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MMD2233 - Endocrino > APP 1 - Diabète PAIR > Flashcards

APP 1 - Diabète PAIR Flashcards

1
Q

Vrai ou faux : l’insuline est une hormone catabolique

A

Faux : il s’agit d’une hormone anabolique

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Q

Après combien de minutes l’insuline est sécrétée post-repas?

A

Environ 10 min. Elle atteint son PIC environ 30-45 min après l’ingestion

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Q

Vrai ou Faux : les amplificateurs de la sécrétion d’insuline via le glucose utilisent l’augmentation de AMPc intracellulaire afin d’augmenter les effets du Ca du glucose

A

Vrai

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4
Q

Nommer 4 facteurs qui stimulent la relâche d’insuline par les cellules beta dans le pancréas

A
  • Glucose (principal)
  • AA (leucine) : stimule relâche Ca
  • SNP (Ach) : augmente taux Ca dans la cellule
  • FFa (acide gras à longue chaine)
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Q

Nommer 5 amplificateurs de la sécrétion d’insuline qui agissent sur le GLUCOSE

A
  • GLP1
  • GIP
  • CCK
  • Sécrétine
  • Gastrine
  • Catécholamines
  • AA (arginine)
  • Médicaments : agoniste GLP1
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6
Q

Nommer 3 inhibiteur de la sécrétion d’insuline

A
  • SNS (récepteurs a2-adrénergiques via adrénaline et norépinéphrine)
  • Somatostatine
  • Médicaments : thiazides, beta-bloqueurs
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7
Q

Quel est l’organe cible du glucagon?

A

Foie

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8
Q

Où le glucagon est dégradé?

A

Foie

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9
Q

Nommer 4 facteurs régulant la synthèse/sécrétion du glucagon

A
  • Hypoglycémie
  • Catécholamines (beta-adrénergique)
  • AA sériques (pe. un repas hautement proteiné)
  • Hormones GI (CCK, gastrine, GIP)
  • SNA
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10
Q

Nommer 2 facteurs pouvant mener à une inhibition de la sécrétion du glucagon

A
  • Acides gras circulants ++++
  • Hyperglycémie
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11
Q

Nommer les 4 critères Dx du diabète

A
  • Glycémie à jeun > ou = à 7,0 mmol/L
    OU
  • Taux HbA1c > ou = 6,5% (reflet de la glycémie à long terme chez les adultes)
    OU
  • Glycémie 2h post ingestion 75g glucose > ou = 11,1 mmol/L
    OU
  • Glycémie aléatoire > ou = 11,1 mmol/L (random dans la journée)
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12
Q

Vrai ou faux : on peut confirmer un Dx de diabète chez une personne asymptomatique ayant un test de labo positif (pe. Glycémie à jeun).

A

FAUX : chez les personnes Asx, il faut 2 tests positifs pour confirmer un Dx de DB (soit 2 fois le même test un autre jour ou 2 tests différents à des jours différents)

Chez les personnes avec Sx, il n’est même pas nécessaire d’attendre le résultat des tests de labo avant de traiter. Or, un dx nécessite quand même 2 tests différents.

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13
Q

Vrai ou faux : le prédiabète est la phase #1 du diabète

A

Faux : le prédiabète n’évolue pas nécessairement vers le diabète, mais rend les gens plus à risque d’évoluer vers le diabète et vers d’autres conséquences cardiovasculaires

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14
Q

Jsais pas si tu dois savoir les critères de prédiabète, mais pas game de les guess:)

A
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15
Q

Nommer les 5 types de DB

A
  • DB type 1
  • DB type 2
  • DB monogénique
  • DB secondaire
  • DB gestationnel
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16
Q

Vrai ou faux : le DB1 est le plus fréquent des DB et arrive surtout chez les adultes obèses

A

Faux : constitue seulement 10% des DB. 2 pics d’incidence :
- Avant âge scolaire
- Puberté
PAS ASSOCIÉ À L’OBÉSITÉ

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17
Q

Quelle est l’étiologie du DB1?

A

Destruction auto-immune des cellules beta des îlots de Langerhans par des Ac anti-cellule beta = réaction d’hypersensibilité de type 2.

  • Donc 95% auto-immun, 5% idiopathique
  • Légères composantes génétique et environnementale
18
Q

Que se passe-t-il avec l’insuline dans le DB1?

