Antinéoplasiques Examen III

Question 1

Décrit la polyarthrite rhumatoïde?

Answer 1

• Maladie systémique auto-immune et inflammatoire : inflammation de la membrane synoviale
• Atteinte symétrique des articulations (surtout mains, pieds, poignets) : érosion progressive des articulations atteintes
• Maladie chronique polycyclique (il y a des flambées)
• Impact fonctionnel important, peut y avoir des complications extra-articulaires, risque de mortalité augmenté
• Pharmacothérapie complexe : important de diagnostiquer et de traiter tôt (contrôler analgésie et inflammation, ralentir la destruction de l’articulation et préserver son fonctionnement, préserver la qualité du mouvement et la qualité de vie)
• Touche 1-2%, apparait souvent entre 40-50 ans, plus de femmes que d’hommes (mais à partir de 60 ans : incidence égale)
• Étiologie : prédispositions génétiques (molécules du complexe majeur d’histocompatibilité sur les lymphocytes T, antigènes HLA-DR), exposition aux facteurs environnementaux (tabagisme (++), maladie pulmonaire, agents infectieux, maladie périodontologique : par une stimulation répétée de l’immunité innée), ménopause et grossesse précoce
• Effet protecteur de l’allaitement et pilule contraceptive
• Liquide synovial : permet aux os de bien bouger pour que le mouvement soit fluide
• Arthrite : inflammation des articulations (inflammation de la membrane synoviale) = douleur, rougeur, chaleur, oedème, raideur

Question 2

Décrit l’impact de la cascade inflammatoire sur la polyarthrite rhumatoïde?

Answer 2

-Immunité : innée, adaptative (humorale, cellulaire)

1) Pathophysiologie :
- Implique le système immunitaire : inflammation du tissu synovial tapissant la capsule de l’articulation = prolifération tissulaire et formation d’un pannus (invasion du cartilage et de la surface osseuse, érosion de l’os et du cartilage, destruction de l’os et du cartilage)
- Déclencheurs de la cascade inflammatoire : facteurs environnementaux si prédisposé, autoanticorps, libération cytokines, cascade inflammatoire
* Ex : l’épitope est reconnu par la portion variable d’un anticorps, patient qui fume = activation répétée de l’immunité innée
- Formation de complexe immun par les cellules de la membrane synoviale et les vaisseaux sanguins inflammatoires = production d’anticorps par les plasmocytes = migration des macrophages vers la synovie (augmente les cellules qui bordent la paroi = inflammation) = infiltration de la synovie par lymphocytes T = production de cytokines et chemokines pro-inflammatoires par lymphocytes T et macrophages
- Séropositivité : production d’auto-anticorps par les plasmocytes (sont impliqués dans la cascade inflammatoire)
* L’absence ou la présence d’auto-anticorps (antipeptide anticyclique citrulliné, anti-protéine carbamylée) n’exclut pas un diagnostic de PAR, présence = mauvais pronostic
- Si facteurs rhumatoïde = maladie + agressive
- Cytokines inflammatoires (produites principalement par les macrophages) : TNF-a, GM-CSF, interféron gamma, TGF, IL, chemokines (favorisent influx de monocytes dans le tissu synovial, recrutent neutrophiles) = vont créer la réponse immunitaire
* Le rôle des cytokines dans la PAR provient de l’interaction macrophages-fibroblastes
- IL-6 : cytokine pro-inflammatoire, exprimée dans les tissus synoviaux, impliquée dans maturation ostéoclastes/érosion osseuse/manifestations systémiques de la maladie (fièvre, dysfonctions cognitives, shift métabolique)
- JAK-STAT : protéines kinases impliquées dans la phosphorylation des protéines (important pour la cascade inflammatoire : permet aux cytokines d’altérer la réponse immunitaire), chaque protéine kinase est associée à des cytokines, peuvent avoir des mutations génétiques

2) Impact de la cascade inflammatoire :
- Impact sur la fine membrane synoviale : prolifération, épaississement, développement de replis, tissu synovial devient hyperplasique (pannus)
- Libération collagénase/stromélysine = destruction du cartilage, IL et TNF-a = destruction du cartilage et inflammation, Pg = douleur et inflammation
- Activation du système du complément : phagocytose, production lymphocytes B et T (amplification de la réponse auto-immune)
- Dépôt de fibrine, développement de fibrose et nécrose, développement érosion (cartilage, os, capsule articulaire, ligament)
- 60% des globules blancs du liquide synovial : polynucléaire

3) Cela en fait des cibles de traitement potentielles :
- Environnement : cessation tabagique, hygiène dentaire
- Modification des protéines : inhibiteurs PAD
- Auto-anticorps (Abatacept, Rituximab, inhibiteur IL-23)

Question 3

Décrit la présentation clinique de la PAR?

Answer 3

• Symptômes généraux : raideur matinale (> 60min après le lever ou après une période d’inactivation), fatigue, malaise généralisé en après-midi, anorexie, asthénie, fébricule
• Symptômes articulaires (généralement symétriques) : douleur, gonflement, raideur, érythème, chaleur
• Progression rapide dans les 6 premières années (surtout la première)
• Peut être aiguë ou chronique, polycyclique (rémission, flambée)
• Affecte la vie quotidienne : capacités fonctionnelles, fatigue, sommeil
• Articulations à surveiller : mains, pieds, poignets, coude, épaule, genou, MCP, IPP, MTP, atteinte cervicale C1-C2 (dos rarement atteint, plutôt de l’arthrose)
• Signes évocateurs : déformations fixées, déviation cubitale des doigts (déformation en col de cygne : pointu), gonflement bilatéral
• Érosion de l’os sera visible à la radiographie, érosion du cartilage visible à l’autopsie
• Autres complications articulaires : instabilité articulaire, syndrome du tunnel carpien (par compression du nerf médian), kystes poplités synoviaux (tuméfaction du mollet, douleur comme TVP), ostéopénie (perte/érosion osseuse)

Question 4

Décrit les atteintes extra-articulaires de la PAR?

Answer 4

1) Nodules rhumatoïdes - 30% :
- Souvent asymptomatique, SC, aux sites de pression et d’irritation chronique (surface des extenseurs : coude, avant-bras, mains, pieds (rare)
- Rarement viscéraux (poumons, méninges, plèvre)
- Aucune intervention en général

2) Vasculite :
- Surtout si PAR depuis longtemps, moins fréquent si prise MTX ou agents biologiques
- Physiopathologie : invasion de la paroi des vaisseaux sanguins par les cellules inflammatoires
- Atteinte cutanée des membres inférieurs (ulcère, purpura), vasculite des petits vaisseaux (doigts, orteils), vasculite des grands vaisseaux (dangereux : atteinte neurologique, cardiaque, traiter agressivement : cortico)

3) Complications pulmonaires - 33% :
- Atteinte pleurale (épanchement pleural) : souvent asymptomatique
- Fibrose pulmonaire (surtout si tabagisme)
- Nodules, pneumonite interstitielle, artérite
- Dysphonie, odynophagie, douleur laryngée

4) Manifestations oculaires :
- Atrophie du canal lacrymal = diminution de la production de larmes (sécheresse, prurit oculaire) : larmes artificielles
- Inflammation des tissus de l’oeil : sclérite, épisclérite, cornée
- Suivi en ophtalmologie

5) Atteinte cardiaque :
- PAR augmente le risque de mortalité cardiovasculaire (MTX diminue le risque de mortalité, attention aux AINS)
- Par augmentation athérosclérose
- Péricardite, anomalie de la conduction cardiaque, atteinte de la valve aortique, myocardite (rare)

6) Complications neurologiques :
- Neuropathies compressives (tunnel carpien)
- Neuropathies secondaires à une vasculite rhumatoïde

7) Complications hématologiques :
- Anémie, Syndrome de Felty, LGLS (neutropénie sévère avec infection grave récidivante, lymphocytose), néoplasie lymphoïde, syndrome hématophagocytaire

8) Syndrome de Felty :
- Triade : PAR + splénomégalie (rate augmentée) + neutropénie (avec ou sans thrombocytopénie)
- Augmente le risque d’infection

9) Autres complications :
- Lymphadénopathies (surtout si ganglions près d’une articulation inflammée)
- Atteinte rénale
- Amyloïdose (rare, si PAR de longue date)

Question 5

Décrit le dépistage et le diagnostic de la PAR?

Answer 5

1) Dépistage :
- Population cible : au moins 1 articulation avec oedème (synovite non-expliquée par une autre maladie)
- Avec Score ACR/EULAR
- On évalue : gravité de la douleur articulaire, durée raideur matinale, limitation du fonctionnement, fatigue, sx systémiques, examen physique (28 articulations, troubles articulaires mécaniques, manifestations extra-articulaires)
- Examens : facteur rhumatoïde et anticorps anti-CCP, vitesse de sédimentation et CRP, FSC, bilan hépatique et rénal, radiographie mains/poignets/pieds

2) Diagnostic :
- FR, anticorps anti-CCP, marqueurs inflammatoires (VS, CRP)
- Anémie normocytaire normochromique et thrombocytose sont communs
- Aspiration de liquide synovial (cristaux), radiographie de l’articulation (ostéoporose, rétrécissement de l’espace intra-articulaire, érosion)
- Si Score 6 et +/10 : PAR très probable
- Attention aux diagnostics différentiels : arthrose (usure normale des articulations : pas d’atteinte systémique, FR et anticorps anti-CCP -), arthrite psoriasique, lupus érythémateux disséminé, goutte, MII, médicaments
- Évaluation de l’activité de la maladie : initialement et à chaque visite (au moins aux 3 mois), score par le clinicien et un par le patient (pour déterminer l’activité ou si rémission)
- HAQ : questionnaire rempli par le patient pour évaluer sa capacité fonctionnelle

Question 6

Décrit le pronostic de la PAR?

Answer 6

1) Gravité :
- Maladie légère : < 6 articulations, pas d’atteinte extra-articulaire, pas d’érosion aux radiographies
- Maladie modérée
- Maladie sévère : > 20 articulations, augmentation VS et CRP, au moins 1 manifestation (anémie, hypoalbuminémie, FR/anticorps anti-CCP +, érosion ou perte de cartilage à la radiographie, maladie extra-articulaire)

2) Classes :
- 1 : autonome
- 2 : limitation pour les activités de détente
- 3 : limitation pour les activités de détente et professionnelles
- 4 : limitation pour toutes les activités

3) Pronostic :
- La plupart des patients ont une maladie polycyclique
- Diminution de l’espérance de vie si diagnostic < 50 ans et maladie non-maîtrisée
- Tabagisme augmente le risque et la gravité de la maladie, diminue la réponse au traitement
- Maladie active augmente le risque cardiovasculaire
- Impact psychosocial important
- Facteurs de mauvais pronostic : limitation fonctionnelle, plusieurs articulations atteintes (polysynovites), maladie extra-articulaire, nodules, FR +, anticorps anti-CCP +, érosion osseuse, marqueurs inflammatoires augmentés, âge avancé au diagnostic

Question 7

Décrit les ARMM (agents rumathismaux modificateurs de la maladie) utilisés en PAR?

Answer 7

• Synthétiques classiques (traditionnels) :
• Méthotrexate, Hydroxychloroquine, Sulfasalazine, Léflunomide
• Biologiques :
• Inhibiteurs TNF-a, inhibiteurs IL-6, modificateurs des lymphocytes T, inhibiteurs de la protéine CD-20
• Synthétiques ciblés :
• Inhibiteurs JAK

Question 8

Décrit les sels d’or et la Pénicillamine (Cuprimine)?

Answer 8

1) Chrysothérapie (Sels d’or) :
* Auranofine, Aurothiomalate
- Effet immunosuppresseur secondaire à une interaction avec le groupement SH (inhibe synthèse IL-2 et lymphocytes T)
- Ne sont plus utilisés de nos jours
- Haut degré de toxicité : éruptions cutanées, néphropathie, dyscrasie sanguine, hépatotoxicité, toxicité pulmonaire, toxicité digestive (stomatite, no/vo, diarrhée), toxicité oculaire, tératogène

2) Pénicillamine (Cuprimine) :
- Impact sur la fonction lymphocytaire
- Pas un agent de 1ère ligne : mal toléré et toxique
- On débute à 125-250mg DIE (entretien : 250-750mg/jour), à jeun
- Tératogène
- E2 : réaction allergique à l’initiation du traitement (redébuter + graduellement), Syndrome de Goodpasture (anomalies urinaires, hémoptysies, infiltrats pulmonaires : cesser), protéinurie/hématurie, augmentation des besoins en B6, altération gustative, impact sur la cicatrisation des plaies
- Suivi : FSC, urine q2sem x 6 mois, bilan hépatique, glycémie chez les patients à risque d’hypoglycémies

Question 9

Décrit le Méthotrexate?

Answer 9

• Agent antimétabolite (antifolate)
• 1ère ligne de traitement (ARMM de référence)
• Début d’action : 1-2 mois (effet optimal en 4 mois)
• Utilisé en monothérapie ou combinaison
• 7.5 à 15mg 1x/semaine (selon âge, poids, fonction rénale : augmenter de 2.5-5mg q4sem), maximum 25-30mg/semaine
• Si dose > 15mg : la fractionner q12h (meilleure absorption)
• Si réponse inadéquate ou intolérance PO : passer à la formulation SC
• On peut réduire la dose si rémission atteinte
• Posologie 3-4x/semaine : non-recommandée (+ toxique)
• Voie SC : meilleure biodisponibilité (surtout si dose > 15mg), moins d’E2 GI, mieux toléré que IM, seringues pré-remplies ou fioles
• Tératogène
• Éviter en IR sévère (peut s’accumuler)
• Dose toujours hebdomadaire et jamais quotidienne
• Si intoxication, antidote : acide folinique 5-10mg IV q12 jusqu’à récupération (résolution pancytopénie, diminue AST/ALT, résolution sx GI, meilleur état de conscience), élimination rénale rapide
• Toxicité peut durer jusqu’à 10 jours

1) Effets indésirables :
- Myélosuppression légère
- Nausées, vomissements, diarrhées, douleur abdominale, stomatite
- Alopécie
- Augmentation ASL/ALT
- Toxicité pulmonaire

2) Interactions :
- Éviter Bactrim à dose thérapeutique (risque de pancytopénie, mais ok à dose prophylactique)
- Valériane (hépatotoxicité)
- Éviter les IPP (privilégier anti-H2)
- AINS ok

3) Suivi :
- E2 GI, déceler les signes de myélosuppression (signes de saignements/infections/anémie), déceler les signes de toxicité pulmonaire (toux sèche et non productive)
- S’assurer qu’il n’y a pas de rash
- FSC, fonction rénale, fonction hépatique : en début de traitement et à intervalles réguliers

4) Acide folique (vitamine B9) :
- Pour diminuer et limiter les E2 secondaires à la déficience en foltates induite par le MTX (surtout GI, dysfonction hépatique, alopécie, myélosuppression, fatigue)
- Diminue le taux d’abandon au traitement
- Chez tous les patients traités au MTX
- 5 à 7mg/semaine : 1x/semaine (pas de risque à donner le même jour que le MTX : pas de perte d’efficacité ou de compétition) ou 1mg DIE
* Acide folinique (Leucovorin) : forme réduite de folate si mauvaise réponse à l’acide folique, 10-12h post-MTX (important), peut compétitionner avec le MTX, 2 à 5mg 1x/semaine (>7mg diminue l’efficacité du MTX)

Question 10

Décrit l’Hydroxychloroquine (Plaquenil)?

Answer 10

• Effet anti-inflammatoire, effet immunomodulateur
• 1ère ligne si : synovite légère et/ou patient âgé (moins efficace en monothérapie)
• ARMM avec le meilleur profil d’innocuité
• Début d’action lent : plusieurs semaines jusqu’à 6 mois
• Peut être combiné avec MTX et autres ARMM biologiques
• 200-300mg BID, avec nourriture ou lait, cesser si aucune amélioration après 6 mois
• Grossesse : risque de lésions du SNC/troubles rétiniens chez le foetus

1) Effets indésirables :
- E2 GI (nausées, crampes, diarrhées)
- Convulsions, rétinopathies, allongement du QT
- Hypoglycémies
- Changement de pigmentation de la peau (bleue) : rare

2) Interactions :
- Insuline (car risque d’hypoglycémies)
- Médicaments qui allongent le QT
- Tamoxifène : augmente la toxicité oculaire

3) Suivi :
- E2 GI, réflexes tendineux
- Suivi ophtalmologique après 5 ans à chaque année : risque d’atteinte de la vision/rétine
- FSC, fonction rénale et hépatique : en début de traitement et à intervalles réguliers
- Surveiller la glycémie chez les patients à risque d’hypoglycémies
- ECG (QT)

Question 11

Décrit le Léflunomide (Arava)?

