Anti-infectieux II Examen I Flashcards
Quelles sont les B-lactamines?
- Pénicillines
- Céphalosporines
- Carbapénems
Décrit les propriétés pharmacocinétiques des pénicillines?
- Faible liaison protéique (sauf Cloxacilline à 94%)
- Courte demi-vie : éliminées rapidement (prise plusieurs fois par jour)
- Élimination principalement rénale, par sécrétion tubulaire : souvent des ajustements en IR (sauf Cloxacilline : car élimination hépatique)
Décrit le spectre de la Pénicilline G, de la Cloxacilline et de l’Ampicilline?
1) Pénicilline G :
++ : Strep (groupe A, B, C, G, pneumoniae), anaérobes du haut diaphragme
*Rarement utilisé, mais souvent en endocardite bactérienne, car causée par du Strep
-Même couverture que la pénicilline V PO
2) Cloxacilline :
- Couverture des Cocci Gram + (Strep, Staph aureus sensible à la méthicilline)
- Pas efficace contre le SARM
- Clinique : infections cutanées, bactériémies à Staph sensible, endocardite
- Douleur lors de la perfusion
3) Ampicilline :
- + : Strep, Entérococcus faecalis
- - : E. Coli, Klebsiella
- Inefficace contre le Staph (sensible ou pas)
- Clinique : infections urinaires, intra-abdominales, pulmonaires, SNC, otites, sinusites, bactériémies, endocardite
Décrit les Gram+ et les Gram-?
1) Gram + :
- Streptococcus groupe A, B, C, G
- Streptococcus pneumoniae
- Enterococcus faecalis
- Enterococcus faecium
- Staph aureus sensible à la méthicilline
- SARM
2) Gram - :
- Neisseria gonorrheae
- Haemophilus influenzae
- E. Coli
- Klebsiella
- Entérobactéries
- Pseudomonas aeruginosa
3) Anaérobes :
- B. fragilis
- Anaérobes du haut diaphragme
Décrit les mécanismes de résistance bactérienne?
- Production d’enzymes inactivant les B-lactamines : Staph. aureus qui produit des pénicillinases, B-lactamases et carbapénémases produites par les entérobactéries
- Clavulin et Pip-Tazo qui résistent aux B-lactamases
- Modification de la structure de la cible de l’antibiotique : SARM, Strep. pneumoniae qui résiste à la pénicilline
- Altération de la perméabilité de la paroi bactérienne (Gram - : double paroi) : diminution de la production de porines
Décrit les pénicillines à spectre élargi?
1) Amoxicilline-clavulanate (Clavulin) :
- Vient de faire son apparition au Canada (IV)
- Plusieurs indications (couverture Strep, Entérococcus faecalis, Staph aureus sensible à la méthicilline, E. Coli, Klebsiella, Haemophilus influenzae, anaérobes)
- Inconvénients : stabilité de 4h au frigo lorsque mis en solution, choix de la dose à administrer plus compliqué (5:1 q8h ou 10:1 q12h)
2) Pipéracilline-Tazobactam :
- Ajout d’un inhibiteur des B-lactamses (Tazobactam) : améliore couverture (Strep, Entérococcus faecalis, Staph aureus sensible à la méthicilline, tous les Gram-, B. fragilis)
- Clinique : pour les infections polymicrobiennes, infections à Pseudomonas
- Très utile en clinique, mais offre une couverture équivalente aux carbapénems
Décrit la pharmacocinétique des céphalosporines?
- Élimination rénale : surtout par filtration glomérulaire (ajustement IR)
- Pénétration du LCR
- Ceftriaxone (3e génération) : demi-vie de 6.4h (+ longue que les autres), élimination rénale et hépatique
Décrit les céphalosporines de 1ère et 2e génération?
