Cardiopathies ischémiques - Partie 2 - MC stable : angine stable et ischémie silencieuse Flashcards

1
Q

Df. angine stable

A
  • Caractérisée par une douleur thoracique prévisible et reproductible attribuable à une plaque athérosclérotique stable.
  • Témoigne de la présence d’une ou de plusieurs obstructions des artères coronaires principales.
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2
Q

3 catégories de la douleur thoracique angineuse

A
  • la douleur angineuse typique
    • Regroupe 3 caractéristiques nécessaires pour caractériser de douleur d’angine stable typique :
      • Douleur, pression ou inconfort le plus souvent rétrosternal ou au niveau de l’épigastre, du membre supérieur gauche, du cou ou de la mâchoire
      • Apparition à l’effort ou au stress
      • Soulagement par le repos ou par la prise de nitroglycérine.
  • la douleur angineuse atypique:
    • présence de seulement deux caractéristiques
    • plus fréquente chez les femmes, les patients âgés et les diabétiques
  • la douleur non angineuse:
    • S’il n’y a qu’une seule voire aucune caractéristique, la douleur est non angineuse.
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3
Q

Sévérité de l’angine : classification SCC

A

Gradée en fonction de la classification proposée par la Société canadienne de cardiologie (SCC).

Outil utile dans le suivi du patient avec syndrome angineux :

  • permet d’évaluer la réponse au traitement
  • permet de suivre l’évolution de l’état clinique du patient.

Pas de corrélation directe entre la classe de l’angine et la sévérité de la maladie coronarienne telle qu’objectivée à la coronarographie.

1 - Les activités ordinaires, telles que marcher ou monter des escaliers, ne causent pas de symptômes angineux. La symptomatologie de l’angine survient lors d’activités physiques intenses ou prolongées.

2 - Limitation légère des activités ordinaires. Les symptômes d’angine surviennent lorsque le patient marche d’un pas vif, monte un étage rapidement, monte une pente, marche ou gravit des escaliers après un repas, tout comme par temps froid, face au vent ou en présence d’un stress émotionnel. La symptomatologie de l’angine survient après avoir parcouru une distance équivalant à deux coins de rue ou après avoir monté plus d’un étage.

3 - Limitation marquée des activités ordinaires. Les symptômes d’angine se manifestent avant d’avoir parcouru une distance équivalant à deux coins de rue sur une surface plane ou d’avoir monté un étage à une vitesse normale.

4 - Incapacité d’effectuer une activité physique sans symptôme. La symptomatologie peut également être présente au repos.

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4
Q

Physiopathologie de l’angine stable

A
  • ischémie myocardique causée par un débit coronarien inadéquat.
    • induite le plus souvent, mais pas toujours, par une augmentation de la demande du myocarde en oxygène.
  • Des conditions associées comme :
    • l’hypertension artérielle mal contrôlée, l’anémie et la thyrotoxicose
    • peuvent précipiter ou exacerber un épisode d’angine.
  • Au fur et à mesure que la maladie athérosclérotique progresse, la plaque stable croît de façon excentrique de telle sorte que la lumière artérielle n’est pas compromise.
    • = les épreuves d’effort et la coronarographie peuvent demeurer normales en dépit d’une maladie athérosclérotique avancée.
  • La progression de l’athérosclérose entraîne éventuellement une obstruction hémodynamiquement significative qui se traduit par de l’angine.
  • Une altération de la fonction vasomotrice de l’endothélium des artères coronaires est fréquente.
    • Implique une diminution de la vasodilatation et parfois même une vasoconstriction en réponse à différents stimuli tels que l’exercice physique.
  • Occasionnellement, une douleur thoracique d’allure angineuse en absence de maladie coronarienne –> si sténose aortique sévère ou cardiomyopathie hypertrophique

** L’athérothrombose est un phénomène pathologique associé au syndrome coronarien aigu. Elle ne se manifeste donc pas par de l’angine stable.

