APÉ 7 - Glandes surrénales Flashcards
Illustrer l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS).
En bref : CRH a/n de l’hypothalamus, dont son effet est potentialisé par ADH → ACTH a/n de l’adénohypophyse (sécrétion pulsatile suivant un rythme cicardien, i.e. + élevée le matin et nadir tard le soir) → Stimulation zona fasciculata à sécréter du cortisol et zona reticularis à sécréter des androgènes.
Cortisol effectue une rétro-inhibition a/n de l’hypophyse et l’hypothalamus.
Qu’est-ce qui explique le noircissement de la peau lors d’une hypersécrétion d’ACTH?
À des niveaux supra-physiologiques (ex : Maladie d’Addison avec perte du feedback négatif du cortisol), l’ACTH va aussi se lier au récepteur MC1R des mélanocytes et utiliser la même voie de pigmentation de la peau que les rayons UV qui stimulent l’expression de POMC dans les kératinocytes, ce qui explique le noircissement de la peau si hypersécrétion d’ACTH.
À quel moment les niveaux sériques d’ACTH sont-ils au plus bas? Au plus haut?
- Pic maximal tôt le matin (6h00)
- Niveau le plus bas en soirée
ACTH et cortisol ↓ au courant de la journée.
Qu’est-ce qui stimule l’axe HHS?
- Stress émotionnel
- Stress métabolique (jeûne, hypoglycémie, maladies, caféine)
- Stress physique (trauma, chirurgie, exercice)
- Cytokines surtout IL-1, IL2, IL-6 (infection, inflammation)
Qu’est-ce qui inhibe l’axe HHS?
Cortisol :
- A/n de l’hypophyse en inhibant POMC et donc la sécrétion d’ACTH
- A/n de l’hypothalamus en ↓ expression du gène pro-CRH, qui ↓ sécrétion CRH
Vrai ou faux : L’hypothalamus peut réinitialiser le taux seuil (setpoint) de l’axe HHS en réponse à un stress sévère persistant.
Vrai. L’hypothalamus peut réinitialiser le setpoint de l’axe HHS en réponse au stress sévère qui cause une persistance de la sécrétion HHS malgré une rétro-inhibition du cortisol. Il s’agit alors d’hypercortisolisme tertiaire.
Quelles hormones produit le cortex surrénalien? La médullosurrénale?
CORTEX
Les cellules stéroïdogènes produisent des :
- Minéralocorticoïdes (aldostérone)
- Glucocorticoïdes
- Androgènes surrénaliens
MÉDULLOSURRÉNALE
Cellules chromaffines produisent des catécholamines.
Vrai ou faux : Les cellules de la médullosurrénale sont exposées à de fortes concentrations locales de cortisol provenant du cortex. Ce cortisol inhibe la différenciation neuronale des cellules médullaires, les empêchant ainsi de former des dendrites et des axones
Vrai
Schématiser la cascade de régulation du système RAA.
Hypovolémie → (1) Barorécepteurs de l’artériole afférente détecte ↓ étirement et (2) chémorécepteurs de la macula densa détecte ↓ libération de NaCl a/n tubule ascendant de Henle → ↑ rénine → Angiotensinogène devient Angiotensin I → Angiotensin I devient II (AII) grâce au ACE (provenant des poumons et des reins) → AII permet relâche d’aldostérone, vasoconstriction et relâche d’ADH → Rétention rénale de Na+ et excrétion de K+
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’aldostérone?
- ↑ ACTH (stress)
- ↑ K+ sérique (↓ Na+ sérique) (ouvre canaux calciques → afflux de Ca2+ → sécrétion aldostérone)
- Activation système RAA
Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion d’aldostérone?
- ↑ dopamine
- ↓ K+ sérique (↑ Na+ sérique)
- ANP
- ↑ héparine
Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?
Réfère aux S&S causés par un EXCÈS DE CORTISOL.
Il s’agit donc d’un désordre primaire ou causé par corticostéroïdes. L’excès de cortisol supprime sécrétion hypophysaire d’ATCH. Le syndrome est donc INDÉPENDANT à l’ACTH.
Quelles sont les causes d’une syndrome de Cushing?
- Utilisation pharmaco de corticostéroïdes exogènes (cause #1 des syndromes de Cushing)
- Néoplasie surrénalienne primaire (adénome ou carcinome)
- Hyperplasie nodulaire surrénalienne bilatérale
Qu’est-ce que la maladie de Cushing?
