andere info Flashcards
CVRM: aspirine?
enkel nog in SECUNDAIRE preventie!
meldingsplichtige infectieziekten
https://www.zorg-en-gezondheid.be/per-domein/infectieziekten-en-vaccinaties/overzicht-infectieziekten-en-bijhorende-richtlijnen
- hepatitis A
- hepatitis B
- pertussis (kinkhoest)
- mazelen
- dengue
- gonorroe
- syfilis
- tuberculose
- …
Haglundse exostose: kliniek
pijnlijke, harde zwelling aan de achterkant vh hielbeen.
* Deze zwelling zit meestal aan de buitenzijde vd aanhechting vd achillespees.
* Als ook de slijmbeurs ontstoken is, kan de zwelling groter w en ontstaat er ook roodheid van de huid.
Netvliesloslating: symptomen
- begint vaak met tekenen van glasvochtloslating (floaters) -> trekt ah netvlies (lichtflitsen) -> kan een scheur veroorzaken
- gordijnteken (= donkere vlek in gezichtsveld beginnend in periferie, breidt uit naar centraal): netvlies wss los (vocht kruipt onder scheur)
- VRIJ PLOTSE PIJNLOZE VISUSDALING (retinaloslating)
- als macula betroppen: daling gezichtsscherpte
Netvliesloslating: KO en TO
uitwendig: normaal oog
oftalmoscopie: netvliesscheur / netvliesloslating [als je er door kunt kijken = geen bloeding]
* als niet duidelijk bij oftalmoscopie: echografie
Netvliesloslating: RF
na cataractoperatie
myopen
familiale VG
lft > 60j
bindweefselziekten
…
Netvliesloslating: R/
ablatio retinae waarbij macula nog aanligt: dringend vitrectomie (voorkomen dat macula loslaat!)
* verwijdering glasvocht + laser rond scheur + olie/gas in het oog
glasvochtbloeding (vitreumbloeding): symptomen
- tekenen van glasvochtloslating (floaters)
- VRIJ PLOTSE PIJNLOZE VISUSDALING voorafgegaan door zien van massale hoeveelheid zwarte stippen
glasvochtbloeding: KO en TO
uitwendig: normaal oog
oftalmoscopie: in fundo kijken (nr netvlies) lukt vaak niet -> oog vol bloed
ECHO = must -> netvliesloslating uitsluiten!
glasvochtbloeding: RF
diabet retinopathie
CVO
exsudatieve AMD
glasvochtbloeding: R/
afwachtende houding (bloeding klaart meestal spontaan op)
Na enkele weken VTX
* tenzij evidentie retinaloslating: meteen VTX
* tenzij kinderen: meteen VTX (risico amblyopie)
bloedvoorziening van retina
buitenste 1/3: choriocapillaris
binnenste 2/3: retinale circulatie (bevloeit alle lagen vd neuroretina behalve fotoreceptorlaag)
occlusie a. centralis retinae: symptomen
ischemie retina -> eenzijdige ernstige visusdaling en/of gezichtsvelduitval
* soms vooraf gegaan door amaurosis fugax (tijdelijke visusdaling, enkele min)
* typisch ‘s nachts
occlusie a. centralis retinae: KO en TO
geen rood of pijnlijk oog
oftalmoscopisch: typerende cherry red spot (fotoreceptoren)
* zijtak: ischemische zone vd retina te zien
occlusie a. centralis retinae: etiologie
arteriosclerose
trombotische fenomenen vanuit carotiden of hart
occlusie a. centralis retinae: R/
geen
CVRM
AION =
anterieure ischemische opticusneuropathie
AION 2 vormen
arteritis vorm (giant cell / arteritis temporalis)
non-arteritis vorm -> grootste deel
AION oorzaak
afsluiting aa. ciliares posteriores breves
(cardiale RF)
AION: symptomen
- acute visusdaling, meestal bij opstaan
- meestal horizontaal gezichtsvelduitval
triade
* gezichtsvelduitval
* defect pupilreflex
* problemen met kleurenzicht
AION: KO en TO
arteritis uitsluiten!
* klachten: kauwpijn, …?
* labo (sedimentatie, CRP)
* evt biopsie …
oftalmoscopisch: ischemisch papiloedeem met splinterbloedingen op papilrand
AION: R/
geen
* behalve bij arteritis: CS!!
CVO =
centraal veneuze occlusie
BRVO =
branch retinal vein occlusion
CVO of BRVO: symptomen
plots slechte visus
CVO of BRVO: etiologie
cardiale RF
CVO of BRVO: oftalmoscopie
tortueuze en gedilateerde bloedvaten
bloedingen
maculair oedeem
CVO of BRVO: R/
anti VEGF
laser
CVO -> 2 vormen + hoe DD maken?
ischemisch vs. niet-ischemisch
DD: door contrast in te spuiten -> lekkage bij ischemische neovascularisatie
CVO: ischemie -> visus? prognose?
slechtere visus
slechtere prognose: neovascularisatie -> CAVE neovasculair glaucoom (alarmteken: rubeosis iridis)
neuritis optica: geheugensteuntje ikv kenmerken?
TYPICAL:
* Transiënt visusverlies (niet plots, verbetert spontaan)
* Young adults (20-40j)
* Pijn bij oogbewegingen
* Inconspicuous findings: normaal oog
* Centraal scotoom
* Afferent pupildefect (RAPD, pupilreflex defect)
* LHON niet in familie
& kleurenzicht ook gestoord
& geassocieerd met MS
LHON =
hereditaire opticusneuropathie van Leber
LHON: typische kliniek
mannen rond 20-30j
met plots unilateraal centraal scotoom
RAPD
relatief afferent pupildefect
* Dit w veroorzaakt door een incomplete, pre-chiasmale, linkszijdige opticuslaesie (zoals een neuritis optica).
* Bij het alternerend beschijnen van eerst het gezonde oog, en dan het aangedane oog w de pupil van de aangedane kant groter in plaats van kleiner
cellulitis en erysipelas
R/
flucloxacilline PO 500mg 4x/d ged 10d
* kind: 25-50mg/kg per dag in 3 of 4 giften ged 10d
* immunogecompromitteerde pt, kind < 3j: IV AB (ZH)
septische artritis, erysipelas, cellulitis: DD obv kliniek?
