anemias Flashcards

1
Q

defina anemias

A

Descenso de la masa eritrocitaria habitual, disminuyendo la capacidad de transportar oxígeno a las células para satisfacer las necesidades del organismo

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2
Q

quais valores de Hb q indica anemia para homen e mulher

A

Hombre menor de 13 g/dL
Mujer menor de 12 g/dL
Embarazo: Hb < 11 g/dL en el primer trimestre,
< 10,5 g/dL en el segundo trimestre y
< 10 g/dL en el posparto
(mujeres sanas sin ferropenia, las concentraciones de Hb cambian para adaptarse al aumento de la volemia materna y a necesidades de hierro del feto)

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3
Q

clinica de anemias + frequentes

A

Astenia, que puede acompañarse de disnea u ortopnea.

Palidez mucocutánea, por vasoconstricción. en hemoglobina menor de 8 ou 7

Taquicardia, palpitaciones y soplo sistólico funcional (más intenso a mayor rapidez de instauración): por aumento del débito cardiaco, generalmente con Hb < 7 g/dL.

Pérdida de memoria, cambios de humor, cefalea, vértigo, insomnio, acúfenos, incapacidad para concentrarse; con Hb < 3 g/dL puede darse hipoxia cerebral o un estado de coma.

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4
Q

classificação de etiologia de anemias em 2 grupos quais sao

A

Producción medular está conservada (regenerativas)
Debidas a insuficiencia medular, en las que hay un defecto en la eritropoyesis en distintas etapas madurativas (arregenerativas).
La diferencia es del número de reticulocitos (parámetro fundamental en el estudio de la anemia)

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5
Q

clasifique anemias em regenerativas e arregeneraticas

A

regenerativas (reticulocitos altos) problema após produção:
poshemorragica aguda
anemias hemoliticas:
Corpusculares:
congenitas: hemoglobinopatias, enzimopatias, membranopatias
adquiridas: hpn
Extracorpusculares: adquiridas
inmunes
no inmunes

anemias arregenerativas (reticulocitos bajos o normales) problema antes da produção:
alteraciones en la celula madre:
cuantitativas: eritroblastopenia o aplasia
cualitaticas: smd o diseritropiyesis congenitas
por desplazamientode la eritropoyesis en medula
por defict o transtorno de factores eritroyeticos:
hierro: ferropenica, bloqueo macrofago, anemia sideroblastica
vit b12, ac folico
hormonas tiroideas, corticoides, androgenos, epo

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6
Q

quais sao signos de hemolisis

A

esplenomegalia, ictericia, dolor abdominal, coluria, colelitiasis
anemia normo/macrocitica
elevacion de reticulocitos
aumento de ldh
aumento de bilirrubina indireta
descenso de haptoglubina

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7
Q

qual procedimento fazer quando chega um paciente com suspeita de anemia

A

anamnesis, exame fisiico, datos de hemolise, test combs, frotis de snague periferico

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8
Q

quais exames de sangue solicitar em suspeita de anemia

A

hemograma:
hb y hematocrito
volume corpuscular medio vcm (normocítica, microcítica y macrocítica)
Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) [RDW]
Hemoglobina corpuscular media (HCM) (normocromica, hipocromica, hipercromica)
Recuento de plaquetas
Serie blanca

Reticulocitos: Eritrocitos inmaduros, más grandes que los hematíes maduros. Su recuento divide las anemias en regenerativas o arregenerativas

Frotis de sangre periférica
Morfologia eritrocitaria:
Policromasia: presencia de reticulocitos.
Anisocitosis: variación en el tamaño de los hematíes.
Poiquilocitosis: formas anormales de los hematíes.

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9
Q

que valores deve ter o perfil serio em anemia

A

Perfil férrico
- Sideremia o hierro plasmático: 50-150 μg/dL.
- Ferritina sérica: entre 30 y 400 ng/ml en mayores de 50 años (en mujeres de 16-50 años, 15- 150 ng/ml).
- Transferrina: en torno a 200-360 mg/dL.

