APÉ 6 - Aménorrhée Flashcards

1
Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- FSH et LH : ↓
- Estrogène : ↓
- Anosmie/hyposmie
- Absence de développement mammaire

A

Syndrome de Kallman (hypogonadisme hypogonadotrope)

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Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- FSH et LH : ↑
- Estrogène : ↓
- Utérus présent
- OGE féminins
- Aucun développement mammaire

A

Syndrome de Turner (45, XO) (hypogonadisme hypergonadotrope).
La personne pourrait aussi être de petite taille et avoir un cou palmé.

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3
Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- Niveaux sériques androgènes “masculins”
- FSH et LH : ↑
- Absence d’utérus, de trompes et d’ovaires
- OGE féminins
- Développement mammaire

A

Syndrome de l’insensibilité aux androgènes (46, XY)

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4
Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- FSH et LH : N
- Estrogène : N
- Dlr cyclique, sans saignement vaginal

A

Hymen non perforé

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5
Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- FSH, LH : ↓
- Prolactine (PRL) : ↓
- IMC bas

A

Dysfonction hypothalamo-pituitaire

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6
Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- FSH : ↑
- Estrogènes : ↓
- Femme âgée de moins de 40 ans

A

Insuffisance ovarienne prématurée (IOP)

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7
Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- FSH et LH : ↓
- Estrogène : ↓

A

Lésion a/n de l’hypophyse : tumeur du SNC (craniopharyngiome), tumeur de l’hypophyse

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8
Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- Niveaux sériques androgènes “féminins”
- Col, utérus et/ou trompes anormales

A

Dysgénésie ou agénésie müllérienne

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9
Q

Quelle pourrait être la cause d’aménorrhée dans ce cas
- Niveaux sériques androgènes “féminins”
- Absence d’utérus
- Présence d’ovaire

A

Agénésie müllérienne (syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser)

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10
Q

Quelles sont les causes les + fréquentes d’aménorrhée 2nd?

A
  1. Grossesse
  2. Syndrome d’Asherman
  3. Hypoestrogénisme : dysfonction hypothalamique, dysfonction hypophysaire et dysfonction ovarienne
  4. Dysfonction hypothalamo-pituitaire
  5. IOP
  6. Hyperprolactinémie : adénome hypophysaire, syndrome de la selle turcique vide, hypothyroïdie primaire, Rx
  7. Hyperandrogénisme : hyperplasie surrénalienne congénitale, SOPK, syndrome HAIR-AN
  8. Ménopause
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11
Q

Quels sont les examens à effectuer chez une patiente avec troubles de saignement menstruel?

A
  • Test de grossesse
  • Taux de FSH sérique
  • Test de provocation par progestatif
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12
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Asherman?

A

Cicatrices intra-utérines chez les femmes avec ATCD d’instrumentation utérine (ex: curetage après accouchement vaginal).

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13
Q

Que nous indique les résultats suivants chez une jeune sportive ayant perdu du poids récent :
- Aménorrhée
- FSH : ↓
- PRL : ↓
- Oestrogènes : N

A

Dysfonctionnement hypothalamique et/ou hypophysaire

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14
Q

Qu’est-ce que l’IOP?

A

Insuffisance ovarienne avant 40 ans.
Follicules ovariens subissant une atrésie accélérée → déficit de follicules < 40 ans → ménopause précoce → ↓ estrogènes et ↑ FSH et LH.

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15
Q

Que pourraient être les causes de l’IOP?

A
  • Lésions ovariennes résultant d’une Chx, d’une radiothérapie ou d’une chimiothérapie
  • Galactosémie
  • Statut de porteur du syndrome de l’X fragile
  • Auto-immunité
  • Trouble chromosomique si chez patiente < 30 ans
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16
Q

Quels indices à l’E/P orienteraient vers un hyperandrogénisme comme cause d’aménorrhée?

A
  • Taux élevés d’androgènes
  • Hirsutisme (pilosité excessive à distribution masculine)
  • Virilisation : calvitie temporelle, approfondissement de la voix et élargissement du clitoris
  • Acné
  • Alopécie
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17
Q

Qu’est-ce que le syndrome HAIR-AN?

A

Trouble héréditaire hyperandrogénique de la résistance à l’insuline sévère.
Les niveaux d’insuline extrêmement élevés induisent une hyperplasie couches basales de la peau épidermique (acanthosis nigricans)

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18
Q

À quel Dx doit nous faire penser une acanthosis nigricans chez une patiente avec aménorrhée?