Sous-type de syndrome de Cushing causé par une tumeur hypophysaire (adénome) menant à un EXCÈS D’ACTH. La maladie est donc DÉPENDANTE à l’ACTH.
Elle est plus fréquente chez les femmes (5:1)
Quels sont les S&S du syndrome de Cushing?
- Obésité centrale/centripète, “Bosse de bison”
- Augmentation de l’appétit
- Atrophie cutanée, ecchymoses
- Visage rond (moon face), pléthore facial
- Membres minces, faiblesse musculaire proximale
- Stries abdominales et vergetures prononcées
- Ostéoporose et fractures pathologiques
- Mauvaise cicatrisation des plaies
- HTA
- Hypokaliémie
- Hyperpigmentation
- Hyperglycémie (peut mener à un DB 2)
- Retard de croissance possible
- Susceptibilité aux infections
- Insomnie et troubles de l’humeur ou cognitifs
- Oligo/aménorrhée
- Polycythémie
Quelle est l’une des manifestations cliniques principales de la maladie de Cushing?
Hyperandrogénisme, menant à hirsutisme, calvitie masculine, hypertrophie du clitoris (syndrome adrénogénital)
Comment s’appelle la maladie découlant d’une insuffisance surrénalienne primaire?
Maladie d’Addison
Qu’est-ce que la maladie d’Addison? Quelle en est la principale cause?
Insuffisance surrénalienne primaire où les taux de minéralocorticoïdes (aldostérone) et de glucocorticoïdes (cortisol) sont habituellement extrêmement BAS.
Cause #1 de la maladie d’Addison = destruction auto-immune du cortex surrénalien. Les autres causes = hémorragie surrénalienne, infections, etc.
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie d’Addison?
- Hyperpigmentation de la peau et des muqueuses
- Hypoglycémie, hyponatrémie
- Susceptibilité à l’intoxication par l’eau
- Faiblesse musculaire, myalgies et arthralgies
- Dysfonction G-I : anorexie, No/Vo, diarrhée, dlr abdo, ↓ motilité, anémie, perte de poids (perte d’appétit)
- Hypotension, HTO, syncope
- Fatigue, changements de l’humeur et du comportement
- Acidose métabolique
À quoi ressemblerait le bilan sérique (Na+ et K+) lors d’une insuffisance surrénalienne primaire?
Hyponatrémie et hyperkaliémie (acidose métabolique) par déficit en aldostérone.
Explication :
- ↓ minéralocorticoïdes → Déplétion volémique et HYPONa+ → ↓ VEC → Hypovolémie circulatoire →↓ PA
- ↓ minéralocorticoïdes → ↑ excrétion de Na+ et d’eau
- ↓ sécrétion rénale (rétention) de K+ et H+ → HYPERkaliémie
Quelles sont les principales causes d’insuffisance surrénalienne (primaire et secondaire)?
PRIMAIRE (ACTH-indépendant)
- Auto-immun (Addison)
- Infectieux
- Hémorragique (coagulopathie, trauma, etc.)
- Infiltratif (néo, amyloïdose, maladie granulomateuse, hémochromatose)
- Chx, radiation
- Médication
SECONDAIRE (ACTH-dépendant)
- Médication (corticostéroïdes exogènes)
- Dysfonction hypophysaire
- Dysfonction hypothalamique
Quelles sont les manifestations cliniques d’une insuffisance surrénalienne secondaire?
- ↓ androgènes et ↓ cortisol, menant ainsi à des manifestations similaires à la maladie d’Addison.
- Hyponatrémie
- NORMOkaliémie (car sécrétion d’aldostérone préservée) → PAS D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
- Peau pâle (pas d’hyperpigmentation)
- Altération des champs visuels (présence d’une tumeur par exemple)
Pour chacune des insuffisances surrénaliennes ci-dessous, indiquer les taux sériques de CRH, ACTH, cortisol et aldostérone.
1. Insuffisance surrénalienne primaire
2. Insuffisance surrénalienne secondaire
3. Insuffisance surrénalienne tertiaire
- CRH ↑, ACTH ↑, cortisol ↓, aldostérone ↓
- CRH ↑, ACTH ↓, cortisol ↓, aldostérone N
- CRH ↓, ACTH ↓, cortisol↓, aldostérone N
Quelles sont les causes d’hypertension d’origine endocrinienne?
- Hyperaldostéronisme primaire
- Phéochromocytome, paragangliome
- Excès de glucocorticoïdes
- Dysthyroïdie
- Réninome
- Acromégalie
Autres (selon Womy) : Hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie primaire, excès de minéralocorticoïdes génétique ou acquise.