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5
Q

Manifestations cliniques de l’angine stable : symptomatologie

A

P

  • généralement précipités par un effort physique ou une émotion forte.
  • peuvent aussi suivre un repas copieux ou une exposition au froid.
  • Une douleur thoracique survenant au repos doit plutôt évoquer le diagnostic d’angine instable.

Q

  • pesanteur, une pression ou un serrement et parfois comme un brûlement ou un échauffement.
  • peut n’être perçue que comme une gêne vague.

R

  • La douleur angineuse se situe le plus souvent dans la région rétrosternale avec irradiation au cou, à la mâchoire, aux dents, aux bras ou aux épaules.
    • Cette douleur dite référée est attribuable à l’origine commune dans la corne postérieure de la moelle épinière des neurones sensitifs innervant ces zones.

S

  • Certains patients se plaignent aussi de dyspnée ou d’anxiété plutôt que de douleur.
  • La dyspnée, les nausées, la fatigue et la faiblesse sont d’autres symptômes d’ischémie myocardique.
    • Ils sont plus fréquents chez les patients âgés ou diabétiques.

T

  • 3 à 15 min
  • Enfin, les manifestations cardinales de l’angine stable impliquent une réversibilité complète des symptômes et la reproductibilité des épisodes au long cours.
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6
Q

Manifestations cliniques de l’angine stable : sémiologie (examen clinique)

A

L’examen physique souvent normal, même lors d’un épisode symptomatique.

Peut toutefois révéler :

  • des signes d’une atteinte athérosclérotique plus généralisée
  • d’autres pathologies cardiaques
  • de facteurs de risque de la maladie coronarienne.

Doit rechercher les éléments suivants :

  • Anévrysme de l’aorte abdominale
  • Hypertension artérielle
  • Souffles vasculaires
  • Diminution des pouls périphériques
  • Xanthomes et xanthélasma
  • Fond d’œil témoignant d’une rétinopathie hypertensive
  • Anémie
  • Pathologies thyroïdiennes
  • Stigmates de tabagisme.

L’examen physique doit aussi s’intéresser aux pathologies digestives et musculo-squelettiques afin d’étoffer le diagnostic différentiel.

L’observation et la palpation de la région précordiale vise notamment à mettre en évidence une cardiomégalie et des anomalies du choc apexien.

  • Une dyskinésie peut témoigner d’un ancien infarctus du myocarde.
  • Un étalement ou un déplacement du choc apexien peut incriminer une HVG

L’auscultation cardiaque peut révéler :

  • une valvulopathie
  • une cardiopathie obstructive.
  • Une insuffisance mitrale d’origine ischémique doit être recherchée.
  • Une hypertension pulmonaire suffisamment sévère pour expliquer les douleurs thoraciques s’associe généralement à une augmentation de la composante pulmonaire du deuxième bruit cardiaque (B2) et à un souffle de régurgitation tricuspidienne.
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7
Q

Dx différentiel de l’angine stable

A

Ischémie myocardique peut s’exprimer par une douleur d’allure angineuse dans d’autres pathologies coronariennes que l’athérosclérose, notamment syndrome X et angine de Prinzmetal.

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8
Q

Angine stable vs instable

A
  • Important à distinguer
  • Stable : douleur précipitée par le stress ou émotion et soulagée par repos ou nitroglycérine
  • Instable : angine de repos, de novo ou crescendo
    • depuis moins d’un mois
    • symptomatologie survenant au repos ou effort physique minimal
    • intensification de la symptomatologie
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9
Q

Investigation de l’angine stable

A

Investigation permet de confirmer dx et d’obtenir des données cliniques supplémentaire utiles dans la prise en charge du patient.

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10
Q

ECG de repos

A

Chez la moitié des patients, normal.

Des modifications transitoires du segment ST pendant un épisode d’angine sont très spécifiques et d’une grande valeur diagnostique.

ECG permet parfois d’identifier un ancien infarctus du myocarde.