1) 1ères générations :
- Céphalexine, Céfadroxil PO
- Céfazoline (Ancef) : Strep, Staph sensible, un peu les Gram -, anaérobes
* Infections cutanées, prophylaxie chirurgicale
2) 2e générations :
- Cefprozil, Cefuroxime PO
- Cefuroxime IV : Strep, Haemophilus influenzae, E. Coli, Klebsiella, anaérobes (surtout infections des voies respiratoires)
- Céfoxitine IV (Méfoxin) : Strep, E.coli, Klebsiella, anaérobes (surtout infections intra-abdominale légères, prophylaxie chirurgicale)
* Augmentation de la résistance du B. fragilis = moins utilisée
- Interaction probénécide avec B-lactamines : diminution de la sécrétion tubulaire des B-lactamines, car compétition au niveau des transporteurs (et probénécide a une meilleure affinité) = augmentation concentration et du temps de demi-vie des B-lactamines
- Bien établi avec la Céfazoline : 1-2g IV q24 + probénécide 1g DIE à la place q8h, utile pour dépanner 24h
Décrit les céphalosporines de 3e, 4e et 5e génération?
- Plus on monte dans les générations, meilleure est la couverture Gram-
- B-lactamines sont des antibiotiques temps-dépendant : on veut maintenir les concentrations > CMI de la bactérie au moins 40% du temps entre 2 doses (utilisation de perfusions prolongées)
1) 3e générations :
- Cefotaxime IV (q8h : surtout en pédiatrie, moins de risque de jaunisse) et Ceftriaxone IV (DIE) : sont interchangeables au niveau de la couverture (Strep, Staph sensible, Neisseria, Haemophilus, E. Coli, Klebsiella, Entérobactéries, anaérobes)
* Infections pulmonaires, méningites bactériennes, infections urinaires et oséto-articulaires, intra-abdominales, gonorrhée (ceftriaxone IM)
- Ceftazidime IV : un peu le Strep, Gram - (dont le Pseudomonas), anaérobes
2) 4e génération :
- Céfépime IV : Strep, Staph sensible, Gram - (dont le pseudomonas), anaérobes
* Meilleure couverture Gram + que Ceftazidime
3) Céphalosporines spécialisées (5e génération) :
- Ont été produites pour couvrir le SARM (car les autres céphalos ne le couvrent pas)
- Ceftobiprole médocaril (Zevtera) : PAC ou nosocomiale, couvre tous les Gram + (dont le SARM) et tous les Gram - (dont le Pseudomonas), anaérobes
- Ceftolozane-tazobactam (Zerbaxa) : bonne activité contre BGN et Pseudomonas, efficace contre BGN producteurs ESBL mais inefficace contre BGN productrices de carbapénémases, surtout pour les infections résistantes, très coûteux
Décrit les carbapénems?
-Élimination rénale (filtration glomérulaire, sécrétion tubulaire) : ajustement IR
1) Imipenem IV : QID, Strep, Enterococcus faecalis, Staph sensible, Gram - (dont le Pseudomonas), anaérobes
* Infections à Pseudomonas, bactéries productrices de B-lactamases, infections mixtes (pied diabétique, intra-abdominale)
2) Méropenem IV : TID, Strep, Entérococcus faecalis, Staph sensible, Gram - (dont le Pseudomonas), anaérobes
* Infections à Pseudomonas, bactéries productrices de B-lactamases, infections mixtes (pied diabétique, intra-abdominale), méningite bactérienne
3) Ertapenem IV : + long T 1/2 (3.8h vs. 1h), DIE, Strep, Enterococcus faecalis, Staph sensible, Gram - (mais inefficace contre Pseudomonas), anaérobes
* Infections à bactéries productrices de B-lactamases, infections mixtes (pied diabétique, intra-abdominale)
Décrit les effets indésirables communs aux B-lactamines?
- Réaction allergique
- Neutropénie : si traitement > 10-14 jours (nécessite une FSC au moins 1x/semaine si traitement prolongé)
- Diarrhée, diarrhée à C. difficile (on augmente les chances si traitement > 7 jours, surtout si colonisateur asymptomatique)
- Ampicilline : rash non-allergique chez un patient avec une mononulécose (on pourrait en redonner plus tard, car ce n’est pas une allergie, on pourrait donner aussi Amoxil : rash n’est pas automatique, mais aviser le patient)
- Ceftriaxone : boue biliaire (devient + visqueuse, sx : nausées, douleurs post-prandiale : diminuer la dose)
- Ertapenem : confusion en IR, après 7-10 jours de traitement, réversible après environ 1 semaine, à des doses thérapeutiques, surtout chez les patients âgés
- Imipénem : neurotoxicité (convulsions) en IR
Décrit le risque d’allergie croisée entre les B-lactamines?
