APP 1 - Diabète PAIR Flashcards
Vrai ou faux : l’insuline est une hormone catabolique
Faux : il s’agit d’une hormone anabolique
Après combien de minutes l’insuline est sécrétée post-repas?
Environ 10 min. Elle atteint son PIC environ 30-45 min après l’ingestion
Vrai ou Faux : les amplificateurs de la sécrétion d’insuline via le glucose utilisent l’augmentation de AMPc intracellulaire afin d’augmenter les effets du Ca du glucose
Vrai
Nommer 4 facteurs qui stimulent la relâche d’insuline par les cellules beta dans le pancréas
- Glucose (principal)
- AA (leucine) : stimule relâche Ca
- SNP (Ach) : augmente taux Ca dans la cellule
- FFa (acide gras à longue chaine)
Nommer 5 amplificateurs de la sécrétion d’insuline qui agissent sur le GLUCOSE
- GLP1
- GIP
- CCK
- Sécrétine
- Gastrine
- Catécholamines
- AA (arginine)
- Médicaments : agoniste GLP1
Nommer 3 inhibiteur de la sécrétion d’insuline
- SNS (récepteurs a2-adrénergiques via adrénaline et norépinéphrine)
- Somatostatine
- Médicaments : thiazides, beta-bloqueurs
Quel est l’organe cible du glucagon?
Foie
Où le glucagon est dégradé?
Foie
Nommer 4 facteurs régulant la synthèse/sécrétion du glucagon
- Hypoglycémie
- Catécholamines (beta-adrénergique)
- AA sériques (pe. un repas hautement proteiné)
- Hormones GI (CCK, gastrine, GIP)
- SNA
Nommer 2 facteurs pouvant mener à une inhibition de la sécrétion du glucagon
- Acides gras circulants ++++
- Hyperglycémie
Nommer les 4 critères Dx du diabète
- Glycémie à jeun > ou = à 7,0 mmol/L
OU - Taux HbA1c > ou = 6,5% (reflet de la glycémie à long terme chez les adultes)
OU - Glycémie 2h post ingestion 75g glucose > ou = 11,1 mmol/L
OU - Glycémie aléatoire > ou = 11,1 mmol/L (random dans la journée)
Vrai ou faux : on peut confirmer un Dx de diabète chez une personne asymptomatique ayant un test de labo positif (pe. Glycémie à jeun).
FAUX : chez les personnes Asx, il faut 2 tests positifs pour confirmer un Dx de DB (soit 2 fois le même test un autre jour ou 2 tests différents à des jours différents)
Chez les personnes avec Sx, il n’est même pas nécessaire d’attendre le résultat des tests de labo avant de traiter. Or, un dx nécessite quand même 2 tests différents.
Vrai ou faux : le prédiabète est la phase #1 du diabète
Faux : le prédiabète n’évolue pas nécessairement vers le diabète, mais rend les gens plus à risque d’évoluer vers le diabète et vers d’autres conséquences cardiovasculaires
Jsais pas si tu dois savoir les critères de prédiabète, mais pas game de les guess:)
Nommer les 5 types de DB
- DB type 1
- DB type 2
- DB monogénique
- DB secondaire
- DB gestationnel
Vrai ou faux : le DB1 est le plus fréquent des DB et arrive surtout chez les adultes obèses
Faux : constitue seulement 10% des DB. 2 pics d’incidence :
- Avant âge scolaire
- Puberté
PAS ASSOCIÉ À L’OBÉSITÉ
Quelle est l’étiologie du DB1?
Destruction auto-immune des cellules beta des îlots de Langerhans par des Ac anti-cellule beta = réaction d’hypersensibilité de type 2.
- Donc 95% auto-immun, 5% idiopathique
- Légères composantes génétique et environnementale
Que se passe-t-il avec l’insuline dans le DB1?
Déficit absolu en insuline = les 3 organes cibles de l’insuline ne peuvent plus absorber les nutriments, mais ocntinue à relâcher glucose, AA, AG dans la circulation.
Quelles sont les conséquences d’un DB1 non-traité?