Septische artritis: hierbij zou uw ROM verstoord zijn
Erysipelas: scherp begrensde verheven roodheid, meestal met een toegangspoort
Cellulitis: lijkt op erysipelas, maar minder mooi begrensd
pericarditis kliniek
(voorbije) symptomen virale infectie (viraal syndroom, gastro-enteritis)
thoracale pijn: AH- en houdingsgebonden
* verergerend bij inspiratie
* beter bij vooroverbuigen
meestal geen stuwing
KO: auscultatie -> pericardwrijven
pericarditis ECG
diffusie (concave) ST elevatie en PR depressie
* bij toename vocht diffuus lage voltages
Restless-legssyndroom (RLS): criteria voor diagnose
RLS = klinische diagnose obv anamnese -> waarbij alle volgende verschijnselen moeten bestaan:
* een niet te bedwingen aandrang om de benen te bewegen (rusteloze benen), gepaard gaand met een onprettig gevoel in de benen
* de klachten treden op in rust en verminderen bij beweging
* de klachten zijn het ergst in de avond en nacht
Ondersteunende criteria:
* niet-pijnlijke, onwillekeurige schoppende bewegingen van de benen tijdens de slaap (dit verschijnsel kan ook zonder RLS voorkomen)
* positieve familieanamnese voor RLS
* positieve reactie op dopamineagonisten
Medicatie bij neuropathische pijn (NHG)
Antidepressiva, anti-epileptica en opioïden (inclusief tramadol)
* voorkeur (= onafh van aard neuropathische pijn): TCA -> vnl amitriltyline, bij ouderen nortriptyline
* uitz: trigeminusneuralgie: eerste keus = carbamazepine
* van de anti-epileptica gt voorkeur uit nr gabapentine: overwegen als TCA onvoldoende effect / bij NE / bij CI -> ook nt effectief / NE: switch nr pregabaline of duloxetine
opm:
* PCM en NSAID’s = in de regel NIET werkzaam bij neuropathische pijn
* Opioïden (incl tramadol) ku gewenning en afhankelijkheid geven en w in beginsel niet geadviseerd bij neuropathische pijn
* cave rijvaardigheid
* Overweeg een lidocaïne-5%-pleister bij de beh neuropathische pijn, ih bijzonder van postherpetische neuralgie. // lidocaïne-prilocaïnecrème bij veneuze ulcera
hemangioom: wat
groeiend kluwen van bloedvaatjes, wordt in de eerste weken na de geboorte zichtbaar
= meest voorkomende (goedaardige) tumor op babyleeftijd (4 tot 10% vd baby’s)
hemangioom: verloop
- niet aanwezig bij geboorte
- vanaf enkele weken na geboorte zichtbaar
- groeien vnl eerste 3 tot 9m (zz tot 12-18m)
- na groeifase regressie (kan jaren duren): spontane involutie meestal tss lft van 2 en 6j, soms tot 10j => Bij 50% zijn de hemangiomen verdwenen op 5-jarige leeftijd, bij 90% op 9-jarige leeftijd
- ontaardt NIET
- kan wel schade achterlaten
DD galkoliek
acute cholecystitis
hydrops galblaas
cholecystolithiasis
choledocholithiasis
cholangitis
DD galkoliek + koorts
acute cholecystitis
cholangitis
DD galkoliek + icterus
choledocholitiase
cholangitis
Acute cholecystitis: etiologie
> 95% cholecystolithiase
Acute cholecystitis S/
Vaak begin als galkoliek
Continue hevige pijn R-hypochonder
- Verergerd bij bewegen
- Geen resolutie met spasmolytica
Nausea, braken
Koorts
Acute cholecystitis KO
peritoneale prikkeling R-hypochonder
Murphy +
Acute cholecystitis D/
Anamnese: VG galkolieken
KO
Labo: CRP, Leukocytose, ± ↑ AST en ALT
Echografie
- Verdikte of ontdubbelde galblaaswand
- Vocht
- Pericholecystitis
Acute cholecystitis: evolutie
90%: resorptie acute cholecystitis
10%: evolutie naar necrotiserende cholecystitis
- Pericholecystitis -> plastron
- Vrije perforatie -> galperitonitis
Acute cholecystitis R/
Vroegtijdige diagnose < 72 uur
-> Urgente laparoscopische CCE
Laattijdige diagnose > 72 uur
-> AB + pijnstilling & antipyreticum + lap CCE 6-12 w na acuut event
Hydrops / Empyeem / Abces / Perforatie / Billiodigestieve fistel –> zie internistische leidraad
Chronische cholecystitis: ontstaan
< irritatie door langdurige CCL en kolieken
(bijna obligate verwikkeling, komt bijna niet meer voor gezien na galkoliek praktisch altijd cholecystectomie)
navragen in anamnese: VG recurrente galkolieken of last R-hypochonder
Chronische cholecystitis kliniek
Dyspepsie, GEEN koorts, GEEN prikkeling
KO: mogelijk Murphy +
[Afunctionele galblaas, risico bacteriële overgroei]
Chronische cholecystitis D/
Echografie:
- verkleinde galblaas (sclerotisch, verschrompeld)
- wandverdikking
- lithiase
Chronische cholecystitis R/
Laparascopische CCE moeilijker
-> groter risico laparatomie
Hydrops galblaas =
Plotse afsluiting ductus cysticus
-> snelle distentie galblaas
(verwikkeling cholecystolithiase)
Hydrops galblaas: kliniek
Galkoliek
-> blijvende pijn ondanks spasmolytica
KO: massa t.h.v. galblaaspunt, breidt uit naar navel
GEEN icterus
GEEN purulent vocht maar helder
Hydrops galblaas D/
KO
Echografie
(grote gespannen galblaas + CCL in ductus cysticus )
Hydrops galblaas: evolutie zonder behandeling
Empyeem, cholecystitis
Spontane resolutie
Hydrops galblaas R/
Dringende laparoscopische CCE
- CI chirurgie: percutane drainage
cholecystolithiase (CCL) -> S/
Asymptomatisch
Typische galkoliek: 15-30 minuten
- Zeer hevige pijn bovenbuik
(R hypochonder – epigastrium, irradiatie nr rug)
- bewegingsdrang
- typisch na vettige maaltijd
Nausea, braken
Weinig – geen koorts
cholecystolithiase (CCL) -> KO
Klachtenvrije periode: normaal
Tijdens of vlak na koliek: galblaas gevoelig
- Cystisch punt +
- Murphy + (wijst eerder op acute cholecystitis)
cholecystolithiase (CCL) -> D/
Labo
- Minimaal ↑ AST, ALT
- Meestal geen koorts of ↑ CRP (exclusie cholecystitis)
- Lipase nl (exclusie pancreatitis)
- Bilirubine en AF eerder bij CDL
Echografie: lithiasis
(+ uitsluiten cholecystitis, uitsluiten CDL)
cholecystolithiase R/
TOEVALSBEVINDING (asympt): afwachtend beleid
SYMPT:
1e lijn: behandeling galkoliek
- Spasmolyticum (Buscopan®)
- NSAID (Ibuprofen)
2e lijn: electieve laparoscopische cholecystectomie (CCE)
- voorstellen indien recidiverende galkolieken of bij complicaties (cholangitis of biliaire pancreatitis) ??