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11
Q

ECG à l’effort

A
  • L’examen le + utilisé pour le dx et la stratification du risque d’ischémie myocardique.
  • tapis roulant ou sur ergocycle.
  • consiste à augmenter progressivement la charge de travail tout en surveillant :
    • les symptômes
    • la pression artérielle
    • l’ECG du sujet.
  • L’épreuve prend fin si :
    • apparaissent une douleur angineuse, une dyspnée sévère, des vertiges, une fatigue
    • une chute de pression artérielle systolique de plus de 10 mm Hg
    • une arythmie ventriculaire maligne
    • un abaissement du segment ST de plus de 2 mm.
  • Permet d’évaluer la capacité fonctionnelle du patient en unités de temps ou en METs (metabolic equivalent of task).
  • Considérée anormale si :
    • le test reproduit les symptômes du sujet
    • entraîne une modification significative du segment ST.
  • Absence d’augmentation de la TA associée à des signes d’ischémie peut témoigner d’une dysfonction VG secondaire à ischémie sévère (en exercice devrait monter!)
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12
Q

Contre indications de l’ECG à l’effort

A
  • Syndrome coronarien aigu (< 48 heures)
  • Arythmie instable
  • Sténose aortique critique
  • Myocardite aiguë
  • Endocardite active
  • Défaillance cardiaque non contrôlée
  • Hypertension artérielle non contrôlée
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13
Q

Conditions dans lesquelles L’ECG à l’effort est sans valeur dx

A
  • Hypertrophie ventriculaire gauche et anomalies de repolarisation
  • Prise de digitale
  • Syndrome de Wolff-Parkinson-White
  • Bloc de branche gauche
  • Rythme de pacemaker
  • Anomalies importantes du segment ST à l’ECG de repos (non spécifique)
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14
Q

Résultat négatif à l’ECG à l’effort

A
  • sensibilité de l’épreuve à l’effort (environ 70%)
  • un résultat négatif n’exclut pas la présence d’une maladie ischémique.

Cependant, une atteinte sévère des trois vaisseaux (artère coronaire droite, artère circonflexe et artère interventriculaire antérieure ou tronc commun de l’artère coronaire gauche) est peu probable si le niveau d’effort est bon et la réponse physiologique normale.

L’investigation doit être poursuivie en cas de doute clinique ou de limitations à l’interprétation du test.

Un examen scintigraphique ou échocardiographique peut alors permettre de préciser le diagnostic.

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15
Q

ECG à l’effort : aussi une valeur pronostique

A

Plusieurs indices témoignent d’une atteinte coronarienne sévère et mauvais pronostic lors de l’épreuve à l’effort

Signes de mauvais pronostic :

  • Tolérance à l’effort < 6 METs
  • Angine à < 6 METs
  • Abaissement du segment ST > 2 mm à moins de 6 METs dans > 5 dérivations ou prenant plus de 5 minutes à se normaliser en récupération
  • Absence d’élévation de la pression artérielle durant l’effort
  • Élévation du segment ST à l’effort
  • Tachycardie ventriculaire > 30 secondes ou symptomatique
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16
Q

Scintigraphie myocardique

A
  • Réalisée par injection d’isotope
  • Permet d’obtenir des images de la captation myocardique qui reflètent la perfusion sanguine régionale –> gradient de perfusion si patho
  • Les images de repos sont comparées aux images d’effort.
  • Pendant l’effort, une situation pathologique nommée vol coronarien survient.
    • artère coronaire libre d’obstruction : le débit est quintuplé puisque la vasodilatation entraîne une réduction significative de la résistance vasculaire.
    • artère obstruée par une plaque d’athérosclérose importante : le remodelage artériel déjà maximal rend impossible une diminution de la résistance –> le sang s’écoule préférentiellement dans l’artère saine où l’opposition à l’écoulement sanguin est moindre.
      • vol coronarien où le débit est réduit ou inchangé dans la coronaire obstruée et augmenté dans l’artère saine.
  • Sensibilité et une spécificité > ECG d’effort (environ 90%).
  • Peut être effectuée après un effort sur tapis roulant lorsque l’interprétation de l’ECG n’est pas concluante.
  • Si incapable ECG effort :
    • une scintigraphie peut être réalisée après l’injection de dipyridamol (Persantin®).
    • Reproduit la physiologie de l’effort en induisant une vasodilatation artériolaire.
      • Le dipyridamol, tout comme l’effort physique, augmente le débit coronaire des régions irriguées par des vaisseaux épicardiques libres de sténose sévère.
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17
Q

