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MMD2233 - Endocrino > APE 2 - Thyroïde > Flashcards

APE 2 - Thyroïde Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 précurseurs de la synthèse des hormones thyroïdiennes?

A
  • Thyroglobuline
  • Iode
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Q

Quel est le transporteur actif de la membrane basolatérale de l’iode?

A

Symport NIS (2NA : I)

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3
Q

Quel est le transporteur de l’iode au niveau de la membrane apicale?

A

Pendrine

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4
Q

Qu’est ce que la TPO?

A

Thyroïde peroxydase : enzyme maitresse de la synthèse des hormones thyroïdiennes

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Q

Quelles sont les 8 étapes résumées de la synthèse de T4-T3 (inspiré de la mise à niveau)

A

1) Entrée de l’iode via transporteur NIS –> au travers de la cellule thyroïde –> lumière folliculaire par Pendrine

2) Oxydation de l’iode par TPO
–> exocystose de AA(TG) et I

3) Organification/iodination par TPO
- 1 iode pour 1 tyrosine = MIT
- 2 iodes pour 1 tyrosine = DIT

4) Couplage/conjugaison par TPO
MIT+DIT = T3
DIT +DIT = T4
–> endocytose du complexe TG-T3-T4
–> fusion avec lysosome

5) Protéolyse (par protéases) de TG
–> AA restants recyclés pour synthèse protéines

6) Désiodination MIT/DIT (par déionidase)
–> Iode recyclé

7) 5’désiodase converti un peu de T4 en T3

8) Sécrétion T4 et T3 par un transporteur spécifique au travers de la membrane basolatérale et vont dans le sang.

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6
Q

Vrai ou faux : le transporteur NIS est inhibé par le iodure et les cytokines inflammatoires

A

Vrai

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7
Q

Qu’indique :
- TSH diminuée
- T4 augmentée

A

Hyperthyroïdie

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8
Q

Qu’indique :
- TSH augmentée
- T4 diminutée

A

Hypothyroïdie primaire

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9
Q

Qu’indique :
- TSH diminuée
- T4 diminuée

A

Hypothyroïdie secondaire

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10
Q

Qu’indique :
- TSH augmentée
- T4 normale

A

Hypothyroïdie subclinique
Car compensée

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11
Q

Quel est le premier effet d’une hyperthyroïdie?

A

Diminution de la TSH!

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12
Q

Nommer 3 infos cliniques importantes de l’épidémiologie de la Maladie de Graves (hyperthyroïdie)

A

1) Forme la plus commune d’hyperthyroïdie
2) Souvent entre 20-50 ans
3) 10 femmes : 1 homme

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13
Q

Vrai ou faux : la maladie de Graves est un syndrome génétique

A

Faux, pas nécessairement : auto-immun

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14
Q

Expliquer la physiopatho de la maladie de Graves.

A

1) LT sensibles aux Ag thyroïdiens
2) LT stimulent LB à produire Ac (TSI) contre les Ag
3) Les Ac imitent l’action de la TSH = stimule récepteurs TSH = croissance + fonction thyroïde augmentée

** Augmentation de l’activité de NIS également

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15
Q

Nommer au moins 5 manifestations cliniques possible de la maladie de Graves.

A
  • Exophtalmie
  • Goitre diffus
  • Myxoedème prétibial
  • Oedème périorbital
  • Acropahie thyroïdienne (doigts enflés, déformés, en tambour)
  • Onycholyse (ongles de Plummer)
  • Tachycardie sinusale

Autres : Perte de poids, hyperphagie, intolérance chaleur, sudation excessive, consommation d’eau augmentée, FC augmentée, hyperkinésie, tremblements, nervosité, faiblesse (perte masse musculaire), labilité émotionnelle, dyspnée à l’effort, dysphagie

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16
Q

À quoi ressemblerait les résultats de TSH, T3-T4 et captation d’iode radioactif chez un patient ayant la maladie de Graves?

A

TSH diminuée
T3/T4 augmentés
Captation iode après 24h conservée/augmentée

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17
Q

Nommer le traitement principal de la maladie de Graves

A

Élimination tu tissu thyroïdien via radiothérapie ou chx + T4 à vie

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18
Q

Quelle est la cause #1 d’hypothyroïdie dans les pays développés?