3e lijn: igv te hoog risico CCE (zelden)
- Orale galzoutentherapie
(bij kleine radiolucente stenen zonder ernstige kolieken, 6-18 maanden therapie, vaak recidief )
choledocholithiase (CDL) etiologie
Cholecystolithiase (cholesterolstenen uit galblaas)
Bruine pigmentstenen < bacteriële overgroei galwegen
choledocholithiase (CDL): S/
Asymptomatisch (toevallige vondst)
Symptomen galkoliek
Pijnlijke icterus bij volledige obstructie (D/ MRCP)
- Obstructieve icterus na galkoliek: donkere urine, bleke stoelgang
(kan pijnloos! -> niet alle pijnloze icterus = Ca)
Cholangitis = infectie galwegen
choledocholithiase (CDL): D/
Labo: obstructieve icterus (+ gestegen lipasen??)
-> Leverfunctiestoornissen bij screening na galkoliek
- AST, ALT (meteen) (ih begin AST > ALT, bij passage steen ALT > AST)
- GGT en AF (na enkele dagen)
- Bilirubine < bij volledige obstructie galweg
echo abdomen
(labo en echo -> inschatten risico op CDL: zie UpToDate voor criteria)
choledocholithiase R/
Toevallige vondst of obstructieve icterus:
- ERCP met steenextractie + CCE in 2e tijd
- CCE met galwegexploratie en steenextractie
Galkoliek (symptomatisch):
- spasmolyticum, NSAID
- CCE + ERCP met steenextractie
etiologie cholelithiasis: 4 F’s
Female
Forty (leeftijd)
Fat: obesitas
Fertile: oestrogenen en progestagenen
cholangitis: kliniek + labo
Triade van Charcot:
- Koliekpijn (Re hypochonder pijn)
- Rilkoorts
- Obstructieve icterus: donkere urine, bleke stoelgang
KO: Leverslagpijn
D/ Labo:
- CRP, leukocytose
- AST, ALT
- AF
- Geconjugeerd bilirubine
Cholangitis (= verwikkeling cholelithiasis): R/
ERCP met steenverwijdering OF drainage galweg
AB (amoxiclav IV of levofloxacine IV +/- ornidazol
CCE
biliaire pancreatitis (= verwikkeling cholelithiasis): R/
ERCP met steenextractie
CCE
voldoende IV vocht en pijnstilling
icterus: schema
Differentiatie pre- en postmicrosomaal
(1) PRE = heldere urine, donkere stoelgang, ongeconjugeerd bilirubine
a. Hemolytische anemie: laag Hb, hoge reticulocytose, laag haptoglobine; hoog LDH, splenomegalie
b. Syndroom van Gilbert
= relatief tekort UGT (UDP-glucuronosyltransferase) door kwalitatieve stoornis.
S/ enkel icterus bij stress, ziekte, medicatie
L/ normale leverset
c. Syndroom van Crigler-Najar = absoluut tekort UGT
(2) POST = donkere urine, bleke stoelgang, geconjugeerd bilirubine
→ Kijk naar leverset:
a. Vooral stijging van transaminase = icterische hepatitis
b. Vooral stijging van cholestase: cholestatische icterus
=> Echo galwegen:
i. Normaal: cholestatische hepatitis
ii. Galwegdilatatie = obstructie
1. Choledocholithiase: typisch gepaard met galkoliek
2. Tumor: typisch pijnloos
3. Syndroom van Mirizzi = steenimpactie in ductus cysticus met laterale compressie op ductus choledochus
4. PSC
cholestatische leverziekten: kliniek
Tekort gal in darm
- Malabsorptie -> diarree/steatorree + tekort ADEK vitamines
- bleke stoelgang indien direct bilirubine ↑ (vaak eindstadium)
Teveel gal in bloed
- Jeuk
- Icterus
- donkere urine indien direct bilirubine ↑ (vaak eindstadium)
- Cholesterolemie -> xanthelasma, xanthomen
cholestatische leverziekten: labo
Stijging AST en ALT
Stijging AF en gammaGT
Stijging bilirubine bij volledige obstructie
galweg
Primaire biliaire cholangitis (PBC): kliniek
-> biliaire cirrose (mogelijk auto-immuun)
- Vrouwen middelbare leeftijd (minder frequent bij mannen)
=> Chronische cholestase met jeuk
vrouw 45-60j met jeuk
bepaling AMA
-> denk aan PBC!
AMA > 1/80
= auto-antistoffen mitochondriën
- Indien AMA neg -> ANA bepalen
(antinucleaire antistoffen)
=> dan auto-immune cholangitis genoemd
- Indien ANA en AMA – -> diagnose o.b.v. APO leverbiopt (kleine galgangetjes vernield dr inflammatie)
PBC D/
kliniek
labo: cholestatische leverwaarden, AMA
suggestief leverbiopt
Primaire Scleroserende Cholangitis (PSC)
= Chronische ontsteking van grote extra-hepatische en kleine intrahepatische
galwegen -> fibrose en stricturen
Vooral bij jonge mannen
bij >70% IBD aanwezig (CU > Crohn)
Opstoten cholangitis -> trage evolutie nr biliaire cirrose
- Als galwegen helemaal verstopt raken ontstaat galstuwing (cholestase) in de lever.