Échocardiographie

A
  • permettre l’appréciation de la fonction VG,
  • très utile dans le diagnostic de l’hypertrophie ventriculaire gauche et des valvulopathies.
  • L’ischémie myocardique –> un trouble de contractilité identifiable.
  • L’examen consiste à effectuer un échocardiogramme de repos et un échocardiogramme de stress.
    • Si l’ischémie n’apparaît qu’à l’effort, l’anomalie de contractilité ne se manifeste qu’à l’échographie de stress.
    • La localisation des anomalies=territoires ischémiques.
    • Si l’ischémie est sévère et soutenue, une atteinte irréversible de la contractilité des territoires impliqués peut être objectivée, même au repos.
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18
Q

Échocardiographie vs scintigraphie myocardique

A

Les indications cliniques de la scintigraphie myocardique et de l’échographie se chevauchent largement.

  • Choix : selon l’expertise locale et la disponibilité des examens.
  • La sensibilité et la spécificité sont excellentes et comparables pour les deux techniques (environ 90%).
  • Avantages échocardiographie :
    • permet d’apprécier la coexistence de valvulopathies
    • d’évaluer la fonction diastolique
    • d’établir le seuil ischémique avec un stress pharmacologique
    • son coût moindre
    • sans risque biologique.
  • Avantages de scintigraphie :
    • plus longue tradition dans l’investigation de l’angine stable
      • dépendante de l’habileté de l’opérateur et de la morphologie du patient.
19
Q

Coronarographie

A
  • technique invasive
  • fournit des informations précises sur l’état de la lumière des artères coronaires
  • l’outil dx par excellence de la maladie coronarienne oblitérante
    • des plaques athérosclérotiques extraluminales associées à un remodelage vasculaire positif peuvent toutefois être manquées à l’angiographie
  • permet d’orienter le choix de traitement en fonction de la nature et de la sévérité de la maladie coronarienne.
  • peut être complété par une ventriculographie qui permet d’évaluer :
    • la fraction d’éjection du ventricule gauche
    • les anomalies de contraction segmentaires
    • la présence d’insuffisance mitrale.
  • Les complications de la coronarographie sont rares.
20
Q

Indications de la coronarographie dans l’investigation de l’angine stable

A
  • Angine incapacitante de classe 3 ou 4 SCC malgré un traitement adéquat
  • Patient à risque élevé selon l’évaluation clinique ou non invasive indépendamment de la sévérité de l’angine
  • Patient angineux ayant survécu à un épisode de mort subite ou d’arythmie ventriculaire grave
  • Angine avec signes ou symptômes d’insuffisance cardiaque
  • Diagnostic incertain malgré l’investigation non invasive avec bénéfices surpassant les coûts et les risques d’une coronarographie
  • Patient ne pouvant pas subir une investigation non invasive en raison d’une incapacité, d’obésité morbide ou d’une autre maladie
  • Nécessité d’un diagnostic rigoureux en raison de l’occupation professionnelle du patient
  • Information incertaine au plan pronostique après l’investigation non invasive
21
Q

Contre-indications de la coronarographie dans l’investigation de l’angine stable

A
  • Comorbidité avec risques d’une coronarographie surpassant les bénéfices potentiels
  • Angine stable légère de classe SCC 1 ou 2 répondant au traitement médical et sans évidence d’ischémie à l’investigation non invasive
  • Patient réfractaire à une procédure de revascularisation (refus de traitement)
22
Q

Complications de la coronarographie

A

Décès (1/5000)

Morbidités graves (1-2%)

  • Infarctus du myocarde (0,3%)
  • Arythmie sévère (0,5%)
  • Embolie systémique (0,1%)
  • Aggravation de l’insuffisance rénale (1-2%)

Autres morbidités

  • Réaction allergique
  • Blessure d’accès artériel
  • Réaction vagale et hypotension artérielle
  • Œdème pulmonaire
  • Angine sévère
23
Q

Investigation de l’ischémie silencieuse

A

peut être détectée chez des sujets asymptomatiques par :

  • des épreuves d’effort
  • des études scintigraphiques
  • une échographie de stress
  • une coronarographie.

