Angina Stabile a SCA Flashcards
Trattamento in acuto
Nitrati, sublinguale
Trattamento per prevenire Recurrent ISCHEMIC Episode
(prevengono l’attacco anginoso, è una prevenzione funzionale e migliorano la capacita di esercizio e la qualità della vita, da non confondere con prognosi)
Angina stabile: predicatble, transient chest disconfort (è iportante che compaia sempre allo stesso sforzo e uguale al solito). La riduzione in angina stabile della perfusione coronarica, oltre che alla stenosi fisica del vaso è imputabile alla disfunzione endoteliale che la placca stessa genera sul vaso: durante un esercizio o sforzo, un endotelio attivo non risponde con la produzioine di sostanze vasodilatanti locali, i vasi possono subire una vasocostrizione paradossa, determinata dal fatto che c’è stimolazione dei recettori alfa da parte delle catecolammine.
- Bblockers (migliorano la prognosi solo in caso di precedente IMA o disfunzione ventricolare)
- Nitrati
- CCB ( no in caso di FEVS minore del 40%)
- Ranolazina
- statine ( to reduce cardiovascular clinical events in patients with CRD)
ASPIRINA: un endotelio aterosclerotico, è un andotelio attivato o disfunzionale, che non risponde con il rilascio di protaciclina e NO (su rilascio di ADP da parte delle piastrine). Quindi è un endotelio facilmente soggetto a trombosi, questo spiega perchè ASA abbia un ruolo sulla prognosi della malattia. L’asa riduce il rischio di ACS nei soggetti con angina stabile, e cintribuisce a stabilizzare la placca mediante effetto antiinfiammatorio locale
Trattamento per la prevenzione di SCA
l’aggregazione piastrinica e la trombosi sono alla base dello sviluppo di angina instabile e infarto miocardico
- ASA
- CLOPIDOGREL
- La combinazione asa/clopidogrel ha dimostrato implementare la qualità della vita quando vi è un precedente IMA oppure quando è stata fatta una PTCA con stenting (quindi nella semplice angina stabile senza eventi pregressi no doppia terapia antiaggregante)
Farmaci che migliorano la prognosi in angina stabile (l’angina stabile per essere definita tale presenta una occlusione delle cononarie di almeno il 70%)
- asa
- statine
- ACE i
- rivascolarizzazione nei soggetti con high risk (es. criteri di prognosi sfavorevole al test da sforzo)
- betablockers, nei soggetti con precedente IMA o disfunzione ventricolare, e in tutte le sindromi coronariche acute
HIGH RISK per valutare se il trattamento deve essere una PTCA ( al test da sforzo, ergometrico). Riuguarda sia soggetti con angina stabile o instabile /NSTEMI
(qualora non si potesse eseguire uno stress fisico, urilizzare il test farmacologico con adenosina, molecola che induce vasodilatazione coronarica) (alla comparsa del dolore si deve concludere il test da sforzo)
- sottoslivellamento ST maggiore di due mm a una frequenza di 130 bpm
- positività precoce o o lunga durata di ST una volta terminato esercizio
- sottoslivellamento ST in 5 o più derivazioni
- diminuzione o appiattimento della pressione arteriosa in risposta all’esercizio (invece la pressione arteriosa dovrebbe aumentare! indica una scarsa perfusione coronarica durante lo sforzo)
- frequenza cardiaca massima di 120 bpm in assenza di beta blockers.
La prima complicanza della PTCA è la restenosi, dopo 3/6 mesi (40% senza stent e 5%-25% con stent grazie ai farmaci che impediscono la proliferazione, anche se l’utilizzo di stent con farmaci (paclixatel, sirolimus con un rilascio del farmaco dalle 2 alle 4 settimane) richiede impiego di doppia antiaggregazione ASA-CLOPIDOGREL per 12 mesi) (invece l’utilizzo di stent metallici senza farmaci richiede doppia antiaggregazione solo per un mese)
Se la rivascolarizzazione dovesse fallire, è richiesta la doppia antiaggregazione per 12 mesi. 💥
TIMI score ( valutazione del rischio nei soggetti con sottoslivellamento ST con UA/NSTEMI). Un alto rischio è indicazione per PTCA (quasi sempre). In tutti i casi che non rientrano in questa categoria si deve programmare un test da sforzo/test provocazione di ischemia
- età sopra i 65 anni
- 3 o più fattori di rischio per CDA (es. ipertensione)
- stenosi coronarica documentata maggiore del 50%
- ST elevation all’ecg alla presentazione
- almeno due episodi anginosi nelle orecedenti 24 ore
- uso di aspirina nei precedenti 7 giorni
- ck-mb elevata o troponina
- aritmie maligne🧨
- shock cardiogeno!g
Controindicazioni assolute trombolisi (fibrinolisi)
NB Se il paziente è in stato di shock o ha controindicazioni alla fibrinolisi, la PTCA a prescindere dal tempo/ritardo è il trattamento di scelta
- sanguinamento attivo (escluso ciclo mestruale)
- pregressa emorragia intracranica
- ictus ischemico nei 6 mesi precedenti
- neoplasia cerebrale o traumi cerebrali
- biopsia epatica o lombare
- distrubo emorragico noto ( es. malattia di von willebrand)
Controindicazioni relative trombolisi
- TIA nei sei mesi precedenti
- anticoagulazione orale (es. warfarina)
- ulcera peptica attiva
- gravidanza
- ipertensione refrattaria (maggiore di 180/110mmhg)
- malattie epatiche gravi
- endocardite infettiva
- rianimazione prolungata
CABG
- interessamento dei tre vasi
- interessamento di due vasi di cui uno è la interventricolare discendente anteriore
- stenosi maggiore del 50 % del tronco coronaria sinistra, distale (altrimenti di solito si considera una stenosi da rivascolarizzare quando è maggiore del 70%)
- stenosi coronarica in paziente candidato ad altro intervento cardiochirurgico
Arteria mammaria interna (85% riuscita a 10 anni) sinistra o vena safena (60 % riuscita a 10 anni)
Nel momento in cui si verificasse una stenosi dei vasi coronarici si procede mediante PTCA
Prevenzione primaria morte cardiaca improvvisa (40 giorni dopo episodio acuto, mai prima)
Impanto ICD
- FEVS minore di 40%, TV non sostenuta o inducibile sostenuta
- FEVS minore di 35%, classe funzionale 2/3 NYHA
- FEVS minore del 30%, classe funzionale 1
Ischemia silente
-dimostrazione di ischemia mediante ECG o imaging in assenza di sintomi (es. soggetti diabetici), presentando addirittura le onde Q
Sindrome X
No alterazioni epicardiche!