A

Syndrome HAIR-AN

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action des COC (contraceptifs oraux combinés)?

A
  1. Inhibition de l’ovulation
  2. Modification de l’endomètre (amincit) pour empêcher l’implantation
  3. Épaississement du mucus cervical (glaire) (les spermatozoïdes auront de la difficulté à bouger)
  4. Modification a/n de la sécrétion et du péristaltisme a/n trompes de Fallope pour ↓ transport ovules et spermatozoïdes
  5. Action dépressive sur la stéroïdogenèse ovarienne
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20
Q

Quel est le mécanisme d’action des pilules progestatives?

A
  1. Modification de la glaire
  2. Modification de l’endomètre pour empêcher implantation
  3. Modification de la mobilité tubaire
21
Q

Quel est le mécanisme d’action des progestatifs injectables ?

A
  1. Inhibition de l’ovulation
  2. Modification de la glaire cervicale
  3. Modification de l’endomètre
22
Q

Quel est le mécanisme d’action de la contraception post-coïtale (Plan B) ?

A
  1. Inhibition ou retard de l’ovulation
  2. Modification de la glaire
  3. Asynchronisme endométrial
  4. Modification de la fonction lutéale (corps jaune)
23
Q

Quel est le mécanisme d’action du stérilet hormonal ?

A
  1. Prévention de la fécondation
  2. Épaississement du mucus cervical
  3. Amincissement de l’endomètre et inhibition de l’implantation
  4. Faible réaction de type « corps étranger » amenant une ↓ fécondation et de l’implantation
24
Q

Quel est le mécanisme d’action du stérilet de cuivre? Quelle est sa particularité?

A

Réaction inflammatoire qui empêche l’implantation.
Peut être utilisé comme contraception d’urgence.

