APÉ 9 - Grossesse Flashcards

1
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation durant la grossesse a/n cardiovasculaire?

A
  • Rotation de l’axe du cœur et déplacement vers le haut et la G (avec rotation légère sur son axe)
  • Hypertrophie (12%)
  • ↑ DC à la 10e SG qui ↑ jusqu’à 40% au-dessus des niveaux pré-grossesse vers 20-24 semaines
  • ↑ FC (10 bpm), ↑ VES (25-30%)
  • ↑ volume sanguin (40-45%)
  • ↓ TA (6-10 mmHg)
  • Présence d’un B3
  • Consommation d’O2 durant exercice est + élevée
  • ↓ résistance périphérique
  • Hypotension en position couchée (compression VCI)
  • ↑ varices dans les jambes et la vulve
  • Hémorroïdes
  • OMI (hypoalbuminémie associée à la grossesse ainsi que pression sur veines iliaques par utérus)
  • Prédisposition à thrombose (par ↓ débit sanguin dans les veines inférieures)
  • ↑ débit sanguin rénal (30%)
  • ↑ flux sanguin cutané
  • ↑ flux sanguin mammaire (2-3X)
  • ↑ débit sanguin utérin
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2
Q

Qu’est-ce qui explique l’↑ du volume sanguin et la circulation hyperdynamique de la grossesse (↑ DC et ↓ RVP) ?

A

Résultat d’hormones et de shunts artério-veineux.
- Hormones : ↑ oestrogène, androgène et progestérone ; ↑ aldostérone et ↑ hormones vasodilatatrices (prostaglandines, NO, ANP)

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3
Q

Qu’est-ce que l’effet Poséiro?

A

En fin de grossesse, l’utérus peut comprimer partiellement l’aorte et ses branches. Ce phénomène ↑ pendant contractions utérines et peut être une cause de détresse fœtale lorsqu’une patiente est en DD.
On le suspecte lorsque le pouls fémoral n’est pas palpable.
La patiente doit se coucher en DL G.

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4
Q

Vrai ou faux : La grossesse modifie les pressions veineuses centrales.

A

Faux. La grossesse ne modifie pas les pressions veineuses centrales.

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5
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation durant la grossesse a/n respiratoire?

A
  • FR inchangée
  • Volume courant ↑ (par ↑ progestérone qui relaxe muscles lisses) (0,1-0,2L)
  • Volume réserve respi ↓ (15%)
  • Volume résiduel ↓++
  • Capacité vitale inchangée
  • Capacité inspiratoire ↑ (5%)
  • Capacité résiduelle fonctionnelle ↓ (18%)
  • Ventilation minute ↑ (40%)
  • O2a – O2v ↓ (différence artérioveineuse)
  • Aplatissement et élévation du diaphragme
  • Consommation totale d’O2 corporel ↑ (15-20%)
  • ↓ PCO2 artérielle (à 27-32 mmHg), car hyperventilation (alcalose respiratoire)
  • Dyspnée (causée par ↓ PCO2 artérielle)
  • Résistance aérienne (des voies respiratoires) est inchangée ou ↓
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5
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation durant la grossesse a/n rénal?

A
  • Hydronéphrose (par progestérone)
  • Dilatation uretères (par compression utérus)
  • Pollakiurie (par utérus qui comprime vessie)
  • ↑ DFG (par ↑ DC et vasodilat afférentes et efférentes) (40-50%)
  • Polyurie
  • Fonctions tubulaires rénales sont PRÉSERVÉES
  • Métabolisme du K+ est INCHANGÉ
  • Compensation à l’alcalose respiratoire (excrétion rénale de HCO3-) est efficace
  • ↑ SRAA (↑ rénine, AI et AII)
  • Glycosurie peut être normale
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6
Q

Vrai ou faux : La glycosurie en grossesse est anormale.

A

Faux. Glycosurie peut être NORMALE et une conséquence d’une ↑ DFG et d’un défaut de réabsorption tubulaire.

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7
Q

Vrai ou faux : Une protéinurie est toujours anormale en grossesse.

A

Vrai. Elle peut indiquer une prééclampsie.

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8
Q

Vrai ou faux : Une hématurie peut être normale en grossesse.

A

Faux. Une hématurie est toujours anormale.

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9
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation durant la grossesse a/n hématologique?

A
  • ↑ masse de GR (33%)
  • ↓ hématocrite (anémie physiologique)
  • ↑ érythropoïèse
  • ↓ fer sérique, car utilisation du fer ++
  • ↑ leucocytes sanguins (++ PMN)
  • ↑ GB surtout durant le travail
  • ↓ chimiotaxie des leucocytes PMN
  • ↑ thrombocytopoïèse
  • ↑ prostacycline (PGI2) (inhibe aggrégation plaquettaire)
  • ↑ thromboxane A2 (stimule aggrégation plaquettaire et vasoconstriction)
  • ↑ facteurs de coagulation
  • ↓ activité fibrinolytique
  • Effet procoagulant net (état d’hypercoag)
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10
Q

Quels sont les changements endocriniens observés durant la grossesse?

