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MMD2233 - Endocrino > APÉ 3 - Testo et croissance > Flashcards

APÉ 3 - Testo et croissance Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 tuniques recouvrant les testicules?

A
  1. Tunique vaginale : superficielle, provient de l’invagination du péritoine
  2. Albuginée : située + en profondeur, capsule fibreuse du testicule
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Q

Les testicules sont connectés à la cavité abdomino-pelvienne via quelle structure?

A

Le cordon spermatique

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3
Q

Vrai ou faux : Il est essentiel de conserver la T°C des testicules autour de 33 °C pour le développement adéquat du sperme

A

Faux, 35 °C.

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4
Q

Vrai ou faux : Si les testicules ne descendent pas via le canal inguinal durant le développement et reste dans la cavité abdomino-pelvienne, il y a ↓ spermatogenèse et une ↑ du risque de cancer testiculaire

A

Vrai

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5
Q

Décrire brièvement l’histologie des testicules (lobules, tubules, canaux, etc.)

A
  • Chaque testicule est divisé en environ 300 lobules par des septa fibreux.
  • Dans chaque lobule, il y a entre 2-4 boucles de tubules séminifères.
  • Chaque boucle se jette dans un réseau anastomosant de tubules, appelé rete testis.
  • Le rete testis est en continuité avec de petits canaux, les canalicules efférents. Ils connectent le rete testis à la tête de l’épididyme (située au pôle supérieur du testicule).
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6
Q

Quels sont les 2 compartiments des tubules séminifères? De quoi sont-ils composés?

A
  1. Compartiment intratubulaire : Composé des spermatozoïdes à divers stades de la spermatogenèse et des cellules de Sertoli
  2. Compartiment péritubulaire : Composé d’éléments neurovasculaires, de cellules du tissu conjonctif, de cellules immunitaires et de cellules de Leydig
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7
Q

Compléter la phrase suivante : La spermatogenèse est dépendante de la __________, qui est produite par les cellules de ______. La ______est requise pour une production maximale de spermatozoïdes

A

La spermatogenèse est dépendante de la TESTOSTÉRONE, qui est produite par les cellules de LEYDIG. La FSH est requise pour une production maximale de spermatozoïdes.

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8
Q

Quelles sont les étapes (globales) de la spermatogenèse? (Note : pas certaine que c’est à connaître)

A
  1. L’hypothalamus sécrète la GnRH → l’hypophyse sécrète la LH et la FSH
  2. La LH se lie à aux cellules de Leydig → production de testostérone
  3. La FSH se lie aux cellules de Sertoli → produit l’ADP → davantage de testostérone traverse la barrière hémato-testiculaire (BHT)
  4. La spermatogonie (cellule diploïde) subit une mitose (ce qui produit 2 cellules filles). Une des spermatogonie devient une cellule souche et l’autre continue des produire des spermatozoïdes.
  5. Il se produit davantage de mitose et méiose pour aboutir à un spermatozoïde.
  6. Les spermatozoïdes testiculaires, après la spermiation, ne sont pas complètement matures. Ils sont à peine mobiles et sortent passivement du tube séminifère dans le liquide produit par les cellules de Sertoli
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9
Q

Quelles sont les fonctions des cellules de Sertoli ? (11)

A
  1. Fonction de support : Elles entourent les spermatozoïdes, apportent un soutien structurel à l’épithélium et forment des jonctions adhérentes et d’espacement participant tous les stades de spermatozoïdes (permettent progression des spermatozoïdes vers la lumière).
  2. Maintien de la barrière hémato-testiculaire (BHT) : Protège les spermatozoïdes du système immunitaire
  3. Fonction nourricière : Transfert des nutriments et autres substances du sang vers les cellules spermatozoïdes en développement
  4. Phagocytose des corps résiduels
  5. Production d’un liquide pour mobiliser les spermatozoïdes immobiles hors du testicule vers l’épididyme
  6. Production de l’androgen-binding protein (ABP) : Permet la liaison de la testostérone au milieu des testicules (maintien concentration élevée)
  7. Détermination de la relâche des spermatozoïdes (spermiation) du tubule séminifère
  8. Expression du récepteur aux androgènes et du récepteur à FSH (permet viabilité et développement des spermatozoïdes)
  9. Production de l’hormone antimüllérienne (AMH) : Inhibe les canaux Müllérien, et donc le développement d’un vagin et d’un utérus
  10. Exprime l’aromatase (CYP19) : Permet aromatisation de la testostérone en estradiol-17β (œstrogène), et peut donc ↑ spermatogenèse
  11. Produit inhibine : Inhibe FSH
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10
Q

