Anomalie de la vision d'apparition brutale

Question 1

7 Causes de BAV brutale transitoire :

Answer 1

BAV brutale transitoire = GAME + Horton + SEP

G = glycémie
A = AIT carotidien (cécité monoculaire transitoire) / AIT vertébro-basilaire (cécité bilatérale transitoire)
M = migraine ophtalmique
E = éclipse visuelle dans l'HTIC

Maladie de Horton
NORB dans le cadre d’une SEP
Hypotension artérielle (syncope, orthostatisme, vagal)

Question 2

Causes de BAV brutale avec oeil blanc et indolore :
A FO non visible 1 +/- 2
A FO visible 8
A FO normal 2

Answer 2

• À fond d’œil non visible = hémorragie intravitréenne +++

- À fond d'œil visible
OACR
OVCR
NOIAA
NORB
DMLA exsudative
Décollement de rétine
Rétinopathie diabétique compliquée
Hémorragie intra-vitréenne

• À fond d’œil normal
• Voies optiques : chiasma ou rétro-chiasmatique (AVC / tumeur)
• Nerf optique : NORB (mais peut donner un œdème papillaire)

Question 3

Vascularisation de l’œil :

Answer 3

• Circulation choroïdienne : vascularisation rétine externe (photorécepteurs
  ++ / épithélium pigmentaire)
• Circulation rétinienne : vascularisation rétine interne (c. bipolaires / ganglionnaires)

Question 4

Occlusion artère centrale de la rétine (OACR) : 
Tableau clinique : oeil , BAV ? Pupille 
Tonus oculaire 
FO 3
Examens complémentaires :

Answer 4

Tableau clinique :
BAV brutale / unilatérale / isolée / totale (cécité) ou très profonde (perception lumineuse)

œil blanc / indolore / segment antérieur normal

Pupille : mydriase aréflexive / RPM consensuel conservé

TO : typiquement normale ou abaissée

FO :
Rétrecissement diffus du calibre artériel +/- courant granuleux

Œdème rétinien ischémique « blanc laiteux » (vascularisation rétinienne)

Macula « rouge cerise » (vascularisation choroïdienne des photorécepteurs)

!! Absence d’hémorragie ou de nodules cotonneux

Examens complémentaires
!! Non indispensable : AUCUN examen ne doit retarder le traitement !!!

Angiographie à la fluorescéine :
Allongement du temps bras-rétine + artério-veineux
Aspect « d’arbre mort » du réseau artériel +/- embole(s)

Question 5

Étiologies OACR :

Answer 5

• Étiologies thrombotiques
  Athérosclérose +++
  Maladie de Horton ++ (rare mais urgence !)
  Autres vascularites : Wegener / Churg & Strauss / Takayasu…
• Étiologies emboliques :
  Rupture de plaque d’athérome carotidien +++
  Cardiopathies emboligènes : AC/FA, RAo
  Autres : embols graisseux (« nodules cotonneux »)
  Troubles de la coagulation / spasme artériel

Question 6

OBACR : occlusion branche artère centrale de la rétine : 
Clinique 
FO
Étiologies 
Ttt

Answer 6

OBACR : occlusion d’une branche de l’a. centrale de la rétine

BAV variable selon l’atteinte / amputation du champ visuel
Préciser l’atteinte ou non de la macula (si pas d’atteinte meilleur pronostic)

FO : œdème ischémique rétinien en secteur (systématisé)

Étiologies : idem OACR sauf M. de Horton (cf pas de muscula dans la paroi des branches de l’a. centrale de la rétine)

Ttt idem OACR

Question 7

Évolution et Ttt OACR :

Answer 7

Évolution :
-Pronostic très sombre : lésions définitives en 90 min d’ischémie

Récupération visuelle quasi-inexistante, sauf traitement précoce
L’OACR est une des rares urgences ophtalmologiques +++

Traitement :
Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie
- Traitement anticoagulant : héparinothérapie (HNF en IVSE) si hypothèse d’une affection emboligène (non systématique)

• Traitement fibrinolytique : thrombolyse seulement si sujet jeune et < 6h
• Traitement hypotonisant : acétazolamide (Diamox®) en IV
• Traitement vasodilatateur : vasodilatateur artériel (Torental®) en IV
• traitement anti-aggrégant : aspirine