Answer 11

• Inhibiteur de la synthèse des pyrimidines (effet antiprolifératif, anti-inflammatoire)
• Effet similaire au MTX (ne jamais les combiner ensemble : augmente le risque de toxicité hépatique)
• 1ère ligne si MTX CI
• Débuter à 100mg DIE x 3 jours (dose de charge : risque de diarrhées), puis 10-20mg DIE en maintien
• Extrême prudence si usage concomitant de médicaments hépatotoxiques
• Tératogène

1) Effets indésirables :
- Céphalées
- Nausées, diarrhées
- Alopécie, rash
- Neuropathie périphérique
- Augmentation PA
- Anorexie, perte de poids importante

2) Interactions :
- Alcool
- MTX
- Procédure d’élimination : charbon activé ou Cholestyramine 8g PO TID x 11 jours (peut prendre jusqu’à 2 ans avant une élimination totale : à éviter chez les femmes qui désirent un enfant)

3) Suivi :
- E2, signes et sx d’hépatotoxicité (éviter alcool)
- FSC et fonction hépatique (avant de débuter et régulièrement en début de traitement)

Question 12

Décrit la Sulfasalazine (Salazopyrin)?

Answer 12

• A des propriétés immunosuppressives
• Métabolisé en 5-ASA
• 2e ligne : moins efficace que MTX et Léflunomide
• Plus efficace en trithérapie : avec MTX et Hydroxychloroquine
• L’agent de choix en grossesse
• Lent début d’action
• Ne pas utiliser si allergie ASA ou sulfamidés
• Augmenter progressive pour limiter E2 GI, débuter à 250mg BID, comprimés entériques
• Attention si déficience en G6PD
• CI en IR/IH grave

1) Effets indésirables :
- GI (anorexie, diarrhées, nausées, vomissements, dyspepsie)
- Céphalées, étourdissements
- Rash
- Coloration jaunâtre de la peau et/ou de l’urine (bénin)
- Photosensibilité

2) Interactions :
- Intensifie l’effet des hypoglycémiants
- Diminue l’absorption du fer et de l’acide folique

3) Suivi :
- E2
- Surveiller l’apparition rash + fièvre/malaise/fatigue/ douleur/lésions orales/conjonctivite/hépatite/ éosinophilie (risque de Steven-Johnson)
- Bonne hydratation pour éviter calculs
- FSC, fonction rénale et hépatique, analyse d’urine

Question 13

Décrit les ARMM biologiques?

Answer 13

• Produits par une technologie recombinante de l’ADN
• Thérapies qui cibles les molécules inflammatoires (cytokines et leurs récepteurs, protéines de surface membranaire)
• IL, lymphocytes B, lymphocytes T, TNF-a par exemple

-Produit biologique ultérieur (biosimilaire) : « générique » du médicament biologique, moins coûteux, similaire au biologique (efficacité, innocuité, pharmacocinétique : mais pas identique), peu de données sur l’interchangeabilité

Question 14

Décrit les inhibiteurs du TNF-a?

Answer 14

• Ont tous une efficacité similaire
• Nombreuses indications : PAR, maladie de Crohn, psoriasis, uvéite
• À considérer si échec à 2 ARMM traditionnels (dont MTX)
• Efficacité accrue si combinés au MTX (diminue le risque de formation d’autoanticorps)
• Début d’action : variable entre 1-3 semaines
• Médicaments d’exception RAMQ : PAR modérée à grave
• *Ne jamais les combiner avec un autre biologique, car risque augmenté d’infection

1) Adalimumab (Humira) :
- Serait - antigénique (moins d’anticorps contre la molécule elle-même)
- SC, 3 biosimilaires (non-couverts)
- 2e ligne : monothérapie ou association
- 40mg q2sem, évaluer la réponse après 12sem

2) Certolizumab pegol (Cimzia) :
- Pegylé (assure sa longue durée d’action)
- Meilleure réponse si combiné au MTX
- Meilleur Anti-TNFa, mais risque accru d’infection
- Aucun biosimilaire, SC
- 2e ligne : monothérapie ou association
- 400mg SC q2sem x 3, puis 200mg SC q2sem

3) Etanercept (Enbrel) :
- Protéine de fusion, risque plus faible d’infection
- 2 biosimilaires (Brenzys, Erelzi)
- 2e ligne : monothérapie ou association
- À privilégier si hépatite C
- 50mg SC q1sem

4) Golimumab (Simponi) :
- Aucun biosimilaire, SC ou IV
- 2e ligne : habituellement associé au MTX
- Efficace même si échec à un autre anti-TNFa
- 50mg SC q1mois, évaluer la réponse après 16sem
- IV pour 2 doses q2mois

5) Infliximab (Remicade) :
- 2 biosimilaires (Inflectra, Renflexis)
- 2e ligne : en ajout au MTX
- 3mg/kg en perfusion IV x 1 puis répéter après 2 et 6 semaines, puis q8sem
- Risque de réaction infusionnelle (souvent donné en clinique de perfusion) : prémédication (Bénadryl IV + Tylénol PO)

6) Effets indésirables :
- Céphalées, éruptions cutanées, douleur et réactions au site d’injection
- Risque accru de lymphome (jeunes) et phénomènes auto-immuns

7) Contre-indications :
- Hypersensibilité, infections graves/évolutives/chroniques, tuberculose, IC
8) Précautions :
- Affection démyélinisante du SNC, traitement immunosuppresseur (augmente risque infection), IR, IH, cancer, risque de formation d’autoanticorps

9) Suivi :
- Évaluer les signes d’infection (ne pas débuter si infection)/réactions au point d’injection/réactions infusionnelles avec Infliximab
- FSC, bilan hépatique et rénal
- Surveiller signes IC
- Suspendre si signes neurologiques de démyélinisation (confusion, ataxie, dyesthésies, paresthésies, paralysie, névrite, neuropathie)

Question 15

Décrit les autres thérapies biologiques ciblées?

Answer 15

• Ont tous une efficacité similaire
• À envisager si échec à 2 ARMM traditionnels et/ou anti-TNFa
• Efficacité accrue si combinés au MTX
• Absence de données en grossesse
• Ne pas combiner avec un autre biologique : augmente le risque d’infections

1) Abatacept (Orencia) :
- Protéine de fusion comprenant un inhibiteur CTLA4 (agit sur lymphocytes T)
- 2e ligne : monothérapie ou association
- Utile si non-réponse aux anti-TNFa, autant efficace que Humira
- Début d’action : 1-3 mois
- 125mg SC 1x/semaine
- Attention si MPOC
- E2 : céphalées, IVRS, nausées, rhinopharyngite

2) Anakinra (Kineret) :
- Inhibiteur IL-1
- 2e ligne : monothérapie ou association
- Le moins efficace
- 100mg SC DIE
- Début d’action : 1-3sem
- E2 : céphalées, vomissements, réaction au site
- Ajustement IR
- Risque d’augmentation du cholestérol total, production d’anticorps

3) Rituximab (Rituxan) :
- À considérer si FR/anti-CCP + et échec à un anti-TNFa
- Dirigé contre l’antigène CD20 des lymphocytes B
- 2e ligne : association avec MTX ou Léflunomide
- Début d’action : 6sem
- 1000mg IV x 2 doses séparées de 2sem, répétable après 5-6mois
- Suspendre antihypertenseurs 12h avant, ECG chez les patients à risque
- Risque de réaction cutanéomuqueuse (Steven-Johnson, nécrolyse épidermique toxique), LMP
- Prémédication : Tylénol 1g PO + Bénadryl 50mg PO + Méthylprednisolone 100mg IV

4) Sarilumab (Kevzara) :
- Inhibiteur IL-6
- 2e ligne : monothérapie ou association
- 200mg SC q2sem
- Ajustement selon neutrophiles/plaquettes/enzymes hépatiques
- Vérifier bilan lipidique

5) Tocilizumab (Actemra) :
- Inhibiteur IL-6
- 2e ligne : monothérapie ou association
- 4mg/kg IV q1mois ou 162mg SC q2sem
- Début d’action : 2 semaines
- Réserves mondiales en diminution (COVID)
- E2 : céphalées, IVRS, nasopharyngite, HTA, élévation AST/ALT
- Ajustement selon neutrophiles/plaquettes/enzymes hépatiques
- Interactions : vaccin (diminue la production d’anticorps), médicaments à index thérapeutique étroit, CO, substrat 1A2, 2C9, 2C19, 3A4, 2D6

6) Suivi :
- Signes vitaux, signes d’infection
- Surveiller réactions à la perfusion (urticaire, sx pseudogrippaux, hypotension, anaphylaxie)
- FSC, bilan hépatique et rénal

Question 16

Décrit les ARMM synthétiques ciblées qui utilisent les JAK-kinases dans leur mécanisme d’action?

Answer 16

• JAK-kinases ont des cytokines associées et par l’inhibition des cytokines, on inhibe les voies de signalisation
• Médicaments biologiques sont spécifiques (ex : anti-TNF, protéines de fusion), ciblent spécifiquement les cytokines, effets hors-cible limités
• Inhibiteurs JAK sont sélectifs, inhibition sélective en fonction de la dose/puissance/exposition, à mesure que la dose augmente = inhibition peut s’élargir
• 2e intention si : échec à 2 ARMM traditionnels, en association avec MTX ou autre traditionnel
• 3e intention si : échec à un agent biologique
• Absence de données en grossesse
• Ne pas les associer avec un biologique ou un immunosuppresseur important : augmente le risque d’infection

1) Tofacitinib (Xeljanz) :
- Inhibiteur JAK-kinase (- sélectif)
- 2e ligne : avec ou sans MTX
- 5mg PO BID (XR DIE), sans égard aux repas
- Risque de neutropénie, lymphopénie, déconseillé si Hb < 90g/L
- Avis Santé Canada : fréquence accrue de problèmes CV et de cancer, FDA : dépistage FR et limiter l’usage si mauvaise réponse à un anti-TNFa
* Europe : ne pas utiliser si > 65 ans, fumeur ou ancien fumeur, facteurs de risque CV ou de cancer
- Ajustement IR, IH, selon neutrophiles/lymphocytes/Hb
- Suivi : signes vitaux, signes d’infections, fonction rénale, FSC, bilan hépatique et lipidique, CK si faiblesse/douleur musculaire
* Risque de réactivation de l’herpès zoster : vaccination
- E2 : HTA
- Substrat majeur du 3A4 (attention avec inhibiteurs/ inducteurs 3A4 et 2C19)

2) Baricitinib (Olumiant) :
- Inhibiteur JAK-kinase
- 2e ligne : avec ou sans MTX
- 2mg PO DIE, sans égard aux repas, - interactions

3) Upadacitinib (Rinvoq) :
- Inhibiteur JAK-kinase (+ sélectif)
- 2e ligne : avec ou sans MTX
- 15mg PO DIE, sans égard aux repas, pas d’ajustement IR

Question 17

Décrit les autres immunosuppresseurs utilisés en PAR?

Answer 17

1) Azathioprine (Imuran) :
- Antimétabolite : diminue lymphocytes T, inhibe la production d’anticorps/immunité cellulaire et humorale
- E2 : nausées, vomissements, hépatotoxicité, myélosuppression
- Début d’action : 1-3 mois

2) Cyclosporine (Néoral) :
- Inhibe calcineurine : inhibe lymphocytes T, diminue IL-2/interféron gamma
- E2 : hypertension, toxicité rénale, anémie
- Début d’action : 1-2 mois

3) Minocycline :
- Effet immunomodulateur
- 100mg BID
- E2 : hyperpigmentation, étourdissement
- Début d’action : 1-3 mois

4) Tacrolimus (Prograf) :
- Inhibe calcineurine : diminue interféron gamma et TNF-a
- E2 : hypertension, toxicité rénale, immunosuppression, hyperglycémie, GI
- Début d’action : 2-6 mois

Question 18

Décrit les objectifs de traitement et les mesures non-pharmacologiques en PAR?

Answer 18

• MNP et analgésiques : ne vont pas modifier le cours de la maladie
• ARMM (traditionnels, biologiques, inhibiteurs JAK-kinase) : modifient le cours de la maladie, à débuter < 3 mois après le diagnostic

1) Objectifs :
- Contrôle de la douleur
- Contrôle du processus inflammatoire (diminuer les articulations atteintes, diminuer rigidité et les marqueurs sérologiques, freiner la progression de l’érosion)
- Induire une rémission/faible activité de la maladie
- Maintenir la fonction articulaire, prévenir la destruction articulaire, préserver qualité de vie

2) MNPs :
- Enseignement aux patients, soutien
- Repos lors des flambées
- Compresses chaudes ou froides
- Activité physique de type aérobie
- Physiothérapie/ergothérapie (renforcement, mouvements à éviter, orthèses)
- Maintenir un poids santé (diminue le stress sur les articulations)
- Cessation tabagique, contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires
- Dépister ostéoporose
- Vaccination
- Chirurgie dans les cas sévères

Question 19

Décrit le contrôle des symptômes aigus en PAR?

Answer 19

• AINS et corticostéroïdes : permettent un contrôle rapide de l’inflammation et de la douleur (mais ne vont pas ralentir le cours de la maladie, ne sont pas des ARMM), peuvent être combinés aux ARMM (lors de l’initiation ou dans les épisodes de flambée)
• Usage chronique : E2 ++

1) AINS :
- Attention au niveau GI, rénal, cardiovasculaire
- Viser l’utilisation sur une courte période, évaluer le besoin de cytoprotection selon les antécédents et la situation
* Diminution perfusion rénale = HTA, diminution aggrégration plaquettaire = augmente le risque de saignement

2) Corticostéroïdes :
- Efficaces pour contrôler la douleur, peuvent être ajoutés aux AINS
- 5 à 20mg/jour (sevrage progressif lorsque contrôle de la maladie adéquat)
- Plusieurs E2 : GI, diabète, augmente glycémie, ostéoporose, insomnie, gain de poids, HTA, cataractes, etc.

3) Acétaminophène :
- Peu efficace sur la douleur
4) Opioïdes :
- À éviter (+ de risque : dépendance, E2, risque de surdose)
5) Cannabis :
- N’est pas une solution de rechange, informer sur les risques, prise de décision partagée (si utilisé, favoriser CBD > THC)

Question 20

Que faut-il vérifier avant de débuter un ARMM?

Answer 20

• Marqueurs inflammatoires, anticorps
• FSC, fonction rénale, bilan hépatique, cormobidités
• Évaluer la possibilité de grossesse et le risque d’infection
• Calendrier vaccinal, dépister Hépatite B et C/tuberculose, statut VIH si haut risque
• Radiographie pulmonaire

Question 21

Décrit les principes de traitement en PAR?

Answer 21

1) Initier un traitement avec un ARMM dans les 3 mois suivant le diagnostic :
* 1ère ligne : MTX (si CI : Léflunomide, Sulfasalazine, Hydroxychloroquine)
* + 2e agent d’emblée si mauvais facteurs de pronostic
* Pic d’efficacité au bout de 3-6 mois
- Avec un contrôle immédiat de la douleur (à l’initiation ou lors des flambées) : corticostéroïdes et/ou AINS
- La réévaluation se fait à intervalles rapprochés (aux 1-3 mois)
- Traitement initial usuel :
* Bénin ou précoce (< 2 articulations, aucune érosion, valeurs -) : MTX en monothérapie (éviter Hydroxychloroquine en monothérapie, Sulfasalazine en monothérapie est possible (mais + E2 et moins efficace))
* Léger : MTX ou Léflunomide en monothérapie
* Modéré à sévère (> 3 articulations, mauvais facteurs de pronostic) : MTX + HCQ, MTX + Sulfasalazine, MTX + iTNF-a (pas couvert d’emblée)

2) Si échec au MTX en monothérapie :
- Jusqu’à une dose de 20mg/semaine
- Ajout d’un 2e ARMM traditionnel
* On peut ajouter un agent biologique (mais pas couvert)

3) Si échec à 2 ARMM :
- Ajout d’un agent biologique (privilégier inhibiteurs TNF-a)
* Inhibiteurs JAK-kinases aussi possibles
- Toujours favoriser la combinaison avec MTX (+ efficace)

4) ARMM biologiques :
- Pas des 1ère intentions : ne sont pas supérieurs au MTX en combinaison avec cortico en début de traitement, $$, potentiel de toxicité et risque accru d’infection
- Généralement anti-TNFa + MTX (si absence de CI, augmente efficacité)

5) Si échec à l’inhibiteur du TNF-a :
- Changer pour un autre iTNF-a
- Changer pour un biologique avec un mécanisme d’action différent
- Ajout MTX si biologique était en monothérapie (rare)
* Si impossible de donner MTX/agent traditionnel avec biologique, on préfère inhibiteur IL-6 et les inhibiteurs JAK en monothérapie (ex : Actemra)
* Ne jamais combiner des agents biologiques ensemble

Question 22

Quelles sont les contre-indications au MTX?

Answer 22

Grossesse, CO impossible, maladie hépatique, alcool, IR sévère, pneumopathie

Question 23

Pourquoi le MTX est utilisé en 1ère ligne?

Answer 23

• Début d’action rapide
• Bonne tolérance
• Efficacité similaire aux autres ARMM non-biologiques et meilleure survie

Question 24

Décrit le Treat-To-Target?