Quelles sont les fonctions des cellules de Leydig? (3)

A
  1. Répond à la LH pour sécréter de la testostérone
  2. Fait la synthèse de cholestérol de novo et l’obtient à partir des LDL-R et SR-B1 (HDL-R) et l’entrepose.
  3. Exprime le LDL-R et SR-BI (HDL-R) pour utiliser le cholestérol des lipoprotéines et le convertir en androgène.
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11
Q

Vrai ou faux : Les spermatozoïdes qui entrent dans la tête de l’épididyme sont fortement mobiles.

A

Faux. Les spermatozoïdes qui entrent dans la tête de l’épididyme sont faiblement mobiles, mais lorsqu’ils sortent par la queue, ils sont FORTEMENT mobiles (de manière unidirectionnelle)

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12
Q

Combien de temps restent les spermatozoïdes dans l’épididyme pour continuer leur maturation?

A

1 mois

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13
Q

Où est stocké le sperme?

A

Dans la queue de l’épididyme et le canal déférent

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14
Q

Le canal déférent est innervé par des nerfs sympathiques ou parasympathiques?

A

Sympathiques

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15
Q

Décrire les composantes du sperme.

A

Vésicules séminales sécrètent 60% du volume.
- Source principale de fructose (sans quoi le sperme est infertile)
- Sécrètent aussi séménogéline (induit partiellement coagulation du sperme après éjaculation)

Sécrétions alcalines de la prostate représentent 30% du volume
- Contiennent PSA (protéase qui liquéfie le sperme coagulé)
- Riches en citrate, zinc, spermine et phosphatase acide

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16
Q

Nommer les 2 glandes principales du système reproducteur masculin.

A
  • Glandes bulbo-urétrales (de Cowper) : se vident dans l’urètre du pénis avant l’émission et l’éjaculation en réponse à une excitation sexuelle.
  • Glandes para-urétrales : sécrètent le long de l’urètre masculin.
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17
Q

Décrire brièvement le chemin des spermatozoïdes tout au long de l’appareil reproducteur.

A

Tubules séminifères → Rete testis → Conduits efférents dans la tête de l’épididyme → Conduits de l’épididyme → Canal déférent de la queue de l’épididyme → Canal déférent (vas deferens) → Ampoule du canal déférent → Conduit éjaculatoire → Urètre membraneuse → Urètre pénile

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18
Q

Où se trouvent les vésicules séminales?

A

Entre l’ampoule du canal déférent et la conduit éjaculatoire

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19
Q

Quels tests doivent être faits dans le cas d’infertilité/dysfonction érectile?

A
  1. Dépistage DB et DLP : Lipides sériques, glucose à jeun et hémoglobine glyquée
  2. Dépistage hypogonadisme (primaire VS secondaire) : Testostérone sérique totale (sur un échantillon de sang prélevé avant 11h AM), FSH, LH, SHBG, estradiol et prolactine
  3. Spermogramme
  4. E/P : poids, tour de taille, IMC, TA, examen des organes génitaux
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20
Q

Que retrouve-t-on dans un spermogramme?

A
  • Concentration par ml
  • Décompte total des spermatozoïdes
  • Fructose séminal
  • Propriétés des spermatozoïdes (morphologie, vitalité, motilité)
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21
Q

Nommer les causes les plus fréquentes d’hypogonadisme masculin primaire (hypergonadotrope).

A

Congénitales :
- Syndrome de Klinefelter
- Anorchidie (bilatérale)
- Cryptorchidie
- Dystrophie myotonique
- Défauts enzymatiques dans la synthèse de testostérone
- Aplasie des cellules de Leydig
- Syndrome de Noonan

Acquises :
- Chimiothérapie ou radiothérapie
- Infection testiculaire (oreillons, échovirus)
- Doses élevées de Rx anti-androgènes (cimétidine, spironolactone, kétoconazole, flutamide, cyprotérone)

Autres : Syndrome d’insensibilité aux androgènes

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22
Q

Nommer les causes les plus fréquentes d’hypogonadisme masculin secondaire (hypogonadotrope).

