Cardiopathies ischémiques - Partie 1 - Notions de base Flashcards
1
Q
Le 1er déterminant du débit coronaire
A
Demande myocardique en oxygène
2
Q
Principale source d’approvisionnement du coeur
A
La ciruclation coronarienne, car le sang contenu à l’intérieur des cavités cardiaques n’alimente qu’une infime partie de l’endocarde
3
Q
Caractéristiques du lit coronaire
A
- Lit coronaire segmenté
- Artérioles donnent naissance à un riche réseau capillaire
- Différents segments vasculaires ont des fx spécifiques et interaggissent pour permettre la circulation coronarienne de répondre adéquatement aux stimuli physiologiques
4
Q
Anatomie circulation coronarienne
A
p. 248
5
Q
Sphincters pré-capillaires
A
- Sous contrôle du SN
- Module flot sanguin local selon la demande myocardique
- État basal : 60-80% sphincters sont ouverts
- Lorsque pression partielle en O2 diminue, autres capillaires recruté par ouverture d’un + grand nbr
6
Q
Vaisseaux collatéraux
A
- 40 μm de diamètre joignent les vaisseaux épicardiques
- Peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle.
- Assurent une voie d’irrigation alternative afin de prévenir l’ischémie myocardique et la mort cellulaire.
- Certaines de ces collatérales sont déjà formées et deviennent rapidement fonctionnelles en cas d’occlusion.
- D’autres se développent plus tardivement et en réponse à une ischémie chronique.
- Développement influencé par plusieurs facteurs génétiques.
- Sur la figure ci-dessous, les flèches rouges indiquent le site d’occlusion artérielle et les traits rouges irréguliers, les collatérales qui assurent le maintien de la perfusion coronarienne.
7
Q
Structure des vaisseaux coronaires
A
- 3 couches : intima, média, adventice
- Muscle lisse circulaire, fibres élastiques et collagène
- Artères coronaires sont de type musculaire
- Exercice contrôle précis sur calibre
- 2 types de limitantes élastiques
- Endothélium perméable : passage lipides, glucoses, oxygène
- Capillaires : assurent échange de substrats et déchets métaboliques au niveau tissulaire
8
Q
Débit coronaire : variation en fx du cycle cardiaque
A
- Varie en fx du cycle cardiaque (vs autres débits sanguins locaux de l’organisme)
- Diastole : maximal
- Transmis pas le sang emmagasiné dans sinus de valsalva et arc aortique par le biais des ostiums coronaires
- Systole : minimal
- Contraction = augmentation drastique résistance vasculaire et chasse sang dans artères intramusculaire vers aertères épicardiques qui possèdent compliance pour emmagasiner
- Arc aortique et sinus Valsalva = réservoir sanguin
- Variation débit - marquée dans réseau coronaire du VD
9
Q
Débit coronaire au repos et exercice
A
- Repos : envrion 225 mL/min, 5% débit cardiaque normal
- Exercice :
- Débit cardiaque peut monter jusqu’à 7x normale
- Augmentation considérable du travail cardiaque et demande myocardique en O2
- Débit coronaire peut être quadruplé
10
Q
Retour veineux coronaire
A
- Essentiellement durant systole
- VG :
- sinus coronaire
- 75%
- VD :
- revient directement dans l’OD par biais de petites veines cardiaques antérieure
- Veines thebesius, faible partie et aboutissement directement dans les cavités cardiaques
11
Q
Déterminants du débit coronaire
A
Débit sanguin coronaire = Pression de perfusion / Résistance vasculaire
Fonction de :
- Pression de perfusion
- Varie durant cycle cardiaque
- Resistance vasculaire
- Contrôle : artérioles, sphincters pré-capillaires et artères intramusculaires
- Artères intramusculaires = principal déterminant de la résistance du lit coronaire
- Facteurs qui influencent :
- Force de compression du myocarde sur les artères intramusculaires
- Facteurs métaboliques, neurologiques et humoraux
- Autorégulation.