- 10% des gens qui disent être allergiques à la pénicilline qui le sont vraiment (6% des enfants), anaphylaxie est très rare (environ 0.004%)
- Il y a une perte de la mémoire antigénique avec le temps : perte d’environ 50% des IgE antipénicilline après 5 ans, 80% après 10 ans
- Mécanisme d’allergie entre pénicilline-céphalosporine : en raison du noyau B-lactam ou de la chaîne latérale en position 7 identique
- Propriétés similaires aux pénicillines (risque de réaction croisée de 3-5%) : céfadroxil, céphalexine, cefprozil (rarement vu en pratique), céfaclor, céfoxitine
- Propriétés différentes aux pénicillines : céfazoline, céfuroxime, céfotaxime, ceftazidime, céfixime, ceftriaxone, céfépime, méropenem, imipénem, ertapénem
- On peut souvent, en pharmacie, prescrire avec prudence certaines B-lactamines, en s’assurant de mettre en place des précautions (car souvent histoires floues ou réaction non-sévères)
Décrit la pharmacocinétique des aminosides?
- Mécanisme d’action : liaison au niveau ribosomal entre les sous-unités 30S et 50S, liaison aux lipopolysaccharides de la paroi bactérienne (qui sont chargés -), liaison avec plusieurs molécules anioniques intra-cellulaires
- Ce sont des antibiotiques chargés + : ne traversent pas bien les membranes, se rendent moins aux tissus
- Modèle tricompartimental : phase de distribution, phase d’élimination (concentration va varier selon la filtration rénale, donc le seul facteur qui fait varier la concentration est l’élimination rénale), phase d’accumulation à la toute fin
- Équilibre entre la distribution du compartiment central vers périphérique : ce qui fait varier la concentration = élimination par filtration
- Absorption : minimale PO (donc parentérale : IM très bonne, Cmax après 30-90min)
- Distribution : liquide interstitiel, s’accumule dans le cortex rénal, passe difficilement BHE (10% si méninges non-inflammées, 20% si inflammées), pénétration intra-oculaire marginale
- Environnement (pH, pus, anaérobiose) : vient jouer sur la charge électrique de l’antibiotique
- Élimination : 99% par filtration glomérulaire sous forme inchangée, persiste dans l’organisme 10-20 jours après la dernière dose (T1/2 d’accumulation : environ 100h)
- T1/2 est + long en néonatalogie : fréquence d’administration + étendue
1) Gentamicine :
+ : Strep, Enterococcus faecalis et faecium, Staph sensible et SARM, Gram - (un peu le Pseudomonas), pas d’anaérobes
2) Tobramycine : Gram - (tous, dont le Pseudomonas), aucun anaérobe
3) Amikacine : Gram - (tous, dont le Pseudomonas), aucun anaérobe
4) Résistance bactérienne :
- Très peu avec ces antibiotiques : moins utilisés de nos jours
- Courant = inactivation enzymatique (ajout d’un groupement sur l’antibiotique par une enzyme bactérienne)
- Modification de la cible cellulaire : altération de la configuration sur la sous-unité 30S
- Altération perméabilité cellulaire
5) Administration :
- Doses fractionnées : 1-2mg/kg q8h, q12h, q18h (q24h, q48h ou q36h si patient âgé ou IR), on vérifie la Cmax et la Cmin (on vise la concentration la + basse possible en fin d’intervalle)
* Aucune donnée sur : il faut une concentration X pour X infection
- Dose unique : 4mg/kg et + q24h (q36h ou q48h si IR), monitorage (nomogramme : prélèvement 6-14h post-dose, la zonne dans laquelle est le point est l’intervalle recommandé, mesure du creux : on vise 1mg/L et - 24h après la dose, mesure 8h post-dose, aire sous la courbe)
- 2mg/kg q24h car IR : n’est pas une dose unique (car il faut au moins 4mg/kg)
Décrit l’utilisation en clinique des aminosides?