Answer 24

• Évaluation périodiques rapprochées (1-3 mois), puis aux 6-12 mois lorsque stable
• Intensification du traitement si objectifs non-atteints (en décision partagée avec le patient) : atteinte rémission, faible niveau d’activité de la maladie

1) Rémission :
- Objectif de la thérapie : absence d’activité de la maladie
- 1 articulation douloureuse ou gonflée et -, aussi par l’évaluation du patient, faible VS et CRP
- S’assurer que les AINS et les corticos sont cessés à ce stade
- Possibilité de diminuer graduellement la dose des ARMM

2) Suivi :
- Efficacité, tolérance, adhésion, complications, possibilité de prescrire des analyses de laboratoire si on a un doute

Question 25

Nomme les combinaisons possibles en PAR et celles à éviter?

Answer 25

1) Possibles : - MTX + HCQ, MTX + Sulfasalazine, MTX + HCQ + Sulfasalazine, MTX + sel d'or - MTX + Azathioprine, MTX + Cyclosporine - MTX + iTNF-a, MTX + ARMM biologique, MTX + inhibiteur JAK (si échec au MTX seul) 2) Contre-indiquées : - MTX + Léflunomide (hépatotoxicité) - iTNFa + autre thérapie biologique (risque d'infection augmenté)

Question 26

Décrit les agents utilisés en PAR en grossesse et allaitement?

Answer 26

1) Grossesse : - Diminution de l'activité de la maladie chez la plupart des femmes en grossesse (on peut réduire le traitement ou le cesser) - Risque de poussées en post-partum ou 4-6 mois post-accouchement (donc reprise du traitement) - Tératogènes : MTX (anomalie du tube neural, anomalies SNC, difformités faciales, retard de croissance, interrompre au moins 3 mois avant conception, supplémentation en acide folique), Léflunomide (à éviter si en âge de procréer, long T1/2, protocole d'élimination nécessaire chez l'homme et la femme, après la confirmation du 2e dosage : attendre 3 mois pour l'homme et 1-3 cycles menstruels pour la femme) - Quelques données de sécurité : HCQ, Sulfasalazine, Azathioprine, 6-MP, iTNF-a (peuvent être poursuivis, mais surveillance étroite, Cimzia est compatible, Simponi a le moins de données de sécurité), corticostéroïdes - AINS : éviter au 1er et 3e trimestre (risque hémorragie foetale) - Inihibiteurs JAK-kinase : absence de données 2) Allaitement : - Sécuritaires : cortico, AINS, HCQ, Sulfasalazine (sauf si hyperbilirubinémie), Azathioprine - CI : MTX, Léflunomide, ASA, Cyclosporine, inhibiteurs JAK-kinase - Agents biologiques : grosses molécules, donc peu de passage dans le lait maternel (ex : iTNF-a)

Question 27

Décrit les agents utilisés en PAR en immunodéficience?

Answer 27

- Rester à l'affut des sx d'infection/infection fongique (risque doublé avec les agents biologiques : peuvent masquer la fièvre) : malaise, perte de poids, fièvre, dyspnée, sx pseudogrippaux, mictions douloureuses, rougeur/enflure d'une plaie - Cesser l'agent biologique en présence d'infection et reprise 1-2 semaines plus tard si ok * MTX : peut être poursuivi, mais cessé si infection majeure - Ne jamais débuter un agent biologique si infection active, si antécédent d'infection sévère = ARMM traditionnel - Importance de l'hygiène des mains, vaccination - L'immunosuppression diminue la réponse immunitaire, donc les vaccins peuvent être moins efficaces * Pendant un traitement immunosuppresseur : vaccins vivants CI 1) Herpès zoster : - Vaccination importante (surtout si inhibiteur JAK) - Préférer le vaccin inactivé (Shingrix) - 1ère dose 2 semaines avant de débuter le traitement 2) Pneumocystis jiroveci : - Prophylaxie si immunosuppression lourde (Bactrim, Atovaquone) 3) Hépatite B et C : - Risque de réactivation, donc dépistage recommandé si antécédent (surtout si UDIV, professionnels de la santé, multiples partenaires sexuels) - Traitement antiviral pourrait être nécessaire avant de débuter la thérapie 4) Tuberculose : - Risque de réactivation si latente, dépistage avant d'initier un biologique (sauf Rituximab) ou un inhibiteur JAK - Radiographie pulmonaire même si dépistage - - Attendre 1 mois après le diagnostic pour débuter les immunosuppresseurs (privilégier traditionnels, éviter iTNF-a) 5) COVID-19 : - 3e dose recommandée chez ces patients

Question 28

Quelles sont les thérapies qui sont considérées immunosuppressives?

Answer 28

-MTX, Azathioprine, 6-MP, agents biologiques, corticostéroïdes par voie systémique (2 semaine et + ou 20mg/jour et +)

Question 29

Décrit les agents utilisés en PAR lors de maladies chroniques?

Answer 29

1) Maladie hépatique : - Augmentation possible des enzymes hépatiques (MTX, Léflunomide, Infliximab, Tocilizumab, Sarilumab) - Risque augmenté si administration avec MTX - Risque réactivation Hépatite B ou C avec immunosuppresseurs - Bilan hépatique aux 3-6 mois généralement 2) Diabète : - PAR n'augmente pas le risque - HCQ et iTNF-a qui diminuent le risque - Sulfasalazine a des effets hypoglycémiants - Prudence avec corticos (augmente glycémie) 3) Maladie cardiovasculaire : - PAR active augmente le risque (en raison de l'inflammation) - Plaques athéromateuses - Augmentation du risque avec AINS et corticos - Réévaluer le risque aux 5 ans, contrôler les facteurs de risque - Éviter iTNF-a si IC 4) Maladie pulmonaire : - Commun - Toxicité pulmonaire avec : MTX, Léflunomide, iTNFa, Sulfasalazine, sels d'or, Rituximab, Abatacept 5) Maladie rénale : - PAR affecte rarement les reins, mais si atteinte = augmente mortalité - Agents qui affectent la fonction rénale : AINS, sels d'or, cyclosporine, pénicillamine - Si IR sévère, éviter : MTX, cyclosporine, inhibiteurs JAK 6) Maladie neurologique : - Si maladie démyélinisante : éviter iTNFa - Si antécédents familiaux de sclérose en plaque : prudence avec iTNFa 7) Cancer : - Privilégier les ARMM non-biologiques et le Tofacitinib - Si biologique nécessaire : surveillance et privilégier le Rituximab

Question 30

Décrit les chirurgies sous agents traitant la PAR?

Answer 30

- Risque augmenté d'infections si le patient est traité par un agent biologique : évaluer les risques/bénéfices - On va arrêter l'agent selon : caractéristiques du patient, nature de la chirurgie, pharmacocinétique (T1/2, intervalle d'administration) * Reprise minimum 14 jours après la chirurgie si plaie guérie et absence de signes d'infection (et antibiotiques terminés) - On arrête souvent les biologiques avant une chirurgie (souvent selon le T1/2), mais pas le MTX et les traditionnels - Éviter les immunosuppresseur dans la période pré-opératoire si possible!!

Question 31

Décrit l'auto-immunité avec les agents biologiques?

Answer 31

- Développement d'anticorps contre la molécule elle-même, selon : molécule, médicaments concomitants, comorbidités * Neutralisants : perte efficacité * Anti-médicaments : E2, perte efficacité (comme avec Infliximab et la réaction à la perfusion) 1) Auto-anticorps anti-TNFa : - Vasculite (sx cutanés : Etanercept) : arrêt iTNF-a, résolution en 2-6sem - Syndrome lupique (Infliximab, Etanercept : rash, arthralgies) : arrêt iTNF-a, prise corticos - Lésions cutanées de type psoriasique : arrêt iTNFa, traitement symptomatique - Cas de syndromes auto-immuns : Rituximab, Abatacept

Question 32

Décrit le suivi avec les agents utilisés en PAR et les interactions possibles?

Answer 32

1) Interactions : - IL-6 inhibe 1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4, 2D6 - Xeljanz est un substrat majeur du 3A4 (effet inducteur like si on l'ajoute à une thérapie) - Combinaison d'immunosuppresseurs : augmente le risque d'infection - MTX + Léflunomide : hépatotoxicité 2) Suivi : - Hématologique : MTX, Actemra, Sarilumab - Lipidique : Actemra (répond bien aux statines) - Réponse partielle devrait être présente à 3 mois, optimale en 6 mois (sinon, modifier la thérapie) - Réévaluation de la thérapie si flambées fréquentes : augmenter dose MTX, passage MTX PO vers SC, augmenter la fréquence d'administration de l'Infliximab - Observance est souvent faible dans le traitement de la PAR, on peut l'augmenter en : faisant peu de changement dans les médicaments après la rencontre initiale, passage MTX PO vers SC, moins de corticostéroïdes

Question 33

Décrit ce que sont les soins palliatifs?

Answer 33

- L'ensemble des soins actifs et globaux dispensés aux personnes atteintes d'une maladie à pronostic réservé - L'atténuation de la douleur et des autres problèmes (physiques, psychosociaux, spirituels) : important - On veut donner la meilleure qualité de vie possible aux patients et à leurs proches - Soins offerts par la collaboration des professionnels - Il s'agit maintenant d'une intervention précoce lorsqu'on traite un patient - Soutiennent la vie et considèrent la mort comme un processus normal : ne hâtent pas et ne retardent pas la mort * Aide médicale à mourir : pas des soins palliatifs

Question 34

Nomme certains personnages importants dans le développement des soins palliatifs?

Answer 34

- Jeanne Garnier | - Cicely Saunders (concept de la douleur globale : physique et psychologique)

Question 35

Quels sont les principes fondateurs des soins palliatifs?

Answer 35

- Respect de la vie, respect de la personne : humanité, autonomie, souveraineté, dignité, qualité de vie * Écoute du malade, respect de la parole et des désirs, prendre en compte tous les besoins, être sincère envers le malade - Respect de la vie, respect de la mort : mort est un processus naturel, expérience humaine personnelle - Respect de la personne, respect de ses proches : le malade est au centre d'une souffrance éprouvée par les proches (il faut en tenir compte) - Gestion des sx physiques et des troubles psychiques, soutien psychosocial aux malades et aux proches, plan de soins conforme aux valeurs/préférences du patient, communication cohérente entre toutes les personnes impliquées dans les soins, coordination entre les soins - Démarche palliative a une double compétence : compétence médicale (il faut savoir prendre en charge les sx et les soulager), compétence relationnelle d'écoute (ouverture face à l'autre) - Les gens sont vulnérables, mais il faut les voir et les traiter comme des personnes

Question 36

Décrit les problèmes respiratoires en soins palliatifs?

Answer 36

- Fréquents, multifactoriels, angoissants | - Dyspnée, embarras respiratoire, détresse respiratoire, hémoptysie, toux

Question 37

Décrit la dyspnée?

Answer 37

- Sensation désagréable et subjective (seul le patient sait), difficulté respiratoire (essoufflement : entraîne une augmentation de la ventilation par le patient et une diminution de son activité) - Symptôme angoissant : pour le patient, les proches (peuvent projeter leur angoisse, donner des entre-doses lorsque le patient en a pas vraiment besoin) et les soignants - Fréquent en fin de vie, fréquence et gravité augmentent au cours de la maladie * Patients cancéreux en phase terminale ou avancée : perte de poids, anorexie, douleur, dyspnée (surtout dans les 6 dernières semaines de vie) - Ne pas confondre avec : tachypnée, apnée, râles, désaturation - La dyspnée peut être associée ou non à diminution de la PaO2 1) Physiopathologie : - Obstruction : effort respiratoire accru - Faiblesse, cachexie : effet musculaire + important - Anémie, hyperthermie : besoin de ventilation augmenté - Rôle majeur du SNC dans la perception de la dyspnée 2) Étiologie : - Directement liée au cancer (obstruction par la tumeur, tumeur de la plèvre, épanchement pleural, ascite) - Indirectement liée au cancer (cachexie, anémie, pneumonie, EP) - Secondaire au traitement : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie - Non-reliée au cancer : MPOC, asthme, IC, pneumothorax, anxiété, obésité, maladies neuromusculaires 3) Diagnostic : - Clinique : évaluer la vitesse d'apparition, évaluer les sx associés - Évaluation : difficulté à respirer, FR, signes de lutte respiratoire (tirage, battement des ailes du nez, rythme abdominal), signes d'hypercapnie (rétention CO2 : sueur, cyanose, augmentation PA), évaluer le % de soulagement, facteurs aggravants (peur, angoisse, épuisement et angoisse des proches, toux, encombrement, propre angoisse de l'étouffement)

Question 38

Décrit le traitement de la dyspnée?

Answer 38

* On veut soulager la dyspnée sans créer d'autres problèmes, trouver la cause sous-jacente et la traiter - Facteurs qui influencent le traitement : stade de la maladie, état général, vitesse de progression, attentes du patient et de sa famille 1) Traitement étiologique : - Ex : chimiothérapie, radiothérapie, immunothérapie - Anticoagulants, antibiotiques, diurétiques (si IC), antiarythmiques 2) Traitement symptomatique non-pharmacologique : - Rassurer le patient, ses proches et l'équipe traitante - Positionnement dans le lit - Ventilation - Soins de la bouche - Soulager les autres sx - Oxygène : pour favoriser le confort au repos, non-invasif, facile d'administration, traitement direct de la dyspnée, utile si aiguë et sévère, avec des lunettes nasales, E2 : assèchement des muqueuses * Mais plusieurs patients qui ont de la dyspnée ne sont pas hypoxémiques 3) Traitement symptomatique pharmacologique : - Bronchodilatateurs : surtout par nébulisation (agité, anxieux, très dyspnéique), aérosol-doseur également, + utile si bronchospasme - Corticostéroïdes : ne pas les utiliser si immunothérapie (annule effet), E2 (insomnie, euphorie, infections, rétention liquidienne, faiblesse), PO (Dexaméthasone 4-16mg/jour ou Prednisone 30-60mg/jour, 1mg Décadron = 5mg Prednisone), réévaluer à la diminution des sx - Opioïdes : efficace (diminue la perception dyspnée/ sensibilité des centres respiratoires/diminution ventilation et consommation oxygène, sédation centrale et diminution anxiété (tolérance qui se développe), améliore fonction cardiaque, analgésie), PO/IV/SC, si non-traité avec opioïdes (Morphine 2.5-5mg q4h ou Dilaudid 0.5-1mg q4h), si traité avec opioïdes (augmenter la dose), si stable = on peut envisager les longue-action, si dyspnée intermittente = entre-doses (prn) - Benzodiazépines (Midazolam : bon choix, courte durée d'action, Lorazépam, Clonazépam) : réduit la sensation de respiration, utile si dyspnée crée de l'anxiété - Sédation continue : si dyspnée très sévère/réfractaire, Midazolam/Opioïdes/Scopolamine/Nozinan - Méthotriméprazine (Nozinan) - Furosémide : si composante de surcharge

Question 39

Que doit-on recherche si on a de la difficulté à sédationer un patient?

Answer 39

Consommation de substances (alcool, drogues)

Question 40

Décrit l'embarras respiratoire?

Answer 40

- Sécrétions bruyantes dans le tractus respiratoire : bruits sont produits par les mouvements oscillatoires des sécrétions durant les phases de respiration - Souvent observé chez les patients qui approchent de la mort - Peut engendrer de la détresse : proches, soignants (patients sont souvent inconscients ou trop faibles pour s'en rendre compte et pour tousser/avaler) - Facteurs de risque : néoplasie du poumon ou du cerveau, phase terminale prolongée - Repositionner régulièrement le patient va aider, furosémide? 1) Traitement : - La littérature ne prône pas les antimuscariniques dans le traitement, mais souvent utile en clinique pour les patients - Anticholinergiques : diminuent les sécrétions, choix en fonction des caractéristiques du patient et de l'agent, E2 (constipation, bouche sèche, rétention urinaire, confusion, hallucinations, excitation) * Glycopyrrolate (Robinul) : 0.4-0.6mg SC q2h ou prn, moins d'effets au SNC * Scopolamine : 0.4-0.8mg SC q2h ou prn, sédatif et amnésique, possibilité de timbres transdermiques

Question 41

Décrit la détresse respiratoire?

Answer 41

- Dyspnée important associée à : tachypnée, sécrétions bronchiques, anxiété, agitation, peur du patient de mourir par suffocation, possibilité d'altération de conscience - Sx réfractaire, annonciateur de décès - Patient étouffe, manque d'air, mais est conscient - Angoissant pour patient, proches, soignants - On va donner un protocole de détresse : ne fait pas mourir, à réévaluer après chaque administration, indiqué en détresse respiratoire/hémorragie aiguë/douleur sévère non-contrôlée, peut être déjà au dossier du patient et administré selon l'avis de l'infirmière prn, si douleur sévère non-contrôlée = peut être prescrit STAT par le médecin, avec renouvellements ou pas, SC ou IV 1) Protocole de détresse : - SC : on va diviser l'administration en deux pour éviter un trop gros volume (1er : Midazolam seul SC (début d'action rapide), 2e : Opioïde + Scopolamine dans la même seringue, à un autre site d'injection) - Midazolam : benzodiazépine hydrosoluble au point d'injection (moins douleur), liposoluble au pH physiologique (traverse BHE rapidement), entraîne sédation et amnésie antérograde en 10min * 5mg si benzo DIE ou < 70kg, 10mg si benzo plusieurs fois par jour ou > 70kg, 10-20mg si benzos à forte dose ou tolérance - Opioïdes : diminuent le rythme respiratoire jusqu'à un niveau confortable, diminution de la dyspnée, potentialise l'effet sédatif * Morphine : 10mg si 0-10mg q4h, 15mg si 11-30mg q4h, 50% de la dose si 30mg et + q4h * Dilaudid : 2mg si 0-2mg q4h, 2.5mg si 2-5mg q4h, 50% de la dose avec un max de 8mg si 5mg et + q4h * Fentanyl : 100mcg SC ou IV - Scopolamine : absorbée rapidement, diminue le volume des sécrétions, induit la sédation en 30min et dure 2-4h, effet amnésiant en 10min et dure 2h, diminue l'effort respiratoire, 0.4-0.8mg

Question 42

Décrit les hémoptysies?