(Fuite catabolique et famine)
A) AG libres relâchés par tissu adipeux inondent foie et sont convertis en corps cétoniques (cétogénèse = acidocétose diabétique)
B) Production hépatique de glucose augmentée
C) Absorption du glucose par le muscle minimisée
= Diurèse osmotique, déshydratation, hyperosmolarité systémique, dysfonction neuro et COMA
Décrit vite vite l’épidémio du DB2
La forme la plus courante de DB (80-90%)
- Grosse composante génétique impliquant plusieurs gênes
- Composante environnementale (>40ans et obésité) peut juer un rôle dans l’âge d’apparition et la sévérité
Que se passe-t-il avec l’insuline dans le DB2?
Résistance à l’insuline par les organes cibles.
= Hyperinsulinémie réactive —> hypoinsulinémie relative
La résistance à l’insuline dans le DB2 peut se retrouver à quel niveau dans le chemin de l’insuline?
- Au niveau récepteur à l’insuline (IR)
- Au niveau du signalement post-récepteur (+++)
Vrai ou faux : il y a des lésions et une déficience des cellules B dans le DB2
VRAI
Décrire les 3 principales causes de la résistance à l’insuline liée à l’obésité
1) Diminution de l’habileté de l’insuline à augmenter l’absorption du glucose médiée par GLUT4 (surtout a/n des muscles) : accumulation excessive de TAG dans les muscles (aliments riches en calories) + LIPOTOXICITÉ
2) Diminution de l’habileté de l’insuline à réprimer la production de glucose par le foie : pas capable de diminuer la gluconéogénèse hépatique et la glycogénolyse hépatique + LIPOTOXICITÉ + tissu adipeux viscéral est susceptible d’affecter la signalisation de l’insuline a/n foie (libère cytokines TNF-alpha (antago voies signalisation insuline))
3) Incapacité de l’insuline à diminuer HSL ou augmenter LPL dans le tissu adipeux : accumulation HSL et diminution LPL = dyslipidémie = produit LDL denses = athérosclérose
Nomme d’autres facteurs responsables de la résistance à l’insuline
Décrire à quoi consiste le DB monogénique (MODY) et l’épidémio rapido
- Apparition de DB à la fin enfance (même avant 6 mois)/avant 25 ans, surtout chez les populations nord-américaines et européennes (5%).
- Défaut partiel de la libération d’insuline induite par le glucose
- Transmission autosomique dominante avec > ou = 3 générations affectées sans Ac
- Plus de 9 gènes différents posssibes (touchent enzyme glucokinase (chormosome 7), mutation facteurs transcription nucléaire, etc.)
-PAS OBÈSE, PAS DE CÉTOSE
Quel est le traitement du DB MODY?
- Changement HDV
- Sulfonylurées (anti-diabétique qui ferme les canaux potassium ATP)
Vrai ou faux : l’état hyperosmolaire se produit seulement chez les DB2
Vrai
Décrire l’épidémio d’un état hyperosmolaire
- Complication la + courante du DB (coma hyperglycémique)
- Surtout chez DB léger ou non-dx
- Âge moyen ou âgées
- Glycémie plus élevée que acidocétose (> 330 mOsm/Kg)
- Développement se fait sur 1 semaine ou +
- PAS DE CÉTOSE
** c’est chez les plus vieux pcq : ressentent moins la soif et moins bonne fonction rénale***
Nommer quelques facteurs précipitants d’un état hyperosmolaire
Tout ce qui augmente demande en insuline :
- Infection
- IM
- Pneumonie
- AVC
- Brulures
- Chx
Médicaments :
- Phénytoïne
- Diazoxide
- Glucocorticoïdes
- Thiazides
Nommer 2 conséquences d’un état hyperosmolaire
- Léthargie, confusion
- IR
- IC
Décrire physio patho d’un état hyperosmolaire
- Déficience insuline = diminution utilisation glucose, hyperglucagonémie, augmente sortie glucose par le foie
= hyperglycémie = glycosurie + dirurèse osmotique = déshydratation (contraction du volume plasmatique) = IR (donc limite excrétion rénale du glucose) = augmente glucose sérique = diminution état conscience + COMA
Nommer les manifestations cliniques d’un état hyperosmolaire
- PPP
-déshydratation = muqueuses sèches - HTO / choc
- Léthargie, confusion, coma
- Glycémie > 44 mmol/L
- Osmolalité plasmatique > 320 mmol/Kg
- Acidose lactique
Quels sont les résultats de labo d’un état hyperosmolaire?