A

Thyroïdite de Hashimoto

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19
Q

Nommer les 4 classes possibles d’hypothyroïdie

A
  • Primaire (insuffisance thyroïdienne)
    Ex : thyroïdite, post-radique, post-ablation chirurgicale, médicamenteuse (amiodarone)
  • Secondaire/centrale (carence hypophysaire en TSH)
    Ex: post-radiothérapie (TSH anormalement noramle)
  • Tertiaire (déficit hypothalamus de TRH) –> RARE
  • Résistance périphérique à l’action de T3 T4
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20
Q

Quelle est la thyroïdite d’Hashimoto?

A

Malade auto-immune et familiale où les lymphocytes sont sensibilisés aux Ag thyroïdiens

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21
Q

Vrai ou faux : il y a plus souvent présence de goitre chez les adultes âgés que chez les enfants dans la thyroïdite d’Hashimoto

A

Faux, le goitre est plus fréquent chez les jeunes. En effet, les adultes ont souvent une thyroïde davantage détruite par le processus immunologique avec le temps.

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22
Q

Quels sont les 3 principaux auto-anticorps développés dans la thyroïdite d’Hashimoto?

A
  • Ac anti-TG (très augmentés en phase précoce et peut disparaitre en phase tardive)
  • Ac anti-TPO (légèrement élevés en phase précoce et restent plusieurs années)
  • Ac anti-TSHR
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23
Q

Décrire la physiopathologie de la thyroïdite d’Hashimoto

A

1) Réaction immunitaire aux Ag thyroïdiens –> Ac par LB

2) Forte infiltration de lymphocytes dans thyroïde

3) Destruction parenchyme thyroïdien par LT (inflam + perte architecture)
- follicules lymphoïdes et centres germinaux (LB) peuvent être formés.
- Cellules épithéliales folliculaires sont agrandies et contiennent un cytoplasme éosinophile chargé de mitochondries

***atrophie ou goitre

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24
Q

Quels seraient les résultats des tests TSH et T3-FT4 dans une thyroïdite d’Hashimoto?

