antianginosos Flashcards
cx cx tipico de angina es
molestia de tórax, opresión, asfixia, pesades
irradiación a hombros y ambos brazos
duración de 2-5 min.
angina de pecho estable es
cuando el px es gordito, presenta los sintomas por algún tipo de esfuerzo o actividad física
angina de pecho inestable es
cuando el px en reposos presenta el cuadro de manera recurrente
angina de pecho variable
cuadro se presenta de noche
angina de pecho se causa por
isquémia coronaria transitoria
isquémia coronaria transitoria puede causar
ateroesclerosis y ejercicio que a su vez causan angina estable, roptuta plaqietraia que causa angina inestable
isquémica coronaria transitoria tambien puede causar
vasoespasmo agudo que provoca angina variante
generalidades de tx son
B-bloquedores, ca antagonistas, estatinas, nitratos y antiagregantes
objetivo principal del tx es
restablecer aporte y demanda de O2
tx se da con el objetivo de
prevenir episodios isquémicos, disminuir frecuencia cardiaca, disminuir riesgos infarto agudo al miocardio y muerte de origen coronario
causa principal de angina de pecho es
alteraciones entre demanda y aporte de O2
MA de los nitratos es
aumento de GMPc, aumentandonoslas Ca+ IC, generandotela una vasodilatación
nitratos tienen mayor efecto en
vasodilatación venosa, por lo que disminuyen el retorno venoso
medicamento de nitrato es
nitroglicerina
efectos de nitratos es
aumenta O2 cardiaco, disminuye precarga, contracción ventricular, gasto cardiaco
aumenta el liquido en los extremidades
nitroglicerina puede ser
sublingual- cuadros agudos
intravenosa- cuando no responde a sublingual
subdermica- parches preventivos
nitroglicerina subdermica es
parches no mas de 14hrs porq pueden generar tolerancia
isorbida mono y dinitrato es
presentación oral cada 6-10hrs
preventivo
EA de nitratos es
dolor de cabeza, muerte, infarto, vértigo, hipotensión, taquicardia refleja
tx de taquicardia refleja por nitratos es
b-bloquedor
nitratos esta contraindicado en
sildenafilo, tadafilo, vardafilo y POPPERS
nitratos se pueden tomar durante
agudo, preventivo y continuo
MA de Ca antagonistas es
bloqueo de los canales de Ca provocando vasodilatación y disminución de gasto cardiaco
Ca antagonistas producen
menor postcarga, menos trabajo y disminuyen O2
Ca antagonistas se dan en px
SOLO a px con angina de pecho que no responden a B-bloqueadores
dihidropiridinicos pueden producir
taquicardia refleja
MA de b-bloquedores es
B1- blóquean B cardiacos, disminuyen gasto, y demanda de O2
B-bloquedores no selectivos
aumentan broncoconstriccion y vasodilatación
b-bloquedores estan indicados en
angina de pecho estable e inestable, previene y retrasa infartos
aumenta demanda de O2
EA de b-bloquedores es
bradicardia, broncoconstriccion
NO COMBINAR con verapamilo por riesgo de bloqueo AV
otros antianginosos son
Ivabtadina y trimetazidina
tx de angina predecibe y ocasional es
nitroglicerina e isosorbide sublingual
tx angina uso reiterado es
b-bloqueodres y Ca antagonistas
antiagregante principal es
aspirina
MA de aspirina es
acetilacion de cox1 y 2 inhibiendo tromboxano AII
inhibe tromboxano A2 en dosis
bajas de 75-100mg
aspirina 160-325mg en
EVC e infartos
aspirina 75-100mg 81mg
es preventivo secundario y primario
EA de aspirina es
disnea, ulceras gatsriucas, hemorrágia, broncoconstriccion
MA de receptores inhibidores de ADP son
bloqueo de ADP, inhibiendome expresión de GP2b/3a
ticagrelor, clopidogrel y prosugrel se utilizan en
reducción de trombosis en angina estable
prevención de EVC y IM
ticagrelor
inhibidor de ADP con no metabolismo hepático
ticagrelor se utiliza en
px con alergia aspirina, ya que son prácticamente lo mismo
bloqueadores de r-ADP se pueden utilizar en conjunto con
aspirina en sd coronario agudo e infarto en px con ateroesclerosis
EA de bloqueadores ADP son
mayor riesgo de hemorragia, trombocitopenia
IBP disminuye su efecto
MA de inhibidores de GP 2b/3a
impiden union de fibrinogeno a plaquetas
inhibidores de GP son
abciximab-ac monoclonal, pretax de complicaciones isquemicas
tirofiban- r-GP2b/3a
EA de inhibidores de GP son
trombocitopenia, hemoragia y muy costosos
hemostasia primaria se divide en
adhesión, activación y agregación
adhesión consiste en
endotélio dañado secreta fVW y plaquetas se unen por GP 1b
activación consiste en
plaquetas liberan fVW, serotonina Ca+, ADP y tromboxano A y expresan GP2b/3a
agregación consiste en
GP2b se ancla fibrinogeno y forma tapon