La décision d’approfondir l’investigation de l’ischémie silencieuse tient compte des éléments suivants :

  • Seuil d’apparition de l’ischémie à l’effort
  • Étendue de l’ischémie à la scintigraphie ou à l’échographie de stress
  • Apparition d’une dysfonction ventriculaire gauche à l’effort ou au stress objectivée par scintigraphie ou par échocardiographie
  • Contexte psychosocial et professionnel.

La découverte d’une maladie coronarienne sévère du tronc commun ou des trois vaisseaux peut nécessiter une chirurgie de pontage dans le but d’améliorer la survie.

24
Q

Principe thérapeutqiues de l’angine stable

A

Doit être individualisée en fonction :

  • des attentes du patient
  • de la sévérité des symptômes
  • du pronostic de la maladie.

Le traitement de l’angine stable peut être décomposé en cinq aspects :

  1. Diagnostic et traitement des conditions associées pouvant aggraver l’angine
  2. Contrôle des facteurs de risque coronariens modifiables
  3. Modification du mode de vie
  4. Traitement médical
  5. Techniques de revascularisation par intervention coronarienne percutanée ou par pontage coronaire.
25
Q

Lignes directrices de l’American College of Cardiology et American Heart Association (ACC/AHA) pour prise en charge de l’angine stable

A
  • Aspirin and antianginals
  • Beta blocker and blood pressure
  • Cholesterol and cigarettes
  • Diet and diabetes
  • Education and exercise
26
Q

Prise en charge des conditions aggravantes

A

L’élimination des facteurs qui augmentent la consommation d’oxygène ou qui diminuent l’apport en oxygène, aggravant ainsi l’angine :

  1. Valvulopathie aortique
  2. Tachyarythmie
  3. Anémie
  4. Thyrotoxicose
  5. Obésité
  6. Fièvre et infection
  7. Hypertension artérielle
  8. Pathologie pulmonaire et carboxyhémoglobinémie
  9. Prise de cocaïne.
27
Q

Contrôle des facteurs de risque coronariens modifiables

A

Autant par le biais de mesures non pharmacologiques que par la pharmacothérapie.

  • Pharmacothérapie:
    • ralentir la progression de la maladie coronarienne
    • stabiliser les plaques athérosclérotiques
    • s’adresser directement au symptôme angineux
  • Les facteurs de risque modifiables sont :
    • l’hypertension artérielle
    • le tabagisme
    • le diabète
    • la dyslipidémie
    • l’obésité
    • la sédentarité.
  • Facteurs de risques non modifiables :
    • La génétique
    • L’âge
    • le sexe du patient

La thérapie doit donc s’adresser aux multiples facteurs de risque modifiables par le biais de plusieurs interventions :

  • Cessation tabagique
  • Perte de poids
  • Activité physique
  • Contrôle de l’hypertension artérielle
  • Contrôle de la dyslipidémie
  • Contrôle du diabète
  • Pharmacothérapie vasculoprotectrice
    • Antiplaquettaires
    • IECA
    • B-bloqueurs
    • Statines
  • Vaccination contre l’influenza
28
Q

Antiplaquettaires en terme de pharmacothérapie vasculoprotectrice

A

Jouent un rôle central dans la pharmacothérapie vasculoprotectrice de tout patient avec maladie coronarienne, qu’il s’agisse d’angine stable ou de syndrome coronarien aigu.

L’objectif : prévenir l’athérothrombose responsable du syndrome coronarien aigu.

L’aspirine :

    • utilisé
  • administration diminue la morbidité et la mortalité cardiovasculaires de 20 à 25% chez les patients coronariens.
  • Conséquemment, tout patient avec maladie coronarienne doit recevoir 75 à 325 mg d’aspirine par jour à moins de contre-indication.