25
Quelles sont les manifestations cliniques d'hyperprolactinémie chez la femme?
- Aménorrhée - Infertilité - Galactorrhée - ↓ densité osseuse - Céphalées et vision altérée si adénome lactotrope.
26
Quelles sont les manifestations cliniques d'hyperprolactinémie chez l'homme?
- ↓ libido - Dysfonction érectile - Infertilité - ↑ taille des seins (gynécomastie et galactorrhée rares) - Ostéoporose - ↓ masse musculaire - ↓ pilosité - Céphalées et vision altérée si adénome lactotrope.
27
Quels sont les S&S de la ménopause?
- Anovulation - Bouffées de chaleur - Insomnie/troubles du sommeil - Irritabilité, variations de l’humeur - Atrophie urogénitale - ↑ infection urinaire - Dyspareunie - IU, pollakiurie, nycturie - Ostéoporose - Incidence MCV ↑
28
Que pouvons-nous observer à l'imagerie lors d'un hymen non perforé?
Hématocolpos
29
Qu'est-ce que l'aménorrhée primaire?
Lorsque la ménarche n'a pas encore eu lieu à l'âge de 16 ans OU à 14 sans développement mammaire OU dans les 2 ans suivant la thélarche
30
Nommer les 2 types de classes d'aménorrhée primaire
- aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel - aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies mullériennes
31
Vrai ou faux : une aménorrhée primaire avec absence de caractéristiques sexuelles secondaires indique une absence de sécrétion hormonale gonadique (FSH/LH)
Vrai
32
Expliquer 3 mécanismes étiologiques d'une aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel de type HYPOGONADISME HYPO-GONADOTROPE
1) Lésion hypothalamus - Syndrome Kallman (délai de puberté) : diminution GnRH, diminution FSH, LH, anosmie, diminution oestrogène 2) Lésion hypophyse donc diminution FSH et LH - Tumeur SNC (craniopharyngiome --> IRM) - Tumeur hypophyse (adénome prolactine) - insuffisance hypophysaire - Syndrome sheehan (nécrose hypophysaire post-partum) - ablation/irradiation hypophyse 3) Troubles fonctionnels Synthèse ou libération GnRH supprimées - Puberté retardée constitutionnelle (héréditaire, dx d'exclusion)
33
Expliquer 2 mécanismes étiologiques d'une aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel de type HYPOGONADISME HYPER-GONADOTROPE
1) Agénésie gonadique Absence ou disparition précoce de la gonade normale - Syndrome de régression testiculaire (dysgénésie gonadique pure = caryotype 46XY normal mais manque développement testiculaire) - Si chromosome Y = gonadoblastome, dysgerminome 2) Dysgénésie gonadique (cause #1 aménorrhée) - syndrome de Turner 45XO (insuffisance ovarienne = diminution oestrogène = dév. limité oragnes sexuels secondaires) - chromosome X anormal - Mosaïcisme avec ou sans Y - pure 46 XX/46 XY
34
Expliquer 2 mécanismes étiologiques d'une aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel de type déficience en 17-hydroxylase
1) déficience en 17-hydroxylase : empêche synthèse stéroïdes sexuels 2) agénésie cellules leydig chez 46XY : manque de cellules pour production des stéroïdes sexuels
35
Nommer les 2 types d'aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies mullériennes
- syndrome d'insensibilité aux androgènes 46XY - Dysgénésie/agénésie mullérienne
36
Quels tests faire pour définir cause aménorrhée primaire ou secondaire
FSH, LH, TSH, PRL, GH, ACTH, IRM, CT, ÉCHO, CARYOTYPE, androgènes, B-HCG, test retrait progestérone, cortisol, GnRH, glycémie, 17-hydroxyprogestérone
37
Nommer des causes d'hyperprolactinémie (au moins 8)
- Prolactinome (adénome hypophysaire) - Compression hypophysaire (adénome, craniopharyngiome) : interfère transport dopamine = levée inhibition dopamine = augmente prolactine - SYndrome selle turcique vide (hernie membrane sous-arachnoïdienne avec LCR = aplati hypophyse = altère fonction) - Tumeurs hypothalamiques - médicaments (antagonistes dopaminergiques) - IR (diminue clairance prolactine) - Stimulation nerveuse périphérique (cicatrices, zona, etc = stimule prolactine) - hypothyroïdie primaire (diminution T4 = pas rétro inhibition axe HH = augmente TRH = augmente TSH et prolactine - syndrome paranéoplasique (carcinome bronchique, hypernéphrome) - Grossesse (augmentation oestrogène et progestérone = augmente production prolactine) - Allaitement (oestrogène et stimulation mammaire)
38
Définir la ménopause
Moment des dernières menstruations (dx rétrospectif 1 an plus tard) - entre 50 et 55 ans - diminution follicules dispo = diminution oestrogene et porgestérone
39
à partir de quel âge la ménopause est anormale?
<45 ans
40
Indiquer les modifications hormonales lors de la ménopause chez : Estrone, estradiol, androstenedione, testostérone, progestérone, GnRH, FSH, LH, inhibine A, prolactine, AMH
Estrone : augmentée Estradiol : diminué (diminution follicules) Androstenedione : légère diminution Testostérone : diminution, mais + sensible aux androgènes = pilosité faciale et perte de seins Progestérone : diminution GnRH : augmentée FSH, LH : augmentées (diminution oestrogène = perte inhibition) Inhibine A : diminuée (diminution rétro-inhibition) Prolactine : augmentée AMH : diminuée, quasi 0
41
Expliquer le principe de l'hormonothérapie
Idéal : petite dose et courte durée (12j/mois ou 14j/trimestre ou continue) - Pour soulager Sx et effets secondaires ménopause - protège contre les maladies endomètre (si combinaison)
42
Quels sont les avantages de l'hormonothérapie?
Diminution risque de : - fracture ostéoporose - MCAS - Alzheimer - cancer colorectal
43
Quels sont les désavantages de l'hormonothérapie?
augmente risque de : - Événements coronariens - AVC - Thromboses - Cancer sein
44
Quel est le dx possible d'un saignement anormal durant hormonothérapie?
possible cancer de l'endomètre
45
Vrai ou faux : donner de l'oestrogène en hormonothérapie sans progestérone peut augmenter le risque d'adénocarcinome de l'endomètre
Vrai : prolifération de l'endomètre non opposée par la progestérone
46
Vrai ou faux : on peut donner de l'hormonothérapie en PO au lieu de transdermique pour éviter les effets secondaires
vrai
47
vrai ou faux : un stérilet de cuivre peut être utilisé comme contraception d'urgence
Vrai : bloque l'implantation 5-7jours post-sex lol
48
F, 24 ans, aménorrhée x 8 mois, sécrétions a/n seins, céphalées, tb vision... dx?
adénome hypophysaire (prolactinome)