A

Congénitales :
- Hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique
- Syndrome de Kallmann
- Syndrome de Prader-Willi
- Malformation de Dandy-Walker
- Carence isolée en hormone lutéinisante

Acquises :
- Toute maladie systémique aiguë
- Hypopituitarisme (tumeur, infarctus, maladie infiltrante, infection, traumatisme, irradiation)
- Hyperprolactinémie
- Surcharge en fer (hémochromatose)
- Certains médicaments
- Syndrome de Cushing
- Cirrhose
- Obésité pathologique

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23
Q

Quelle est la différence entre un hypogonadisme primaire et un hypogonadisme secondaire a/n de l’étiologie?

A

Hypogonadisme PRIMAIRE résulte d’une anomalie des testicules, alors qu’un hypogonadisme SECONDAIRE résulte d’un trouble de l’axe hypothalamo-hypophysaire.

24
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Klinefelter?

A

Il s’agit d’une dysgénésie gonadique où l’homme a un chromosome X supplémentaire (caryotype 47, XXY). Le X supplémentaire altère les fonctions des cellules de Leydig et de Sertoli.

25
Quelle est la physiopatho du syndrome de Klinefelter?
Chromosome X extra → ↓ sécrétion testostérone par cellules Leydig et ↓ sécrétion inhibine par cellules Sertoli → ↓ leur rétro-inhibition sur LH et FSH respectivement → ↑ LH et FSH. À la puberté, les niveaux + élevés de gonadotrophines échouent à induire une croissance testiculaire normale et une spermatogenèse. Au lieu de cela, les testicules deviennent fibrosés et demeurent petits et durs. Les tubules séminifères sont largement détruits (car ↓ testo lors du développement), ce qui cause une infertilité.
26
Quels sont les S&S du syndrome de Klinefelter?
- Petits pénis et testicules - ↓ pilosité corporelle - Gynécomastie - ↓ masse musculaire - Retard de développement intellectuel - Problèmes de comportement - Altérations de la croissance et densité des os : Croissance des jambes est + grande que celle du tronc et des bras
27
Sur quels organes agit principalement la GH?
L’hormone GH agit directement sur le foie, les muscle et le tissu adipeux pour réguler le métabolisme énergétique.
28
Quels sont les effets principaux de l'hormone GH a/n du tissu adipeux?
Hormone lipolytique : ↓ de l'adiposité 1. ↓ uptake de glucose 2. ↑ lipolyse Elle active une lipase sensible à l’hormone et mobilise ainsi les graisses neutres du tissu adipeux, ce qui ↑ les niveaux sériques d’AG.
29
Quels sont les effets principaux de l'hormone GH a/n du foie ?
1. ↑ synthèse ARN 2. ↑ synthèse protéines 3. ↑ gluconéogenèse 4. ↑ IGFBP 5. ↑ IGFs
30
Quels sont les effets principaux de l'hormone GH a/n des muscles ?
↑ de la masse maigre 1. ↓ uptake de glucose 2. ↑ uptake acides aminés 3. ↑ synthèse protéines
31
Quels sont les effets principaux de l'hormone GH a/n des autres organes ?
↑ taille et fonction des organes 1. ↑ synthèse protéines 2. ↑ synthèse ARN 3. ↑ synthèse ADN 4. ↑ taille et nombre de cellules
32
Quels sont les effets principaux de l'hormone GH a/n des chondrocytes ?
↑ croissance linéaire 1. ↑ uptake acides aminés 2.↑ synthèse protéines 3. ↑ synthèse ARN 4. ↑ synthèse ADN 5. ↑ collagène 6. ↑ sulfate de chondroïtine 7. ↑ taille et nombre des cellules
33
Quel est le lien entre GH et IGF-1 ?
La GH agit principalement sur le foie, qui produit et libère l’IGF-1 dans la circulation. L’IGF-1 est le principal médiateur des effets anaboliques et de croissance de la GH (exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse et l’hypothalamus pour inhiber la sécrétion de GH).
34
Quels sont les effets principaux d'IGF-1?