=> De afvalstoffen die in de galvloeistof zitten, gaan ophopen in de lever waardoor er leverschade ontstaat. Uiteindelijk kan levercirrose optreden.
- hogere incidentie cholangiocarcinoom en galblaascarcinoom
PSC D/
kliniek
labo: inflamm, cholestatische leverwaarden, p-ANCA bij 2/3e vd pt’en
MRCP of ERCP: stenosen en parelvormige dilataties (nt zichtbaar op echo want intrahep cholestase)
suggestief leverbiopt
PBC en PSC: R/
SPECIALISTISCH, TER INFO
beide:
- Ursodeoxycholzuur, Ursochol® 15 mg/kg PO
- Bij gecompliceerd leverlijden / decompensatie: transplantatie
PBC:
- Behandeling van jeuk
- Substitutie ADEK vitamines
PSC:
- bij cholangitis: AB (amoxiclav) en ensocopische dilatatie stenosen op ductus choledochus
hepatocellulair ca etiologie
-Cirrose = grootste RF
-Niet-cirrotisch: HBV,HCV, NAFLD, …
Hemochromatose
Pathologische stapeling van ijzer in de lever en in andere organen
- tgv een genmutatie in een eiwit dat codeert voor hepcidine (dat de ijzeropname in de darm regelt)
- Gestegen Fe-saturatie en ferritine
Fe stapelingsziekte in lever
- micronodulaire cirrose
- typisch: ↑ hemosiderine (= geoxydeerd afbraakproduct van Hb)
Hemochromatose kliniek
3A’s
- Asthenie (vermoeidheid°
- Arthralgieën
- Aminotransferasen (transaminase) gestegen
KO: grijze huidskleur
Hemochromatose D/
- Ferritinestijging
(bv >1000µg/dl waar nl < 250µg/dl) - Toename transferrinesaturatie: (transferrine saturatie >65% < = > nl < 45%)
- genmutatie opzoeken
(leverbiopt enkel indien tekenen van gevorderd leverlijden)
Hemochromatose R/
Flebotomie (aderlating)
ziekte van wilson
opstapeling van koper
-> lever en neurologische problemen
D/ zeer laag ceruloplasmine
Verhoogde kans op alcoholische cirrose na gastric bypass
klopt
Alcoholische steatose
= AFLD
Alcoholmisbruik geeft aanleiding tot steatose
= triglyceride opstapeling in hepatocyten
S/ weinig klachten
KO/ grote, zachte lever
Labo:
- stijging MCV !!! (vit B12 gebrek)
- gestegen gamma-gt
- AST > ALT (AST/ALT ratio > 2 < = > indien < 1 is het een argument voor NAFLD!!!)
- stijging triglyceriden
- stijging urinezuur
Echografisch beeld = passend bij steatose: hyperreflexie
R/ volledige alcoholstop (AFLD verdwijnt < 6w)
opm: Als leververvetting gepaard gaat met inflammatie, wordt dat steatohepatitis (ASH) genoemd
Alcoholische steatohepatitis
(ASH): klin en labo
Sterke gamma-gt stijging
met icterus
en vergrote hyperreflectieve lever
Bij 1/3de zware drinkers
S ~ ernst
(icterus, gevoelige hepatomegalie, aspecifieke klachten zoals braken en vermagering tot ernstig ziek bv stuporeus)
Labo
- Zeer hoog gamma-GT
- Transaminasen matig gestegen (+-100 IU/L) met AST > ALT
- Bilirubine vaak sterk verhoogd >10mg/dl
- leukocytose
- bloedplaatjes laag (aanmaak onderdrukt door ethanol)
- Fe-saturatie >40%, ferritine +++ (acuut fase eiwit)
=> differentieel diagnose met primaire hemochromatose
ASH R/
alcoholstop (cave delirium tremens)
Vitamine B1
calorierijke voeding, enterale voeding
Niet-alcoholische leververvetting: NAFLD
= gestoorde levertesten bij pt met metaboolsyndroom (=> abdominale obesitas, insuline resistentie, hyperlipidemie, arteriele hypertensie)
Twee stadia onderscheiden
-niet alcoholische steatose: 20-30% vd populatie
-Niet alcoholische steatohepatitis (NASH): 2-3%
[spectrum van steatose tot steatohepatitis w NAFLD genoemd]
Meestal klachtenvrij !!!
- sommige pt’en met NASH: sterke vermoeidheid/malaise/vage last re hypochonder
Labo
- stijging y-GT
- lichte stijging transaminase (AST/ALT ratio dus < 1!) en alkalische fosfatasen
- geisoleerde stijging ferritine
Echo
-vergrote hyperreflectieve lever
R/ aanpak metabool syndroom (gewichtsreductie, …)
Toxisch leverlijden
(niet-alcoholisch)
(DILI: drug induced liver injury)
Etiologie: gestoorde levertesten na GM
- 70% één specifiek medicament
(AB: macroliden, amoxicilline, quinolone/anti-epileptica: valproaat en carbamazepine bv/ontstekingsremmers: diclofenac bv)
- 20% combinatie van medicatie
- 10% dieetsupplementen of kruiden
Presentatievormen:
- Leversteatose: (obv mitochondriale toxiciteit) < Vb alcohol, steroïden (kan bv y-gt stijging geven!) , MTX, NSAID, tetracyclines
- Necrose-hepatitis < vb paracetamol
- Cholestase < vb oestrogenen/ amoxyclavulaanzuur
D/ = Uitsluitingsdiagnose!