Answer 42

- Sécrétions de sang en plus ou moins grande quantité - Fréquent dans les cancers pulmonaires - Induit rarement une mort par hémorragie - Causes : bronchite aiguë, pneumonie, cancer pulmonaire, EP - Légère à modérée, massive si + de 200mL/jour - Traitement : selon pronostic, radiothérapie, laser, Cyclokapron, embolisation, antitussifs, protocole de détresse, sédation continue

Question 43

Décrit la toux en soins palliatifs?

Answer 43

- Peut être une source de souffrance, interfère avec le sommeil, peut causer de la fatigue et des fractures - Touche 29-83% des patients en soins palliatifs, jusqu'à 79% de ceux qui ont un cancer pulmonaires - Étiologie : bronchopulmonaire (MPOC, asthme, infections, tumeurs, EP, compression extrinsèque, pneumonite), pleurale (tumeur, épanchement pleural), médiastinale (compression veine cave supérieure), CV (IC, sténose mitrale, péricardite, épanchement péricardique), digestive (RGO, fistules), médicaments (IECA) - Traitement : recourir à un traitement selon l'étiologie si possible (antibiotiques, IPP, anticoagulants, bronchodilatateurs, corticostéroïdes, ponction, traitement oncologique) * Si impossible, traiter selon les symptômes et la capacité du patient à expectorer 1) Toux productive, capable de tousser : - On veut faire sortir les sécrétions - Humidification, exercices respiratoires, drainage postural, bronchodilatateurs, nébulisation de NaCl pour liquéfier les sécrétions et les faire sortir 2) Toux productive, incapable de tousser : - Antitussif, aspiration des sécrétions, anticholinergique (mais peut nuire à la sortie des sécrétions) 3) Toux sèche : - Antitussif (mais efficacité limitée) * DM : bloque les récepteurs NMDA et inhibe la recapture de la sérotonine, effet imprévisible * Ulone (chlophédianol) * Gouttes avec norméthadone (Cophylac) * Opioïdes : codéine (supprime le réflexe de toux par récepteurs mu (u), mais attention si métabolisateur lent du 2D6 : ne sera pas efficace), morphine, hydromorphone, fentanyl -Si toux réfractaire : Gabapentin ou Prégabalin, Paroxetine, Amitryptiline

Question 44

Décrit les myoclonies en soins palliatifs?

Answer 44

- Contractions musculaires brèves, soudaines, involontaires, qui surviennent de façon spontanée, au repos, en réponse à un stimulus ou suite à un moment involontaire - Implique une partie, un groupe de muscles ou un muscle entier - Étiologie : hypoxie cérébrale, traumatisme crânien, lésions au SNC, épilepsie, dégénérescence cérébrale, infections, sevrage médicamenteux (benzo, anticonvulsivants), désordres métaboliques (IR, IH), médicaments (antidépresseurs tricycliques, opioïdes, antidopaminergiques) 1) Si causées par opioïdes : - Par des doses importantes ou augmentation rapide, IR, patient âgé, hypoglycémies - Si patient bien soulagé : diminuer la dose d'opioïde - Si douleur non-soulagée : rotation d'opioïde en administrant 70% de la dose équivalente 2) Traitement : - Attention aux E2, on ne veut pas empirer la situation du patient - Clonazépam SL (0.125mg, 0.25mg ou 0.5mg, à augmenter de 0.125-0.25mg jusqu'à réponse ou intolérance) - Midazolam (Versed) 1-2mg prn SC ou SL - Baclofen, phénobarbital?

Question 45

Quel est l'opioïde le plus neurotoxique?

Answer 45

Mépéridine (normépéridine)

Question 46

Décrit les convulsions et l'épilepsie en soins palliatifs?

Answer 46

- Contractions musculaires involontaires et instantanées qui se manifestent par des mouvements localisés à un ou plusieurs muscles ou généralisés à tout le corps (peuvent toniques/myocloniques) - Si contraction musculaire unique = convulsion - Si récidive de contractions musculaires = épilepsie - 25 à 50% des patients qui développent une activité épileptique ont des métastases au cerveau - 20 à 45% des patients qui ont une tumeur primaire au cerveau vont avoir un diagnostic de convulsions (augmente à mesure que le cancer progresse) - Crises épileptiques : * Partielles ou focales : simples = sans perte de conscience, complexes = avec perte de conscience * Généralisées : avec perte de conscience, avec ou sans aura (Grand Mal, Petit Mal, clonique, tonique, myoclonique) - Si altération de l'état de conscience : perte de contact avec l'entourage, comportement irrationnel et automatique - État post-crise : somnolence, confusion, céphalées, peut durer quelques heures 1) Métastases cérébrales : - Propagation : embolie néoplasique qui provient d'une tumeur, dans la matière blanche à la jonction de la matière grise, un mélanome envahie la matière blanche et grise, surtout des masses corticales au lobe pariétal, masses sphériques sans infiltration (déplacement des structures) - Manifestations : céphalées, vomissements, convulsions, troubles de conscience, signes neurologiques 2) Étiologie : - Dommages structuraux au cerveau : tumeurs primaires, métastases, encéphalite paranéoplasique, traumatisme crânien, infection, nécrose par radioexposition - Causes systémiques : hypoxie, hypo ou hyperglycémie, hyponatrémie (SIADH), hypernatrémie, hypo et hypercalcémie, hypomagnésémie, IR, IH, arrêt brusque de médicaments, iatrogénique (Zofran, antipsychotiques, chimiothérapie) 3) Traitement : - Prophylaxie non-recommandée si tumeur au cerveau si aucun antécédent de crises épileptiques (car E2 importants avec anticonvulsivants, interactions, monitoring requis) - Prophylaxie si : métastases cérébrales secondaires mélanome/choriosarcome/cancer testicules/carcinome cellules rénales (car risque + élevé de crises épileptiques par le risque accru d'hémorragies) - Traitement : selon le type de crises, fréquence épisodes, particularités des anticonvulsivants

Question 47

Décrit le status épilepticus et les convulsions réfractaires en soins palliatifs?

Answer 47

- Convulsions : brèves, auto-limitées par des mécanismes inhibiteurs endogènes - Status épilepticus non-convulsif : altération de l'état de conscience, altération du comportement, sans convulsions, fréquent en fin de vie 1) Status épilepticus : - Échec des mécanismes inhibiteurs endogènes : pas d'arrêt spontané - Activité épileptique, avec ou sans convulsions, d'une durée de + de 30min avec ou sans altération de la conscience ou 3 épisodes sans reprise de conscience en 30min (en clinique : crise qui dure + de 5min) - Causes : arrêt de l'anticonvulsivant, interactions, sevrage alcool, ICT, troubles métaboliques, traumatismes, radiothérapie, infection SNC, tumeur, lésion congénitale - Complications possibles : rhabdomyolyse, acidose lactique, oedème pulmonaire, dommages cérébraux - Buts du traitement : diminuer le risque de mortalité, limiter les dommages cérébraux, prévenir l'encéphalopathie de Wernicke, corriger l'hypoglycémie et l'hyperthermie - Traitement de support : pas toujours disponible ou indiqué, mais pour restaurer l'homéostasie (surveiller PA, ECG, oxygène) 2) Convulsions réfractaires : - On traite si convulsions durent > 5min - 1er choix : Midazolam SC/IV/SL/intra-nasal, début d'action rapide * Sinon Lorazépam (durée d'action de 12-24h) - 2e étape : si convulsions persistent après 10-30min ou que les benzodiazépines sont inefficaces = Phénytoïne - 3e étape : si Phénytoïne impossible à administrer = Phénobarbital SC ou IV

Question 48

Que fait-on en contexte de fin de vie si un patient a de l'épilepsie?

Answer 48

* * Pas d'arrêt des anticonvulsivants ** : on peut penser aux voies d'administration alternatives - Utilisation de doses régulières de benzodiazépines ou de Phénobarbital - On pourrait substituer l'anticonvulsivant pour Lorazépam, Midazolam, Phénobarbital (avec dose initiale + élevée que si c'était un premier épisode)

Question 49

Décrit les troubles psychiques en fin de vie?

Answer 49

- Évaluation régulière de l'état psychologique des patients lorsque le pronostic est réservé (troubles psychiques, réactions d'adaptation, vulnérabilité) - Les + fréquents : anxiété, dépression, délirium

Question 50

Décrit l'anxiété en soins palliatifs?

Answer 50

- Manifestations anxieuses sont fréquentes (70% des patients ont des sx anxieux, 10% ont un trouble anxieux) - Anxiété : trouble émotionnel, non-lié à une situation - Angoisse : anxiété intense avec des manifestations somatiques - Panique : expression d'une peur intense - Peur : émotion ressentie face à un danger existant ou anticipé * Ce sont des manifestations psychosomatiques en raison d'une activité accrue de système nerveux autonome - Anxiété en fin de vie : impuissance, peur, sentiment de perte de contrôle, peut être liée à des problèmes physiques/psychologiques/sociaux/spirituels (important de contrôler la souffrance physique, d'être présent et répondre aux besoins) - Fait partie du vécu psychique normal d'un patient en fin de vie - Sx varient beaucoup d'une personne à l'autre - Anxiété normale réactionnelle : adaptative, transitoire, disparait dans le temps en moins de 2sem, fait partie du psychique normal en fin de vie - Anxiété pathologique : persistante, invalidante, non-adaptative, durable et intense, peut être majoré par mauvaises nouvelles/sx physiques/crainte de dépendance aux autres, trouble anxieux est possible (ex : TAG, phobie, TOC, attaque de panique, TSPT) - Troubles anxieux fréquents en fin de vie, mais ne doivent pas être considérés comme une étape inévitable (on meurt comme on a vécu, donc si on était anxieux, on est à risque de l'être en mourrant) 1) Manifestations cliniques : - Cognitif : difficulté concentration, diminution attention, ruminage, blocage pensée, oublis, pensées inquiétantes, difficulté à faire des choix - Affectif : peur, crainte, tension, irritabilité, anticipation du futur - Comportement : méfiance, agitation physique ou psychique, hypervigilance, incapacité à se détendre - Neurovégétatif : sueurs, sécheresse buccale - Respiratoire : dyspnée, oppression thoracique, toux - Cardiovasculaire : palpitations, tachycardie, douleurs thoraciques atypiques - Neuromusculaire : crampes, agitation, paresthésies, vertiges, acouphènes - Digestif : anorexie, nausées, diarrhées, douleur abdominale 2) Étiologie : - Multifactorielle - Menace existentielle (on craint pour sa survie, mort inévitable) : si un patient demande l'aide-médicale à mourir, il perd le contrôle et sent qu'il y a une menace - Maladies somatiques (anxiété est un sx secondaire) : douleur, dyspnée, troubles métaboliques, hypoxie - Affections psychiatriques : dépression (difficile à diagnostiquer si très malade : anorexie, fatigue, triste), délirium, trouble anxieux déjà connu * Souvent dépression, trouble de l'adaptation, stress aigu qui sont liés à l'anxiété - Médicaments : effets anxiogènes (corticostéroïdes, anticholinergiques, arrêt brutal des psychotropes et opioïdes, syndrome sérotoninergique) * Important de tenir compte : situation du patient, environnement, proches (peuvent projeter leur anxiété sur le patient)

Question 51

Décrit le traitement de l'anxiété en soins palliatifs?

Answer 51

1) Diagnostic : - Identifier les facteurs somatiques associés à l'épisode anxieux, préciser le contexte avant l'épisode (facteur déclencheur?) - Sx dépressifs associés?, antécédents de troubles anxieux? - On instaure un traitement lorsque les sx anxieux interfèrent avec la qualité de vie : soutien + psychothérapie, avec ou sans pharmacothérapie * Peu de données en soins palliatifs, donc on se base sur celles chez l'adulte - Attention chez les patients polymédicamentés : tenir compte des interactions, IR, IH, faible dose de départ et augmentation graduelle, réévaluation régulière, dose max souvent + faible - Fin de vie + sx qui nécessitent un traitement : benzodiazépines - Antécédent d'anxiété chronique ou sx anxieux + sx dépressifs : ISRS - Sx réfractaires : alternative 2) Traitement : - Benzodiazépines : 1er choix si anxiété aiguë, à éviter en IH et chez les patients âgés, prioriser celle à courte demi-vie et sans métabolite actif (Lorazépam, Midazolam, Oxazépam, Témazépam) - ISRS : début d'action en 1-2sem, surtout Sertraline et Citalopram (mieux tolérés) - Antipsychotiques : surtout Quétiapine, efficace dans les premières semaines, surtout si délirium associé, utile si insomnie - Anticonvulsivants : surtout Prégabalin (coanalgésique et effet anxiolytique à 300mg/jour), peu d'interactions, ajustement IR

Question 52

Décrit la dépression en soins palliatifs?

Answer 52

- Détresse psychologique est une cause majeure de souffrance en fin de vie - Difficile de faire la différence entre une réaction normale à la mort vs. troubles psychiatriques comme la dépression majeure : car tous les deux de la tristesse, deuil anticipé, souffrance physique/psychique/sociale/spirituelle - Fréquence élevée de troubles de l'humeur en fin de vie (tristesse, deuil normal, deuil pathologique, trouble de l'adaptation avec humeur dépressive, dépression, démoralisation)

Question 53

Décrit la dépression en soins palliatifs?

Answer 53

- Détresse psychologique est une cause majeure de souffrance en fin de vie - Difficile de faire la différence entre une réaction normale à la mort vs. troubles psychiatriques comme la dépression majeure : car tous les deux de la tristesse, deuil anticipé, souffrance physique/psychique/sociale/spirituelle - Fréquence élevée de troubles de l'humeur en fin de vie (tristesse, deuil normal, deuil pathologique, trouble de l'adaptation avec humeur dépressive, dépression, démoralisation) - Deuil : réaction naturelle en lien avec des pertes particulières, peut être associé à des troubles du sommeil/ appétit, diminution de la concentration, retrait social, souhaits passifs de mort, mais conserve capacité de plaisir/ capable de regarder vers l'avenir (tristesse, mais pas de déprime) - Démoralisation : moral abaissé, mauvaise adaptation, désespoir, impuissance, perte de buts et de sens, peut être précipitée par une détresse existentielle, sentiment d'incompétence, conserve la capacité de plaisir (mais perte de joie anticipée) - Dépression : qualité de vie réduite, moins de tolérance à la douleur et aux autres sx, provoque de l'inquiétude chez les proches, augmente mortalité, peut entraîner un désir accru de mort précipitée chez les patients avec une maladie avancée * Prévalence variable : 13-26% des cancéreux en phase terminale, 27% si IR terminale, 35% avec sclérose en plaque avancée 1) Facteurs de risque de dépression en fin de vie : - Âge, antécédent personnel de dépression, sx incontrôlés (comme la douleur) - Type de cancer (pancréas, ORL) - Médicaments, réactions auto-immunes, carences - Préoccupations existentielles (sens de la vie, maintien de la dignité) - Les patients qui ont un niveau élevé de bien-être spirituel (bonne vision de la vie) = moins tendance à être déprimés

Question 54

Décrit la prise en charge de la dépression en soins palliatifs?

Answer 54

1) Diagnostic : - Pas de critères spécifiques pour diagnostiquer la dépression en fin de vie : on se base sur la souffrance du patient - Souvent un chevauchement entre les symptômes neurovégétatifs et somatiques de la dépression majeure et de la maladie terminale : fatigue, insomnie, perte de poids, anorexie, etc - Poser des questions sur le moral des derniers temps, intérêts pour les activités - Échelle BEDS (score qui évalue la probabilité ou non de dépression majeure) : reproches inutiles, panique, tristesse, idées suicidaires, difficulté de sommeil, se sentir dépassé par la situation 2) Prise en charge : - Globale : psychothérapeutique, pharmacologique, social, familial, spirituel - Repose sur les données chez l'adulte - Si > 4sem de survie : ISRS (pour donner le temps à la molécule d'être efficace, car début d'action + lent) - Si survie limitée à 1 mois : psychostimulants (comme le Méthylphénidate : durée d'action rapide) * Kétamine : expérimental, plusieurs E2

Question 55

Quelles sont les réponses appropriée à une maladie avancée et à la mort vs. les indicateurs de syndromes dépressifs?