1. Stimule la croissance des os, du cartilage et des tissus mous. 2. Agit comme l’insuline : ↓ glycémie (hormone hypoglycémiante) 3. Régule tous les aspects du métabolisme des chondrocytes (cellules formant le cartilage) 4. Stimule la réplication des ostéoblastes et la synthèse de matrice osseuse. 5. Stimule l’absorption de glucose et d’AA et la synthèse des protéines et de l’ADN.
35
Nommer les différentes pathologies menant à la dysfonction érectile.
1. Âge avancé (↓ testostérone) 2. FdR liés à l'athérosclérose : MCV, tabagisme, HTA, DLP, DB 3. Chirurgie pelvienne, radiothérapie, traumatisme 4. Affections endocrinologiques (ex : hypogonadisme, hyperprolactinémie, trouble thyroïdien) 5. Obésité et syndrome métabolique 6. Toxicomanie – ROH, drogues illicites 7. Psychologique : lié au partenaire, stress, culpabilité, anxiété situationnelle, problèmes d'image de soi, faible estime de soi, ATCD d'abus sexuels, éducation sexuelle très restreinte, TAG, dépression, psychose 8. Dysfonction érectile associée à d'autres dysfonctionnements sexuels (ex : éjaculation précoce, trouble de l'aversion sexuelle, anorgasmie) 9. Médicaments : Antihypertenseurs (diurétiques, α et β-bloquants), Psychotropes (ISRS et autres antidépresseurs, antipsychotiques, anxiolytiques), Anticonvulsivants, médicaments pour le Parkinson, anti-androgènes, corticostéroïdes, utilisation chronique d'opioïdes 10. Affections neurologiques : maladie d'Alzheimer, SEP, maladie de Parkinson, AVC 11. Troubles de la moelle épinière et des nerfs périphériques (ex: neuropathie DB) 12. Anomalies du pénis (ex : maladie de La Peyronie, fuite veineuse)
36
Reproduire, sous forme de schémas annotés, les sites anatomiques de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire et les hormones impliquées (GnRH, FSH, LH, testostérone, DHT, Androgen-binding protein seulement).
Voir objectif 1 APÉ. En gros : GnRH a/n de l'hypothalamus → FSH et LH par l'adénohypophyse (sécrétions pulsatiles) → FSH stimule les cellules de Sertoli (intratubulaires) alors que LH stimule les cellules de Leydig (péritubulaires) a/n des testicules → Les cellules de Sertoli sécrètent ABP, AMH et aromatase (pour créer oestrogènes) alors que les cellules de Leydig sécrètent la testostérone.
37
Quel est le lien entre la testostérone et la DHT?
La DHT est un androgène qui résulte de la conversion de la testostérone par la 5α-réductase-2.
38
Quels sont les effets de la testostérone (sur quels organes cibles agit-elle)? (11)
1. Différenciation des organes génitaux INTERNES du fœtus (épididyme, vas deferences, vésicules séminales) 2. Masculinisation de la voix 3. Initiation et maintien de la spermatogénèse via les cellules de Sertoli 4. ↑ VLDL et LDL, ↓ HDL a/n du foie 5. ↑ production GR 6. ↑ masse musculaire 7. Favorise le dépôt de tissu adipeux abdominal 8. Favorise la croissance et la santé osseuse 9. Maintien de la fonction érectile et de la libido 10. Feedback négatif a/n sécrétion FSH/LH 11. Développement pubertaire vésicules séminales
39
Quels sont les effets de la DHT (sur quels organes cibles agit-elle)? (8)
1. Différenciation des organes génitaux EXTERNES du fœtus (pénis, scrotum, urètre, prostate) 2. Feedback négatif a/n sécrétion FSH/LH 3. Régulation de la libido 4. Spermatogenèse 5. Développement pubertaire vésicules séminales 6. Développement prostate 7. Développement barbe (pilosité faciale) 8. Stimulation des glandes sébacées (production de sébum)
40
Qu'est-ce qui induit le développement des caractéristiques sexuelles secondaires masculines lors de la puberté?
↑ progressive des niveaux de testostérone
41
Quel est le rôle de la FSH durant la puberté?
↑ des niveaux de FSH stimulent les cellules de Sertoli pour initier la 1ère vague de spermatogenèse.
42
Qu'est-ce qui permet l'↑ de la taille des testicules durant la puberté?
L'↑ du nombre de cellules germinales et l'expansion des tubes séminifères.