A

TSH augmentée
T3 T4 diminués

25
Nommer des Maladies auto-immunes associées à la thyroïdite d'Hashimoto
- Anémie pernicieuse - Insuffisance corticosurrénale - Hypoparathyroïdie idiopathique - Myasthénie grave - Vitiligo
26
Quel est le syndrome de Schmidt?
Triade : - Thyroïdite d'Hashimoto - Insuffisance surrénalienne idiopathique - Diabète type 1
27
Nommer 2 investigations à faire en présence d'un nodule thyroïdien chez un patient
1) Prise de sang / bilan thyroïdien - TSH sérique --> si augmentée ou N = écho + biopsie) --> si diminuée = scintigraphie - Calcitonine sérique si ATCD familiaux de cancer médullaire thyroïde - TG (si post thyroïdectomie post cancer car métastases ou récidives possibles) - Ac anti-TG et anti-TPO (si on suspecte thyroïdite d'Hashimoto, histoire familiale, etc.) 2) Échographie
28
Distinguer un nodule thyroïdien bénin de malin par rapport à ses caractéristiques
Nodule bénin : iso ou hyperéchogène, spongiforme, calcifications denses, paroi mince Nodule malin : microcalcifications, contour irrégulier, hypoéchogène, vascularisation centrale augmentée, plus haut que large
29
Quel est l'outil de confirmation de dx ou de ddx le plus important pour les nodules thyroïdiens?
ÉCHOGRAPHIE
30
Vrai ou faux, la résolution de l'échographie est meilleure que la scintigraphie
Vrai
31
Quelle est la 2e fonction de l'échographie, outre caractériser des nodules?
Guider les biopsies à l'aiguille fine (cytoponction)
32
VRAI OU FAUX : dans l'investigation d'un nodule thyroïdien, il est indiqué d'effectuer une scintigraphie après l'échographie afin de confirmer la chaleur du nodule
Faux : il n'y a pas d'indication de faire une scintigraphie SAUF si le bilan sérique démontre une hyperthyroïdie (diminution TSH)
33
Quelle est la différence entre un nodule chaud et un nodule froid à la scintigraphie?
Nodule chaud : absorption élevée d'iode, hyperfonctionnel, presque jamais malin, peut mener à thyrotoxicose Nodule froid : capte moins iode, hypofonctionnel, 5-10% malin. NÉCESSITE UNE BIOPSIE
34
Reproduire sous forme de schéma les sites anatomiques de l'axe HHT et les hormones impliquées.
Voir objectif 1 APE. En bref : TRH de l'hypothalamus → TSH de l'adénohypophyse → Cellules épithéliales (follicule thyroïdien) de la glande thyroïde → T4 (90%) et T3 (10%) via iode.
35
Qu'est-ce que l'effet Wolff-Chaikoff?
Si l’apport en iode est > 2mg/jour (i.e. un grand apport), il y aura inhibition de l’activité de la NADPH oxydase et des gènes NIS et TPO → ↓ synthèse de T3 et T4.
36
Vrai ou faux : Les taux circulants de T3/T4 effectuent une rétro-inhibition sur l'hypophyse et l'hypothalamus
Vrai
37
Quel est le mécanisme d'action de la T3?
La T3 agit principalement via un récepteur nucléaire qui régule l'expression des gènes.
38
Que se passe-t-il lorsque la T3 n'est pas liée au récepteur THR?
Elle est inactive. Dans ce cas, il y aura recrutement d’une protéine corépresseur qui désacétylate l’ADN autour du gène de régulation (qui bloque alors la transcription de l’ADN).
39
Que se passe-t-il lorsque T3 se lie au récepteur THR?
Elle est active. Les T4 et T3 libres entrent alors dans la cellule par un transporteur ATP-dépendant. Une fois dans la cellule, la majorité des T4 sont convertis en T3. Il y aura alors dissociation des protéines corépresseurs et recrutement des protéines co-activatrices, qui vont acétyler l'ADN et activer le gène en question, permettant la transcription.
40
Énumérer les S&S de l'HYPERthyroïdie (pour tous les systèmes).
MÉTABOLIQUE - Perte de poids avec hyperphagie - Fatigue - Intolérance à la chaleur - Diaphorèse - ↑ glycémie - ↓ LDL CARDIORESPI - Palpitations - Tachycardie - Dyspnée - Érythrocytose MSK - Atrophie musculaire - Dlr musculaire - Faiblesse - Fracture - Déminéralisation des os DERMATO - Perte de cheveux - Ongles de Plummer (onycholyse) - Ramollissement des ongles - Vitiligo SNC - Nervosité - Labilité émotionnelle - Hyperkinésie, ↑ ROT - Fatigue (insomnie) - Diarrhée - Tremblements - Lid-Lag - Rétraction palpébrale ENDOCRINO - Gynécomastie - Aménorrhée
41
Énumérer les S&S de l'HYPOthyroïdie (pour tous les systèmes).
MÉTABOLIQUE - Prise de poids malgré perte d'appétit - Fatigue - Intolérance au froid - ↑ LDL, cholestérol et TG - ↓ synthèse des protéines - ↓ glycémie CARDIORESPI - Bradycardie - ↑ pression diastolique - Anémie MSK - Crampes - Paresthésies - Arthralgie DERMATO - Perte de cheveux - Cheveux secs - Peau sèche et dure - Visage puffy (œdématié) - Œdème périorbital - Macroglossie - Hypercaroténémie SNC - Retard mental chez l’enfant - Dysfonction mentale - Constipation - Lenteur au mouvement et à la parole - ↓ ROT - Syndrome du tunnel carpien ENDOCRINO - Ménorragie - ↓ filtration glomérulaire