1) Clinique :
- Infections à Gram- (infections urinaires, bactériémies, endocardites, pneumonie)
- Pas du tout efficaces contre anaérobes
- En association avec des antibiotiques qui interfèrent sur la synthèse de la paroi (synergie) pour les infections causées par des Gram+
- Pratiques si entérobactéries productrices de carbapénémases
- Doses + faibles avec Gentamicine et Tobramycine vs. Amikacine, DIE-TID, on limite le + possible la durée de traitement (toxicité)
2) Néphrotoxicité :
- 5 à 25% (G > T = A)
- Mécanisme : captation des aminosides par cellules tubulaires (processus saturable, si concentration trop élevée = excède seuil de saturation = excédent éliminé par le rein)
* Si trop d’aminosides = lysosome va se rompre = enzymes libérées qui vont causer des dommages aux cellules = E2
- Diminution de l’incidence si administration uniquotidienne (mais tout de même un risque)
* Doses fractionnées : on atteint jamais le seuil de saturation, il y en a toujours en circulation
- Atteinte rénale augmentée si concentration modérée à élevée continue vs. concentration réduite de courte durée
- Plus susceptible d’être réversible vs. ototoxicité
3) Ototoxicité :
- Toxicité cochléaire : diminution de l’acuité auditive d’au moins 15dB dans 2 fréquences différentes, sx (perte audition, sensation plénitude de l’oreille), perte de l’audition dans les hautes fréquences (on ne s’en rend pas compte tout de suite, ne survient pas à une concentration X), A > T > G
- Toxicité vestibulaire : sx (vertiges, troubles de l’équilibre, nausées, étourdissements lorsqu’on tourne la tête (oscillopsie), G > T > A
* Si traitement > 3-5 jours : valider avec le patient si problèmes d’audition, vertiges
* Impact du schéma posologique inconnu
Décrit la Vancomycine?
1) Pharmacocinétique :
- Glycopeptide
- Absorption : non-absorbé PO (pratique lors C. difficile : agit localement), surtout IV (IM est douloureux et pharmacocinétique altérée)
- Distribution : bonne dans les tissus/liquides (urine, péricarde, liquide pleural et synovial), faible pénétration SNC/os/poumons, tissu adipeux, grande variabilité interindividuelle dans le Vd (grande variabilité dans les concentrations)
- Élimination : filtration glomérulaire, T1/2 de 4-6h si fonction rénale normale
- Spectre PO : seulement C. difficile (anaérobe)
- Spectre IV : Gram + (dont le SARM)
- Résistance : peu fréquente au Canada, Entérococcus faecalis rarement résistant, Entérococcus faecium peut être résistant (ERV : à surveiller ici)
- 1g IV q12h ou 15-20mg/kg IV q12h (on dépasse rarement 1.5g q12h)
- Monitorage : abandon du creux 15-20ug/mL pour les infections à SARM –> on se base maintenant sur le ratio aire sous la courbe/CMI (cible entre 400-600)
2) Effets indésirables :
- Néphrotoxicité : ne l’est pas à dose usuelle, mais amplifie celle des autres médicaments néphrotoxiques (aminosides, amphotéricine B, cisplatine), augmentation de l’incidence si creux élevé (>15-20ug/mL) ou dose quotidienne > 4g
- Red Man Syndrome : n’est pas une allergie (pas médié par IgE), dégranulation mastocytes = libération histamine = éruptions cutanées (avec prurit à la tête, cou, tronc, épaules), n’est pas une CI à en administrer de nouveau, induite par une dose unitaire > 500mg et à une vitesse de perfusion < 1h (important de perfuser lentement)
- Ototoxicité : rare, réversible
- Neutropénie : environ 3sem après le début de traitement, surtout si traitement prolongé, faire une FSC au moins 1x/semaine, effet réversible
Décrit la Daptomycine?
1) Pharmacocinétique :
- Lipopeptide : chaîne lipophile
- Mécanisme d’action : se lie de façon irréversible à la membrane des bactéries Gram + (insertion Ca-dépendante) = dépolarise rapidement la membrane = sortie de K+ = détruit le gradient de concentration = mort cellulaire (perturbe synthèse ADN, ARN, protéines par la bactérie)
* Pas efficace contre Gram-, car grosse molécule (ne serait pas capable de traverser la double membrane)
- Spectre : tous les Gram + (incluant SARM, ERV), pas d’anaérobes
- Résistance rare
- Absorption : négligeable PO (uniquement IV)
- Distribution : forte liaison protéique, faible Vd, distribution dans le plasma et le liquide interstitiel
- Aucun métabolisme par CYP (pas d’interaction)
- Élimination : rénale
- Antibiotique concentration-dépendant
- Sur la liste Patient d’exception à la RAMQ (souvent une 2e ligne après Vancomycine : infections de la peau, endocardite du coeur droit, bactériémie)
* 4-6mg/kg IV q24h sur 30min (doses + élevées si infections complexes)
2) Effets indésirables :
- N’est pas efficace si pneumonie : le surfactant pulmonaire fait varier la CMI
- Toxicité musculaire : douleur/faiblesse musculaire légère à modérée, augmentation des CK de 4x la normale et + (on va la cesser pour éviter rhabdomyolyse), apparait > 7 jours de traitement (réversible 3 jours après l’arrêt, normalisation des CK 10 jours après l’arrêt)
Décrit la Télavancine?
