APE 1 - Diabète (impair) Flashcards
Nommer les cellules du pancréas et les produits qu’elles sécrètent.
α : glucagon
β : insuline
δ : somatostatine
ε : ghréline
F (PP) : polypeptide pancréatique
Où se trouvent les cellules α, β, δ et ε dans le pancréas?
Partie antérieure de la tête du pancréas, queue et corps du pancréas
Où se trouvent les cellules FF dans le pancréas?
Lobe postérieur de la tête
Comment s’appelle la portion endocrine du pancréas?
Îlots de Langerhans (1-2% de la masse totale du pancréas)
Quelles sont les fonctions (9) de l’insuline?
- ↑ absorption et l’utilisation du glucose par le muscle squelettique et le tissu adipeux
- ↑ stockage du glycogène dans le foie et les muscles squelettiques
- ↓ production de glucose par le foie
- ↑ synthèse de TG et le stockage dans le foie et le tissu adipeux
- ↑ clairance des chylomicrons du sang
- ↓ lipolyse des magasins adipeux TG
- ↑ synthèse des protéines à partir des AA
- ↓ dégradation des protéines dans les tissus périphériques.
- Régule l’homéostasie métabolique par des effets sur la satiété
Quels sont les effets métaboliques de l’insuline a/n du foie?
- Favorise anabolisme : Favorise glycogenèse (synthèse et stockage du glycogène), protéogenèse (↑ synthèse des protéines), lipogenèse (↑ synthèse des triglycérides), ↑ formation de lipoprotéines de très basse densité (VLDL).
- Inhibe le catabolisme : Inhibe glycogénolyse hépatique (dégradation du glycogène en glucose), cétogenèse (conversion des AG et AA en corps cétonique), gluconéogenèse (inhibe conversion des AA en glucose).
Quels sont les effets métaboliques de l’insuline a/n du muscle?
- Favorise la protéogenèse (synthèse des protéines) par ↑ transport des acides aminés et stimulation de synthèse des protéines ribosomiques (mTORC1)
- Favorise la glycogenèse (synthèse du glycogène) pour remplacer les réserves de glycogène dépensées par l’activité musculaire par ↑ transport du glucose dans la cellule musculaire, ↑ activité de la glycogène synthase et inhibition de l’activité de la glycogène phosphorylase
Quels sont les effets métaboliques de l’insuline a/n du tissu adipeux?
- Favorise stockage en triglycérides (lipogenèse) dans les adipocytes en induisant la production de lipoprotéine lipase (LPL) dans le tissu adipeux et en augmentant le transport du glucose dans les cellules graisseuses (ce qui ↑ la disponibilité de glycérol phosphate, qui permet estérification des AG libres en TGs)
- Inhibe la lipolyse (par ↓ de la lipase hormono-sensible) et le transport des AG vers le foie
Quels sont les effets métaboliques du glucagon a/n du foie?
- Favorise catabolisme : Favorise glycogénolyse, gluconéogenèse (par maintien de la production hépatique de glucose à partir d’acides aminés et utilisation facilitée du substrat alanine), oxydation des AG et cétogenèse
- Inhibe l’anabolisme : Inhibe glycogenèse, glycolyse et lipogenèse de novo (synthèse des AG à partir de glucose)
Nommer les S&S les plus communs du diabète de type 1.
- Polyurie et polydipsie
- Faiblesse ou fatigue
- Polyphagie avec perte de poids
- Énurésie nocturne
Parfois : vision floue, vulvovaginite/prurit, neuropathie périphérique
Nommer les S&S les plus communs du diabète de type 2.
- Vision floue récurrente (rétinopathie)
- Vulvovaginite ou prurit
- Neuropathie périphérique
- Souvent ASx
- Patients souvent obèses avec adiposité viscérale importante
Parfois : polyurie, polydipsie
Comment s’explique la polyurie ?
Par la diurèse osmotique secondaire à l’hyperglycémie. En hyperglycémie, la quantité de glucose filtrée a/n rénal surpasse la capacité maximale de réabsorption du tubule proximale, causant une glycosurie. Cela attire l’eau, causant une polyurie.
Comment s’explique la polydipsie ?