Le clopidogrel :

  • un agent de la classe des thiénopyridines
  • est l’alternative principale à l’aspirine.
  • inhibiteurs de la voie de l’ADP de l’agrégation plaquettaire
  • diminuent les complications de la maladie coronarienne athérosclérotique.
29
Q

IECA en terme de pharmacothérapie vasculoprotectrice

A
  • Pas indiqués dans le traitement de l’angine.
  • Bénéfices des IECA chez :
    • les patients insuffisants cardiaques ou
    • avec une fraction d’éjection abaissée (< 40%).
  • Les IECA pourraient donc moduler favorablement la structure vasculaire et stabiliser la maladie coronarienne.
  • Par ailleurs, deux grandes études ont démontré que l’administration d’IECA à des patients coronariens ou diabétiques diminuerait le risque de décès cardiovasculaire notamment par infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral.
30
Q

B-bloqueurs en terme de pharmacothérapie vasculoprotectrice

A
  • Diminuent la mortalité chez les patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde ou souffrant d’insuffisance cardiaque.
  • Leur effet protecteur est toutefois moins certain chez les patients avec maladie coronarienne athérosclérotique stable.
31
Q

Statines en terme de pharmacothérapie vasculoprotectrice

A
  • Le traitement de la dyslipidémie
  • Prévient les événements coronariens
  • Réduit la mortalité chez les patients avec maladie coronarienne et hyperlipidémie
  • Ralentit aussi la progression de la maladie coronarienne athérosclérotique
  • Le traitement du diabète et de l’hypertension artérielle doit être optimisé.
32
Q

Modification du mode de vie

A

Un enseignement complet doit être prodigué au patient sur sa maladie, son pronostic et les facteurs de risque modifiables.

Dans son approche, le clinicien doit s’assurer que le patient comprenne bien la nature de sa maladie.

Contre-indiqué :

  • Les efforts physiques intenses, les sports de compétition et l’activité physique à des températures extrêmes ou immédiatement après les repas

Indiqué :

  • L’exercice physique régulier et adapté à la condition du patient
    • Réduit la fréquence des symptômes angineux
    • augmente la capacité fonctionnelle
    • améliore la fonction endothéliale
  • Recommandé de faire 30 minutes d’activité physique 7 fois par semaine.
    • Le niveau d’effort doit être ajusté au seuil ischémique du patient et augmenté progressivement en fonction des symptômes
  • Diète faible en matières grasses doit être préconisée.
  • Des interventions relatives à l’arrêt tabagique et à l’atteinte du poids santé sont cruciales chez tous les patients avec angine stable.
33
Q

Traitement pharmacologique anti-angineux

A

Après avoir éliminé les facteurs contributifs à l’angine, un traitement s’adressant spécifiquement au soulagement du symptôme angineux doit être instauré.

Pour la majorité des patients, le contrôle de l’angine repose sur le traitement pharmacologique, par opposition ou de façon complémentaire au traitement de revascularisation.

Il existe trois classes de médicaments anti-angineux :

  • Dérivés nitrés
  • β-bloqueurs
  • Bloqueurs des canaux calciques.
34
Q

Dérivés nitrés

A

Courte action :

  • Doivent être prescrits à tous les patients avec maladie coronarienne.
  • Permettent de soulager rapidement un épisode d’angine.

Longue action :

  • permettent d’améliorer la tolérance à l’effort.

Les nitrates agissent principalement de deux façons :

  • Vasodilatation des veines systémiques
    • permet de diminuer le travail cardiaque et le remplissage ventriculaire
      • réduit la précharge
      • réduit la tension de paroi
      • réduit les besoins en oxygène du myocarde
    • important
  • Vasodilatation des artères systémiques et coronaires
    • A coronaires épicardiques et collatérales :
      • contribue à augmenter l’apport myocardique en oxygène
  • Les dérivés nitrés améliorent la capacité d’effort des patients souffrant d’angine.
  • Grande utilité dans le traitement de l’angine vasospastique
  • La nitroglycérine est le principal représentant des dérivés nitrés
    • Disponible sous plusieurs formes :
      • sublinguale (action rapide, mais courte)
      • orale (action prolongée)
      • transdermique (action prolongée).
35
Q

B-bloqueurs

A

Les agents de première ligne dans le traitement de l’angine.