- Seul représentant des lipoglycopeptides
- Mécanisme d’action double :
- Liaison à la terminaison de la chaîne de peptides du peptidoglycans
- Interférence avec le potentiel d’action membranaire
- Spectre : similaire à la Vanco (mais SARM ++), CMI 2-8x plus basse que Vanco
- Pharmacocinétique : pas absorbé PO, élimination rénale (ajustement si IR)
- Indications : infections de la peau, pneumonies
- Pas approuvé < 18 ans, n’est pas couvert RAMQ
- 10mg/kg IV q24h sur 1h
- E2 : GI (dysgueusie, nausées), problèmes rénaux (surtout si fonction rénale altérée)
Décrit la Fosfomycine IV?
- Spectre large : Strep, Enterococcus faecalis, Staph sensible, Neisseria, Haemophilus, E. Coli, Klebsiella, Entérobactéries, un peu Pseudomonas et anaérobes
- Potentiel vs. multi-résistant?
- Plusieurs indications (mais pas vraiment de doses précises, peu d’études récentes et de bonne qualité)
- Surtout lorsque les autres antibiotiques sont inefficaces, non-tolérés, CI
- T1/2 : 2h
- Élimination rénale : ajustement IR
Décrit l’évaluation du patient et le traitement en antibiothérapie IV?
1) Évaluation du patient :
- Signes, sx
- Porte d’entrée : trauma, morsure, chirurgie récente, inflammation (psoriasis, eczéma), infection pré-existante (pied d’athlète, impétigo, varicelle, IVRS récente)
- Statut immunitaire : VIH, cancer, immunosuppresseurs, diabète mal contrôlé = immunodéprimé
- Comorbidités : diabète, dénutrition, insuffisance veineuse (- nutriments et oxygène aux MI), MVP
- Voyage récent
- Histoire : antibiotiques dans les derniers mois, grossesse, habitudes de vie
* Facteurs propices aux pathogènes atypiques : UDIV/sports de contact/abcès cutanés = souvent Staph ou SARM, morsures humaines ou animales, milieu aquatique
2) Diagnostic :
- Basé sur les manifestations cliniques
- Culture si : morsure animale, exposition milieu aquatique, sepsis, cellulite persistante ou récurrente, patient immunosupprimé, plaie profonde/purulent/abcès
- Plusieurs diagnostics différentiels au niveau des infections de la peau (ex : fasciite nécrosante, abcès cutané, dermatite de contact, herpès zoster, goutte),
- Vaccination au besoin : tétanos, rage lorsque nécessaire
- Analgésie prn
- Durée de traitement : 5-10 jours (IV + PO), + long si infection sévère
- Diminution des sx 1-2 jours après le début du traitement (érythème peut progresser en début de traitement : passager, évolution favorable en 48h, enzymes libérées lors de la destruction bactérienne = inflammation locale)
Décrit la cellulite?