- Gestoorde levertesten (zowel hepatische als cholestatische set kan gestoord zijn)
- Toxicoscreening urine (cocaïne, benzo’s)
- Wanneer gepaard met rash, koorts en perifere eosinofilie (denken aan allergie)
- > 50j hebben verhoogde kans op drug-drug interacties (CYP)
R/
- supportief, alle niet-levensnoodzakelijke medicatie on hold
- R/ acetylcysteïne bij pcm intoxicatie
pcm intox
= metabole acidose, ALT sterk gestegen, creatininestijging
R/ acetylcysteïne
(actieve kool, nasogastrische lavage)
Chronisch gestegen transaminasen (>6m), vnl ALT
= Chronische leverziekten
chronische hepatitis: etiologie
hep B
hep C
auto-immuun
Chronische hepatitis B
chron actieve hepatitis (CAH):
- Transaminase (ALT) langer dan 6 m gestegen (= Chronisch)
- Hep B-DNA aanwezig (> 20 000 IU)
- Hep B surface Ag (pos in 0,2-0,7%)
R/
- wie: alleen patiënten met actieve leverziekte (CAH) behandelen
- duur: tot pos HbeAg seroconverteert naar negatief
- (Screening: 6-maandelijkse echo lever indien risico op HCC )
Opm:
- dragers met lage virale replicatie h gunstig verloop
- dragers met hoge virale replicatie h verhoogd risico op HCC -> beh met antivirale therapie: nucleoside analogen oa lamivudine of tenofovir => meest freq oorz HCC = HBV!!!
- CAH: 30% na 10j cirrose ⇒ daarna 10%/j nr HCC
wat vermijden bij chron Hep B?
immuunsupressie: CS en cytostatica
-> ku voor opflakkering zorgen!
serologie gevaccineerd persoon Hep B
HbsAb +
maar HbcoreAb -
=> geen contact maar toch antibodies
opm: anti-HBc Antistoffen (IgM én IgG) tegen HBcAg: wijst op oude of recente infectie
-> niet aanwezig na vaccinatie
betekenis HbsAg –
geen hepatitis in lever of bloed
= geen hepatitis B
HbsAb bij patiënten die HBV hebben
negatief!!!
-> want het wordt continu verbruikt door HbsAg
Chronische HBV-infectie: men spreekt van chronisch dragerschap indien HBsAg langer dan 6 maanden in het serum aantoonbaar blijft.
//
Patiënt met anti-HbE antilichamen = betere immuuncontrole
anti-HBE antilichamen w niet rechtstreeks gemeten -> maar kan je zien aan HBeAg: seroconversie nr neg (want w afgebroken dr antiHbE)
- reductie risico op leverfalen en HCC (doordat het merendeel vd patiënten in de inactieve fase komt)
chron hep B 4 groepen
- HbsAg bij alle groepen pos want HbsAg + > 6m = chron hep B
- HbsAb bij alle groepen neg want verbruikt dr HbsAg
- HbcAb bij alle groepen pos want infectie (doorgemaakt)
//
INFECTIE
dragers met hoge virale replicatie
HbeAg + (wijst meestal op hogere levels HBV DNA)
HBV DNA hoog
ALT nl
=> besmettelijk, geen symptomen
=> risico ontwikkelen actieve hepatitis
=> kan tot HCC leiden dus behandelen
=> deze groep als geboren uit moeder met Hep B
dragers met lage virale replicatie
HbeAg -
HBV DNA laag (gestegen maar dus < 2000)
ALT nl
=> goedaardige vorm
//
HEPATITIS -> behandelen
CAH
HbeAg +
HBV DNA gestegen (> 20 000 IU/ml)
ALT gestegen
=> 10% HCC
precore mutanten met CAH
HbeAg -
HBV DNA gestegen (> 2000 IU/ml)
ALT gestegen
=> kan tot HCC leiden, gevaarlijke groep want lijkt op ‘drager met lage virale replicatie’ maar doen ‘surges’ van hepatitis -> leverbeschadiging en mogelijks HCC
chron hep B: transmissie
Zeer besmettelijk!
=>
bloed
seksueel contact
verticaal via bevalling: 90% bij pasgeb
reizen in endemische gebieden
Chronische hepatitis C: transmissie
Minder besmettelijk dan hepatitis B
=>
Via bloed: dialyse, naalden
Seksueel (anaal contact!)
Verticaal: zelden moeder - kind
CAVE homoseksuele mannen
Komt vooral voor bij IV en nasale druggebruikers
Chronische hepatitis C
CAH
- HCV Ab +
- HCV RNA +
- ALT gestegen >6m
chron niet actieve hep C
- HCV Ab +
- HCV RNA +
- ALT nl
doorgemaakte hep C
- HCV Ab +
- HCV RNA -
- ALT nl
Dragers met een hoge virale replicatie hebben een verhoogd risico op HCC en moet je dus behandelen
!!!
CAH: 20% na 20j cirrose ⇒ daarna 2%/j evolutie naar HCC
Chronische auto-immune hepatitis
indien gestoorde leverwaarden
en HBV - & HCV-
- ALT gestegen (chronische gestegen transaminase)
- IgG stijging (elektroforese)
- aanwezigheid anti-gladde spier antistoffen: positieve antinucleaire factoren in serum (anti-SMC Ab)
= zeldzaam!
30% heeft cirrose op moment diagnose
kan ook presenteren als dreigend leverfalen
R/ Corticosteroiden + azathioprine
- Medicatie nooit stoppen, zelfs niet bij zws.
virale hepatitis oorzaken
● Specifieke hepatitisvirussen A, B, C, E
● Systeemvirussen: Epstein Barr, CMV (herpes en rubella)
● Microbieel (zz): Toxoplasma gondii, Rickettsia (Q fever), Syfilis, Leptospirose
acute virale hepatitis kliniek
1 Prodromale fase:
- griepaal syndroom met vage last in rechterhypochonder, gewrichtspijn
2 Ziektefase (1-3m):
- Icterus slechts bij ⅓, aanhoudend vermoeidheidsgevoel, lichte koorts
- eventueel huiduitslag, gewrichtszwelling, pijnlijke hepatomegalie, splenomegalie
3 Herstelfase: postvirale asthenie
- Vooral aanhoudende vermoeidheid, anorexie.