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10
Q

quais causas de anemia ferropenica
MICROCITICA
HIPOCROMIA

A

por aumento de perdidas:
hemorragia aguda
hemorragia cronica (gastrointestinal, genitourinaria)
disminucion de absorcion:
medicamento e alimentos, enf celiaca, inf helicobacter pylory, gastritis atrofica autoinmune, EII, cirugia de bypass gastrico
aumento de demanda:
ninos, adolescentes, embarazo, lactancia

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11
Q

clinica de anemia ferropenica

A

estomatitis angular, molestias linguales y atrofia papilar, sequedad de boca, caída del cabello, coiloniquia (uñas en cuchara), fragilidad ungueal, pica (ingestión compulsiva de arcilla, hielo, tierra), pirosis, síndrome de piernas inquietas, cefalea, menor tolerancia al ejercicio, etc.
Exacerbación sintomática de procesos subyacentes: angina (enfermedad coronaria), disnea (insuficiencia cardiaca), confusión (demencia).

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12
Q

tto de anemia ferropenica

A

Dependerá de la gravedad y la causa.
Hemodinámicamente inestables, con evidencia de daño orgánico secundario: transfundir de forma urgente.
Anemia compensada: tratar de forma conservadora con sustitución de hierro

tto anemia ferropriva:
VO ou IV
VO:
anemia: 150-200mg de hierro elemental ao dia
deficit de hierro sin anemia: 30-50mg hierro elemental ao dia (depois que normalizar a Hb)
fazer analitica as 2-4 semanas
tempo de tto: 6-8 sem e + 6 meses para reponer depositos de hierro

+ consumir com vit C (suco de laranja ou ac ascorbico) 30 min antes do desayuno p/ melhorar tolerancia

IV: usar quando nao se tolera VO, monitorar as 4 sem de adm

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13
Q

anemia de trastotnos cronicos
NNORMOCITICA

A

Segundo lugar de prevalencia a nivel mundial, siendo la más frecuente en pacientes hospitalizados. Relacionado con múltiples trastornos (infecciones, neoplasias (hematológicas o tumores sólidos), patologías autoinmunes (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, vasculitis), lesiones tisulares extensas (quemaduras, fracturas, úlceras), insuficiencia renal crónica e insuficiencia cardiaca, entre otros).

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14
Q

tto anemia de trastotnos cronicos

A
  • Transfusión: se reserva para casos de riesgo vital o síndrome anémico muy sintomático.
  • Agentes estimulantes de la eritropoyesis: beneficioso con niveles de EPO <500 mU/ml.
  • Hierro sustitutivo: si coexiste ferropenia; se plantea en pacientes que estén recibiendo tratamiento con EPO, para obtener valores de saturación de transferrina > 20% y de ferritina > 100 ng/ml.
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15
Q

anemia en la insuficiencia renal
NORMOCITICA NORMOCROMICA

A

Frecuente en pacientes con enfermedad renal crónica y se asocia con un aumento del riesgo cardiovascular y de la morbimortalidad.
tem reticulocitosis

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16
Q

etiopatogenia da anemia en insuficiencia renal

A
  • Inhabilidad del organismo para producir EPO, el más relevante.
  • Estado inflamatorio crónico presente en los pacientes con enfermedad renal, con pérdida funcional de hierro (no disponible para la eritropoyesis).
  • Pérdidas hemáticas crónicas, secundarias a diálisis (principalmente hemodiálisis).
17
Q

tto de anemia en insuficiencia renal

A
  • Transfusiones: en pacientes sintomáticos, en caso de cirugía mayor y complicaciones hemorrágicas.
  • Agentes estimulantes de la eritropoyesis: Hb < 10 g/dL, en ausencia de ferropenia (ferritina > 100 ng/ml) o tras corrección previa de la misma; ausencia de antecedente de accidente isquémico vascular o de patología neoplásica maligna de base. El objetivo será alcanzar cifras de Hb entre 11 y 12 g/dL.
18
Q

anemia megaloblastica, definição
MACROCITICA

A

Alteración en la maduración de los precursores hematopoyéticos por una síntesis defectuosa del ADN, comprometiendo a todas las series celulares. Es característica anemia con macrocitosis (VCM > 100 fl), produciéndose asimismo una mielopoyesis ineficaz con hemólisis intramedular.
Déficit de B12 (cobalamina) y/o folato

19
Q

anemia megaloblastica
clinica

A

PALIDEZ FLAVINICA, GLOCITIS, PARESTESIA
Alteraciones hematológicas: síndrome anémico (astenia, disnea, mareo, palpitaciones, etc.), síntomas derivados de la pancitopenia.
Manifestaciones neurológicas: debido ao déficit de cobalamina. Incluyen parestesias, ataxia, debilidad, alteración de la memoria, cambios en la personalidad, neuropatía periférica, disfunción autonómica… La degeneración combinada subaguda de la médula espinal, con afectación piramidal y de cordones posteriores, poco frecuente.
Los síntomas neurológicos y hematológicos no tienen correlación; pueden existir alteraciones neurológicas importantes sin anemia, y viceversa.