A

Déficit absolu en insuline = les 3 organes cibles de l’insuline ne peuvent plus absorber les nutriments, mais ocntinue à relâcher glucose, AA, AG dans la circulation.

19
Q

Quelles sont les conséquences d’un DB1 non-traité?

A

(Fuite catabolique et famine)

A) AG libres relâchés par tissu adipeux inondent foie et sont convertis en corps cétoniques (cétogénèse = acidocétose diabétique)

B) Production hépatique de glucose augmentée

C) Absorption du glucose par le muscle minimisée

= Diurèse osmotique, déshydratation, hyperosmolarité systémique, dysfonction neuro et COMA

20
Q

Décrit vite vite l’épidémio du DB2

A

La forme la plus courante de DB (80-90%)
- Grosse composante génétique impliquant plusieurs gênes
- Composante environnementale (>40ans et obésité) peut juer un rôle dans l’âge d’apparition et la sévérité

21
Q

Que se passe-t-il avec l’insuline dans le DB2?

A

Résistance à l’insuline par les organes cibles.
= Hyperinsulinémie réactive —> hypoinsulinémie relative

22
Q

La résistance à l’insuline dans le DB2 peut se retrouver à quel niveau dans le chemin de l’insuline?

A
  • Au niveau récepteur à l’insuline (IR)
  • Au niveau du signalement post-récepteur (+++)
23
Q

Vrai ou faux : il y a des lésions et une déficience des cellules B dans le DB2

24
Q

Décrire les 3 principales causes de la résistance à l’insuline liée à l’obésité

A

1) Diminution de l’habileté de l’insuline à augmenter l’absorption du glucose médiée par GLUT4 (surtout a/n des muscles) : accumulation excessive de TAG dans les muscles (aliments riches en calories) + LIPOTOXICITÉ

2) Diminution de l’habileté de l’insuline à réprimer la production de glucose par le foie : pas capable de diminuer la gluconéogénèse hépatique et la glycogénolyse hépatique + LIPOTOXICITÉ + tissu adipeux viscéral est susceptible d’affecter la signalisation de l’insuline a/n foie (libère cytokines TNF-alpha (antago voies signalisation insuline))

3) Incapacité de l’insuline à diminuer HSL ou augmenter LPL dans le tissu adipeux : accumulation HSL et diminution LPL = dyslipidémie = produit LDL denses = athérosclérose