- Terug normale levertesten.
acute virale hepatitis labo
Zeer sterke transaminase verhoging, vnl ALT
- disproportionele stijging tov alkalische fosfatasen en y-GT (wat indicatoren zijn van cholestase)
- ALT levels range from 29 to 33 units/L for males and 19 to 25 units/L for females
//
- Andere labotesten zoals bilirubine en PT (INR) ku gestegen z ifv ernst (gestegen serum bilirubine kan zowel bij hepatische als cholestatische oorzaken voorkomen -> dus niet nuttig voor dit onderscheid)
Behandeling acute virale hepatitis
● Rust
● Lichte voeding, vetarm en alcoholbeperking
● Niet-levensnoodzakelijke medicatie stoppen
● Geen corticoïden! Gevaar voor chroniciteit bij HBV
● Oestrogenen moeten tijdelijk gestopt worden gezien risico voor cholestatische hepatitis!
acute Hep A
● Overdracht = feco-oraal
-incubatieperiode is 2-6w
● Verloop = nooit chronisch
-Bij kinderen: subklinisch (dus meestal anicterisch)
-Volw: zwaar ziek, ⅓ icterus, mortaliteit 2%
-In 25% gecompliceerd met cholestatische hepatitis, vooral bij verder innemen oestrogenen
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
● Diagnose: anti-HAV IgM+
Stijging bilirubine
Stijging transaminase
Anti-hepatitis A - IgM positief
● Behandeling = conservatief
(geen antivirale therapie nodig)
-voorkomen via vaccin (havrix)
hep A vaccinatie
Havrix schema: vaccinatie op 0 m en 6 m.
■ Tweede injectie mag tussen 6m-5j (bijsluiter Havrix)
■ Na 2 injecties ben je 30-40j beschermd (bijsluiter Havrix)
Reizigers naar endemische gebieden: eerste toediening 14 d voor vertrek.
acute Hep B
● Overdracht = bloed/seksueel/verticaal via vaginale bevalling (SOA)
-incubatieperiode is 8-24w
● Diagnose: HBsAg + of HBV DNA + samen met gestoorde levertesten (chron zo >6m)
-Sterke transaminase stijging
-Al dan niet gestegen bilirubine
-Hepatitis B surface antigeen positief
-hepatitis B-DNA positief
● Verloop = chronisch (90% bij pasgeborene, 20% bij kinderen, 10% bij volwassenen)
-Merk op: sectio heeft geen nut: Per direct bij geboorte immuunglobulines + vaccin. (Dit niet doen = beroepsfout wegens 90% op chronische Hep B)
-Beeld van een acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
● Behandeling = Meestal supportief.
-[Geen behandeling met antivirale therapie
-tenzij na enkele weken serum B—DNA nog positief]
-Inzet antivirale therapie (nucleoside analogen) is afhankelijk van de aanwezigheid al dan niet van cirrose, ALT gehalte en sterk positieve HBV DNA level na 6w (antivirale therapie overwegen)
-Onmiddellijk behandelen bij ernstig leverfalen of icterus.
Vaccin:
- Engerix
- Twinrix in comb met hep A
hep B vaccinatie
[zuigelingen: in vaccinatieschema van de Hoge Gezondheidsraad -> op de leeftijd van 8, 12 en 16 weken en 15 maanden]
Engerix B schema: 0-1-6 maanden en booster na 12m
Twinrix (HAV + HBV) schema 0-1-6m
!! 1 maand na laatste inspuiting: titer anti-HBs bepalen
■ indien >10 IU/mL = er is levenslange immuniteit
■ Indien lager: opnieuw vaccinatiekuur en opnieuw titer bepalen.
=> hetzij door een volledig nieuw schema te starten (bv. 0, 1, 6 maand)
=> hetzij met een schema van twee gelijktijdig toegediende dosissen (één in de linker en één in de rechter M. deltoideus), 2 maanden later gevolgd door de toediening van opnieuw twee dosissen (in linker en rechter M. deltoideus).
Na hervaccinatie schemata wordt na 1-3 maanden een serologische antistoffencontrole (anti-HBs) uitgevoerd
acute hepatitis C
● Overdracht = bloed/seksueel/vaginale bevalling (SOA)
-kans transmissie verticaal (zws) < 5% (bij moeder HIV+ en HCV: 20%)
-anaal contact!
● Diagnose: anti-HCV IgM+ (verschijnen na 4-12w) of HCV-RNA pos (PCR)
-transaminase stijging
● Verloop = 75% chronisch
-Acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
● Behandeling: < 3m opstarten antivirale therapie therapie
-Antivirale therapie wanneer ziekte chronisch wordt
● Geen vaccin
(wegens goede behandeling)
acute hepatitis E
● Overdracht = verblijf in endemische gebieden, Zoönose (varkens), bloedtransfusie
● Diagnose: anti-HEV IgM+ (verschijnen na 4-12w)
-pos HEV RNA
-stijging transaminase
● Verloop = nooit chronisch tenzij bij transplantatie pt
-Acute virale hepatitis
-Zeldzaam verloop naar acuut leverfalen
-Geeft neurologische complicaties => Hepatoneuraal syndroom vb Guillain-Barré
● Behandeling = geen
-tenzij bij chronische vorm Ribavirine (twijfelachtige rol betreffende effectiviteit)
● Vaccinatie: er is nog geen vaccin
Prolactinoom kliniek
hypofyse tumor
te veel prolactine
//
Vrouwen:
* eerste symptoom over het alg amenorroe
* melkafscheiding uit de borst (zonder zws)
Mannen:
* te lage testosteronspiegel -> minder libido
Grote (macro)prolactinomen ku druk uitoefenen op de omgeving (oa oogzenuw), waardr hoofdpijn kan ontstaan of gezichtsstoornissen.
bisacodyl
contactlaxantia
pt met lisdiureticum en bisacodyl -> effect ionogram
CAVE: hypokaliëmie, hyponatriëmie
aspirine kan ook maagulcus veroorzaken
klopt
Ziekte van Paget: kenmerken
Meestal eenzijdig gelokaliseerde erythematosquameuze of erosief-crusteuze laesie(s) van de tepel die gepaard kan gaan met jeuk, tepelvloed, pijn & een ingetrokken tepel.
Hierbij wordt borstsparende chirurgie met postoperatieve radiotherapie echter aangeraden.
Ziekte van Reclus: kenmerken
meest voorkomende borstaandoening (Mastopathie)
fibrocystische veranderingen in borstweefsel:
* Goedaardige cyste(s), verdwijnen meestal weer na menstruatie
* meestal asymptomatisch
* maar occasioneel veroorzaakt de inflammatie rond de uitgezette melkgang fibrose en een littekenzwelling & de tepel kan naar binnen trekken.