- Hyperglycémie sévère
- Hypernatrémie ou pseudohyponatrémie
- Hyperosmolarité sérique
- Peu ou pas de cétose
- Cétonurie légère
- Urée et créat augmentée
Expliquer le mode d’action des sécrécagogues (sulfonylurée + méglitinide) comme Tx dans un DB2
Agit sur les cellules beta en fermant les canaux K+ = dépolarisation des cellules beta = augmente sécrétion insuline
ES : hypoglycémie
Expliquer le mode d’action des BIguanides (Metformine) comme Tx dans un DB2
Diminution la dégradation du GLP1 et augmente utilisation glucose donc
- diminution gluconéogénèse hépatique
- diminution résistance insuline par foie
- diminution lipogénèse par foie
Expliquer le mode d’action des agonistes des récepteurs GLP1 (ozampic) comme Tx dans un DB2
Agit comme s’il y avait une augmentation des récepteurs GLP1 =
- augmente insuline postprandial
- Diminution glucagon
ES : GROSSE PERTE DE POIDS ET HYPOGLYCÉMIE)
Expliquer le mode d’action des inhibiteurs de DPP-4 comme Tx dans un DB2
Inhibe DPP-4 = augmente action endogène GLP1
(car DPP-4 normalement dégrade GLP1)
ES : hypoglycémie
Expliquer le mode d’action des inhibiteurs SGLT2 comme Tx dans un DB2
Réabsorption glucose par reins = glycosurie
Quelles sont les hormones qui vont augmenter la glycémie en situation d’hypoglycémie? ET leurs mécanismes?
Glucagon #1
* ↑ Glycogénolyse hépatique (sortie de glucose du foie)
* ↑ Néoglucogenèse (+ tard)
* ↑ Cétogenèse
* ↓ Synthèse des AG libre
* ↑ Oxydation des AG libre
Adrénaline
* ↑ Glycogénolyse
o ↓ (S) insuline par les récepteurs 2-adrénergique
o ↑ (S) glucagon par les récepteurs 2-adrénergique ↑ glycogénolyse,
néoglucogenèse et cétogenèse
* Explique les symptômes adrénergiques qui avertis le Pt qu’il fait une
crise d’hypo (donc bêtabloqueur sx adrénergique)
Hypoglycémie perçus par l’hypothalamus ⇒ SNA ∑ ⇒ relâche des catécholamines
Cortisol (tardif)
↑ Catabolisme protéique ↑AA ( réserve de protéine AA pour la gluconéogenèse)
GH
* ↑ Néoglucogenèse
* ↑ Résistance à l’insuline
Cortisol seulement : ↑ lipolyse (↑ AG pour la néoglucogenèse)
GH : ↓ action de l’insuline a/n muscles + ↑ lipolyse a/n adipocytes pour fournir un substrat d’AG au foie et rein ce qui facilite la néoglucogenèse)
Diminution insuline
↓ (S) insuline par :
* Stimulation ↓🡡 du glucose dans la cellule bêta du pancréas
* Inhibition du SNS par des effets neuraux alpha-
adrénergiques et l’🡡 catécholamines circulantes.
Cette insulinopénie réactive semble être essentielle à la récupération du glucose, car elle
● Facilite la mobilisation de l’énergie à partir des réserves d’énergie existantes (glycogénolyse et lipolyse)
● augmente enzymes hépatiques impliquées dans la gluconéogenèse et la cétogenèse
● augmente enzymes du cortex rénal, favorisant la
gluconéogenèse
● Empêche le tissu musculaire de consommer le glucos sanguin libéré par le foie
Vrai ou faux : les patients qui ont un DB depuis plus de 5 ans perdent leur réponse du glucagon face à l’hypoglycémie
Vrai
Vrai ou faux : TU VAS ROCK
VRAI:)