A
  • ↑ volume hypophyse
  • ↑ prolactine (10X)
  • ↑ ACTH et cortisol
  • ↑ T4total, ↑ thyroglobuline
  • Résistance à l’insuline, hyperinsulinisme
  • ↑ graisses centrales 2e trimestre
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11
Q

Quel ventricule contribue davantage au DC chez le foetus?

A

Ventricule D (VD) (contribue à 65%)

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12
Q

Quelles sont les 3 particularités anatomiques retrouvées chez le foetus? Quel est leur rôle?

A
  1. Canal veineux : Dérive le sang oxygéné provenant de la veine ombilicale, arrivant au foie, vers la VCI
  2. Foramen ovale : Dérive le sang oxygéné arrivant à l’OD vers l’OG.
  3. Canal artériel : Dérive le sang désoxygéné du tronc pulmonaire vers l’aorte descendante pour irriguer bas du corps (bypass les poumons)
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13
Q

Vrai ou faux : Les artères ombilicales apportent le sang oxygéné du placenta vers le foie du foetus.

A

Faux. Le sang oxygéné arrive du placenta par la VEINE ombilicale.

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14
Q

Décrire brièvement la circulation foetale (chemin du sang).

A

Sang oxygéné du placenta → Veine ombilicale → (1) canal veineux a/n du foie vers VCI (majorité), (2) veine porte hépatique pour ensuite retourner vers VCI → VCI aura du sang oxygéné du canal veineux et des veines hépatiques, ainsi que du sang désoxygéné du système porte → OD reçoit sang oxygéné de VCI et sang désoxygéné de VCS → (1) Sang dévie vers OG via foramen ovale (majorité), (2) Sang va vers VD et tronc pulmonaire → (1) Sang dans OG va vers VG et aorte ascendante pour irriguer artères coronaires, carotides, artères sous-clavières (cerveau) et aorte descendante ; (2) Sang dans tronc pulmonaire va vers artères pulmonaires et poumons (minorité) ; (3) Sang dans tronc pulmonaire va vers canal artériel et aorte descendante pour irriguer bas du corps (majorité) → Iliaques internes → Artères ombilicales (sang désoxygéné) → Placenta

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15
Q

Comment se fait-il que le sang passe du tronc pulmonaire vers le canal artériel plutôt que de se rendre a/n des poumons?

A

Peu de sang circule dans les poumons dû à résistance vasculaire élevée de ceux-ci. Ce shunt (facilité par haute résistance vasculaire de la circulation pulmonaire) permet au sang de se rendre majoritairement dans le canal artériel.

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16
Q

Quel énoncé est vrai ?
A. Le cordon ombilical contient 2 veines, 1 artère
B. Le cordon ombilical contient 1 veine, 2 artères
C. Le cordon ombilical contient 1 veine, 1 artère

A

B

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17
Q

Quelles sont les 3 structures composant l’anatomie placentaire vasculaire?

A
  1. Espace intervilleux : Espace dans lequel le sang maternel circule librement
  2. Villi chorioniques : Villosités baignant dans le sang maternel des espaces intervilleux (site #1 d’échange maternal-foetal)
  3. Decidua basalis : Portion de l’endomètre qui recouvre le pôle embryonnaire, qui sert d’ancrage
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18
Q

Expliquer brièvement le parcours du sang maternel vers la circulation foetale (a/n placentaire).

A
  1. Artère iliaque interne maternelle → artère utérine → artères spiralées endométriales → espace intervilleux → villosités chorioniques contenant des vaisseaux sanguins du foetus baignent dans cet espace et permet échanges → (1) sang désoxygéné, provenant des artères ombilicales, retourne dans la circulation maternelle via les veines endométriales ; (2) les nutriments du sang maternel ne traversent qu’une seule couche de syncytiotrophoblaste et une cellule endothéliale aplatie (barrière hémato-placentaire) pour se rendre dans la veine ombilicale, qui apportera du sang oxygéné.
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19
Q

À quoi sert la decidua basalis?

A

Des villosités d’ancrage s’étendent dans l’espace intervilleux et s’attachent à la decidua basalis (ils sont appelés cytotrophoblastes). Ces derniers forment une couche adhésive, appelée coque cytotrophoblastique, qui ancre le chorion à la décidue basale.
Les artères spiralées traversent cette coque pour se rendre dans l’espace intervilleux.

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20
Q

Vrai ou faux : Au 1er trimestre (vers 6e semaine), la nutrition foetale se fait via une nutrition hémotrophique (sanguine).