12
Q
Régulation du débit coronaire par la force extrinsèque de compression myocardique
A
Myocarde = contraction homogène
- Couche musculaire sous-endocardique
- Comprime sang dans les V
- Pression se rapproche de la P intraventriculaire
- Couche musuclaire qui recouvre couches sous-endocardique
- Comprime sang dans cavité ventriculaire et sang des couches sous-endocardiques
- Couche musculaire sous-épicardique
- Comprime sang à l’intérieure des ventricule et ensemble des couches musculaires internes
- P légérement supérieure à la P atm
Ainsi, durant systole, gradient de pression à l’intérieur même de la paroi du ventricule –> P couches interne > couches externes
- Vaisseaux sous-endocardique + collabé que vaisseaux épicardique durant systole
13
Q
Disposition des vaisseaux coronaires
A
Distinctes dans différentes couches du muscle cardiaque
- Épicarde :
- Artères coronaires et branches principales
- Myocarde :
- Réseau de petites artères, artérioles et capillaires
- Sous-endocarde :
- Réseau dense et profond plexus artériel
- Reçoit qté infime durant systole
- Compensé par diastole car plexus sous-endocartique est proportionnellement + développé que artères intramurales
- Mais si raccourcis diastole ou majore importante des pression de remplissage V = précipite ischémie sous-endocardique
14
Q
Régulation nerveuse du débit coronaire
A
- SNA régulle directement ou indirectement
- La régulation nerveuse du débit sanguin local met en jeu la riche innervation sympathique et parasympathique du lit coronaire.
- La stimulation des récepteurs adrénergiques α1 et α2 est vasoconstrictrice
- La stimulation des récepteurs adrénergiques β1 et β2 est vasodilatatrice. Cette dernière est toutefois moins importante.
- Aussi stimulation des récepteurs adrénergiques α par le tabac, la cocaïne, le stress, le froid intense et l’effort physique.
- L’utilisation de β-bloqueurs
- inhibe la vasodilatation causée par la stimulation des récepteurs adrénergiques β.
- l’effet vasoconstricteur de ces molécules serait surtout attribuable à la réduction de la consommation d’oxygène des cardiomyocytes.
15
Q
Autorégulation du débit coronaire
A
- Permet de maintenir le débit coronaire en dépit des variations de la pression de perfusion.
- Efficace que pour des pressions situées entre 60 et 130 mm Hg.
- L’autorégulation possible grâce à la vasomotricité des vaisseaux coronaires.
- Sténose critique obstrue la lumière vasculaire : l’autorégulation du débit sanguin est compromise par la vasodilatation déjà maximale du lit distal à la sténose. De ce fait, le débit coronaire local en aval de l’obstruction est insuffisant.
- Le même phénomène si la pression de perfusion < à 60 mm Hg, car le mécanisme d’autorégulation est également dépassé.
16
Q
Régulation du débit coronaire par le métabolisme local
A
- Couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire.
- La circulation coronarienne est régulée par la vasomotricité des artères et des artérioles en réponse aux modifications des besoins métaboliques des cardiomyocytes.
- O2 est le principal déterminant du débit coronaire.
- La régulation du tonus vasculaire suit précisément les variations des besoins en oxygène du myocarde afin d’assurer un débit coronaire adapté au travail cardiaque.
- Le CO2 et les métabolites vasodilatateurs comme l’adénosine diminuent les résistances vasculaires et augmentent le débit coronaire.
- Vasodilatation qui vise à corriger l’hypoxie.
17
Q
Endothélium coronaire : produits
A
Endothélium agit à titre de filtre biologique thromborésistant
Organe paracrine qui produit :
- Agent vasoactif
- Thrombolytiques
- Anticoagulatns
- Procoagulants
- Cytokines
- Molécules d’adhésion
18
Q
Endothélium coronaire : fonctions
A
+ fonctions en réponse aux stress physiologiques :
- contrôle du tonus vasculaire
- activation plaquettaire
- génération de thrombus
- adhésion leucocytaire
- métabolisme des lipides
- croissance vasculaire
- remodelage vasculaires.
19
Q
Endothélium coronaire : agents vasodilatateurs
A
But de majorer le débit sanguin local.
- La prostacycline (PGI2) :
- À partir de l’acide arachidonique.
- Libérée en réponse à l’hypoxie tissulaire, à un stress hémodynamique ainsi qu’à l’accumulation de lipoprotéines de basse densité, d’ATP et de leucotriènes.
- Inhibe l’adhésion et l’agrégation plaquettaires.
- Contribue, conjointement avec le facteur de relaxation dérivé de l’endothélium, à faire de l’endothélium vasculaire une surface biologique non thrombogénique.
- Le monoxyde d’azote (NO) :
- + plus important vasodilatateur
- Résultat de la dégradation de la L-arginine.
- Demi-vie courte et action locale.
- Le facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDRF) :
- Un analogue du monoxyde d’azote
- Vasodilatateur puissant
- stimulée par des médiateurs de l’inflammation comme la bradykinine, l’histamine et la substance P.
- Inhibe l’adhésion et l’agrégation plaquettaires à l’instar de la prostacycline.
Plusieurs agents pharmacologiques possèdent des propriétés vasoactives.