Answer 55

1) Réponses appropriées : - Humeur dépressive - Tristesse - Chagrin - Anticipation de la perte 2) Indicateurs de syndromes dépressifs : - Désespoir : peut être difficile à interpréter si aucun espoir de guérison - Impuissance : en raison de la condition physique - Inutilité - Culpabilité : si maladie liée à certains comportements (ex : cirrhose chez un patient alcoolique, cancer du poumon chez un fumeur) - Manque de plaisir - Idées suicidaires - Symptômes disproportionnés par rapport à la situation du patient

Question 56

Décrit le délirium et son diagnostic?

Answer 56

1) Délirium : - Syndrome multifactoriel, résulte d'un dysfonctionnement cérébral organique global (n'est pas une démence) - 13 à 42% à l'admission en soins palliatifs, 88% en fin de vie, associé à une mortalité + élevé (car à ce stade, les patients ne voudront plus boire ni manger) 2) Critères diagnostiques : - Perturbation de la conscience et de l'attention, qui se développe rapidement (heures, jours) = changement dans le niveau de fonctionnement habituel (varie en intensité dans une même journée) - Au moins une perturbation dans un domaine cognitif (mémoire, désorientation, langage, visuospatial, perception) - Ne s'explique pas par un trouble neurocognitif préalable, ni par un coma - Conséquence directe d'une condition médicale, d'une intoxication, d'un sevrage ou d'étiologies multiples : a une cause 3) Manifestations cliniques : - Sentinelles (isolées) : anxiété, agitation, irritabilité, désorientation, troubles du sommeil - Troubles cognitifs : altération de l'attention/conscience, perturbations de l'éveil (hypersomnolence, insomnie), désorientation (temps, lieux, personnes), concentration réduite, pensée désorganisée, altération de la mémoire, discours incohérent - Perturbations du cycle veille-sommeil : cauchemars, insomnie, inversion du cycle, aggravation la nuit, somnolence diurne - Perturbations psychomotrices : activité réduite (léthargie, diminution mouvements/débit), activité augmentée (agitation, augmentation parole) - Perturbations émotionnelles : labilité, repli sur soi, anxiété, peur, irritabilité, euphorie, apathie - Troubles de la perception : hallucinations, illusions, interprétations erronées - Anomalies neurologiques : tremblements, myoclonies 4) Diagnostic : - On vise une détection rapide, prise en charge des facteurs de risque (car peut être réversible si cancer en stade avancé) - Outils de dépistage : Échelle EED=nu=DESC (réalisée par les infirmières surtout, cote selon si le comportement est présent ou non, + si score de 2 et +), Télécom (BOMC : test de concentration, mémoire, orientation, si score > 10 : probablement un trouble cognitif) - Historique de la part des proches

Question 57

Décrit la physiopathologie et la classification du délirium?

Answer 57

1) Physiopathologie : - Complexe - Neuroinflammation : pénétration de cytokines et marqueurs inflammatoires dans le SNC lors d'un dysfonctionnement de la BHE - Altération des neurotransmetteurs (délirium est une soupe de neurotransmetteurs) : excès norépinéphrine et glutamate, augmentation ou diminution GABA/NMDA/ 5-hydroxytryptamine, diminution mélatonine - Stress oxydatif, dysrégulation de la mélatonine, rupture de l'intégration des réseaux neuronaux, vieillissement neuronal, aberrations neuroendocriniennes 2) Classifications : * Le + fréquent : hypoactif ou mixte - Délirium hypoactif : hypoalerte, léthargique, somnolence, retrait, ralentissement, souvent non-diagnostiqué (car patients non-agités/somnolents/dépression/fatigue/ diminution de la communication, surtout s'ils sont fragiles) - Délirium hyperactif (patient qui veut se sauver) : hyperalerte, hypervigilant, agité, hallucinations, illusions, idées délirantes - Délirium mixte : troubles de la perception (hallucinations), idées délirantes - Délirium terminal : difficile à diagnostiquer en phase terminale (conscience réduite, moins de communication), indices (sévérité sx, troubles métaboliques, insuffisance multi-organes, signes de fin de vie)

Question 58

Décrit l'étiologie du délirium?

Answer 58

- Multifactorielle (surtout en soins palliatifs) - Vulnérabilité si : âge avancé, mauvais état nutritionnel, IR chronique, démence préexistante 1) Facteurs de risque directs : - Sont liés au cancer - Tumeurs primaires ou secondaires du SNC, syndrome paranéoplasiques neurologiques - Toxicité des traitements : chimiothérapie, encéphalopathie post-radiothérapie 2) Facteurs de risque indirects : - Peut vraiment être n'importe quoi (plus il y a de comorbidités, plus il y a de risque de délirium chez les patients cancéreux) - Complications physiques : infections, désordres endocriniens, anémie, carences, déshydratation, IH, IR - Médicaments : polypharmacie, anxiolytiques, antipsychotiques, antidépresseurs, antibiotiques, cortico, opioides, AINS, anticonvulsivants, anticholinergiques, immunomodulateurs - Comorbidités : > 70 ans, MPOC, déficience visuelle ou auditive, antécédent de délirium, rétention urinaire, constipation, sevrage alcool/drogues, IH, IR, IC, etc

Question 59

Décrit les approches thérapeutiques dans le délirium?

Answer 59

- Approches sont selon le degré de vulnérabilité, les taux d'inconforts, le pronostic - Important de traiter les facteurs déclenchants si possible (selon la trajectoire du cancer, le pronostic et les objectifs de soins) 1) Gestion des causes potentiellement réversibles : - Polypharmacie : déprescription est utile chez certains patients âgés (mais pas chez tous) - Opioïdes : rotation d'opioïdes si signes de neurotoxicité (Fentanyl est celui avec le moins de risques de délirium), souvent car augmentation rapide doses/accumulation de métabolites par l'IR - Hydratation assistée : si déshydratation est un facteur déclencheur - Hypercalcémie - Infections 2) Interventions de soutien et environnementales : - MNPs peuvent être efficaces pour prévenir le délirium chez les patients hospitalisés - Orientation : où il est, qui il est, qui nous sommes et notre rôle, calendriers/horloges visibles, éviter les changements de chambres fréquents - Communication : aides visuelles et auditives, éviter les bouches de cire dans les oreilles - Immobilité : encourager l'exercice, éviter contraintes physiques - Surveiller hydratation et nutrition : encourager à boire, aider avec les repas - Surveiller fonctions vésicales et intestinales : évaluer rétention urinaire et constipation, éviter cathétérisme inutile - Cycle éveil-sommeil : augmenter l'exposition à la lumière le jour, décourager les siestes le jour, éviter la lumière et le bruit la nuit - Attitude sécurisante, ton calme, phrases courtes, un message à la fois (clair), répéter, rassurer le patient et les proches, ramener l'attention sur le moment présent

Question 60

Décrit les interventions pharmacologiques dans le délirium?

Answer 60

1) Antipsychotiques : - Peu de preuves démontrant les effets bénéfiques des antipsychotiques dans le traitement du délirium (mais souvent utilisés en clinique) * Sans sx d'agitation/hallucinations/idées délirantes/ menaces à l'intégrité physique du patient ou de son entourage : difficile de les recommander - Doivent être débutés à des doses minimales efficaces, posologie régulière si les sx deviennent réfractaires - Administration de PRN (à chaque heure avec une dose maximale quotidienne) : lors de l'augmentation ou apparition de nouveaux sx (anxiété, agitation motrice, idées délirantes, hallucinations) - Nécessite une réévaluation quotidienne de leur utilisation, surveillance E2 (REP, HTO, sédation, poids surtout) - Si maladie de Parkinson ou Démence à corps de Lewy : on préfère les 2e génération (car 1ère génération : trop REP) * Halopéridol : 1ère intention, plusieurs voies, début d'action en 20min SC et 30-60min PO, E2 (REP++, moins d'effets anticholinergiques et d'HTO à faible dose) * Méthotriméprazine : E2 (sédatif, anticholinergique, peu REP) * Olanzapine : débuter à 2.5mg DIE, E2 (anticholinergique, sédatif, anxiolytique, antidépresseur, antinauséeux), voie SC (irritant) * Rispéridone : efficace si agitation chez les patients déments, débuter à 0.5mg DIE, E2 (REP, moins anticholinergique) * Quétiapine : délai d'action de quelques heures, n'est pas le 1er choix si hallucinations/idées délirantes, nécessite hautes doses pour l'effet antipsychotique, débuter à 25mg HS, effet anxiolytique, E2 (sédatif, gain de poids, peu REP) * Aripiprazole : utile si délirum hypoactif, E2 (HTO, insomnie, akathisie, activation, nausées, peu sédatif, moins d'effet sur le poids) * Asénapine : SL, E2 (HTO, akathisie, somnolence, prise de poids, dysgueusie) * Loxapine : le + atypique des atypiques, modérément sédatif, 7.5mg = 1mg Haldol 2) Benzodiazépines : - Midazolam peut être utilisé si agitation (va venir la calmer) - Ne font pas partie de l'approche initiale du délirium : peuvent causer un délirium ou le prolonger, peuvent augmenter l'agitation paradoxale ou non - Rôle de 1er plan dans les sevrages (alcool, benzo) - Utiles en associations avec antipsychotiques 3) Sédation palliative : - Délirium en fin de vie : facteur de mauvais pronostic - Un patient qui est agité en fin de vie, on peut utiliser des hautes doses pour le rendre confortable - Midazolam (++), opioïdes, méthotriméprazine, scopolamine, phénobarbital

Question 61

Décrit la physiopathologie des plaies de pression?

Answer 61

- Région localisée de nécrose tissulaire, se développe lorsque les tissus mous sont comprimés entre une proéminence osseuse et une surface externe, pendant une période prolongée (2h et +, de façon répétée) * Tout ce qui peut être comprimé avec la surface de repos du patient - Touche 20% des patients en phase terminale - Complications : infections, ostéomyélite, septicémie, fistules (2 régions qui communiquent, mais qui ne devraient pas) - Apparait en quelques semaines (2-3), lorsqu'il y a immobilisation ou alitement 1) Facteurs de risque : - Facteurs extrinsèques (on peut les modifier) : pression, friction (en surface), cisaillement (dans un sens inverse, ex : patient qui glisse), macération (humidité : plaie qui coule, urine, selles) - Facteurs intrinsèques (souvent non-modifiables) : âge, malnutrition, problèmes circulatoires, état de conscience altéré, immobilité, immunosuppression, incontience, médicaments (AINS, cortico, anticoagulants, sédatifs, immunosuppresseurs) 2) Sites les + fréquents - proéminences osseuses : - Sacrum (bas du dos, fesses : ++, car les patients ont toujours envie de se remonter), talons, coudes, malléoles externes (chevilles), grand trochanter, occipital, oreilles, épaules, hanches, genoux, orteils 3) Physiopathologie : - Hypoperfusion dans le tissu, bris capillaire = hypoxémie = acidose = hémorragie interstitielle = accumulation intra-cellulaire de substances toxiques = mort cellulaire = nécrose tissulaire

Question 62

Décrit les différents stades des plaies de pression?

Answer 62

-Évaluation du risque selon l'échelle de Braden ou de Norton : tient compte de 6 facteurs (perception sensorielle du patient, activité, humidité, mobilité, nutrition, friction/cisaillement), + le score élevé = moins le risque est grand 1) Stade I : - Peau intacte : chaude ou froide, aucune perte de substance (consistant), sensation préservée (peut être douloureux) - Érythème qui ne blanchit pas à la pression (car bris capillaire) - Érythème qui demeure même après 30min sans pression - Si race avec peau foncée : zone + foncée 2) Stade II : - Atteinte partielle de la peau : superficielle - Épiderme/derme sont affectés, ne traverse pas le derme - Abrasion, phlyctène, cratère peu profond 3) Stade III : - Atteinte cutanée totale : destruction de l'épiderme et du derme - Lésion ou nécrose des tissus sous-cutanés - Cratère profond : n'expose pas l'os/tendons/muscles 4) Stade IV : - Atteinte cutanée profonde, totale - Nécrose tissulaire : atteinte os/muscles/articulations/ structures de soutien - Avec ou sans fistules 5) Stade X : - Tellement de nécrose : impossible de déterminer le stade * Escarre : comme une grosse gale * Plaie avec fibrine : doit être débridée

Question 63

Décrit la prévention des plaies de pression?

Answer 63

- 95% des plaies de pression qui peuvent être prévenues (mieux vaut prévenir que guérir) - Agir sur les facteurs extrinsèques : * Pression : changements fréquents de position (q2h, la nuit), positionnement adéquat (matelas spéciaux) * Friction : bonnes techniques de déplacement (éviter de trainer le patient) * Cisaillement : stabiliser la position (coussins, oreillers), éviter de surélevé à + de 30 degrés la tête de lit * Macération : hygiène (hydraté, propre), protéger la peau des selles/urine (éviter un contact prolongé avec les culottes d'incontinence sales par exemple), assécher délicatement (éponger)

Question 64

Décrit les plaies néoplasiques?

Answer 64

- Le site de la plaie maligne est tumoral : développement anarchique et imprévisible - Pas de perte de substance, mais vraiment un envahissement néoplasique au niveau de la peau - Développées par 5-10% des patients cancéreux : surtout si + 70 ans, + de femmes que d'hommes - Étiologie : tumeur primaire (ex : mélanome), métastase cutanée d'un autre type de cancer (cancer du sein/tête et cou/organes génitaux, plis inguinaux, dos : radiothérapie pourrait être efficace sur la peau, car ce sont des cellules de cancer qui sont présentes) * Infiltration cutanée par des cellules de cancer (à proximité ou à distance du cancer principal) - Envahissement par des cellules cancéreuses sur la peau = altération de la circulation et hypoxémie = guérison difficile - Types : nodule fermé ou ouvert, fongoïde, cratères 1) Complications associées aux plaies de pression et plaies malignes : - Odeurs - Infection - Exsudat (souvent excessif si plaie maligne, augmente macération) - Douleur - Prurit - Saignements * Patient avec cancer : souvent plusieurs lésions

Question 65

Décrit le traitement des plaies de pression et des plaies néoplasiques?

Answer 65

- Évaluation (stade, exsudat, escarre, infection, taille), éliminer la pression, nettoyer et débrider, favoriser un environnement humide, éviter macération/trauma/ friction/cisaillement, minimiser le risque d'infection, pansement - Soins palliatifs : on veut éviter la détérioration ou l'apparition de douleur, prévenir infections et odeurs - Choix : selon le type de plaie, le stade, présence d'infection ou non, nécrose ou non, site, préférences du patient 1) Nettoyage : - Aucune guérison si débris ou contaminants dans la plaie - NaCl 0.9% : éviter les agents à base d'antiseptique (ex : Chlorexidine, peroxyde) - Si anti-infectieux requis : Sulfadiazine d'argent 2) Débridement : - Pour enlever les tissus nécrotiques ou la fibrine - Mécanique : irrigation, pansement humide (traumatisant), douloureux - Chirurgical : scapel, traumatisant (pas un 1er choix) - Enzymatique : avec des produits de collagénase (Santyl) - Autolytique : pansement occlusif humide qui favorise la liquéfaction des tissus morts par les enzymes du patient, non-traumatique, lent

Question 66

Décrit le pansement idéal?

Answer 66

- Converse un environnement humide (meilleure guérison) - Prévient infections (imperméable aux bactéries, perméable aux gaz) - Évite ou réduit la pression - Protège la plaie - Promouvoit la granulation - Stimule la ré-épithélialisation - Absorbe l'excès d'exsudat - Enlève les tissus nécrotiques, élimine les espaces morts - S'enlève sans traumatiser, confortable, peu coûteux

Question 67

Décrit les différents types de pansements?

Answer 67

1) Films adhésifs semi-perméables : * Op-Site, Tegaderm - Perméables aux gaz, mais pas aux bactéries - Non-absorbants : préviennent contamination bactérienne - Ad. 7 jours/bain - On voit la plaie au travers - Pour plaies superficielles, pour garder le milieu humide, pour fractionner les timbres de Fentanyl 2) Hydrocolloïdes : * Duoderm, Tegasorb - Semi-occlusif (laissent passer O2, sauf Duoderm : occlusif), absorbent l'exsudat et forment un gel - Gardent milieu humide, favorise débridement autolytique et formation tissu de granulation - Réduisent douleur et friction - Ad. 7 jours - Odeur peut être nauséabonde, adhèrent beaucoup 3) Hydrofibres : * Aquacel - Absorbent les exsudats et forment un gel, gardent le milieu humide, favorise débridement autolytique et formation tissu de granulation - Ad. 7 jours/saturation - On doit protéger le tissu avoisinant - Surtout si exsudant moyen à abondant - Recouvrir d'un pansement secondaire 4) Absorbants : * Hypertoniques (Mesalt) : si exsudat et infection, changement DIE-BID * Hydrofibres (Aquacel) : ad. 30x le poids * Composites (Alldress) : changer q2 jours * Alginates (Algisite, Kaltostat, Melgisorb) : 10-15x leur poids, hémostatiques (arrêtent les saignements) * Mousses de polyuréthane (Mepilex, Allevyn) : 10x leur poids, ad. saturation/7 jours 5) Hydratants : * Gels aqueux (Duoderm, Intrasite) : apportent humidité, non-occlusifs, liquéfient le tissu nécrotique, changer DIE-BID, pour lésions sèches/nécrotiques/profondes * Gels à base de NaCl (Normogel, Hypergel) 6) Interfaces : - Protègent contre l'adhésion des autres pansements, rincables et réutilisables, à changer q7jours 7) Pansements de charbon : 8) Pansements d'argent : 9) Miel : 10) Iode : 11) Pansements imprégnés :

Question 68

Décrit les différents types de pansements?