A

Faux. Des cellules cytotrophoblastiques migrent jusque dans les artères spiralées et les bouchent, ce qui crée un environnement hypoxique. La nutrition foetale se fait alors via la nutrition histo-trophique.

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21
Q

Vrai ou faux : Au début du 2e trimestre, la nutrition foetale se fait via une nutrition hémotrophique (sanguine).

A

Vrai. Les artères spiralées se débouchent à ce moment et la nutrition se fait via la nutrition hémotrophique (sanguine). Cette nouvelle paroi de cellules foetales permet une meilleure oxygénation et une croissance + rapide.

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22
Q

Quel est le type de nutrition foetale :
1. Au 1er trimestre
2. Au 2e trimestre

A
  1. Nutrition histo-trophique : Des cellules cytotrophoblastiques migrent jusque dans les artères spiralées et les bouchent, ce qui crée un environnement hypoxique.
  2. Nutrition hémotrophique (sanguine) : Les artères spiralées se débouchent à ce moment, permettant une meilleure capacitance et moins grande résistance.
23
Q

Quels sont les principaux troubles chromosomiques congénitaux?

A
  1. Aneuploïdie chromosomique : Turner (45, XO), Klinefelter (47, XXY)
  2. Translocations robertsoniennes
  3. Trisomies autosomiques : Syndrome de Down (trisomie 21)
24
Vrai ou faux : Les anomalies chromosomiques sont fortement associées à des avortements spontanés.
Vrai (aussi élevé que 50%).
25
Quels sont les principaux troubles chromosomiques liés aux sexe?
1. DMD 2. Syndrome du X fragile 3. Daltonisme, hémophilie
26
Vrai ou faux : Les femmes sont principalement affectées par les désordres chromosomiques liés au sexe.
Faux. Il s'agit de maladies autosomiques récessives dont le gène est situé sur le chromosome X. Cela implique donc que ces maladies affectent principalement les hommes et que les femmes sont plutôt porteuses du gène.
27
Vrai ou faux : Le syndrome du X fragile est la 2e cause la + commune de retard mental après le syndrome de Down.
Vrai
28
Quelles autres anomalies congénitales résultant de génétique et de l'environnement peuvent se manifester chez le bébé?
1. Malformations cardiaques congénitales 2. Sténose pylorique 3. Fente labiale ou palatine 4. Défauts du tube neural : spina bifida, anencéphalie
29
Qu'est-ce qui permet de ↓ les risques d’anomalies du tube neural?
Prise d'acide folique AVANT 28e jour de gestation. (Après, le tube neural se ferme, donc c'est inutile).
30
Quel est le gène le plus couramment porté par les Nord-Américains caucasiens?
Gène de la fibrose kystique (FK).
31
Vrai ou faux : Il est recommandé que le dépistage de porteuse pour FK soit offert à toutes les femmes enceintes.
Vrai
32
À quel moment s'effectue le dépistage de l'aneuploïdie fœtale?
Aux 1er et 2e trimestre.
33
Comment fonctionne le dépistage prénatal non invasif (NIPT)?
NIPT utilise l’ADN libre circulant fœtal à partir de plasma maternel.
34
Quelles méthodes permettent le dépistage de la trisomie 21?
1. Âge maternel (pas sensible) 2. Épaisseur de la clarté nucale foetale effectuée à l'écho : Si ↑, on voit une zone non échogène (anéchogène = noir) à l'arrière du cou fœtal. 3. Non visualisation de l'os nasal à l'écho 4. β-gonadotrophine chorionique humaine (β-hCG) ↑ 5. Protéine A plasmatique associée à la grossesse (PAPP-A) ↓
35
Que nous permet de dépister la clarté nucale foetale?
Anomalies chromosomiques fœtales et autres anomalies congénitales si accrue entre 10-14 semaines d'âge gestationnel (pas juste trisomie 21).
36
À quel moment s'effectue le dépistage de la trisomie 21?
Au 1er trimestre (semaines 11-14).
37
Quelle est la triade de dépistage sérique effectuée au 2e trimestre?
1. α-foetoprotéine (AFP) 2. β-HCG 3. Estriol non conjugué (UE3)
38
Que nous indique une ↑ d'α-foetoprotéine (AFP) dans liquide amniotique?
Anomalies du tube neural.
39
Que nous indique une ↓ d'α-foetoprotéine (AFP) sérique maternelle?
Trisomie 21
40
Quels sont les résultats attendus des différents tests de dépistage pour chaque anomalie : 1. Anomalies du tube neural, omphalocèle 2. Trisomie 21 3. Complications de grossesse (prématurité, RCIU, prééclampsie)
1. AFP ↑ 2. β-hCG ↑, AFP ↓, UE3 ↓ 3. β-hCG ↑, AFP ↑, UE3 ↓
41