- Les dérivés nitrés, comme la nitroglycérine et le nitroprussiate :
- entraînent une vasodilatation par la promotion de la synthèse endothéliale de monoxyde d’azote
- Agissent sur les vaisseaux de conductance comme les artères coronaires épicardiques, les collatérales et les sténoses coronariennes
- Peu d’effet sur les vaisseaux artériolaires dits de résistance.
- Les bloqueurs des canaux calciques et la papavérine :
- relâchent le muscle lisse des vaisseaux de conductance et de résistance
- Le dipyridamole :
- dilate les vaisseaux de résistance
- Pas d’effet anti-ischémique en situation physiologique
- L’ergonovine :
- Utilisée pour provoquer un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasospatique.
- Action transmise par les récepteurs α1 et sérotoninergiques.
20
Q
Endothélium coronaire : agents vasoconstricteurs
A
But : diminuer le débit sanguin local
- Endothéline :
- important
- Provoque contraction du muscle lisse de la média en potentialisant l’effet de la noradréanine et sérotonine
- Vasoconstriction puissante et prolongée du lit capillaire
- Égalemnet sécrétée par le rein
- Récepteur : artériel, cardiaque, cérébral, pulmonaire et rénal
- Catécholamines :
- 3 molécules : adrénaline, noradrénaline et dopamine
- Pas sécrétés par l’endothélium mais médulla des glandes surrénales
- Actino au niveau de la paroi vasculaire par la stimulation des récepteurs adrénergiques a1 et a2
- Plaquettes sanguines :
- Lorsque paroi vasculaire lésée
- vasoconstricteur indirect
- Si endothélium sain :
- active la production d’EDRF –> un agent vasodilatateur
- Lorsque paroi vasculaire lésée
29
Q
Manifestations cliniques selon artères sclérotiques
A
Arthérosclérose affecte certaines artères de façon préférentielle
Circulation coronarienne : angine stable, angine instable et infarctus du myocarde
- Artères coronaires épicardiques (particulièrement artères IVA proximale) + touché par maladie athérosclérotique
- Sites de bifurcation de la circulation coronarienne
- Écoulement de sang + turbulent
- ex. embranchement des artères épicardiques
38
Q
2 causes majeures de thrombose coronarienne
A
- la rupture du cap fibreux de la plaque athéromateuse :
- souvent
- Les plaques athéromateuses n’ont pas toutes la même propension à la rupture
- La plaque stable est pauvre en lipides et son cap fibreux est épais. Elle possède des cellules musculaires lisses et une matrice extracellulaire riche.
- La plaque vulnérable est une plaque riche en lipides dotée d’un cap fibreux mince. Elle contient beaucoup de macrophages et peu de cellules musculaires lisses. La plaque vulnérable est à risque de fissure ou de rupture complète. Aussi le lieu d’une inflammation et d’une protéolyse actives.
- l’érosion endothéliale.
40
Q
Phénomène de Glagov
A
- Aussi appelé remodelage vasculaire positif
- Reflète la tendance du vaisseau à maintenir l’intégrité de sa lumière dans les phases initiales du développement de la plaque athérosclérotique.
- Il est caractérisé par :
- une croissance excentrique de la plaque athéromateuse
- un élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé afin de préserver la lumière artérielle.
- = luminogramme est conservé à l’angiographie malgré le développement de la plaque athérosclérotique.
- Le remodelage vasculaire n’est toutefois possible qu’à l’intérieur de certaines limites physiologiques.
- Dépassé lorsque l’athérome occupe > 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne.
- La plaque athérosclérotique commence alors à compromettre la lumière de l’artère coronaire.
42
Q
Résumé de la chronologie de l’athérosclérose
A
p. 267
43
Q
Pathophysiologie de l’ischémie myocardique
A
- Très prévalente en Amérique du Nord
- Largement attribuable à la maladie athérosclérotique.
- Le résultat d’un déséquilibre entre l’apport et les besoins du myocarde en oxygène.
Deux conditions fondamentales peuvent donc entraîner l’ischémie myocardique :
- Augmentation de la demande en oxygène ;
- Diminution de l’apport en oxygène.
47
Q
Conséquences cliniques de l’ischémie
A
- Plurielles :
- anomalies de relaxation et de contraction
- instabilité électrique
- changements électrocardiographiques
- angine.
- Elles sont fonction du temps ischémique
- Surviennent de façon séquentielle.
- L’ischémie entraîne :
- une chute de la pression tissulaire d’oxygène
- des altérations mécaniques, biochimiques et électriques des fonctions du myocarde.
- Comme l’athérosclérose coronarienne est souvent localisée, l’ischémie myocardique est régionale et non pas uniforme.