Ils contrent la stimulation adrénergique associée à l’effort et diminuent la consommation d’oxygène du myocarde de plusieurs façons :

  1. Réduction de la fréquence cardiaque ;
  2. Réduction de la pression artérielle ;
  3. Réduction de la contractilité.

Mécanismes :

  • la diminution des besoins myocardiques en oxygène
    • réduction de la pression artérielle à l’effort
    • effet chronotrope négatif
    • effet inotrope négatif
  • L’inhibition des récepteurs adrénergiques β provoque une vasoconstriction de la paroi artérielle
    • effet modeste et contrebalancé par plusieurs autres mécanismes vasodilatateurs sollicités par la demande accrue en oxygène
    • la baisse de la post-charge et de la tension de paroi diminue la résistance totale du lit coronaire de manière significative malgré la petite vasoconstriction induite par l’inhibition des récepteurs β.
  • Durant un effort physique prévient :
    • une augmentation trop importante de la pression artérielle etde la fréquence cardiaque
    • = diminue la demande myocardique en oxygène et atténue l’augmentation du débit coronaire.
  • Effort physique intense :
    • limite la performance myocardique et peut entraîner de la fatigue.
    • Cet effet indésirable survient surtout à des doses plus importantes chez de jeunes patients qui pratiquent des activités physiques exigeantes.
  • Une attention particulière doit être portée aux effets indésirables et aux contre-indications de ces agents anti-angineux.
    • β-bloqueur sélectif pour les récepteurs β1: asthmatique, diabétique ou atteint d’une maladie vasculaire périphérique.
    • La sélectivité se perd toutefois à des doses plus élevées.
36
Q

BCC

A

Groupe de médicaments hétérogènes

Inhibent les échanges transmembranaires de calcium au niveau des cardiomyocytes et des cellules musculaires lisses.

Leur action anti-angineuse est attribuable à plusieurs mécanismes :

  1. Vasodilatation avec baisse de la pression artérielle
  2. Diminution de la contractilité myocardique.

Trois classes d’anticalciques :

  • Dihydropyridines (ex. : nifédipine, amlodipine, félodipine)
    • action limitée au blocage de l’entrée du calcium et peu d’effet sur le tissu électrique
  • Phénylalkalamines (ex. : vérapamil)
    • effet marqué sur la récupération des canaux calciques ainsi qu’un effet dépresseur sur la conduction électrique et sur les pacemakers cardiaques
  • Benzothiazépines modifiées (ex. : diltiazem).

Les phénylalkalamines et les benzothiazépines modifiées diminuent la contractilité

**La prudence est de mise avec ces médicaments chez les patients avec une dysfonction VG (fraction d’éjection < 40%)

37
Q

Traitement de combinaison

A

L’association d’un β-bloqueur, d’un anticalcique et d’un nitrate à longue action est fréquemment utilisée dans le traitement de l’angine.

β-bloqueur + une dihydropyridine :

  • potentialise l’effet anti-angineux en bloquant la tachycardie à l’effort.

β-bloqueur et BCC non dihydropyridinique combiné à éviter:

  • chez un patient avec dysfonction VG
  • bradycardie
  • trouble de conduction

La combinaison d’un BCC et d’un nitrate à longue action sans β-bloqueur :

  • exerce un effet vasodilatateur important
  • peut provoquer de l’hypotension artérielle.
38
Q

Indications d’intervention de revascularisations myocardiques dans l’angine stable

A
  • Angine stable de classe SCC 3-4 malgré un traitement pharmacologique adéquat
  • Intolérance au traitement médical
  • Risque élevé d’évènements cardiaques à l’investigation non invasive ou à l’évaluation clinique.
39
Q

Méthodes de revascularisation

A
  1. L’intervention coronarienne percutanée (ICP)
  2. Le pontage coronaire.