43
Vers quel âge se produisent les évènements pubertaires suivants : 1. Poussée de croissance 2. Croissance du pénis 3. Croissance testiculaire 4. Pubarche/adénarche
1. Début à 13 ans et pic vers 14 ans (tanner 2 à 4) 2. Entre 11 et 14 ½ ans (1 ans après les testicules) 3. 12 ans 4. Entre 12 et 16 ans
44
Quel est le 1er signe de puberté (stade Tanner 1) chez les garçons ?
↑ du volume testiculaire
45
Quelles hormones sont impliquées dans chacun des stades pubertaires suivants : 1. Croissance testiculaire 2. Pubarche/adrénarche 3. Croissance du pénis 4. Poussée de croissance
1. FSH, testostérone et DHT 2. Androgènes (++ DHEA) produits par la surrénale (se produit indépendamment de l’axe HHO) 3. FSH, testostérone et DHT 4. FSH, testostérone et DHT, GH, IGF-1 et un peu la T3
46
Quelle hormone induit la fermeture des plaques épiphysaires ?
L'œstradiol (œstrogène)
47
Décrire le stade 1 de Tanner.
- Scrotum et pénis infantiles - Pas de poils pubiens - Volume < 4 mL
48
Décrire le stade 2 de Tanner.
- Scrotum s’amincit, s’agrandit, change de texture et devient plus rosé. - Pénis infantile - Poils pubiens éparses, longs, légèrement pigmentés, à la base du pénis - Volume de 4 à 6 mL (niveau pubertaire)
49
Décrire le stade 3 de Tanner.
- Scrotum s’agrandit et devient plus ridé - Pénis devient plus long (niveau pubertaire) - ↑ croissance des poils pubiens, deviennent plus foncés. Extension latérale, mais restreinte à la région pubienne. - Volume de 6 à 12 mL
50
Décrire le stade 4 de Tanner.
- Scrotum s’agrandit et noircit. - Pénis plus long et de plus grande circonférence. Développement du gland. - Ressemblent aux poils pubiens de l’adulte, mais occupent une moins grande surface et ne s’étendent pas à la cuisse. - Volume de 12 à 15 mL
51
Décrire le stade 5 de Tanner.
- Scrotum et pénis adultes - Poils pubiens s’étendent à la cuisse et remontent vers l’abdomen. - Volume 15-25 mL
52
Compléter la phrase suivante : La sécrétion _______ de GnRH durant ______ chez un garçon en début de puberté ↑ concentrations de ___ et testostérone.
La sécrétion PULSATILE de GnRH durant LA NUIT chez un garçon en début de puberté ↑ concentrations de LH et testostérone.
53
Reproduire, sous forme de schéma annoté, les sites anatomiques de l’axe somatotrope et les hormones impliquées (GHRH, GH, Somatostatine, Ghreline, IGF-1)
Voir objectif 7 APÉ. En gros : GHRH par hypothalamus → GH par adénohypophyse → Stimule hépatocytes à sécréter IGF-1, IGFBP, ALS (IGF-2 durant vie foetale). Hypothalamus sécrète aussi la somatostatine, qui inhibe la sécrétion de GH. La sécrétion de GH est régulée par la ghréline, qui est produite par l'estomac (ghréline est exprimée en réponse à un estomac vide pendant le jeûne).
54
Quels sont les S&S de l'acromégalie? (8)
1. Protubérance de l’abdomen (↑ tissu adipeux viscéral et hypertrophie des viscères) 2. ↑ poids du cerveau, qui entraîne ↓ taille des ventricules 3. Élargissement du nez, des oreilles et de la mandibule. 4. Prognathisme (élargissement de la mâchoire inférieure/mandibule) 5. Épaississement de la boîte crânienne et élargissement des sinus frontaux, ce qui entraîne la protrusion de l’arête frontale de l’orbite des yeux. 6. Élargissement caractéristique des mains et des pieds 7. Syndrome du tunnel carpien et problèmes d’articulation (croissance excessive des os et cartilage) 8. Voix devient plus grave (croissance cartilagineuse laryngée)
55
Quelle est la différence entre acromégalie et gigantisme?
↑ sécrétion de GH APRÈS la fermeture des épiphyse (VS gigantisme = AVANT) entraîne de la croissance osseuse appositionnelle, mais pas un allongement des os longs.

MMD2233 - Endocrino (9 decks)

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