Aula 10: Caso Clínico Homem de 20 anos vítima de FAF Flashcards
Homem de 20 anos vítima de FAF P: 128
PA: 80X60
FR: 32
ECG: 14
SATO2: 96% (a saturação mantém boa por conta da oxigenoterapia) pH: 7,09
BE: - 18 (Base Excess)
Exames iniciais: lactato, gaso art, plaquetas e TAP (Tempo de Atividade da Protrombina) - devem ser realizados a cada 15 minutos e tipagem
Obs: se hemoglobina estiver alta não significa que tem hemácias, pois os níveis de hb demoram cerca de 6h para abaixar
Esse paciente está chocado: taquicardia (FR basal seria 60/70, então está bem aumentado). O pulso aumentou dessa forma porque o volume sistólico diminuiu
DC = VS x FC
o VOLume sistólico diminuiu pois esse paciente está perdendo sangue, então é um choque hipovolêmico (até que se prove o contrario
Esse paciente pode morrer por hipoperfusão
metabolismo aeróbico: produz 32 a 36 ATP
metabolismo anaeróbico: produz de 2 a 6 ATP. Forma ácido láctico no final (produzido pela mitocôndria), que fica no meio intracelular, ou seja, aumenta a osmolaridade intracelular. Então, entra água. Se continua produzindo = hidrólise (morte celular)
Se muitas células de um órgão morrem = falência orgânica
Paciente em questão: morre de acidose, pois quando a célula explode o ácido lático o ácido cai no sangue
Assim, um bom parâmetro para ver a gravidade nesse paciente = lactato e pH da gasometria
Acidose metabólica = pH menor que 7,3 (chocado entra em acidose metabólica por hipoperfusão celular)
Todos os tipos de choque resultam em falta de oxigênio pros órgãos, mas tem mecanismos diferentes que levam a isso
1a prioridade nesse paciente: parar o sangramento e repor hemácias
Choque distributivo: por trauma raquimedular; há vasodilatação periférica, então o sangue fica mal distribuído (fica em lugares que não precisa; membros ao invés de órgãos vitais)
Não adianta colocar soro nesse paciente, pois o mecanismo de produção de ácido lático vai permanecer igual. O volume vai diminuir a FC, pois aumenta volume, e aumenta um pouco a PA, mas não vai ajudar no quadro do paciente.
Paciente não perde só hemácia, mas também plaqueta, plasma, fibrinogênio (coagulação vai ficar prejudicada), portanto o paciente vai fazer uma coagulopatia. Consideramos coagulopatia quando o RNI < 2. Entra por perda, consumo e porque as células não estão funcionando bem (por conta do metabolismo anaeróbico)
Como tratar: parar o sangramento (para perda, para consumo) e aumentando o aporte de oxigênio melhora a função celular
A tendência da temperatura do politraumatizado é diminuir (hipotermia). Hipotermia = T < 35. Ele entra em hipotermia pois há diminuição da atividade celular (não produz calor), diminuição da volemia e perda do calor para o meio
A hipotermia é ruim pois as reações enzimáticas celulares dependem que de uma temperatura adequada. A função celular já está ruim pela falta de oxigênio, e vai piorar mais ainda. A prioridade em casos de hipotermia é parar o sangramento e aquecer o paciente (manta térmica, ligar o ar condicionado no quente)
Acidose metabólica + coagulopatia + hipotermia = tríade letal do trauma. O indivíduo que atinge esses parâmetros tem mortalidade que chega a 94%
Devemos fazer de tudo para o paciente não chegar nesses estado, pois chega num estado de exaustão fisiológica
NOVAMENTE: PRIORIDADE = PARAR O SANGRAMENTO!! Portanto, o paciente precisa ir para laparotomia
Quando o sangramento é externo: curativo compressivo, garrote Quando o sangramento é interno: laparotomia
Associado a isso: transfusão maciça (hemácias + plasma fresco + plaquetas). O ideal é começar a transfusão antes do paciente chocar (no pré hospitalar)
Em quais pacientes devemos fazer transfusão maciça: potencial de gravidade do paciente (acidentes com alta energia)
Devemos transfundir sangue O- até saber qual a tipagem da pessoa Transfusão aberta
O que ajuda a parar o sangramento além da ação do cirurgião: diminuir a pressão do paciente (hipotensão permissiva). Se colocarmos muito soro vai aumentar a pressão nos vasos e retirar os coágulos que foram formados. Só não fazemos hipotensão permissiva em casos de TCE, pois pode ter hipertensão intracraniana. Quando tem hipertensão
intracraniana, já é difícil o sangue chegar lá, Se fizermos a hipotensão permissiva, é mais difícil ainda do sangue chegar, então pode causar hipóxia cerebral
Só fazemos droga vasoativas quando o sangramento para. Faz vasoconstricao periférica, vai direcionar o sangue para o centro, como o paciente ta sangrando no centro (FAF em abdome), pode perder mais volume sanguíneo. Não adianta fazer se não repormos o sangue que o paciente perdeu.
