadéquate d'ADH : - Diabète insipide central (par trauma crânien, néoplasie ou infection cérébrale) - Diabète insipide néphrogénique (lithium : a soif) * Dans ces 2 cas, l'ADH est diminuée = diurèse augmentée 2) Syndrome inapproprié de sécrétion d'ADH (SIADH) : - Par une néoplasie, infection cérébrale, médicaments, maladie ou cancer pulmonaire - On retient l'eau, on diminue l'excrétion rénale : on se dilue Si on augmente la PA avec la prise d'un AINS : ADH diminue = diurèse augmente

Answer 135

- La soif est induite par des changements : dans l'osmolarité plasmatique, du volume sanguin, de la pression artérielle - Lorsqu'on a soif, on est dans un état d'hyperosmolarité (on est + concentré, donc on doit se diluer : il faut boire de l'eau), notre volume sanguin est diminué - Le centre de la soif est dans l'hypothalamus, modulé par l'angiotensine II *Quand on prend du sel : on salive, car l'eau sort des cellules (l'eau suit le sel)

Answer 136

1) Hyponatrémie : - Eau > NaCl - Perte de NaCl du liquide extra-cellulaire - Par une déshydratation hypoosmotique (ex : si diarrhée, vomissements, prise de diurétique, Maladie d'Addison, diminution de sécrétion d'ADH : diurèse) - Il y a un ajout d'eau dans le liquide extra-cellulaire : surhydratation hypoosmotique (par une sécrétion importante d'ADH : diminue la diurèse, reins réabsorbent l'eau) 2) Hypernatrémie : - NaCl > Eau - Perte d'eau du liquide extra-cellulaire - Par une déshydratation hyperosmotique (pas de sécrétion d'ADH = diurèse = urine diluée ou pas de réponse rénale à l'ADH = urine diluée) - Il y a une augmentation du Na+ dans le liquide extra-cellulaire : surhydratation hyperosmotique (sécrétion excessive d'Aldostérone = réabsorption d'eau et de NaCl)

Answer 137

1) Hyponatrémie : - Eau > NaCl 1. Perte de NaCl du liquide extra-cellulaire - Par une déshydratation hypoosmotique (ex : si diarrhée, vomissements, prise de diurétique, Maladie d'Addison, diminution de sécrétion d'ADH : diurèse) 2. Il y a un ajout d'eau dans le liquide extra-cellulaire : surhydratation hypoosmotique (par une sécrétion importante d'ADH : diminue la diurèse, reins réabsorbent l'eau) 2) Hypernatrémie : - NaCl > Eau 1. Perte d'eau du liquide extra-cellulaire - Par une déshydratation hyperosmotique (pas de sécrétion d'ADH = diurèse = urine diluée ou pas de réponse rénale à l'ADH = urine diluée) 2. Il y a une augmentation du Na+ dans le liquide extra-cellulaire : surhydratation hyperosmotique (sécrétion excessive d'Aldostérone = réabsorption d'eau et de NaCl)

Answer 138

- C'est un excès de liquide dans les tissus et les cellules - Par une anomalie des systèmes métaboliques, ex : * Diminution de la perfusion cellulaire = diminution de l'oxygène et des nutriments = pompe ionique ne fonctionne plus bien = Na+ devient intra-cellulaire * Augmentation du volume intra-cellulaire si ischémie. Si ischémie = pompe ne fonctionne plus = on veut un retour à l'équilibre = Na+ deviendra intra-cellulaire (mais est habituellement extra-cellulaire) * Inflammation : augmentation de la perméabilité membranaire

Answer 139

- C'est un excès de liquide dans les tissus et les cellules - Par une anomalie des systèmes métaboliques, ex : * Diminution de la perfusion cellulaire = diminution de l'oxygène et des nutriments = pompe ionique ne fonctionne plus bien = Na+ devient intra-cellulaire = appel d'eau (l'eau suit le sel) * Augmentation du volume intra-cellulaire si ischémie. Si ischémie = pompe ne fonctionne plus = on veut un retour à l'équilibre = Na+ deviendra intra-cellulaire (mais est habituellement extra-cellulaire) * Inflammation : augmentation de la perméabilité membranaire