Answer 68

1) Films adhésifs semi-perméables : * Op-Site, Tegaderm - Perméables aux gaz, mais pas aux bactéries - Non-absorbants : préviennent contamination bactérienne - Ad. 7 jours/bain - On voit la plaie au travers - Pour plaies superficielles, pour garder le milieu humide, pour fractionner les timbres de Fentanyl 2) Hydrocolloïdes : * Duoderm, Tegasorb - Semi-occlusif (laissent passer O2, sauf Duoderm : occlusif), absorbent l'exsudat et forment un gel - Gardent milieu humide, favorise débridement autolytique et formation tissu de granulation - Réduisent douleur et friction - Ad. 7 jours - Odeur peut être nauséabonde, adhèrent beaucoup 3) Hydrofibres : * Aquacel - Absorbent les exsudats et forment un gel, gardent le milieu humide, favorise débridement autolytique et formation tissu de granulation - Ad. 7 jours/saturation - On doit protéger le tissu avoisinant - Surtout si exsudant moyen à abondant - Recouvrir d'un pansement secondaire 4) Absorbants : * Hypertoniques (Mesalt) : si exsudat et infection, changement DIE-BID * Hydrofibres (Aquacel) : ad. 30x le poids * Composites (Alldress) : changer q2 jours * Alginates (Algisite, Kaltostat, Melgisorb) : 10-15x leur poids, hémostatiques (arrêtent les saignements) * Mousses de polyuréthane (Mepilex, Allevyn) : 10x leur poids, ad. saturation/7 jours 5) Hydratants : * Gels aqueux (Duoderm, Intrasite) : apportent humidité, non-occlusifs, liquéfient le tissu nécrotique, changer DIE-BID, pour lésions sèches/nécrotiques/profondes * Gels à base de NaCl (Normogel, Hypergel) : utile si nécrose sèche (stade X), * Gels hypertoniques : hydratent la plaie, contact seulement avec le tissu nécrotique (protéger le tissu sain), q48h 6) Interfaces : - Protègent contre l'adhésion des autres pansements, rinçables et réutilisables, à changer q7jours 7) Pansements de charbon : * Actisorb, Carbonet - Emprisonnent les molécules malodorantes et les spores bactériennes : contrôle des odeurs - Doivent être secs (mettre un pansement par-dessus), ne pas couper 8) Pansements d'argent : * Acticoat, Aquacel Ag - Argent = bactériostatique = effet anti-bactérien - Diminue les odeurs, effet anti-SARM - Éviter si allergie au sulfate d'Ag - Combo charbon + argent qui existe (q7jrs) 9) Miel : * Medi-Honey : destruction bactérienne par osmose, favorise débridement autolytique, prévient l'adhérence du pansement sur la plaie, anti-odeur, picotement à l'application (disparait rapidement) 10) Iode : * Iodosorb (pâte, onguent) - Antiseptique, q72h, éviter si allergie à l'iode (réaction locale), picotement à l'application (disparait rapidement) 11) Pansements imprégnés : * Gelée de pétrole (Adaptic, Jelonet) * Chlorexidine (Bactigras)

Question 69

Décrit, en général, l'utilisation des pansements?

Answer 69

- Alginates : plaie profonde et sanguinolente (arrêtent les saignements) - Hydrocolloïdes : exsudat léger à modéré - Mousse ou hydrofibres : exsudat +++ - Hydrogels : ulcère sec et nécrotique - Charbon : odeurs - Argent : infections

Question 70

Décrit les saignements, les infections et la douleur à une plaie?

Answer 70

1) Saignements : - Trouver la cause du saignement : tumeur (angiogénèse des tumeurs rend les vaisseaux + friables, croissance tumorale qui brise la microcirculation), thrombocytopénie, infection, nécrose - Traitement : Alginates (Melgisorb), Collagène (Helistat), pansements de gélatine (Gelfoam : mousse qui permet la formation d'un caillot artificiel), pansement de cellulose oxydée regénérée (Surgicel) * Épinéphrine topique (imbiber une gaz et appliquer localement) * Acide tranexamique : application locale de la solution injectable par une gaz imbibée, magistrale, PO (augmente le risque de thrombose, et les patients cancéreux sont déjà à risque) * Sucralfate 2) Infections : - Bactéries impliquées vont dépendre du site de la plaie - Surtout flore fécale, aérobie et anaérobie (E. Coli, Staph aureus, enterococcus, B. Fragilis, Pseudomonas) - Signes d'une infection à une plaie : rougeur/induration autour, écoulement purulent, odeur nauséabonde, température, frissons - Infection très légère (antibiotique topique) : gentamicine, bacitracine, sulfadiazine d'argent, mupirocine (couvre SARM) - Plaie superficielle (traiter comme une cellulite légère) : Cloxacilline ou Céfadroxil ou Céphalexine ou Clavulin x 10-14 jours - Cellulite modérée à sévère, ostéomyélite ou atteinte des tissus mous : antibiotique IV * Éviter les pansements occlusifs : encourage la prolifération bactérienne * On va traiter si les sx affectent la qualité de vie du patient, même si pronostic court 3) Douleur : - Plaies de stade I et II : très douloureuses, soulagement difficile - AINS, morphine topique (solution, gel : car récepteurs opioïdes au niveau des tissus périphériques inflammés) - Changement de pansement : mouiller le pansement qui a adhéré (30min avant), synchroniser avec bain - Analgésie courte action avant le changement de pansement : Fentanyl ou Sufentanyl (SC ou SL : action rapide et courte action)

Question 71

Décrit les odeurs en lien avec une plaie?

Answer 71

- Ce sont des odeurs auxquelles on ne peut s'habituer : réflexe de haut le coeur - Incidence de 10% dans les cancers : ORL, sein, plaie surinfectée, fistules - Peut entraîner dépression, retrait social - Due à 2 diamines : putrescine et cadavérine, implique aussi anaérobes (comme Bactéroides) 1) Traitement local : - Hygiène rigoureuse et régulière, nettoyer avec salin - Métronidazole topique : gel, crème, poudre, solution, mélanger la poudre des comprimés avec Intrasite gel, jusqu'à résolution/décès, neutralise l'activité des anaérobes - Pansements de charbon : le garder au sec - Mettre des huiles essentielles sur le dessus du pansement 2) Traitement systémique : - Si échec au Métronidazole topique - Métronidazole 250mg PO BID ad. 500mg TID x 7-14 jours (retraiter au besoin), sinon : Clindamycine x 7-14 jours (alternative) - Radiothérapie, chirurgie, chimiothérapie lorsque possibles en traitement palliatif

Question 72

Décrit le prurit en soins palliatifs?

Answer 72

- Sensation cutanée désagréable, provoque un désir irrésistible de se gratter - Pathologies impliquées : cancers (5-12%), IRC (13%), hémodialyse (70-90%), lymphomes de Hodgkin (10-25%), - Entraîne : problèmes de sommeil, dépression, suicide, perte énergie, diminue qualité de vie, irritabilité, plaies et infections 1) Physiopathologie : - Peau sèche : kératine séchée se contracte et expose le derme = devient inflammé et prurigineux = on se gratte = inflammation ++ - Peau humide : kératine gonfle et macère = derme est à nu = grattage - Médiateurs pruritogènes : exogènes et endogènes - Activation exogène : partage les mêmes récepteurs et les mêmes voies que la douleur, activation par stimuli thermique/chimique/électrique/mécanique interne ou externe * Médiateurs : histamine, sérotonine, Pg, IL, bradykinines, neuropeptides (substance P, neurokinine A), protéases - Activation endogène : implique système opioïdergique (médié par récepteurs centraux), système sérotoninergique (module la perception du prurit), voie du prurit urémique (IR), voie du pruprit cholestatique (dysfonction hépatique), syndromes néoplasiques (lymphomes T cutanés), polycythemia vera (prurit aquagénique dans 48-68% des cas) * Transmission nerveuse et synaptique du prurit est similaire à la douleur (surtout celle neuropathique) 2) Causes majeures de prurit : - Cholestase : affecte mains/pieds, + intense la nuit, par une accumulation d'acides biliaires, augmentation de la neurotransmission opioïdergique, rôle mineur de l'histamine - Urémie : prurit généralisé ou bas du dos/avant-bras, par une augmentation des concentrations d'urée - Cancer : lymphome de Hodgkin, infiltration cutanée par un cancer - Opioïdes : prurit généralisé, IV > SC > PO, 10-90% avec épidural, 46% si intrathécal, par mécanisme central opioïdergique, dysfonction du système sérotoninergique, activation des récepteurs u2

Question 73

Décrit le traitement du prurit en soins palliatifs?

Answer 73

1) Traitement local : - Bonne hydratation peau, ongles courts, mitaines, prendre des bains tièdes et éponger - Peau sèche : crème émolliente post-bain - Peau humide : crème barrière dans les plis - Vêtements amples, non-irritants, réviser les médicaments * Les personnes âgées ont la peau + sèche : cellules adipeuses sont moins efficaces - Menthol 0.25-2%, Camphre 1-3%, corticostéroïdes topiques (1-2.5% d'hydrocortisone) * EMLA, doxépine, capsaïcine, calamine, goudron dans l'huile 2) Traitement systémique : - Anti-histaminiques : peu de bénéfices si bons soins de la peau/prurit cholestatique, urémique et Hodgkin, + utilisé si prurit idiopathique nocturne * Diphenhydramine 25-50mg TID-QID, Hydroxyzine 10-25mg BID-TID + 50mg HS - Corticostéroïdes : surtout si peau inflammée suite à du grattage (inhibent la libération de médiateurs inflammatoires), plusieurs E2 * Prednisone 10mg/jour ou Dexaméthasone 2mg/jour - Antidépresseurs tricycliques : intéressant si composante dépressive ou prurit avec sensation de brûlure, action anti-histaminique/psychoactive/analgésique/anti-muscarinique * Doxépine 10-25mg HS - Résines : si prurit d'origine cholestatique ou urémique, efficace chez 80-85% des patients, action en 2sem, chélateurs, E2 (ballonnements, constipation, diminue absorption vitamines A, D, E, K), plusieurs interactions * Cholestyramine poudre ou en comprimé (souvent BID, car interactions) - Ondansétron : module la neurotransmission opioïdergique et/ou diminue celle sérotoninergique, efficace si prurit aux opioïdes neuraxiaux (++)/cholestatique/urémique, 4-8mg PO ou IV BID - Paroxétine : rapports de cas si prurit aux opioides, action en < 1sem, 10-20mg DIE - Mirtazapine : rapports de cas si prurit cholestatique/ urémique/paranéoplasique/nocturne, action en 24h-7jours - Naloxone, Naltrexone : antagonistes des récepteurs opioides, ce sont les antidotes des des opiodes = risque de renverser l'effet analgésique du patient - Rifampicine : compétionne avec les sels biliaires, action en 2-5 jours, plusieurs E2 et interactions (court terme) - Androgènes : pour prurit cholestatique, action en 5-7 jours (Andriol, Androgel, Androderm) * Gabapentin, Prégabalin : prurit urémique, efficace en < 7 jours * Aprepitant : antagoniste NK-1 (substance P) * Thalidomide : pour prurit urémique, début d'action lent (2-3 sem), tératogène, diminue TNF-a et action sur les cytokines * Versed, propofol (GABA : cholestatique), Buspirone, Métronidazole, Cannabinoïdes (urémique et cholestatique) - Traiter selon la cause du prurit et les caractéristiques du patient (autres médicaments, âge, fonction rénale) - Essais/erreurs - Plusieurs utilisations hors indication officielle

Question 74

Décrit le prurit chez une femme qui souffre de métastases hépatiques?

Answer 74

- Si métastases hépatiques : pas nécessaire d'IH associée - Si bilirubine augmente = foie ne se débarrasse pas bien des déchets = prurit probablement cholestatique (dysfonction hépatique) * Pourrait tenter Cholestyramine, Mirtazapine * Voir au dossier si opioïdes pour la douleur, si oui : ne pas utiliser Naloxone ou Naltrexone

Question 75

Décrit le lymphoedème?

Answer 75

-Accumulation de liquide lymphatique dans les tissus mous, en conséquence d'une altération du drainage lymphatique -Causes congénitales, infectieuses, acquises (chirurgie, néoplasie : masse dans un ganglion qui empêche le retour lymphatique) -Lymphoedème : absence de godet, pas d'effets de l'élévation du membre et des diurétiques, peau hyper-kératosée, souvent unilatéral, membres supérieurs Vs. -Oedème : godet (doigt reste marquer quelques minutes), effets avec l'élévation du membre et des diurétiques, peau raide et souple, généralement MI, bilatéral -Incidence : 7% si dissection axillaire, 8% si radiothérapie, 38% si radiothérapie + dissection axillaire *Surtout membres supérieurs si cancer du sein, MI si cancer ovaire/prostate/vessie/dissection des ganglions inguinaux 1) Physiopathologie : - Chirurgie : après dissection = diminution de la regénération des vaisseaux lymphatiques - Radiothérapie : induit une fibrose dans les ganglions = obstrue l'écoulement du liquide lymphatique et diminue la division cellulaire (long terme, diminue drainage des liquides et protéines, accentué par l'immobilité, vaisseaux restant deviennent engorgés) * On peut faire une lymphoscintigraphie : on voit bien que les protéines s'accumulent dans les membres où la circulation lymphatique se fait moins bien 2) Complications : - Diminue la guérison des tissus cutanés, altère l'immunité locale - Cellulite récurrente (s'infecte souvent) - Problèmes psychologiques, envahissement local de tumeur primaire, douleur - Diminue la mobilité, donc diminue la capacité fonctionnelle 3) Signes et symptômes : - Oedème persistant, disparition du godet (fibrose des tissus, accumulation d'adipocytes) - Induit un changement au niveau de la peau et des tissus mous (ecchymoses, crevasses) : inconfort, lourdeur, raideur, rarement de la douleur (si elle est présente, elle est profonde et lourde)

Question 76

Décrit le traitement du lymphoedème?

Answer 76

1) Soins de la peau : - Bien nettoyer, assécher - Éviter les prises de sang dans le membre (plus ou moins vrai de nos jours) - Utiliser des crèmes ou huiles (on ne veut pas augmenter la macération) - Peau est + susceptible aux traumatismes et aux infections - Si zone rouge, chaude, gonflement augmente rapidement : traiter pour une cellulite (PO : Clavulin, Cloxacilline, Céfadroxil, Céphalexine, IV : Céphazoline) 2) Support externe, compression : - Pierre angulaire du traitement : manchons - Pour contenir et soutenir le membre, avec ou sans pression, pour éviter une réaccumulation ou réduire l'oedème/la grosseur du membre - À utiliser en tout temps si efficace, coûteux 3) Mouvement, exercice : - Il ne faut pas immobiliser le membre - Mouvement léger et régulier : favorise le drainage, minimise la raideur articulaire, meilleur effet qu'élever le membre * Études non-concluantes pour le moment 4) Massage : - Mouvements légers pour stimuler le mouvement du liquide lymphatique : 20min BID - Ne pas utiliser huile/crème/poudre : augmentent macération - Peau ne doit pas rougir 5) Médicaments : - Ne sont plus recommandés (inefficaces, E2) * Si efficaces, surement car surcharge causée par de l'oedème en + (donc la prise ne sera pas chronique) * Diurétiques : furosémide 40mg DIE, spironolactone 100mg DIE (si très tendu et congestion, risque d'hypotension et débalancement électrolytes) * Corticostéroïdes : dexaméthasone 8mg DIE, si on pense pouvoir décomprimer les vaisseaux lymphatiques, diminuer l'oedème péritumoral (autour d'une masse) -Dernière ligne : chirurgie chez les patients sélectionnés, liposuction pour retirer l'accumulation d'adipocytes

Question 77

Décrit la lymphorrée?

Answer 77

- Urgence médicale - Écoulement de liquide à travers la peau lésée, par suintement ou suite à un traumatisme - Traitement rapide, car la macération induite augmente le risque d'infections - Traitement : pression constante x24-48h avant un bandage qu'on change aussi souvent que mouillé

Question 78

Décrit l'adaptation dans un contexte de soins palliatifs?

Answer 78

Le patients et ses proches ont toujours raison : c'est à nous de s'adapter à eux et non à eux de s'adapter à nous

Question 79

Décrit le temps à proximité de la mort?