Le choix de la thérapie dépend des résultats de la coronarographie.

  • nombre, la nature et la localisation des sténoses coronariennes
  • la fonction VG
40
Q

Intervention coronarienne percutanée (angioplastie)

A
  • Consiste à introduire par l’artère radiale ou fémorale un cathéter muni d’un ballon gonflable à son extrémité afin de dilater l’artère coronaire au niveau de la sténose.
  • Mise en place d’une endoprothèse métallique c-à-d tuteur (stent)
  • Pour prévenir la récidive de la sténose. Cette procédure est réalisée par le cardiologue hémodynamicien.
  • La resténose
    • À la suite du traumatisme infligé à la paroi vasculaire par le ballonnet et le tuteur, la sténose peut réapparaître en raison de deux mécanismes :
      • le retour élastique de la sténose
      • la prolifération intimale de cellules musculaires lisses.
    • Élément pivot dans le choix de la thérapie de revascularisation :
        • chez les patients diabétiques risque accru = préconiser le pontage coronaire
    • 25 à 35%
    • Les tuteurs médicamenteux (drug-eluting stents) ont été développés afin de diminuer le risque de resténose
      • nuisent à la réparation de la paroi vasculaire
      • augmentent le risque de thrombose.
        • nécessite donc un traitement antithrombotique prolongé combinant aspirine et clopidogrel.
41
Q

Complications de l’intervention coronarienne percutanée (angioplastie)

A
  • Une artère coronaire récemment dilatée où a été posé un tuteur métallique est à risque de thrombose.
    • Quoique rare avec les traitements antiplaquettaires, la thrombose d’un tuteur coronaire se complique le plus souvent d’un infarctus du myocarde avec un taux de mortalité de 30 à 50%.
    • Traitement avec de l’aspirine ET du clopidogrel pour une période minimale de 1 à 6 mois selon le type de tuteur utilisé, métallique ou médicamenté.
    • La thrombose du tuteur peut survenir dans les 24 heures, dans les jours ou dans les mois suivant son implantation.
  • La resténose, quant à elle, survient plutôt à partir d’un mois à la suite de l’intervention percutanée.
  • Globalement, les risques de mortalité, de thrombose et de chirurgie associés à l’angioplastie sont tous inférieurs à 1 %.
42
Q

Pontage coronarien

A
  • Technique chirurgicale qui consiste à court-circuiter l’artère coronaire obstruée par l’implantation d’un vaisseau en aval de la sténose.
  • Réalisé par le chirurgien cardiaque.
  • Très efficace pour soulager les symptômes angineux.
    • Près de 80% des patients sont asymptomatiques à 5 ans et 63% à 10 ans.
  • L’artère mammaire interne est aujourd’hui utilisée de façon préférentielle.
    • Son extrémité distale est anastomosée à l’artère coronaire en cause.
    • Près de 90% de ces greffons sont toujours fonctionnels à 10 ans.
  • Les risques opératoires liés à la chirurgie de pontage coronaire impliquent :
    • 1 à 4% de mortalité
    • 5% d’infarctus du myocarde
    • 5% de complications neurologiques ainsi que des complications pulmonaires, hémorragiques, infectieuses et des troubles du rythme cardiaque.
43
Q

Pronostic de l’angine stable

A

Les principaux indicateurs pronostiques de l’angine stable sont :

  • Âge
  • Fonction ventriculaire gauche
  • Localisation des sténoses
  • Sévérité de l’ischémie myocardique

À noter que l’angine devenue instable, l’angine suivant un infarctus du myocarde et l’angine s’associant à de l’insuffisance cardiaque, c’est-à-dire à une dysfonction ventriculaire gauche, sont à risque élevé de complications.

Les tests non invasifs peuvent aider à reconnaître les patients à plus haut risque d’évènements cardiaques.

44
Q

Pronostic de l’angine stable selon investigation non invasive

A

p. 290