Answer 140

- C'est une fuite de liquide du plasma vers les compartiments interstitiels à travers les capillaires - Le système lymphatique ne retourne pas le liquide interstitiel dans le plasma = il y a donc filtration excessive du fluide capillaire * Beaucoup de fluide dans les capillaires = augmentation de la pression hydrostatique capillaire (obstruction du système lymphatique, les protéines du plasma peuvent avoir fuité dans le liquide interstitiel, il peut y avoir une infection sévère des ganglions, peut se produire lors d'une mastectomie si cancer) * Il y a diminution de la pression osmotique des colloïdes 1) Causes : - Augmentation de la pression capillaire : * Rétention excessive de NaCl = appel d'eau (IRC ou IRA, excès de minéralocorticoïdes) * Augmentation de la pression veineuse : IC, obstruction veineuse, pompe veineuse inefficace (varices, immobilisation prolongée) * Diminution de la résistance artériolaire : température corporelle excessive (oedème suite à la libération d'histamine quand on coule du nez avec une boisson chaude), vasodilatateur, insuffisance du SNA - Diminution des protéines plasmatiques : par une perte urinaire (syndrome néphrotique), peau dénudée (brûlure, blessure), incapacité de production de protéines (maladie hépatique comme une cirrhose, malnutrition) - Augmentation de la perméabilité capillaire (liquide peut pénétrer) : réactions immunitaires (relâchement d'histamine), toxines, infections bactériennes, déficience en vitamine, ischémie prolongé, brûlure - Blocage du retour lymphatique : comme en cancer - Infections : filariose - Chirurgie, absence congénitale ou anomalie des vaisseaux lymphatiques 2) Prévention : - Augmenter la pression hydrostatique du compartiment interstitiel : légère succion vers les tissus - Augmenter le flot lymphatique : de 10-50x - Diminuer la pression osmotique interstitiel : les capillaires sont imperméables aux protéines, mais les vaisseaux lymphatiques le sont 3) Autres espaces potentiels où il peut y avoir de l'oedème : - Cavité pleurale, péricardique, abdominale, synoviale (articulation, bourse) - Si on augmente la perméabilité capillaire = on augmente les protéines qui passent = les cavités deviennent moins négatives en pression = plus de liquide qui s'accumule = oedème extra-cellulaire

Answer 141

On peut prendre la PA et des prises de sang au niveau du bras où la mastectomie a eu lieu

Answer 142

La position allongée aide à l'OMI, car nous n'avons pas l'influence de la colonne de sang

Answer 143

En obésité = hypervolémie = augmentation du volume sanguin intravasculaire

Answer 144

- Agit comme un diurétique - Augmente la respiration - Échange les ions Na+ avec les ions H+ : urine du Na+, appel d'eau

Answer 145

-Ce sont des organes qui ont des fonctions coordonnées 1) Foie : - Produit des acides et des bases par le métabolisme (qui se rendent dans le liquide extra-cellulaire) 2) Poumons : - S'ajustent rapidement - Si on respire peu = PCO2 augmente = acidose respiratoire (pH < 7) - Si on hyperventile = PCO2 diminue = alcalose respiratoire (pH > 7) 3) Reins : - Prennent + de temps pour s'ajuster - Vont réguler l'acidose ou l'alcalose métabolique - Sont très sensibles au pH et vont essayer de l'ajuster, on ne peut pas les dissocier des poumons (prennent seulement + de temps pour ajuster) 4) Muscles squelettiques : - Produisent des acides (par le métabolisme anaérobie)