Qual é o diagnóstico do paciente?
O paciente foi diagnosticado com choque hipovolêmico devido a um ferimento abdominal fechado (FAF). Nesse tipo de choque
Quais são os sinais vitais apresentados pelo paciente?
O paciente apresenta os seguintes sinais vitais: Pulso: 128 bpm (batimentos por minuto) - Indicativo de taquicardia, uma resposta compensatória do corpo para tentar manter o débito cardíaco em um nível adequado devido à diminuição do volume sanguíneo. Pressão Arterial: 80/60 mmHg - Indicativo de hipotensão, um dos sinais clínicos marcantes do choque hipovolêmico. Frequência Respiratória: 32 irpm (incursões respiratórias por minuto) - Indicativo de taquipneia, outra resposta compensatória para tentar manter a oxigenação adequada devido à redução da perfusão tecidual.
Quais são os exames laboratoriais realizados no paciente?
Os exames laboratoriais incluem: pH: 7,09 - Indica acidose metabólica, comumente observada em pacientes com choque hipovolêmico devido à hipoperfusão tecidual e ao metabolismo anaeróbico aumentado. Base Excess (BE): -18 - Indica um déficit na quantidade de base presente no sangue, também relacionado à acidose metabólica.
Quais são as complicações potenciais mencionadas no caso?
As complicações potenciais incluem: Acidose metabólica: Resultante do acúmulo de ácido láctico devido ao metabolismo anaeróbico aumentado em resposta à hipoperfusão tecidual. Coagulopatia: Pode ocorrer devido à perda de fatores de coagulação, consumo excessivo e disfunção das plaquetas associadas ao choque hipovolêmico. Hipotermia: Pode ocorrer devido à diminuição da atividade celular, redução da volemia e perda de calor para o meio ambiente, comprometendo as funções enzimáticas.
Quais são as intervenções de tratamento urgentes sugeridas para o paciente?
As intervenções de tratamento sugeridas incluem: Parar o sangramento por meio de laparotomia: Essencial para interromper a perda sanguínea e restaurar a volemia. Transfusão maciça de hemácias, plasma fresco e plaquetas: Visa restaurar os componentes sanguíneos perdidos e corrigir a coagulopatia. Hipotensão permissiva: Estratégia que permite uma pressão arterial mais baixa para preservar os coágulos formados e evitar a diluição por infusão excessiva de líquidos. Administração de drogas vasoativas após controle do sangramento: Auxilia na estabilização hemodinâmica após a correção do volume sanguíneo.
Qual é o objetivo principal do tratamento inicial no paciente?
O objetivo principal do tratamento inicial é parar o sangramento e restaurar o volume sanguíneo para prevenir a exaustão fisiológica e a mortalidade associada ao choque hipovolêmico. A correção da volemia e o suporte hemodinâmico são fundamentais para melhorar a perfusão tecidual e reduzir as complicações graves.
Pergunta
Resposta
Como a história clínica do paciente influenciou suas decisões diagnósticas e terapêuticas?
A história clínica do paciente, incluindo o mecanismo do trauma e a apresentação inicial dos sintomas, direcionou a suspeita diagnóstica para choque hipovolêmico e guiou as intervenções iniciais, como reposição volêmica e monitoramento contínuo.
Como a dor abdominal intensa após um acidente de trânsito direcionou sua suspeita diagnóstica para choque hipovolêmico?
A dor abdominal intensa após um acidente de trânsito é sugestiva de lesões internas e potencial sangramento, levando à suspeita de choque hipovolêmico.
Como você interpretou a pressão arterial baixa de 80/60 mmHg e o pH sanguíneo de 7,09?
A pressão arterial baixa indica hipoperfusão tecidual significativa, e o pH sanguíneo de 7,09 indica acidose metabólica grave, ambos sinalizando a necessidade de intervenção imediata para restaurar a perfusão e corrigir a acidose.
Quais são os riscos associados a essas condições e como isso impacta a gestão do paciente?
Os riscos incluem falência de órgãos devido à hipoperfusão e dano celular por acidose. Isso exige uma abordagem rápida e agressiva para estabilizar hemodinamicamente o paciente e corrigir distúrbios metabólicos.
Quais estratégias terapêuticas foram adotadas inicialmente e por quê?
Iniciou-se a reposição volêmica com cristaloides para aumentar a pressão arterial e melhorar a perfusão tecidual, seguida de monitoramento contínuo e correção de acidose com bicarbonato de sódio.
Por que a reposição volêmica com cristaloides foi a primeira intervenção escolhida?
A reposição volêmica com cristaloides foi escolhida para rapidamente aumentar o volume circulante, melhorar a perfusão tecidual e estabilizar hemodinamicamente o paciente.
Quais critérios foram utilizados para decidir a dosagem e a frequência de administração de bicarbonato de sódio?
A administração de bicarbonato de sódio foi baseada no pH sanguíneo persistindo abaixo de 7,1 após a ressuscitação volêmica inicial, indicando a necessidade de correção da acidose metabólica grave.