Answer 79

1) Patients : - En fin de vie, il faut faire tout pour rendre le patient confortable et le sécuriser (car un mourant est encore et toujours un être vivant) - Temps à proximité de la mort : n'est pas facile, pas agréable pour personne, temps de crise et de bouleversement, renferme beaucoup de souffrance - On va + parler du présent et du passé, moins du futur (avant : on pouvait se projeter dans le futur, envisager la guérison, maintenant : temporaire, relatif, vie au jour le jour, mort à venir) - Patient a un sentiment d'insécurité face à la mort, doute/désillusion s'installent et laissent place aux peurs (peur d'avoir mal, d'étouffer, de dégrader, de ne plus être aimé, de perdre son autonomie, d'être une charge) - Confronte le patient à devenir dépendant de l'autre : dans ses besoins élémentaires et éventuellement sa survie - Maladie = mauvaise façon d'habiter son corps (modifie le rapport du patient face à son corps, à l'image de lui-même et à ce qu'il reflète) - Corps : le corps n'est plus ajusté à son propriétaire lorsqu'il est transformé par la maladie, nécessite de + en + de soins, altéré, brisé dans son apparence, repoussant avec ses odeurs, devient une source d'angoisse/menace/ déplaisir (avant : le corps était une source de plaisir et de bonheur), difficile pour les patients de composer avec ce corps dégradé (devient une source de dégoût, honte : fait voir aux autres sa vulnérabilité, ses failles), expose le patient à la perte/rupture d'identité - Chemin qui demande du temps (pour accepter la maladie, élaborer les conflits qui surgissent) : pour s'approprier la maladie pour le patient et la mort de l'autre pour le proche * On manque de temps pour ce temps qui est important 2) Proches : - Sont peu préparés au vécu douloureux engendré par la maladie en phase palliative - Se sentent coupables (mais ne devraient pas, car il n'y a pas de faute là-dedans) : d'être en santé, de ne pas le garder à domicile, de ne pas être + présent, de ne pas pouvoir effectuer certains gestes - Culpabilité des proches = source de souffrance (associée à de la honte, colère, rancune face au malade qui leur fait vivre de la souffrance) - Chaque famille porte en elle un bagage de plaies qui va s'ouvrir : souffrances anciennes vont resurgir (datent parfois de l'enfance) - Important de s'occuper des proches aussi : peuvent se perdre dans le désir de l'autre et se perdre eux-mêmes, peuvent projeter leur souffrance sur le patient - Souffrance liée aux pertes et deuils qu'ils ont à faire

Question 80

Décrit les deuils qu'on à faire face les patients et les proches?

Answer 80

1) Patient : - Soi, de ce qu'il a été - Intégrité - Aptitudes physiques et psychiques - Vie antérieure - Autonomie - Illusion d'immortalité, idéal 2) Proches : - De ce que la patient a été - D'une partie d'eux-mêmes qui se réfléchissait dans l'autre - De ce qu'ils avaient construit ensemble - Avenir commun, projets

Question 81

Sur quoi la psychologie chez les patients en fin de vie repose?

Answer 81

1) L'identification des besoins psychologiques spécifiques : - Sécurité, appartenance, estime de soi et des autres, réalisation de soi 2) Le repérage des mécanismes de défense : - Se mettent en place lors de l'annonce d'une maladie grave, échec au traitement, maladie qui n'a plus de traitement à proposer - Situation d'angoisse, de malaise, d'impuissance : engendre ces mécanismes - S'instaurent à notre insu, selon personnalité/histoire/ capacité à maîtriser l'angoisse, fluctuants, involontaires, inconscients, vont s'exacerber dans des situations de crises ou des situations extrêmes (ex : fin de vie) - Fonction adaptative (car la réalité est trop douloureuse), permet au patient de continuer à vivre - Parfois difficile de les comprendre pour un soignant, mais c'est important de comprendre la souffrance qui amène à ces mécanismes pour bien accompagner le patient en fin de vie * Si un patient nous énerve, trouver ce qui nous énerve chez lui, car c'est surement quelque chose que nous avons en nous - Légitimes face à l'angoisse de la mort, ont une fonction de protection de la vie psychique, important de les respecter, peuvent s'exacerber ou se fragiliser, même si on les interprète : on ne va pas nécessairement les lever 3) La description des étapes du deuil et l'analyse des émotions : - Étapes du deuil : déni, colère, marchandage, dépression, acceptation (ne sont pas des étapes linéaires sur une ligne du temps, peuvent être dans un ordre différent, un patient peut ne pas tous les vivre) * On pourrait comprendre de cette théorie que le patient doit parler de sa mort pour finalement l'accepter, mais c'est faux : le patient n'est vraiment pas obligé de faire le deuil de sa vie - Mort : pas une maladie, on ne soigne pas la mort * Un patient peut être malade, mais toujours, il va mourir

Question 82

Décrit les différents mécanismes de défense possibles?

Answer 82

1) Déni : - Minimiser ou annuler une partie ou la totalité de la réalité, permet de ne pas être submergé par l'angoisse - Témoigne de l'ampleur de la souffrance et d'une grande vulnérabilité psychique - Permet de s'apprivoiser l'information, pour éventuellement l'assumer - Important à respecter 2) Isolation : - Patient reconnait sa maladie, l'aborde avec un détachement - Discours froid, inexpressif, comme s'il transposait sa maladie dans un autre corps 3) Projection agressive : - Car le patient intègre les informations - Projection de son angoisse : pour se protéger - Déverser son amertume, ressentiment sur l'entourage, proches, soignants (tenus responsables, incompétents) 4) Clivage : - Osciller entre l'espoir et la réalité - Pour concilier la réalité de la mort à venir et le désir/espoir de vivre - Souvent en fin de vie 5) Maîtrise : - Lorsqu'il y a un sentiment d'impuissance et de perte de contrôle - Diminuer l'angoisse et la vulnérabilité en maitrisant des aspects associés à la maladie (processus, traitements, avancés en recherche) * Parfois, tout ce qu'il leur reste : médicaments 6) Déplacement : - Atténuer l'angoisse en la transférant vers une autre source d'inquiétude (focalise sa peur sur un élément moins anxiogène, ex : E2 de la chimiothérapie) 7) Régression : - Attitudes infantiles, perte d'autonomie, patient devient dépendant aux autres - Surtout lors d'angoisse massive, disparait quand le patient fait face à la réalité 8) Rationalisation : - Trouver une justification pour sa maladie pour mieux l'appréhender 9) Rites obsessionnels : - Idées fixes, hantise permanente d'entourer le corps d'une sollicitude constante, permet une mainmise du patient sur son corps - Encore espoir d'influencer le cours de sa maladie 10) Sublimation : - Mécanisme + - Conscient de sa maladie, dévier sa souffrance en créant, va redonner un sens à la maladie - Bénéfice est dans l'exercice du projet, dans l'instant présent

Question 83

Décrit l'accompagnement en fin de vie?

Answer 83

- Une personne en fin de vie est toujours seule à mourir (elle ne peut pas partager la maladie avec quelqu'un d'autre) - Chaque personne va vivre le temps à proximité de la mort différemment : selon histoire, croyances, rapport à la mort - Patients qui ont tendance à se refermer sur eux-mêmes : instabilité émotionnelle, plaintes, ne vont pas vouloir d'aide/de traitement - Patients qui vont éviter la souffrance et les remises en question : vont maintenir le rêve comme avant, rester identiques - Patients qui vont voir la fin de vie comme un non-sens, comme un échec : vivre dans l'abandon, le désespoir, peut mener à l'aide-médicale à mourir (devrait être lorsqu'on a tout essayé pour soulager les souffrances physiques et psychiques) - Patients qui vont être révoltés : contre les médecins, Dieu, vont se réfugier dans des attitudes régressives - Patients qui vont continuer d'avancer : malgré souffrance/tristesse/deuils, vont essayer de se reconstruire - Patients en quête de sens : vivre le reste de leur vie comme si c'était une opportunité de vivre autrement * Pour la plupart des malades, ils vont mourir comme ils ont toujours vécu - Plusieurs patients qui présenteront de l'ambivalence : envie de se battre et parfois envie de baisser les bras, montre le désir de la vie et la réalité de la mort (ambivalence qui est saine), ils ont un niveau émotionnel vivant (oui ils vont mourir, mais ils sont dans la vie jusqu'au bout) - Comme professionnel de la santé : rester amateur (on est jamais mort), remercier le patient du temps qu'il nous a accordé, accompagner le patient dans la non-résistance (c'est lui le boss), être à côté de lui (pas derrière, ni devant, ni à sa place) - Ce que les gens veulent souvent, c'est que quelqu'un soit assez concerné de la situation pour essayer de comprendre (sans nécessairement comprendre, car c'est difficile de le faire)

Question 84

Comment fait-on pour aider un patient à finir ses jours à sa manière?

Answer 84

- Il faut être en mesure de se détourner de ce qui fait mourir et être attentif à la vie chez le patient - Il faut connaitre qui est le patient : important de créer un lien avec lui (nous permet de reconnaitre nos limites et notre impuissance dans certaines situations) - Centrage sur la vie psychique et sur la parole : pour faire abstraction du physique, permet au patient de ne pas mourir psychiquement avant que la mort n'arrive (le patient ne doit pas attendre la mort) - Faire comprendre au patient qu'il est le même autrement (encore un mari, un père, un beau-frère), mais une part de lui-même sera différente (deuil nécessaire) - Parfois, certains malades vont se construire une théorie contradictoire ou complémentaire à l'étiologie officielle de leur maladie : ce n'est pas toujours du déni (donne parfois juste l'espoir de vivre), peut permettre d'intégrer l'information, mène à un clivage psychique - Clivage psychique (route de l'espoir, route de la réalité) = ambivalences dans le discours, contradictions, retournements, permet au patient d'aller ailleurs, important comme professionnel de soutenir ce clivage (car soutient la vie psychique, on le suit dans cette part de lui qui se refuse à mourir) - Patients alternent réalisme et irréalisme, alternent entre des moments de lucidité et d'espoir fou - Comme soignant : on doit avoir une capacité à rêver (si le patient est dans l'espoir, on va continuer avec lui dans l'espoir, mais être dans la réalité avec les proches), il faut être capable de se détourner et de rêver avec le patient, important de croire en un « ailleurs » (patient peut s'y attacher aussi), c'est laissant le patient dire ses ambivalences/refus/espérance qu'on crée un travail, nécessite un travail sur soi (il faut être présent pour l'autre, sans avoir d'effets sur l'autre) * Lorsque nécessaire : important de prêter ses mots au patient (mots qui touchent) : s'il n'y a pas d'espoir, on doit être franc et ne pas trop le faire vivre dans l'espoir - Temps à proximité de la mort : la vie est là = dur de renoncer, désir est là et ne meurt jamais - Important de construire un projet de vie avec le patient : donne un sens à cette période * Ce qui est important, c'est le voyage, et non pas seulement la destination

Question 85

Comment fait-on pour aider un patient à finir ses jours à sa manière?

Answer 85

- Il faut être en mesure de se détourner de ce qui fait mourir et être attentif à la vie chez le patient - Il faut connaitre qui est le patient : important de créer un lien avec lui (nous permet de reconnaitre nos limites et notre impuissance dans certaines situations) - Centrage sur la vie psychique et sur la parole : pour faire abstraction du physique, permet au patient de ne pas mourir psychiquement avant que la mort n'arrive (le patient ne doit pas attendre la mort) - Faire comprendre au patient qu'il est le même autrement (encore un mari, un père, un beau-frère), mais une part de lui-même sera différente (deuil nécessaire) - Parfois, certains malades vont se construire une théorie contradictoire ou complémentaire à l'étiologie officielle de leur maladie : ce n'est pas toujours du déni (donne parfois juste l'espoir de vivre), peut permettre d'intégrer l'information, mène à un clivage psychique - Clivage psychique (route de l'espoir, route de la réalité) = ambivalences dans le discours, contradictions, retournements, permet au patient d'aller ailleurs, important comme professionnel de soutenir ce clivage (car soutient la vie psychique, on le suit dans cette part de lui qui se refuse à mourir) - Patients alternent réalisme et irréalisme, alternent entre des moments de lucidité et d'espoir fou - Comme soignant : on doit avoir une capacité à rêver (si le patient est dans l'espoir, on va continuer avec lui dans l'espoir, mais être dans la réalité avec les proches), il faut être capable de se détourner et de rêver avec le patient, important de croire en un « ailleurs » (patient peut s'y attacher aussi), c'est laisser le patient dire ses ambivalences/refus/espérance qu'on crée un travail, nécessite un travail sur soi (il faut être présent pour l'autre, sans avoir d'effets sur l'autre) * Lorsque nécessaire : important de prêter ses mots au patient (mots qui touchent) : s'il n'y a pas d'espoir, on doit être franc et ne pas trop le faire vivre dans l'espoir - Temps à proximité de la mort : la vie est là = dur de renoncer, désir est là et ne meurt jamais - Important de construire un projet de vie avec le patient : donne un sens à cette période * Ce qui est important, c'est le voyage, et non pas seulement la destination

Question 86

Décrit le vocabulaire en lien avec la radiothérapie?

Answer 86

- Dose : mesurée en Grays, selon le but du traitement et selon la charge tumorale - Fractionnements : nombre de traitements utilisés pour délivrer la dose prévue, permet aux tissus sains de se réparer entre les traitements * En contexte palliatif, on réduit le nombre de fractionnements - Augmentation des effets aigus (durant le traitement) si : durée de traitement diminuée, dose totale augmentée, dose par fractionnement augmentée - Augmentation des effets tardifs (> 6 mois après l'arrêt du traitement) si : dose totale augmentée, dose par fractionnement augmentée - Volume-cible : organe ou le site à traiter - Organes à risque : tissus sains dans le champ de traitement ou à proximité - Radiothérapie stéréotaxique : SBRT et SABR, utilise quelques fractions (1-6), pour les sites extra-crâniens - Radiochirurgie (SRS) : 1 fraction, pour les métastases cérébrales

Question 87

Décrit les métastases osseuses et l'utilisation de la radiothérapie?

Answer 87

- Os : site de métastases le + fréquent (surtout dans les cancers du sein, prostate, poumon, rein, myélome) - Requière souvent l'usage de radiothérapie - Mécanisme d'action de la radiothérapie sur les métastases osseuses : réponse anti-inflammatoire (diminue la cascade inflammatoire = diminution des médiateurs chimiques de la douleur), cytoréduction de la tumeur (diminue en taille), inhibition des ostéoclastes (permet une reminéralisation) * Surtout important pour les métastases lytiques : donne la chance aux ostéoblastes de reprendre leur place * Métastases peuvent être : lytiques (prédominance ostéoclastes = trou dans l'os), blastiques (prédominance des ostéoblastes = os blanc), mixtes - Prise en charge : soulager la douleur, modalités complémentaires au besoin (chimiothérapie, hormonothérapie, biphosphonate ou ligand RANK, vertébroplastie), aides orthopédiques parfois (marchette, corset) - Efficacité : soulagement jusqu'à 60% (30% de soulagement complet), prend 1-4 semaines, dure 3-6 mois * Effet de la radiothérapie apparaît progressivement, donc on peut diminuer l'analgésie progressivement également - Retraitement : possible, aura la même efficacité, indiqué si : 4 semaines et +, soulagement partiel, récidive des sx - Nouvelle technique (SABR) : dose ablative de façon très localisée, précis, cible un petit volume, utilise de multiple faisceaux, dose très élevée, minimise la radiation aux tissus adjacents normaux, complications (fractures, car on cible les os), but (soulager la douleur, prolonger la survie sans maladie ou la survie globale) 1) Effets secondaires : - Radiodermite - Nausées et vomissements (si champ près de l'estomac) : prophylaxie avec Decadron 4mg et Ondansétron 8mg pré-radiothérapie - Douleur radio-induite : exacerbation temporaire de la douleur osseuse post-radiothérapie, 35%, dure 1 à 2 jours, souvent dans les 10 jours suivant, traitement (entre-dose, Décadron 8mg DIE x 4 jours en prophylaxie va diminuer la survenue)

Question 88

Décrit la radiothérapie palliative au poumon?

Answer 88

- Indiquée si : hémoptysie, toux, obstruction bronchique, syndrome de la veine cave supérieure - Sera inefficace si : carcinomatose pleurale (cancer sur l'enveloppe du poumon), épanchement pleural (plèvre infiltrée) - Efficacité : 80-85% pour hémoptysies, 60% pour la toux, 65% pour la douleur thoracique - Amélioration rapide des sx - Moins utilisée pour le cancer du poumon à petites cellules, car répond bien à la chimiothérapie - Multiples sx qui peuvent être traités avec la radiothérapie, mais nombre limité de traitements 1) Syndrome de la veine cave supérieure : - Tumeur qui va bloquer la VCS = sang n'est plus capable de se rendre au coeur par sa voie principale = emprunte voies secondaires = vasodilatation des veines secondaires = entraîne oedème et rougeur au niveau du cou et du visage (car engorgement) - Symptômes : dyspnée, orthopnée (+ confortable assis pour dormir), oedème au visage, stridor, coma, dilatation veineuse 2) Curiethérapie : - Mettre un cathéter dans le corps du patient pour irradier la tumeur (agit + localement) - Pour les sx causées par une lésion endobronchique accessible : toux réfractaire, dyspnée, hémoptysies, pneumonite obstructive - Agit sur un diamète limité (environ 1 cm) - N'est pas plus efficace que la radiothérapie externe, 70% des patients s'améliorent pour 6 mois et + - Nécessite jusqu'à 4 traitements, nécessite bronchoscopie

Question 89

Décrit les métastases cérébrales et la radiothérapie?