20
Q

causas de anemia megaloblastica

A

DEFCIT DE B12
defcit alimentario
alcoolismo
anemia pernicisoa, cirurgia gastrica, h pilory, gastrinoma, crohn, AINES

DEFCIT DE FOLATO
dieta pobre em vegetais e animais
alcool, tabaco
embarazo, lactancia, fenitoina, barbituricos
hereditarias

21
Q

diagnostico de anemia megaloblastica

A
  • Hemograma: anemia con elevación de volumen corpuscular medio y cifra de reticulocitos normal o baja. Frotis de SP.
  • Bioquímica: aumento de LDH y bilirrubina indirecta, por eritropoyesis ineficaz.
  • Niveles de cobalamina: por debajo de 148 pmol/l (200 pg/ml) tienen una alta sensibilidad para el diagnóstico del déficit. En el embarazo descienden los niveles de forma habitual, de manera que cifras de 110-148 pmol/l (150-200 pg/ml)
    Niveles de folato, de forma paralela: existe déficit si < 3 ng/ml.
22
Q

tto anemia megaloblastica

A

no se suele disponer del diagnóstico del déficit de forma inmediata, se iniciará combinado o con cobalamina en primer lugar, ya que el uso exclusivo de ácido fólico puede empeorar las manifestaciones neurológicas debidas al déficit de vitamina B12. Una vez conocido el déficit concreto se tratará solamente este.

  • Déficit de vitamina B12
    Vitamina B12 parenteral o intramuscular: Pacientes sin clínica neurológica: 1 mg, tres veces en semana, durante dos semanas; después, continuar con 1 mg cada tres meses hasta la corrección de la causa.
    Pacientes con clínica neurológica: dosis inicial de 1 mg/día durante siete días; después, seguir con 1 mg/semana hasta que mejoren los síntomas neurológicos. Más adelante, continuar con 1 mg cada dos meses, durante al menos seis meses.
    Vitamina B12 por vía oral: dosis diarias de 1-2 mg han demostrado ser tan efectivas como la vía intramuscular, incluso en pacientes con anemia perniciosa. Se recomienda tratamiento profiláctico con 400 μg/día de ác fólico.
  • Déficit de folato:
    Ácido fólico: 5 mg/día por vía oral por cuatro meses; se continuará con el tratamiento si no se logra corregir la causa del déficit. La profilaxis con dosis menores de ácido fólico en situaciones especiales, como anemias hemolíticas crónicas, trastornos hematológicos hiperproliferativos, gestación, hemodiálisis y toma de antagonistas del ácido fólico.
23
Q

anemia hemolitica definição
NORMOCITICA

A

Se produce una disminución en la vida media del eritrocito, en condiciones normales, se sitúa en aproximadamente 120 días.
Puede deber a defectos propios del mismo (corpusculares) o a causas extrínsecas (extracorpusculares).

24
Q

clinica de anemia hemolitica

A
  • AH aguda (crisis hemolítica): dolor abdominal o lumbar, fiebre, malestar general, taquicardia, fatiga muscular, palidez intensa o ictericia y coloración oscura de la orina. Si es muy intensa puede manifestarse como shock e insuficiencia renal.
  • AH crónica: hay tiempo para que se pongan en marcha mecanismos de adaptación, de intensidad variable, puede acompañar de ictericia o esplenomegalia. Muchos son hereditarios, mostrando complicaciones derivadas de la hipoxia crónica (en niños puede producir alteraciones del desarrollo), la eritropoyesis aumentada (sobrecarga férrica, consumo de ácido fólico, deformación ósea en niños) y el hipercatabolismo de la Hb (litiasis biliar, etc.).
25
Q

diagnostico de anemia hemolitica

A

hemograma
hepatograma
frotis de sangue periferico
coombs direto

26
Q

tto anemia hemolitica

A
  • Corrección de la causa subyacente, si se conoce.
  • Tratamiento de soporte: hidratación adecuada, vigilancia del equilibrio ácido-base, de la función renal, etc.
  • Corticoterapia: especialmente en caso de sospecha de origen inmune.
  • Esplenectomía puede estar indicada en casos graves y en algunas AH congénitas.
  • Limitar al máximo las transfusiones