42
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n cardiaque?
- ↑ DC - Inotropes (stimule récepteurs β-adrénergiques) et chronotropes (FC) - ↑ pression systolique et ↓ pression diastolique - ↓ RVP
43
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n du métabolisme basal?
- ↑ métabolisme basal - ↑ consommation d'O2 - ↑ production de chaleur dans tous les tissus, sauf cerveau, gonades et rate, tissu adipeux viscéral - Amplifie les effets du SNS
44
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n du métabolisme glucidique, lipidique et protéique ?
CATABOLISME - ↑ Glycogénolyse - ↑ Gluconéogenèse - ↑ Lipolyse - ↑ Protéolyse - ↑ Expression de LDL-R a/n foie
45
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n respiratoire ?
Compensation pour l’utilisation d’O2 ↑ en maintenant PO2 artérielle N (même chose pour CO2) - ↑ RR - ↑ Production d’EPO et synthèse d’Hb - Stimule l'utilisation de l'O2 et améliore l'apport d’O2
46
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n musculosquelettique ?
CATABOLISME - ↑ utilisation d’énergie - Lyse musculaire (pour envoyer AA vers le foie pour gluconéogenèse) - ↑ ossification endochondrale - ↑ croissance linéaire de l'os - ↑ maturation des centres osseux épiphysaires - ↑ remodelage osseux
47
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n dermato (cheveux, peau, ongles, etc.) ?
- ↑ maturation de l’épiderme - ↑ maturation des follicules pileux - ↑ maturation des ongles - Dégradation du tissu conjonctif: ↓ production de fibronectine et de mucopolysaccharides et ↑ dégradation des mucopolysaccharides (glycosaminoglycanes) et de la fibronectine
48
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n du SNC ?
- Régule le moment et le rythme du développement du SNC - ↑ éveil, vigilance, réactivité à divers stimuli, sens auditif, conscience de la faim, mémoire et capacité d'apprentissage - ↑ tonus émotionnel - ↑ vitesse et amplitude des réflexes nerveux périphériques - ↑ motilité du tractus G-I
49
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n du système endocrino et reproducteur ?
- Régulation de la fonction reproductive : ↑ aromatisation en estrogène et ↓ sécrétion FSH et LH - ↑ production de GH - ↓ production de prolactine - ↑ taille des reins, flux plasmatique rénal, TFG - ↑ transformation du carotène en vitamine A
50
Quelles sont les actions des hormones thyroïdiennes a/n du système G-I ?
↑ de l’absorption - ↑ entrée de chylomicrons - ↑ absorption de Fer et de vit B12 Catabolisme - ↑ Glucagon - ↑ Cortisol
51
Nommer les examens paracliniques nécessaires au Dx des causes d'hyperthyroïdie.
- TSH - Taux sanguins T3/T4 - Scintigraphie nucléaire (captation de l’iode pendant 24h) - Dosage des Ac (sérologie)
52
Qu'indique T4 ↑ et TSH ↓ (hypo ou hyperthyroïdie)?
Hyperthyroïdie PRIMAIRE
53
Que signifie (le plus probablement) les captations suivantes à la scintigraphie : 1. ↑ captation uniforme/diffuse 2. ↑ captation « patchy »/focale 3. ↓ de captation
1. Maladie de Graves (hyperthyroïdie) 2. Goître multinodulaire toxique ou adénome toxique 3. Thyroïdite silencieuse, prise exogène, exposition à l'iode
54
Quels anticorps permettent de Dx la maladie de Graves?
Ac TSI
55
Quelle est la modalité thérapeutique de l'HYPOthyroïdie?
Thérapie de remplacement d’hormone T4 (lévothyroxine, soit une hormone thyroïdienne synthétique qui agit comme T4)
56
Quelles sont les modalités thérapeutiques de l'HYPERthyroïdie?
1. Rx anti-thyroïdiens (ex: Thionamide) : inhibent la synthèse de T3/T4 2. Iode radioactif : permet la destruction sélective des cellules de la thyroïde, causant une ↓ taille et ↓ de l'activité de la thyroïde, et donc une ↓ de la production de T3/T4 3. Thyroïdectomie partielle ou totale
57
Quelle est l'origine cellulaire des cancers suivants : 1. Carcinome papillaire 2. Carcinome folliculaire 3. Carcinome médullaire
1. Atteinte des cellules FOLLICULAIRES 2. Atteinte des cellules FOLLICULAIRES 3. Atteinte des cellules PARAFOLLICULAIRES C
58
Quel est le marqueur tumoral des cancers suivants : 1. Carcinome papillaire 2. Carcinome folliculaire 3. Carcinome médullaire
1. Sécrétion de THYROGLOBULINE 2. Sécrétion de THYROGLOBULINE 3. Sécrétion de CALCITONINE

MMD2233 - Endocrino (9 decks)

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