Answer 89

- Tous les cancers peuvent causer des métastases cérébrales, mais surtout : poumon > sein > rein > mélanome > GI - Traitement des métastases cérébrales : Dexaméthasone (si sx, pour diminuer l'oedème autour de la tumeur, réponse en < 6h), anticonvulsivants si convulsions associées - Décision pour le traitement se prend en équipe : plusieurs options selon le pronostic 1) Pronostic favorable : - Survie prolongée, bon état de performance - Radiochirurgie, radiothérapie stéréotaxique - Chirurgie : 1 ou 2 lésions, tumeur > 3 cm (surtout si fosse postérieure : car radiothérapie inefficace si grosse tumeur), oedème important - Traitement systémique : dans certains cas (cancer du poumon avec mutation EGFR ou ALK, mélanome : traitements qui passent la BHE = effet sur les métastases cérébrales) - Immunothérapie : si indiquée, peut être efficace à 30% - Radiothérapie avec Gamma-Knife, Cyberknife, accélérateur linéaire (tous équivalents en efficacité) 2) Pronostic non-favorable : - Radiothérapie sur pancrânienne (+ Mémantine pour diminuer le déclin cognitif) - Soins de confort - Parfois : chirurgie

Question 90

Décrit les autres indications de la radiothérapie?

Answer 90

1) Syndromes compressifs ou obstructifs : - Radiothérapie entraîne une cytoréduction = fait mourir les cellules de cancer = fait diminuer la masse qui comprime les vaisseaux - Compression vasculaire et lymphatique : oedème d'un membre (ganglions axillaires, ganglions inguinaux) - Compression nerveuse : plexus brachial, compression des racines par métastases osseuses - Oesophage : dysphagie - Rectum : obstruction 2) Saignements : - Causés par le cancer primaire ou par une métastase du même cancer ou d'un autre cancer - Gynécologiques : col de l'utérus, endomètre - Trachéal ou bronchique : hémoptysies - Vésical - Rectal ou digestif 3) Atteintes cutanées : - Indication de la radiothérapie si métastases cutanées avec douleur, saignement, écoulement (souvent de très bonnes réponses) - Schéma de 5 à 15 traitements selon l'état général et la maladie systémique - Buts : contrôler la maladie localement, diminuer les plaies, diminuer l'écoulement nauséabond (Flagyl, pansements avec argent : Mepilex, Biatin)

Question 91

Que faut-il retenir avec la radiothérapie?

Answer 91

- Efficace pour soulager divers symptômes : douleurs associées aux métastases osseuses, compression médullaire et syndromes compressifs, saignements - Important de tenir compte de l'état global du patient - Efficacité en 1-3 semaines - E2 : locaux, légers à modérés, vont se résoudre en < 4 semaines

Question 92

Qu'est-ce qui est important en AMM?

Answer 92

D'accompagner les patients comme professionnel de la santé, sans les juger

Question 93

Décrit les débuts de l'AMM et des statistiques associées?

Answer 93

- Sujet d'actualité - Avant : aider une personne à mettre fin à ses jours = crime, donc les gens devaient continuer de vivre avec leurs souffrances intenses jusqu'à ce qu'elles meurent ou passer au suicide - La légalisation de l'AMM a entraîné un changement au code criminel * Loi canadienne sur l'aide médicale à mourir (2016), Loi québécoise sur les soins de fin de vie (2015), règlement qui en découle - Au Québec : l'utilisation de l'AMM est en augmentation, (+ 1700 cas en 2019-2020), touche les hommes et les femmes, surtout ceux avec un pronostic court - Où se fait l'AMM : hôpital > domicile > CHSLD > maison de soins palliatifs - Affections les + en cause : cancer (70%), maladies cardiaques, maladies pulmonaires, troubles neurologiques, démences maintenant - Âge moyen des personnes recevant l'AMM : 75 ans

Question 94

Décrit l'AMM?

Answer 94

- C'est un soin qui permet au patient de soulager ses souffrances (c'est un soin, car on permet un ultime soulagement, c'est une option qui doit être offerte au patient) * Le fait de soigner n'entraîne pas toujours un rétablissement, donc oui l'AMM est un soin - N'est pas individualisée selon les besoins spécifiques des patients (les doses ne seront pas ajustées selon le patient, ce sont des protocoles standardisés) * On ajuste seulement si allergie, on peut avoir le contrôle sur les facteurs environnementaux (quand, où, qui va être là) - On doit l'exposer au patient comme une option (mais ne pas la présenter en 1er), mais il peut choisir de la demander + tôt - Avant : le patient et le médecin vont réévaluer les niveaux de soins (ex : on veut maintenant assurer exclusivement le confort, sans prolonger la vie), mais ne signifie pas qu'il y a fin des soins * Ex : continuer à donner des antibiotiques si infection urinaire basse, car va soulager la douleur - Différentes trajectoires de fin de vie : va bien puis courte période de déclin (ex : cancer), épisodes intermittents (avec des admissions à l'urgence, ex : maladies cardiopulmonaires), détérioration sur une longue période (personnes âgées, fragiles, démence) - L'AMM fait partie du continuum de soins en fin de vie, permet un soulagement des souffrances, respecte l'autonomie du patient (même s'il est malade, il est encore capable de prendre des décisions), on doit accompagner le patient en fin de vie, ne pas s'opposer aux soins palliatifs - Les médecins et les patients doivent considérer tous les soins et traitements qui peuvent être opportuns, pour que l'AMM soit une mesure exceptionnelle (traitement pour soulager les sx, sédation palliative (abaisser le niveau de conscience pour soulager les sx), non-initiation ou cessation des traitements qui sont nécessaires au maintien de la vie) - Les soins palliatifs ne vont pas tout soulager, pas nécessaire d'avoir eu des soins palliatifs pour demander l'AMM, AMM ne signifie pas que les soins palliatifs étaient mauvais - Personne malade et majeure est la mieux placée pour juger de sa tolérance aux souffrances (subjectif) - AMM : n'est pas un suicide assisté (car n'est pas auto-administrée), est plutôt une euthanasie volontaire (administrée par un clinicien) - C'est un soin, administré uniquement par un médecin - Perceptions de l'AMM : offre un apaisement et un soulagement, avoir un contrôle sur sa fin de vie, éviter le coma/agonie terminale, permet de planifier le moment du départ, permet aux proches d'être présents (au choix du patient), derniers adieux avec les proches, admissible aux dons d'organes

Question 95

Décrit les médicaments utilisés en AMM et leur utilité?

Answer 95

- Administration IV dans une séquence en 3 temps, à des doses différentes pour chaque agent (il faut 2 accès veineux périphérique ou 1 accès central) * Pas PO : début d'action lent, dysphagie * Pas IR : absorption erratique, efficacité aléatoire, on veut préserver la dignité jusqu'à la fin * Pas SC : volume limité * Pas IM : douloureux, BNM ne peuvent pas être administrés IM, cachexie * Pas IO : douloureux, invasif, pas été étudié 1) Anxiolytique : - Pour apaiser l'agitation en fin de vie et accroître le confort durant la procédure - Midazolam 1mg/mL (5-10mL, injection IV en 2min, début d'action en 3-5min et parfois + rapide) - Stabilité 28 jours à température pièce, isolée lumière - Pas d'autres alternatives comme anxiolytique dans le protocole - Si réaction paradoxale (rare) : agitation, inconfort : on ne va pas continuer à l'administrer, ne pas diminuer la dose, on va passer à l'étape suivante 2) Induction d'un coma artificiel : - Induire une perte de conscience assez longue pour ne pas ressentir les effets du BNM : réveil impossible, absence de réflexes, fonction cardiovasculaire compromise, ventilation spontanée inadéquate, parfois arrêt cardiorespiratoire (généralement pas de décès à ce stade, si décès = on poursuit à l'autre étape quand même) - Injection douloureuse et irritante : donc donner Xylocaïne (Lidocaïne) 2% IV avant (permet une analgésique locale), se conserve 90 jours - Propofol (2x50mL) IV en 2-5min, stable 72h, l'agiter avant d'administrer (on peut augmenter la dose si on a un doute sur l'induction du coma : il y a 4 seringues dans la trousse) * Si allergie ou CI au Propofol : Phénobarbital IV en 2-5min 3) Agent paralysant (bloqueur neuro-musculaire : BNM) : - Pour paralyser les muscles striées respiratoires (n'attaquent pas le coeur) - Bromure de rocuronium (20mL IV rapide, stable 72h) ou Bésylate de cisatracurium (15mL IV rapide, stable 30 jours) * On peut continuer de percevoir un battement cardiaque pendant environ 15min 4) Seringues de NaCl 0.9% : - Au tout début (pour s'assurer que l'accès veineux fonctionne) - Après l'agent inducteur du coma (pour s'assurer que tout le Propofol est dans le corps du patient) - Après l'agent paralysant (pour boucler la boucle) - Stables selon la date du fabricant 5) Préparation et destruction des médicaments : - Préparation stérile dans une hotte stérile - Dans des seringues (avec le bon volume) - 2 trousses identiques (la 2e contient des seringues ou des fioles non-préparées si indiqué sur l'ordonnance) * Trousse 1 doit être utilisée complètement, la 2e contient des seringues ou des fioles : backup) - On retourne au pharmacien : médicaments/matériel non-utilisé, emballages et seringues vides, 2e trousse - Discuter avec le médecin ensuite, vérifier la concordance des registres, détruire les produits résiduels (dont les médicaments contrôlés), faire le point sur la procédure et échanger des problèmes survenus (rarement avec médicaments) - La destruction des médicaments peut se faire avec un autre pharmacien impliqué dans l'AMM, peut se faire avec un autre collègue pharmacien (idéalement : médecin)

Question 96

Qui est admissible à l'AMM?

Answer 96

- Ne peut pas être demandée plusieurs années à l'avance pour le moment, doit être demandée par une personne majeure au sens de la Loi - Demande doit se faire devant 2 témoins indépendant (ex : infirmière + médecin, mais s'assurer qu'il n'y a pas de conflits d'intérêts), la souffrance insupportable est subjective (définition varie d'une personne à l'autre) - On peut retirer le consentement à tout moment, on peut refuser de recevoir l'AMM jusqu'à la dernière minute 1) Patients admissibles : - Majeur, apte à consentir - En fin de vie, atteint d'une maladie grave et incurable, déclin avancé et irréversible des capacités - Souffrances psychiques et physique insupportables qui ne peuvent être soulagées * Souffrances psychiques : souffrance existentielle, réfractaire, évolue vers la détresse/est une source de stress, requiert des interventions multi-disciplinaires (écoute, soutien spirituel et religieux, psychothérapie, pharmacothérapie, intervention sociale), dépendance totale, perte de dignité, désespoir face à une situation sans issu * Souffrance physique : cachexie, douleur, dysphagie, dyspnée, épuisement, hémorragies, paralysie, plaies importantes, obstruction, procédures répétées - Couvert par l'assurance-maladie 2) Cas particuliers non-admissibles : * Il y a de + en + de flexibilité : évaluer les cas par cas - Grave incapacité, mais pas en fin de vie - Maladie grave dégénérative, mais en début d'évolution - Maladie psychiatrique, mais pas de mort raisonnablement prévisible - Un trouble de santé mentale seul n'est pas un critère suffisant, mais cancer + trouble de santé mentale : pourrait être éligible * Dans un contexte psychiatrique : est-ce que le patient est apte à consentir, évaluation de la souffrance difficile 3) Par qui : - Au Québec : seulement administrée par les médecins (IPS aussi ailleurs) - Personnel infirmier : s'assure d'avoir des voies, assister le médecin, surveiller le temps - Proches du patient peuvent être présents (s'il le désire) * Respect de la confidentialité

Question 97

Décrit les directives médicales anticipées?

Answer 97

- Projet qui n'est pas encore passé - En faveur des directives médicales anticipées (les situations qui devraient donner ouverture à sa demande d'AMM) * Ex : si je ne suis pas apte à consentir aux soins, je veux l'AMM si = condition médicale grave et incurable en fin de vie, coma irréversible ou état végétatif permanent, démence grave sans possibilité d'amélioration (ne s'applique pas à l'AMM pour le moment) * RCR, ventilation mécanique, dialyse, alimentation et hydratation forcée - Contre les troubles de santé mentale comme unique diagnostic (souffrance psychique est difficile à évaluer) - On ne peut pas dire : si je suis très malade dans 45 ans, je veux l'AMM

Question 98

Décrit le rôle du pharmacien dans l'AMM?

Answer 98

- Valider les médicaments prescrits et préparés sous hotte stérile - Dispenser les médicaments, enseigner les particularités de l'AMM aux nouveaux médecins - Appliquer les procédures de destruction des médicaments - Communication importante dans l'équipe traitante, nous avons un rôle-clé dans l'AMM comme pharmacien : pilier (spécialiste du médicament)

Question 99

Décrit le Projet de Loi C-7?

Answer 99

- Est venu modifier le Code Criminel et la Loi concernant les soins en fin de vie du Québec - La mort naturelle raisonnablement prévisible n'est plus un critère pour recevoir l'AMM - Énonce que la maladie mentale seule n'est pas un critère - On peut maintenant administrer l'AMM sans que la personne n'ait à donner son consentement immédiatement avant le traitement (sauf si paroles/sons/ gestes qui nous portent à croire le contraire) (mais le patient doit avoir signer l'entente, avoir accepté que des substances allaient lui entraîner la mort, médecin lui a expliqué son droit au consentement)

Question 100

Décrit comment, quand et où s'effectue l'AMM?

Answer 100

1) Comment : - Demande est faite devant 2 témoins indépendants (pas un héritier, pas un propriétaire de l'établissement de soins, pas quelqu'un qui participe directement aux soins de la personne) - Évaluation par 2 médecins (aucun conflit d'intérêt) - Obligation d'informer le pharmacien - Le formulaire doit être signé par le patient ou un tiers autorisé (on doit avoir reçu le consentement signé 90 jours avant l'AMM) : à acheminer au pharmacien * On retrouve l'ordonnance sur notre dossier de l'OPQ - Communication importante entre pharmacien et médecin : antécédents du patient, protocole choisi, moment prévu, délai de préparation des médicaments, façon de remplir le registre, procédures pour ramener les médicaments non-utilisés à la pharmacie pour destruction * Tout devrait être à 0 dans la trousse 1, car tout est administré - On peut livrer les trousses à l'établissement où l'AMM sera réalisée, le médecin peut conserver les trousses 24h avant et 24h après la procédure chez lui (retour à la pharmacie par transport sécurisé ou par le médecin lui-même), vérifications par le pharmacien et médecin peuvent être faites à distance - Dure 20-30min au total (injection de 10min, prévoir un temps pour les déplacements) 2) Quand : - Date et heure choisie par le patient (selon disponibilité médecin, équipe soignante, proches) 3) Où : - Hôpital, domicile, CHSLD - Maisons de soins palliatifs : chaque maison a le droit de choisir les soins palliatifs qu'elle offre, doit indiquer les soins offerts aux patients, doit avoir un code d'éthique portant sur les soins de fin de vie, subventionnées par l'État, rediger vers l'hôpital si AMM impossible (50% des maisons qui l'offrent)

Question 101

Décrit les croyances et les valeurs en lien avec l'AMM?

Answer 101

- La Loi fédérale n'oblige personne à réaliser/aider à l'AMM - Il peut y avoir des objections de conscience - Si le pharmacien refuse de prendre en charge l'AMM : informer le médecin traitant qu'on ne le fera pas (il devra réacheminer la demande), consulter le GIS de l'établissement pour voir si un collègue pharmacien le ferait - On va rendre le patient le + confortable possible en soulageant sa douleur jusqu'à ce qu'il reçoive l'AMM * Attention à la radio/prière, horloge, pulsation visible dans le cou * Il faut rassurer les nouveaux médecins comme pharmacien, le fait d'en parler après l'AMM est mieux pour ceux qui étaient là, respecter la volonté du patient jusqu'à la fin (s'il ne voulait pas que ses proches le sache, respecter ça) - Le patient est indépendant sur les prises de décisions sur sa vie : chacun a sa vision de la mort dans la dignité

Question 102

Décrit le Safir?

Answer 102

- Règlement fédéral qui oblige la déclaration des renseignements en lien avec AMM - Formulaire électronique : à remplir 10 jours max après AMM ou max 30 jours si AMM non-administrée - Accessible dans les établissements, à l'extérieur aussi (mais + compliqué)

Question 103

Vrai ou faux : il faut respecter un délai de 10 jours avant d'administrer l'AMM?

Answer 103

Faux (c'était un critère de l'ancienne loi)