Grotere cysten die klachten geven, kunnen aangeprikt worden om het vocht eruit te trekken.
Fibroadenoom: kenmerken
gladde structuur, meestal mobiel van de omliggende structuren.
Chirurgische verwijdering kan bij klachten of bij grote fibroadenomen (>3cm)
Er zijn 2 vormen van mastitis: infectieus en niet-infectieus/veroorzaakt door stase.1 Wanneer stase de oorzaak is, kan een galactocele ontstaan. Galactoceles zijn goedaardige melkcystes die ontstaan door obstructie van melkklierducti. De oorzaak is (steriele) inflammatie, veroorzaakt door een stase. Soms is een tumor de oorzaak. Ze ontwikkelen zich meestal geleidelijk, maar kunnen ook abrupt ontstaan als een vrouw ineens met borstvoeding stopt. Meestal is er sprake van een pijnloze, gladde, unilaterale, mobiele zwelling. Daarmee zijn galactoceles klinisch niet te onderscheiden van andere benigne afwijkingen in de borst. Huisartsen duiden de zwelling vaak als benigne, waarop ze besluiten af te wachten.12 Wanneer het om een galactocele gaat, is dat gerechtvaardigd, want de meeste zullen binnen een aantal weken tot maanden spontaan resorberen en nauwelijks klachten geven. Dat de diagnose lastig kan zijn of wordt gemist, lijkt dus meestal klinisch niet van belang.
Dat wordt anders als er (ook) bevindingen zijn die kunnen passen bij andere oorzaken.3 Zo kunnen galactoceles gepaard gaan met pijn, tekenen van infectie, infiltraatvorming, fluctuatie, een onregelmatige oppervlakte of fixatie bij palpatie. Dan valt ook te denken aan mastitis puerperalis, lactatie- of fibroadenomen, een abces, een pseudolipoom of een mammacarcinoom.13 Als de zwelling of klacht een aantal weken na het staken van de borstvoeding nog niet over is, kan echografie of mammografie helpen bij het achterhalen van de mogelijke oorzaken.35 Ter bevestiging van een galactocele volgt aansluitend een punctie. Wanneer daarbij een melkachtige substantie wordt geaspireerd, kan de diagnose galactocele worden gesteld.
/
kindermishandeling: volgende stap?
vertrouwenscentrum bellen
INR
maat voor stollingstijd bloed: geeft aan hoeveel langzamer het bloed vd pt stolt dan bij iemand zonder afwijkende bloedstolling
gebrruik coumarinederivaten en thyreostatica
correctie van hyperthyreoïdie door thyreostatica zorgt voor een verminderde afbraak van vitamine-K-afhankelijke stollingsfactoren, vitamine K-antagonisten remmen de synthese van deze stollingsfactoren => kans op verminderde antistolling
de werking van cumarinederivaten neemt af bij het instellen op thyreostatica (INR DAALT)
* de trombosedienst moet over het gebruik van thyreostatica worden ingelicht
gebrruik coumarinederivaten en thyreomimetica
correctie van hypothyreoïdie door thyreomimetica geeft een versterkte afbraak van vitamine-K-afhankelijke stollingsfactoren, vitamine K-antagonisten remmen de synthese van deze stollingsfactoren
=> kans op versterkte antistolling
SYNCOPE vss types
reflexsyncope:
- vasovagaal
- situationeel
- sinus caroticus,
cardiale syncope
orthostatische hypo
GEGENERALISEERDE EPILEPSIE vss types
VERALGEMEEND (primair gegeneraliseerd)
Tonisch-clonisch (meest freq)
- plots bwz verlies, plotse val -> tonische contractie van alle spieren ged 10-20 sec (+schreeuw) -> veralgemeende ritmische clonieën/spierschokken ged 30-60 sec (+cyanose)
- -> recoveryfase met stridoreuze ademhaling, schuim op de mond, tongbeet en urineverlies -> traag herstel van bwz + postictale fase (verwardheid en hoofdpijn)
- (na 15 min gerecupereerd nl)
Abscence:
- kortdurend (< 10s) totaal BWZ-verlies, voor zich uit staren ged aantal seconden, geen tonusverlies
- -> onmiddellijk herstel zonder postictale fase
- tot 100’en keren/d
Atone aanval:
- plots verlies posturale tonus 1-2 sec (valt slap neer), kort verminderd bwz-verlies
- -> geen postictale sympt
Myocloon:
- 1 of meer plotse ritmische spierschokken, geen val, geen bwzdaling
- -> geen postictale fase
FOCALE EPILEPSIE: vss types
FOCAAL: beginnen in 1 hemisfeer
=> enkelvoudig partieel: geen bwz-daling
- Motorische fenomenen: (contralat) cloniëen, soms duim/tong/hand/gelaat + postict parese
- Sensorische: paresthesieën, hallucinaties (visueel, auditief, gustatorisch, rising epigastric sensation bij tempkwabE)
- Autonome: flushing, zweten, pilo-erectie (kippenvel)
- Emotionele/cognitieve/psychische: angst, déjà-vu, derealisatie, …
=> Complex partieel: wel bwz-daling
- Temporaalkwab: absence-achtig bwzverlies (plotse bwz-daling, plots stop activiteit, vooruit staren, geen val), postictale verwardheid / amnesie
- Frontaalkwab: kortdurende plotse bwz-daling, hyperkinetisch, geen postictale verwardheid
overdosering rilatine: epileptische aanval mogelijk (evt gevolgd dr coma!)
klopt
Thalassemie =
Hemoglobinopathie dr expressiedefecten
* onderscheid: Alpha & Beta-hemoglobineketens
* komt vnl. voor in: Middellandse Zeegebied; malariagebieden van Afrika, India en het Verre Oosten.
Thalassemie labo
MCV < N (microcytair), reticulocytose
serum Fe nl of gestegen, ferritine nl of gestegen
hemolyse
HbA2, HbF …
thalassemie: klachten
Thalassaemia minor (thalassaemia trait)
* geeft in het algemeen geen klachten
* maar soms wel een lichte anemie (Hb ≥ 6,0 mmol/l bij vrouwen en kinderen, ≥ 6,5 mmol/l bij mannen) met een verlaagd MCV.