Answer 146

- La régulation acido-basique va varier selon le régime (ex : différent si régime kéto vs. grande consommation de viande rouge) - On produit de 15-20moles d'acide par jour 1) Acides volatiles : - Présents si on mange kéto (le patient va avoir une haleine qui a une certaine odeur, car on élimine les aliments acido-basiques, on veut éliminer le CO2 pour ne pas qu'il soit trop élevé dans le sang) * CO2 + H2O = H2CO3 - Excrétion de CO2 (pour éviter qu'il soit trop élevé dans le sang) : par les poumons 2) Acides non-volatiles : - Présents si régime riche en viande - On produit + d'acide que de base - Géré par les reins (qui ne s'ajustent pas rapidement) - Si présence d'insuline et tissus bien perfusés : il y a un métabolisme du glucose et des graisses = grande production de CO2 et d'eau = on urine de l'eau et le CO2 est éliminé par les poumons (acide volatile) - Si absence d'insuline et tissus mal perfusés : on produit de l'acide lactique et de l'acide B-hydroxybutyrate (acides non-volatiles) = ne peuvent pas être éliminés par la bouche, donc élimination par les reins -Si on consomme beaucoup de viande (on consomme beaucoup de protéines) = production de CO2 mais aussi de beaucoup d'acides non-volatiles = rupture de l'équilibre (acides > bases) 3) Métabolisme des acides aminés : - Cystéine, méthionine : formation d'acide sulfurique - Lysine, arginine, histidine : formation d'acide hydrochlorique - Aspartate, glutamate : production de HCO3- - Phosphates alimentaires : produisent du H2PO4- - Citrates : produisent du HCO3-

Answer 147

- Les fonctions métaboliques sont très sensibles au pH * Si on est en acidose respiratoire, le rein s'ajuste et on est en alcalose métabolique (équilibre) * Si on est en alcalose respiratoire, le rein s'ajuste et on est en acidose métabolique - L'écart de pH dans le liquide extra-cellulaire qui est compatible avec la vie : entre 6.8-7.8 (normalement entre 7.35-7.45) - Le bicarbonate (HCO3-) est un important tampon du liquide extra-cellulaire (donc du plasma) * Quand on donne du bicarbonate à un patient, c'est pour tamponner et augmenter le pH (donc diminuer son acidose) 1) Système tampon : CO2 + H2O --> H2CO3 --> H+ + HCO3- *Donc si on joue sur les ions bicarbonates, on joue aussi sur les ions H+ (et les ions H+ gèrent le pH) -S'il y a un désordre acido-basique métabolique : selon le HCO3- -S'Il y a un désordre acido-basique respiratoire : selon la PCO2 -Les phosphates et les citrates sont des bases, qui peuvent être utilisés pour tamponner les ions H+

Answer 148

- Il s'agit d'une acidose métabolique = le pH est bas, donc on veut le ramener + haut = on va éliminer les ions H+ ou les fixer à des ions citrates/phosphates/bicarbonates pour les tamponner = augmentation du pH - Il est nécessaire de diminuer l'acidité de l'urine (acide qui provient des acides non-volatiles, car excrétion aux reins) 1) Acidose tubulaire rénale proximale : - A + d'effets sur le pH vasculaire, car on a l'influence du HCO3- qui est réabsorbé à ce niveau - Par des anomalies du tubule proximal : cystinose, Syndrome de Fanconi, avec les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (on est en pathologie, donc on excrète le Na+ et on réabsorbe le HCO3-, mais les ions H+ ne vont pas suivre et être excrétés) 2) Acidose tubulaire rénale distale : - Par des anomalies du tubule distal : obstruction urinaire, reins qui épongent la médullaire, Amphotéricine B = sécrétion d'H+