1) Présentation :
- Inflammation aigue, touche le derme inférieur et les tissus sous-cutanés graisseux
- Membres inférieurs
- Souvent causée par une brèche cutanée (parfois indétectable)
- Survient à tous les âges
- Aspect : zone diffuse, érythème, oedème
- Sx : érythème diffus, sensibilité, oedème, chaleur
* Léger : douleur, fièvre, adénopathies
- Pathogènes cellulite non-purulente : Gram + (Strep B-hémolytique (surtout A), Staph sensible (+ rare), autres si immunosupprimé ou facteurs de risque)
- Pathogène cellulite purulente : souvent Staph sensible seul, SARM (si facteurs de risque), Strep peut être possible
2) Non-purulente - stade léger (PO) :
- Aucun signe systémique
- Cloxacilline/céphalexine/céfadroxil/Clavulin (couverture Strep et Staph sensible)
- Clindamycine si B-lactamines CI
- Pourrait y avoir aussi Amoxil ou Pen V, mais on préfère couvrir le Staph aussi
- Durée de traitement : 5-10 jours
* Sévère : lavage et débridement si nécrose, traitement empirique (Tazocin + Vancomycine)
3) Cellulite non-purulente - stade modéré (IV) :
- Céfazoline (seule q8h ou avec probénécide = q24h, car compétition pour la sécrétion tubulaire = augmente T1/2 de l’Ancef)/Ceftriaxone (on couvre + large)/Cloxacilline (irritant pour les veines, risque d’occlusion) = couverture Streph et Staph sensible
- Clindamycine si CI aux b-lactamines : mieux toléré IV que PO (+ hautes doses, mais risque C.difficile)
* Pen G moins recommandée, car ne couvre pas le Staph
- Durée de traitement : 5-10 jours
4) Cellulite purulente (furoncle, abcès) :
- Il faut couvrir le Staph (et penser au SARM si facteurs de risque)
- Léger : drainage
- Modérée : Céphalexine ou Cloxacilline
- Sévère : Céfazoline ou Clindamycine
- Lésion > 5cm, plusieurs lésions ou étendues, signes systémiques d’infection, comorbidités ou immunosuppression, échec au drainage
Décrit l’érysipèle?
1) Présentation :
- Infection superficielle, touche épiderme et derme supérieur et vaisseaux lymphatiques,
- Membres inférieurs et visage
- Souvent causée par une brèche cutanée (parfois indétectable)
- Jeunes enfants et patients âgés surtout
- Aspect : rouge vif, clairement délimité, oedème
- Sx : prodrome (débute soudainement : fièvre, frissons, malaise général), rouge vif, délimité, oedème, chaleur, douleur, adénopathies
- Pathogènes : Strep B-hémolytiques groupe A (Gram +)
2) Stade léger (PO) :
- Cas autres que le visage, bon état général
- Pen V (1er choix si érysipèle certain) ou Amoxil (couverture du Strep), céphalexine ou céfadroxil (Strep et Staph sensible)
- Durée de traitement : 5-10 jours
3) Stade modéré à sévère (IV) :
- Si atteinte au visage
- Pénicilline (couvre Strep)
- Céfazoline/Ceftriaxone/Clindamycine (couverture du Strep et Staph sensible)
- Durée de traitement : 5-10 jours
Quand faut-il envisager la voie IV?
- Infection sévère (nécessite parfois hospitalisation)
- Signes systémiques : fièvre (> 38), confusion, tachycardie, tachypnée, hypotension, augmentation globules blancs/protéine C réactive
- Progression rapide de l’infection, aucune amélioration PO, impossibilité de la voie PO
- Atteinte au visage
Doit-on toujours faire une culture lorsque l’on traite pour le SARM?
Oui
Décrit le SARM?
- Quand le couvrir : infection à SARM documentée, antécédent d’infection ou colonisation chez le patient/famille (il y en a dans l’environnement, ex : une infirmière à l’hôpital), infection sévère/état critique, prévalence locale élevée (> 30-50%), réponse insuffisante à un traitement qui ne le couvre pas, facteurs de risque
- Facteurs de risque : UDIV, sports de contact, militaires, prisonniers, hémodialyse, hommes ayant des relations sexuelles avec d’autres hommes, autochtones (mode de vie et proximité), VIH, diabète, colonisation antérieure, voyage récent dans une zone à risque, furoncles ou abcès à répétition
- Acquis en communauté : aucune exposition à des soins (jeunes, autochtones, UDIV, HARSAH, sports de contact, prisonniers, militaires)
- Acquis à l’hôpital : >48h après l’hospitalisation ou dans l’année qui suit (on peut être porteur sans avoir d’infection) (hospitalisation, soins intensifs, CHSLD, hémodialyse, chirurgie récente), + de chance d’être résistant aux antibiotiques
-Si SARM suspecté : drainage si cellulite purulente (peut être le seul traitement si lésion < 5cm ou furoncle), culture à réaliser si possible, traitement empirique du SARM selon la sensibilité locale
Décrit le traitement empirique du SARM?