Vrai ou faux : Un biomarqueur anormal est toujours indicateur d'atteinte chromosomique foetale.
Faux. Des biomarqueurs peuvent être aN en absence d’atteinte chromosomique fœtale.
42
À partir de combien de semaines de gestation peut-on détecter l'ADN libre circulant foetal dans le plasma maternel?
Dès 9-10 semaines
43
Le NIPT est-il sensible et/ou spécifique?
Très sensible, mais taux de faux positifs ÉLEVÉ +++. Ainsi, un NIPT positif doit être confirmé par un test Dx (amniocentèse ou choriocentèse).
44
Quelles valeurs de TA représentent une hypertension gestationnelle?
>140 / >90 mmHg
45
Qu'est-ce que la prééclampsie (définition/critères Dx)?
Hypertension gestationnelle ou chronique, avec apparition d'UN OU PLUSIEURS des états suivants : 1. Protéinurie 2. Autre dysfonctionnement d'organe maternel (rénal, hépatique, neuro, hémato) 3. Dysfonctionnement utéroplacentaire (retard de croissance foetale)
46
Quelle est la physiopathologie de la prééclampsie?
Possible hypoxie/ischémie placentaire par un non-envahissement des artères spiralées maternelles par les cytotrophoblastes. Il n'y aurait alors pas de dilatation des vaisseaux, et donc une ischémie se produirait. L'ischémie cause un stress oxydatif → ↑ toxines et substances pro-inflammatoires qui se retrouvent dans la circulation maternelle → dysfonction endothéliale, vasospasme et état pro-coagulant → ↑ résistance totale périphérique.
47
Quelles sont les manifestations cliniques de la prééclampsie?
- HTA (par vasospasmes) - Convulsions secondaires à l'hypoxie tissulaire - État pro-coagulant : risque accru de thromboses, CIVD, thrombocytopénie, hémolyse significative (↑ bilirubine non-conjuguée et anémie) - Hypoperfusion rénale : Protéinurie (dommage glomérulaire), oligurie - Dysfonction endothéliale qui ↑ perméabilité vasculaire : Oedème périphérique, pulmonaire et cérébral (peut mener à céphalées, confusion, convulsions) - Dysfonction hépatique (par vasospasme causant lésion et oedème) : dlr à l’HSD et ↑ enzymes sériques (AST et ALT > 2X LSN) - ↓ perfusion utéro-placentaire : RCIU, oligohydramnios, anomalies rythme cardiaque foetal, décollement placentaire, hémorragie rétro-placentaire - Vasospasme rétinien : vision embrouillée, scotomes ou photopsie
48
Qu'est-ce que le syndrome HELLP?
Variante de prééclampsie avec enzymes hépatiques élevées et thrombopénie (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets). *On peut avoir un HELLP avec une TA normale*
49
Qu'est-ce qui nous permet de conclure à une HTA gestationnelle plutôt qu'à une prééclampsie?
1. HTA SANS protéinurie ou autres signes de dysfonction des organes, qui apparait pour la 1ère fois après 20 semaines de gestation ou dans les 48-72h suivant l’accouchement 2. Se résout 12 semaines après l'accouchement
50
Comment peut-on confirmer qu'il s'agit d'une HTA chronique et non d'une HTA gestationnelle?
1. Existence d’une HTA AVANT la grossesse 2. Développement d’une HTA AVANT la 20e semaine de gestation 3. Persistance d’une HTA 12 semaines après l’accouchement
51
À combien de semaines de gestation la prééclampsie se développe-t-elle?
À partir de 20 semaines de gestation
52
Qu'est-ce que l'endométriose?
Affection bénigne où les glandes et le stroma endométriaux sont présents à l'extérieur de la cavité et des parois utérines. L'endométriose est importante en raison de sa fréquence, dlrs pelviennes chroniques, infertilité, et potentiel d'invasion des systèmes d'organes adjacents, tels que les voies G-I et urinaires.
53
Vrai ou faux : Une patiente de 35 ans, nullipare ayant de la difficulté à avoir un enfant a plus de probabilité de recevoir un Dx d'endométriose qu'une femme de 45 ans nullipare.
Vrai. La démographie de l'endométriose = 30-40 ans, nullipare, infertile
54
Quels sont les symptômes de l'endométriose?
Triade : 1. Dysménorrhée 2. Dyspareunie 3. Dyschésie Autres : 4. Absence de fièvre 5. Dlr ovulatoire et métrorragie 6. Infertilité (si sévère)
55
Nommer les sites les plus fréquents d'atteinte endométriosique.
1. Ovaires (⅔ des femmes) 2. Surface péritonéale du cul-de-sac de Douglas (incluant les ligaments utérosacraux et le col postérieur) : cause un nodule palpable 3. Ligaments utérosacrés 4. Ligament large 5. Trompes de Fallope 6. Septum utéro-vésical