(Si Horton : corticothérapie urgente + BAT dans les 5 jours )

Question 8

Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR): 
Définition 
2 formes cliniques 
Diagnostic 
TO
FO 4 
Examens complémentaires

Answer 8

• Définition :
  Compression +/- occlusion de la veine centrale de la rétine

2 formes clinique :

• Forme ischémique : de mauvais pronostic avec acuité visuelle effondrée <1/20
• forme non ischémique : de meilleur pronostic avec acuité visuelle >2/10
• Diagnostic :
  Acuité visuelle : BAV unilatérale / rapidement progressive / variable
  LAF : œil blanc et indolore
• TO : pour rechercher une HTO (FDR)

FO = « OVCR »
O = Œdème papillaire
V = Veines dilatées et tortueuses
C = nodule Cotonneux
R = hémoRragies rétiniennes superficielles (en flammèches) et profondes (en tache) aux 4 cadrans

-Examens complémentaires :
Angiographie à la fluorescéine
Systématique : détermine la forme clinique
Retard circulatoire (allongement temps bras-rétine)
Dilatation veineuse diffuse (dans les 4 cadrans)
Hémorragies disséminées (dans les 4 cadrans)
Recherche de zones d’ischémie rétinienne +++

Question 9

2 formes cliniques de l’OVCR :

Answer 9

• Forme non ischémique :
  Les plus fréquentes (3/4 des OVCR)

Acuité visuelle >2/10
RPM non modifié

FO : hémorragies sous forme de flammèche (+/- hémorragies en tache)
Peu de nodules cotonneux

Angiographie
OMC = œdème maculaire cystoïde (aspect en « pétales »)
Dilatation veineuse et capillaire globale

• Forme ischémique :
  1/4 des OVCR
  Acuité visuelle effondrée : <1/20
  RPM diminué (conservation du consensuel )

Hémorragies profondes (en plaques)
Nodules cotonneux nombreux

Angiographie :
Zones d’ischémie rétiniennes (hypofluorescence)
Pas de dilatation capillaire, ni d’OMC

Question 10

Évolution des 2 formes cliniques OVCR :

Answer 10

• Forme non ischémique :
  Pronostic : bon (normalisation du FO et récupération visuelle sous 6 mois)

Complications :

• transformation en forme ischémique (25%)
• persistance d’un OMC avec BAV chronique

-Forme ischémique :
Pronostic : mauvais (pas de récupération : ischémie irréversible)

Complication = néovascularisation +++
-Néovascularisation irienne Ou rubéole irienne : complication la plus redoutable des OVCR par son risque d’évolution rapide vers un glaucome aigu néovasculaire ou GNV

-Néovascularisation rétinienne +/- DR tractionnel ou HIV

Question 11

Étiologies OVCR :

Answer 11

Chez les + de 50 ans :
-Athérosclérose +++
Probablement par compression de la VCR par l’ACR athéroscléreuse

• Rechercher FdR CV : âge > 50 ans / tabac / diabète / HTA / dyslipidémie / SADS
• Hypertonie oculaire +++ (glaucome chronique à angle ouvert)
  Une HTO, même non compliquée de glaucome chronique, est un FdR.

Chez les - 50 ans , recherche : v

• Troubles de la coagulation
• Hyperviscosité sanguine : polyglobulie ou dysglobulinémies
• Thrombophilie : résistance à la protéine C activée (mutation F.V) ++
• sd des antiphospholipides

Question 12

TTT OVCR

Answer 12

Traitement
- En 1ère intention en cas d’OMC :
Injection intra-vitréenne d’anti-VEGF ou de corticoïdes (triamcinolone)

-Photocoagulation laser
Forme œdémateuse = photocoagulation maculaire
Objectif : diminuer l’OMC et stabiliser l’acuité visuelle
Seulement si persistance de la BAV à 3 mois

Forme ischémique = photocoagulation pan-rétinienne PPR
Objectif : prévention de la néovascularisation et de ses C° +++
!! Systématique et d’emblée devant toute OVCR ischémique

Traitement médical
Prise en charge du risque cardiovasculaire +++
!! statines et aspirine PO systématiques

Hémodilution isovolémique :
Seulement si OVCR œdémateuse récente
!! aux CI : IC / ICoro / HTA / diabète / IR, etc.
Prise en charge d’une hypertonie oculaire (cf Glaucome chronique.)