*Un test de sensibilité devrait venir confirmer le traitement empirique
1) Voie PO :
- Bactrim/Doxycycline/Minocycline : BID, bonne couverture du SARM, possibilité d’ajouter de l’Amoxil pour couvrir le Strep lors d’un traitement empirique
- Linézolide : si les autres choix ne sont pas bien tolérés ou inefficaces, bonne couverture Strep et SARM, $$
- Clindamycine : non-recommandée empiriquement, résistance possible
- Durée de traitement : 5-10 jours (+ long si ostéomyélite)
2) Voie IV (ex : infection étendue, sx systémiques, immunosuppression) :
- Vancomycine (1er choix si traitement IV à SARM)
- Linézolide (alternative à la Vanco, bonne biodisponibilité même PO)
- Daptomycine (alternative à la Vanco)
- Durée de traitement : 5-10 jours si cellulite (+ long si ostéomyélite)
3) Vancomycine IV :
- 15 à 20mg/kg q12h (Intermate) ou q8h (pompe)
- Ajustement ASC/CMI
- E2 : irritation des veines, red-man syndrome (lié à la vitesse d’administration : on vise max 1g/h), neutropénie si traitement prolongé
- Prudence en IR (peut amplifier néphrotoxicité)
- Bonne alternative si allergie ou résistance aux agents en cellulite : bonne couverture Gram +
4) Linézolide (PO ou IV) :
- 600mg q12h (IV ou PO)
- Excellente biodisponibilité orale
- Médicament d’exception RAMQ : si Vancomycine inefficace/non-tolérée/CI
- Bonne couverture Gram +
- E2 : thrombocytopénie (limiter < 2sem), anémie, neuropathie périphérique
- Interaction : risque de syndrome sérotoninergique (attention avec ISRS : on peut le cesser STAT et le reprendre 24h post-arrêt Linézolide)
- Aucun ajustement IR
5) Daptomycine IV :
- 4 à 6mg/kg IV q24h
- Patient d’exception RAMQ : si allergie/intolérance/CI à la Vanco et Linézolide
- Bonne couverture Gram +
- Ajustement en IR (q48h si CL < 30mL/min)
- Risque de myopathies : surveiller CK en début de traitement et à chaque semaine, cesser statine pendant le traitement
- Télavancine : pas d’avantages vs. Vanco
- Ceftobiprole : pas couvert, mais si autres options CI = ok
- Tigécycline : Vanco CI, si on veut couverture du SARM et Gram-, mal toléré au niveau digestif
Vrai ou Faux : les morsures de chats ont plus de chances de s’infecter que celles de chiens?
Vrai
Décrit les morsures animales et humaines?
- Il y a + de morsures par les chiens que les chats
- Populations à risque : < 20 ans, hommes
- Bactéries suspectées (morsures animales) : flore cutanée humaine (Strep et Staph), flore orale animale (Gram - comme le Pasteurella, Anaérobes comme le Fusobacterium et Peptostreptococcus)
- Bactéries suspectées (morsures humaines) : flore cutanée humaine (Strep et Staph), flore orale humaine (Gram - comme Eikenella corrodens, anaérobes), aussi risque de transmission de virus (VIH, hépatite, herpès simplex)
- Une morsure n’évolue pas toujours vers une infection (oui si immunosuppression, dépend du type de morsure, par quel animal (+ fréquent, + profond et + rapide si chat), dépend des pathogènes (ex : Pasteurella se développe en moins de 24h))
- Sites : mains sont moins vascularisés et beaucoup de tendons = tendance à s’infecter (vs. visage bien perfusé)
- Manifestations cliniques (24-28h avant d’apparaitre) : érythème, enflure, sensibilité, pus (peut y avoir des abcès sous-cutanés), adénopathies, signes systémiques d’infection (peut prendre 72h avant d’apparaitre : fièvre, tachycardie, augmentation globules blancs)
- Prise en charge : soins de plaies (nettoyer rapidement avec de l’eau salée, points de suture si nécessaire (surtout pour l’aspect esthétique, mais nuit à la guérison de la plaie)), vaccination (tétanos, rage si animal sauvage ou errant), analgésie prn
-Prophylaxie (souvent Clavulin 875/125mg BID x 3-5 jours) : si morsure profonde (surtout chat), si suture ou chirurgie ont été nécessaires, près d’une articulation ou d’un os, main/pied/visage/organes génitaux, immunosupprimé, chirurgie requise