Answer 149

- Si on excrète des acides par les reins, c'est qu'on a produit des acides non-volatiles (ex : par la consommation de viande) - On veut sécréter nos acides (sécrétions des ions H+ par les néphrons) = urines sont acides, mais on veut préserver nos ions HCO3- (car c'est notre tampon principal), on va donc utiliser l'ammonium (NH4+) pour permettre le retour du HCO3- dans la circulation * On a besoin du HCO3- dans le sang pour égaliser le pH (c'est le principal tampon vasculaire) et on veut excréter les acides (ions H+) sans que l'urine soit trop acide = on va utiliser l'ammoniac (NH3) et le transformer en ammonium (NH4+) pour éliminer les ions H+ - Les ions H+ peuvent aussi être échangés avec du Na+ et les ions HCO3- avec du Cl- = donc on élimine du NaCl dans les urines 1) Bicarbonates (HCO3-) : - 80% de ce qui est filtré est réabsorbé au tubule proximal, 15% est réabsorbé à l'anse de Henle, 5% est réabsorbé au tubule distal et au tubule collecteur - La réabsorption dépend de plusieurs facteurs : taux de filtration glomérulaire, balance de Na+, balance acido-basique, aldostérone 2) Sodium (Na+) : - La réabsorption du HCO3- survient, car on échange les ions H+ avec le Na+ : on réabsorbe les ions Na+ et HCO3- et on élimine les ions H+ - Si balance sodique + (expansion volémique, car appel d'eau) : beaucoup de Na+ dans le sang et peu d'ions H+ dans le rein = pas besoin de tamponner avec le HCO3- = diminution de la réabsorption du Na+ et du HCO3- - Si balance sodique - (contraction volémique, peu d'eau = déshydration) : peu de Na+ dans le sang, beaucoup d'H+ dans l'urine = on a besoin de tamponner avec le HCO3- = réabsorption de HCO3-

Answer 150

- Aldactone : permet de conserver le K+ et le Mg, mais élimine le Na+ - Les autres diurétiques : vont éliminer le K+, Na+, Mg

Answer 151

- pH sanguin est très acide - Il y a diminution du HCO3- plasmatique (ne vient pas tamponner pour augmenter le pH) - Il y a augmentation de la PCO2 (le CO2 se rend dans le sang, après qu'on ait essayer d'hyperventiler pour diminuer la PCO2) - Le compartiment intra-cellulaire s'acidifie = on stimule la réabsorption d'ions HCO3- pour tamponner et augmenter le pH

Answer 152

- La molécule elle-même produit de l'acide lactique et une ischémie en produit également - On va arrêter ce médicament chez les patients hospitalisés qui sont en détresse (ex : IC), car risque d'acidose lactique

Answer 153

1) Aldostérone : - Agit sur le tubule distal et collecteur : réabsorption de Na+ et d'eau = augmente le volume sanguin et la PA - Elle stimule la sécrétion d'ions H+ qui vont être éliminés dans l'urine, Na+ est réabsorbé (appel d'eau) - Puisqu'on réabsorbe le Na+, elle permet la réabsorption de HCO3- - Si on bloque l'Aldostérone (ex : avec la Spironolactone) : réabsorption de HCO3- au niveau vasculaire = augmente le pH (alcalose métabolique) = pour compenser, il faut diminuer le pH (réabsorber des ions H+ au niveau vasculaire) = échange entre les ions H+ et Na+ = on réabsorbe les ions H+ et on élimine les ions Na+ = diurèse légère (appel d'eau, peu de HCO3- réabsorbé au tubule collecteur) * Ions H+ et HCO3- vont aller dans le sang, Na+ dans l'urine (appel d'eau = diurèse légère) = urines sont moins acides et sont + salées 2) Parathyroïde : - Pour l'équilibre phospho-calcique 3) Angiotensine II : - Stimule la libération d'aldostérone - Donc stimule la réabsorption de HCO3-

Answer 154

- Est produit dans le tubule proximal à partir de la glutamine - Éliminé dans l'urine - Métabolisme de la glutamine (donc la production de NH4+) : stimulé par une acidose (beaucoup d'ions H+ à se débarrasser, qui sont sécrétés par le tubule collecteur), inhibé par une alcalose - Sert à remplacer le HCO3- perdu dans les selles 1) Diarrhée : - Hypovolémique = grande perte d'eau et de HCO3- - On doit garder le Na+ pour avoir le + d'eau possible (appel d'eau) - On va utiliser les ions H+ qui trainent et les fixer au NH3 pour former du NH4+ - Les autres ions H+ vont être utilisés pour acidifier l'urine - On n'échangera pas le Na+ et les ions H+, car on veut garder le Na+ et avoir un appel d'eau

Answer 155

- Altitude = hypoxémique (manque d'oxygène) = production d'acides au niveau musculaire = production d'acide lactique = diminution du pH * Acétazolamide : stimule la respiration = diminue PCO2 et réabsorption du HCO3-, car on réabsorbe les ions H+ et élimine les ions Na+ = vient équilibrer le pH en l'augmentant