* Dit is vooral het geval als de verminderde aanmaak van alfa- of bètaglobineketens en de soms bestaande lichte hemolyse onvoldoende gecompenseerd worden door de verhoogde aanmaak van erytrocyten, waardoor foliumzuurdeficiëntie kan ontstaan. (evt suppletie voorschrijven)
Thalassaemia major
* gaat wel gepaard met een grote morbiditeit tgv de ernstige hemolytische anemie
* zonder adequate behandeling (transfusies, chelatietherapie en stamceltransplantatie) is de levensverwachting beperkt.
2 > INR < 3: beleid
zelfde dosis en schema verder
beleid bij INR onder streefwaarde?
verhoog dosis VKA met 10-20% per week (ifv ernst afwijking)
* controleer wekelijks tot stabiel
INR 3-5 zonder signif bloeding: beleid?
verminder dosis VKA met 10-20% per week (ifv ernst afwijking, weekdosis gelijkmatig spreiden)
* controla na 1w
INR 5-9 zonder signif bloeding: beleid?
sla 1-2 dagdosissen over
(bij verhoogd bloedingsrisico: stop VKA + 2-5mg vit K PO)
* controle INR om 2d
eens INR ≤ 3: herstart VKA aan 30% lagere dosis
* co na 2d tot stabilisatie
INR ≥ 9 zonder signif bloeding: beleid?
stop VKA + 2-4mg vit K PO
* Co na 24u: INR nog > 5 -> + 2mg Vit K PO
eens INR ≤ 3: herstart VKA aan minstens 30% lagere dosis
ernstige bloeding (ongeacht INR): beleid
dringend naar ZH
verwekker mazelen
mazelenvirus
mazelen: transmissie
aerogeen
mazelen: wnr besmettelijk?
4d voor tot 4d na begin exantheem
mazelen: duur exantheem
3-5d
mazelen kliniek
- hoge koorts, ziek
- neusverkoudh, hoest, oor-/oogontst
- koplik spots
- grofvlekkig exantheem (gelaat -> gegeneraliseerd)
roodvonk verwekker
streptococcus pyogenes (streptokok A toxine)
roodvonk: duur exantheem
3-5d
roodvonk kliniek
- d1: plots koorts, keelpijn, hoofdpijn, nausea
- d2: aardbeientong, tonsilitis, roodheid voorhoofd & wangen (narcosekapje), fijne maculopap rash (schuurpapier) van nek tot romp
- d5-6: verdwijnen vlekjes en koorts
- vervelling huid
roodvonk behandeling
- antipyretica
- amoxicilline 75-100 mg/kg/d in 3 giften
rubella verwekker
rubella virus
rubella duur exantheem
1-3d
rubella kliniek
- koort en malaise (1-2d)
- maculopap rash: gelaat -> gegeneral
- LK +++
- teratogeen
erythema infectiosum verwekker
parvovirus B19
erythema infectiosum duur exantheem
5-10d
erythema infectiosum kliniek
- vnl kinderen tss 5-15j
- vnl in lente-zomer
- koorts (30%), malaise, myalgie, hoofdpijn
- na 1w: slapped cheek -> confluerend erytheem (centrale verbleking) over heel lichaam (perinaso-oraal vrij)
- evt gewrichtsklachten
- cave zws
exanthema subitum (roseola infantum): verwekker
HHV6
exanthema subitum duur exantheem
1-2d
exanthema subitum kliniek
- kinderen van 6m tot 2j
- plots hoge koorts -> na 3-5d zakken koorts + ° rode vlekjes (begint thv romp)
varicella (waterpokken, windpokken): verwekker
varicella zoster virus (HHV3)
varicella: wnr besmettelijk?
1d voor tot 7d na het ontstaan vd blaasjes (tot ingedroogd)
varicella duur sympt
ongv 5d, waarvan 3e dag meestal ergste
varicella kliniek
- koorts
- papels -> vesikels -> pustels -> korstjes (tegelijk 4 stadia): romp, slijmvliezen, behaarde hoofdhuid
opm: bij gezonde kinderen < 12j h waterpokken meestal een mild en zelflimiterend beloop
varicella R/
=> nt-medic adviezen:
- niet zwemmen, zon vermijden, korte nagels, wantjes, niet krabben …
=> bij hinderlijke jeuk: 2-3dd indifferente middelen
- zoals zinksulfaatvaselinecrème 5 mg/g, carbomeerwatergel 10 mg/g, zinkoxide/talksuspensie 150/150 mg/g (synoniem voor lotio alba of zinkoxideschudsel)
- alternatief: verkoelende gel bv. levomentholgel 10 mg/g. (producten met menthol niet bij lft < 2j)
- talk of menthol NIET bij open wonden
- (bv. Cytelium (letsels uitdrogen en kalmerend))
=> veel jeuk: anti-histaminicum (zyrtec of fenistil druppeltjes, aerius siroop) -> NHG raadt PO niet aan!
=> koorts/pijn: pcm
- GEEN NUROFEN (oa. Reye)
=> orale antivirale middelen overwegen bij risicogroepen en milde klachten (bv ≥ 12 jaar)
- volw: valaciclovir PO 3dd 1g ged 7d
- kind: 60 mg/kg/d in 3 doses
- alternatief = aciclovir (volw: 5dd 800mg, iedere 4u, ged 7d)
=> bij bact surinfectie (impetiginisatie): meestal S. aureus of S. pyogenes
- fusidinezuurcrème 3dd 20mg/g ged 1w
- PO AB overwegen wnr uitgebreid of persisterend > 1w
VERWIJZEN:
- ernstig ziek
- erstige immunosuppressie
- zwangeren
- pasgeborenen met perinatale infectie
mononucleosis infectiosum (klierkoorts): verwekker
EBV (HHV4)
klierkoorts transmissie
verspreiding via speeksel
klierkoorts kliniek
- koorts, malaise, moe
- faryngitis, tonsilitis, gezwollen LK, gingivostomatitis
- periorbitaal oedeem
- (H)SM, soms hepatitis