25
Nomme d'autres facteurs responsables de la résistance à l'insuline
26
Décrire à quoi consiste le DB monogénique (MODY) et l'épidémio rapido
- Apparition de DB à la fin enfance (même avant 6 mois)/avant 25 ans, surtout chez les populations nord-américaines et européennes (5%). - Défaut partiel de la libération d'insuline induite par le glucose - Transmission autosomique dominante avec > ou = 3 générations affectées sans Ac - Plus de 9 gènes différents posssibes (touchent enzyme glucokinase (chormosome 7), mutation facteurs transcription nucléaire, etc.) -PAS OBÈSE, PAS DE CÉTOSE
27
Quel est le traitement du DB MODY?
- Changement HDV - Sulfonylurées (anti-diabétique qui ferme les canaux potassium ATP)
28
Vrai ou faux : l'état hyperosmolaire se produit seulement chez les DB2
Vrai
29
Décrire l'épidémio d'un état hyperosmolaire
- Complication la + courante du DB (coma hyperglycémique) - Surtout chez DB léger ou non-dx - Âge moyen ou âgées - Glycémie plus élevée que acidocétose (> 330 mOsm/Kg) - Développement se fait sur 1 semaine ou + - PAS DE CÉTOSE **** c'est chez les plus vieux pcq : ressentent moins la soif et moins bonne fonction rénale*****
30
Nommer quelques facteurs précipitants d'un état hyperosmolaire
Tout ce qui augmente demande en insuline : - Infection - IM - Pneumonie - AVC - Brulures - Chx Médicaments : - Phénytoïne - Diazoxide - Glucocorticoïdes - Thiazides
31
Nommer 2 conséquences d'un état hyperosmolaire
- Léthargie, confusion - IR - IC
32
Décrire physio patho d'un état hyperosmolaire
- Déficience insuline = diminution utilisation glucose, hyperglucagonémie, augmente sortie glucose par le foie = hyperglycémie = glycosurie + dirurèse osmotique = déshydratation (contraction du volume plasmatique) = IR (donc limite excrétion rénale du glucose) = augmente glucose sérique = diminution état conscience + COMA
33
Nommer les manifestations cliniques d'un état hyperosmolaire
- PPP -déshydratation = muqueuses sèches - HTO / choc - Léthargie, confusion, coma - Glycémie > 44 mmol/L - Osmolalité plasmatique > 320 mmol/Kg - Acidose lactique
34
Quels sont les résultats de labo d'un état hyperosmolaire?
- Hyperglycémie sévère - Hypernatrémie ou pseudohyponatrémie - Hyperosmolarité sérique - Peu ou pas de cétose - Cétonurie légère - Urée et créat augmentée
35
Expliquer le mode d'action des sécrécagogues (sulfonylurée + méglitinide) comme Tx dans un DB2
Agit sur les cellules beta en fermant les canaux K+ = dépolarisation des cellules beta = augmente sécrétion insuline ES : hypoglycémie
36
Expliquer le mode d'action des BIguanides (Metformine) comme Tx dans un DB2
Diminution la dégradation du GLP1 et augmente utilisation glucose donc - diminution gluconéogénèse hépatique - diminution résistance insuline par foie - diminution lipogénèse par foie
37
Expliquer le mode d'action des agonistes des récepteurs GLP1 (ozampic) comme Tx dans un DB2
Agit comme s'il y avait une augmentation des récepteurs GLP1 = - augmente insuline postprandial - Diminution glucagon ES : GROSSE PERTE DE POIDS ET HYPOGLYCÉMIE)
38
Expliquer le mode d'action des inhibiteurs de DPP-4 comme Tx dans un DB2
Inhibe DPP-4 = augmente action endogène GLP1 (car DPP-4 normalement dégrade GLP1) ES : hypoglycémie
39
Expliquer le mode d'action des inhibiteurs SGLT2 comme Tx dans un DB2
Réabsorption glucose par reins = glycosurie
40
Quelles sont les hormones qui vont augmenter la glycémie en situation d'hypoglycémie? ET leurs mécanismes?
Glucagon #1 * ↑ Glycogénolyse hépatique (sortie de glucose du foie) * ↑ Néoglucogenèse (+ tard) * ↑ Cétogenèse * ↓ Synthèse des AG libre * ↑ Oxydation des AG libre Adrénaline * ↑ Glycogénolyse o ↓ (S) insuline par les récepteurs 2-adrénergique o ↑ (S) glucagon par les récepteurs 2-adrénergique  ↑ glycogénolyse, néoglucogenèse et cétogenèse * Explique les symptômes adrénergiques qui avertis le Pt qu’il fait une crise d’hypo (donc bêtabloqueur  sx adrénergique) Hypoglycémie perçus par l’hypothalamus ⇒ SNA ∑ ⇒ relâche des catécholamines Cortisol (tardif) ↑ Catabolisme protéique ↑AA ( réserve de protéine   AA pour la gluconéogenèse) GH * ↑ Néoglucogenèse * ↑ Résistance à l’insuline Cortisol seulement : ↑ lipolyse (↑ AG pour la néoglucogenèse) GH : ↓ action de l’insuline a/n muscles + ↑ lipolyse a/n adipocytes pour fournir un substrat d’AG au foie et rein ce qui facilite la néoglucogenèse) Diminution insuline ↓ (S) insuline par : * Stimulation ↓🡡 du glucose dans la cellule bêta du pancréas * Inhibition du SNS par des effets neuraux alpha- adrénergiques et l'🡡 catécholamines circulantes. Cette insulinopénie réactive semble être essentielle à la récupération du glucose, car elle ● Facilite la mobilisation de l'énergie à partir des réserves d'énergie existantes (glycogénolyse et lipolyse) ● augmente enzymes hépatiques impliquées dans la gluconéogenèse et la cétogenèse ● augmente enzymes du cortex rénal, favorisant la gluconéogenèse ● Empêche le tissu musculaire de consommer le glucos sanguin libéré par le foie
41
Vrai ou faux : les patients qui ont un DB depuis plus de 5 ans perdent leur réponse du glucagon face à l'hypoglycémie
Vrai
42
Vrai ou faux : TU VAS ROCK
VRAI:)

MMD2233 - Endocrino (17 decks)

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