Answer 156

- Réglés par les tampons intra et extra-cellulaire - On peut ajuster la PCO2 par la ventilation - Les acides non-volatiles sont excrétés par les reins (ex : corps cétoniques en diète cétogène) = acidose métabolique, on doit avoir une alcalose respiratoire pour compenser

Answer 157

1) Tampons extra-cellulaires : - Presque instantanés - CO2, HCO3- - Autres : NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4 - Si on est en acidose chronique, il y a déminéralisation au fils du temps 2) Tampons intra-cellulaires : - Processus + lent - Lorsqu'il y a une augmentation de la PCO2 = CO2 se rend dans les cellules = se lie à l'eau = formation H2CO3 = se dissocie en H+ et HCO3-

Answer 158

- État basique au niveau des reins (ions H+ éliminés en excès par le rein, augmentation HCO3- sanguin) - Il y a une augmentation du flot tubulaire, augmentation de la réabsorption de Na+, donc de HCO3- et sécrétion de H+ - Causes : 1) Augmentation des bases non-volatiles : - Excrétion de ces bases par les reins = alcalose * Ex : ingestion d'anti-acides 2) Diminution du volume extra-cellulaire : * Ex : hémorragie (on veut garder le Na+, donc les ions H+ sont éliminés dans l'urine, HCO3- se trouve dans les vaisseaux) = alcalose 3) Perte d'acides non-volatiles : * Ex : acide chlorhydrique, vomissements : on veut garder le Na+, les ions H+ sont éliminés et le HCO3- demeure = alcalose 4) Maladie de Conn : - Il y a une augmentation de l'aldostérone = sécrétion d'ions H+ par le tubule = HCO3- augmente dans le sang car c'est pathologie = alcalose métabolique 5) Excès d'aldostérone : - Il y a réabsorption du Na+, sécrétion d'ions H+, donc on réabsorbe le HCO3- = légère alcalose métabolique

Answer 159

- Atteinte au niveau du centre de la respiration du SNC : il y a augmentation de la PCO2 - Par une obstruction des voies respiratoires : pneumonie, diminution de la surface d'échange (ex : oedème pulmonaire) - Au début, on va compenser = hyperventilation, mais on devient fatigué et on respire moins ensuite = + de CO2 = acidose respiratoire

Answer 160

- Diminution de la PCO2 | * Ex : alpiniste (diminution de l'oxygène, ce qui stimule la respiration, hyperventilation pour rétablir l'équilibre)

Answer 161

-Il y a un excès de CO2 dans le liquide (beaucoup de protons dans le sang, donc sang acide) : par une diminution de la sécrétion d'acide par le rein, formation excessive d'acide par le corps, addition d'acides dans le corps par ingestion ou perfusion, perte de bases dans le corps 1) Acidose tubulaire rénale : - Il y a un défaut dans la sécrétion d'ions H+ ou dans la réabsorption du HCO3- (les 2 sont supposés aller dans le même sens, mais pas ici) * Ex : IRC, Maladie d'Addison (déficit en aldostérone, signe clinique : oedème surtout), Syndrome de Fanconi 2) Diarrhée : - Problème acido-basique et problème volémique - On perd une grande quantité de HCO3- dans les selles (les sécrétions GI en contiennent beaucoup) - On vient bloquer l'échange entre le Na+ et les ions H+ : on veut garder le Na+ (pour qu'il y ait un appel d'eau), HCO3- et ions H+ sont éliminés 3) Diabète de type 1 : - Il y a un manque d'insuline = les graisses forment de l'acide acétoacétique qui est utilisé à la place du glucose 4) Ingestion d'acides : * Intoxication à l'Aspirin = acidose métabolique, on va respirer rapidement pour éliminer le CO2 (alcalose respiratoire), on va donner des bicarbonates pour compenser * Méthyl d'alcool : forme de l'acide formique lorsque métabolisé 5) Insuffisance rénale : - Il y a augmentation d'acides faibles dans le sang = acidose - Il y a diminution de l'excrétion de phosphates et de NH4+ (ne viennent pas tamponner les H+) = acidose - On va donner des citrates ou des phosphates pour tamponner