Angina da sforzo (anche se non sono rari gli episodi a riposo) con ischemia dimostrabile mediante test di provocazione (farmacologico) ma con arterie coronarie epicardiche del tutto normali. La prognosi è buona, migliore della angina stabile proprio perchè non c’è alcuna alterazione epicardica.
- ACEi se ipertensione
- statine se dispipidemia
AMI con schock cardiogeno
Si stabilizza prima il soggetto e poi si procede con PTCA di tutti i vasi colpiti, cosa che invece in un normale STEMI senza complicanze non viene fatto. (si riperfonde solo il vaso epicardico interessato e solo in seguito ad una coronarografia si decide come procedere)
PTCA
- stenosi di uno o due vasi
- stenosi dei bypass coronarici🧨
- malattia del tronco comune prossimale
Sovraslivellamento ST
- aneurisma ventricolare
- pericardite (tutte le derivazioni)
- angina variante (Prinzmetal), senza alterazione della troponina
- Sdr di Tako Tsubo, con aumento tropinine
Sindromi coronariche acute
farmaci che migliorano la sopravvivenza
Trattamento a lungo termine
- statine
- ASA
- bblockers (mancano in angina stabile come farmaci che migliorano la prognosi)
- ACEi
STEMI e anatomia
- stemi laterale (avL): circonflessa
- stemi anteriore (v1,2,3): discendente anteriore
- stemi posteroinferiore: coronaria destra
Killip (è una classificazione clinica non emodinamica)
- non c’è insufficienza cardiaca
- alterazione sistolica con lieve edema polmonare, presente un terzo tono
- edema polmonare acuto
- shock cardiogeno
Forrester (emodinamica), indice cardiaco (2,2) e pressione capillare polmonare (maggiore di 15 è patologica)
- betablockers
- diuretici
- infusione liquidi (infarto con alterazione cuore destro), la pressione capillare polmonare è normale con indice cardiaco diminuito
- inotropi positivi, diuretici intravenosi e vasodilatatori
SCENARIO Un paziente iperteso e affetto da cardiopatia ischemica assume nitroderivati in cerotto a causa di un’angina stabile. DOMANDA Perché è controindicata la concomitante assunzione degli inibitori della fosfodiesterasi 5?
Perché l’azione degli inibitori della fosfodiesterasi 5 dipende dall'apertura dei canali del potassio a livello della membrana della muscolatura liscia vasale ✔Perché l’azione dei nitrati è dovuta all'attivazione della guanilato ciclasi, con conseguente aumento del GMP ciclico e rilascio della muscolatura liscia vasale Perché l’azione di entrambi i farmaci dipende dall'azione agonista dei recettori dopaminergici D1 producendo dilatazione delle arterie periferiche Perché i nitrati inibiscono il canale per il calcio di tipo L, diminuendo la corrente transmembrana con conseguente rilascio Perché l’azione di entrambi i farmaci provoca il rilascio di ossido nitrico
I nitrati aumentano la produzione di GMPc (potente vasodilatatore) e gli inibitori della PDE5 ne impediscono la degradazione di conseguenza possono provocare un collasso cardiocircolatorio.
SCENARIO Un paziente ricoverato per un NSTEMI è trattato con l’impianto di uno stent a rilascio di farmaco. DOMANDA Indica l’opzione falsa:
Gli stents a rilascio di farmaco richiedono la duplice antiaggregazione per un periodo più prolungato rispetto agli stent metallici ✔Gli stents a rilascio di farmaco sono compatibili con una risonanza magnetica cardiaca a differenza dei metallici La restenosi è più frequente con gli stents metallici Gli stents bioassorbibili richiedono la duplice antiaggregazione per periodi più corti rispetto agli stents a rilascio di farmaco convenzionali La presenza di stents limita l’interpretazione di un’angioTC coronarica
Domanda molto specifica sugli stents. Gli stents a rilascio di farmaco sono di prima elezione nella rivascolarizzazione miocardica perché hanno un tasso di restenosi molto inferiore rispetto ai metallici e all’angioplastica semplice. È però falso che gli stents metallici sono controindicati nella risonanza magnetica. Invece è vero che la presenza di stents rende complessa la valutazione di una coronaria all’angioTC.