Elle est une conséquence de l’état hyperosmolaire causé par l’augmentation du glucose sanguin (augmentation de l’osmolartié sanguine causant une activation d’ADH). De plus, il y a une déshydratation possible à cause de la polyurie, activant la soif.
Comment s’explique la vision floue ?
Conséquence de l’état hyperosmolaire, plus spécifiquement du contact entre la rétine et le sang hyperosmolaire faisant en sorte que le globe oculaire perd de l’eau et rapetisse.
Comment s’explique la perte de poids malgré polyphagie ?
Initialement, causée par la perte d’eau ainsi que par une ↓ des réserves en glycogène et en lipides (↓ anabolisme, donc ↓ glycogenèse et de la mise en réserve). Par la suite, elle est causée par la fonte musculaire qui survient en raison de la mobilisation des acides aminés pour synthétiser du glucose et des corps cétoniques (gluconéogenèse).
Comment s’explique la neuropathie périphérique ?
Souvent le résultat d’une hyperglycémie neurotoxique soutenue.
Comment s’explique la fatigue et la faiblesse ?
- La fatigue peut être due à la ↓ volume plasmatique circulant secondaire à la polyurie (HTO)
- La faiblesse peut s’expliquer par la perte des réserves de K+ par ↓ insuline et par le catabolisme protéique
Comment s’explique le prurit/la vulvovaginite ?
Les vaginites pourraient être liées à la glycémie élevée prédisposant à une prolifération bactérienne des bactéries de la flore vaginale. De plus, il y a une prédisposition aux infections cutanées.
Comment s’explique l’altération de l’état de conscience ?
L’état de conscience du patient peut varier selon le degré d’hyperosmolarité : s’il surpasse les mécanismes compensatoires, il y aura un mouvement osmotique de l’eau en dehors des neurones.
Qu’est-ce qui cause l’Acanthosis nigricans?
↑ voie mitotique de l’insuline, menant à une prolifération kératinocytes et fibroblastes de la peau
Dans quelles circonstances peut se produire l’acidocétose diabétique (7)?
- Infection
- Ischémie ou infarctus silencieux
- Iatrogénique : glucocorticoïdes, stéroïdes
- Mauvaise observance au traitement d’insuline (cause la + fréquente)
- Présentation initiale du DB1
- Pathologie intra-abdominale : pancréatite, cholécystite
- Stress : péri/post-op, septicémie, trauma
Décrire la pathogenèse de l’acidocétose diabétique.
- La carence en insuline cause une mobilisation rapide de l’énergie dans les réserves musculaires et graisseuses, car le glucose ne peut plus entrer dans les cellules et fournir de l’énergie.
- Il y a alors un flux augmenté d’acides aminés vers le foie, où ils seront convertis en glucose et acides gras, et ensuite en cétones.
- La carence en insuline et la formation de cétones entraînent aussi une activité accrue des hormones contre-régulatrices (cathécolamines, glucagon, GH, cortisol) .
- Il y a donc accumulation de cétones et glucose plasmatiques, menant à une acidocétose.
La diurèse osmotique, causant une déshydratation sévère, peut aussi causer une IRA pré-rénale, diminuant ainsi la capacité des reins à excréter le glucose et les ions H+, amplifiant ainsi l’acidocétose.
Quels sont les S&S de l’acidocétose diabétique (incluant examen physique)?
- Les 4 P : Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, Perte de poids
- Fatigue marquée
- No/Vo
- Dlr abdominale
- Déshydratation : muqueuses sèches, HTO
- AEC : Stupeur mentale, obnubilation, coma
- Tachycardie
- Haleine fruitée
- Respiration de Kussmaul
Note : Évolution rapide des Sx, patient normalement jeune et maigre.
A/n des labs, que peut-on retrouver lors d’acidocétose diabétique?
- Glycémie ↑
- Acidose métabolique avec trou anionique
- Cétonurie, cétonémie
- Hyperkaliémie (manque d’insuline = K+ ne peut pas entrer dans cells)
- Pseudohyponatrémie
- Hyperphosphatémie
- ↑ azote uréique sanguin et de la créatinine
- ↑ amylase sérique
- Possible ↑ GB