Answer 162

-Il faut trouver et traiter la cause 1) Neutraliser l'excès d'acide : - Ingestion ou infusion de HCO3- - Lactate ou gluconate de Na+ 2) Pour neutraliser l'alcalose : - Chlorure d'ammonium

Answer 163

- En IR = le patient a de la difficulté à éliminer le liquide = oedème (problème de volume, mais aussi un problème acido-basique) - On veut éliminer l'eau = on va forcer l'excrétion du Na+ = les ions H+ seront réabsorbés = on va tamponner avec du Phosphate = risque de déminéralisation * On ne peut donc pas dissocier la régulation du volume de la régulation acido-basique

Answer 164

- Acidose ou alcalose respiratoire : selon la PCO2 - Acidose ou alcalose métabolique : selon le pH - Le système va être compensé par l'autre

Answer 165

- Pré-charge : volume de sang dans les ventricules à la fin de la diastole (avant la prochaine contraction), détermine l'élongation des fibres du myocarde * Si retour veineux important = on étire davantage les fibres = volume d'éjection systolique augmente = DC augmente - Post-charge : résistance exercée sur les ventricules durant l'éjection du sang (dépend de la taille du ventricule, de la tension de la paroi et de la PA systémique) * Si PA élevée = il y a une plus grande résistance à l'éjection du sang = augmente l'effort du coeur pour contrer cette résistance (amène éventuellement une hypertrophie ventriculaire, donc une augmentation de la masse musculaire cardiaque pour compenser) * Si crise hypertensive (augmentation rapide et importante de la post-charge) = ventricule gauche doit vaincre une pression + importante = diminue le volume d'éjection systolique et le DC * Si hypertension pulmonaire = ventricule droit est incapable de vaincre cette résistance = diminution du volume d'éjection * Si sténose aortique = rétrécissement de la valve aortique = ventricule gauche doit surmonter une très grande résistance = dysfonction contractile et diminution du volume d'éjection -PA = DC X résistance

Answer 166

1) Rate-dependence : - Avec les antiarythmiques de classe I - Plus grand effet sur les rythmes rapides (car on agit sur les canaux Na+) - Plus la FC est rapide, plus les bloquants des canaux Na+ vont bloquer les canaux Na+ - Les classes I ont + d'affinité pour les canaux fermés (inactivés) - Le canal Na+ a 3 états différents : * Fermé (repos) : pendant la diastole, non-conducteur * Ouvert (activé) : pendant la systole, conducteur * Fermé (inactivé) : en fin de systole, avant la prochaine diastole, non-conducteur - Fermé (repos) à ouvert (activé) = activation (rapidement) - Ouvert (activé) à fermé (inactivé) = inactivation (rapidement) - Fermé (inactivé) à fermé (repos) = recouvrement (lentement), étape limitante * Si FC lente et qu'on ajoute un bloquant des canaux Na+ = ils ont le temps de se détacher du canal pendant le recouvrement = peu d'élargissement du QRS * Si FC rapide et qu'on ajoute un bloquant des canaux Na+ = n'ont plus le temps de se détacher du canal pendant le recouvrement = élargissement du QRS - Si ischémie/post-IM/IC : antiarythmiques de classe I ont encore + d'affinité pour les canaux Na+ à l'état inactivé, même à rythme lent (donc si le rythme devient rapide = arythmies de ré-entrée, risque de mort subite) 2) Reverse-rate dependence : - Avec les antiarythmiques de classe III - Plus grand effet sur les rythmes lents (car on agit sur les canaux K+) - 2 canaux K+ principaux de repolarisation : Ikr et Iks * Ikr : courant dominant lorsque le rythme est lent, si blocage = on prolonge le potentiel d'action = prolongation du QT = risque de torsades * Iks : courant dominant lorsque le rythme est rapide - Si le rythme s'accélère, les canaux Ikr contribuent moins et les Iks contribuent + - Donc + ça va vite = moins les bloquants Ikr prolongent la durée du potentiel d'action et le QT * Les torsades de pointe n'arrivent pas à un rythme rapide, car rythme rapide active les Iks = évite la prolongation du QT