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E2 urinaire > 6. insuffisance rénale chronique > Flashcards

6. insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

quand survient l’IRC pré-rénale

A

diminution du VCE de façon chronique

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2
Q

pourquoi l’IRC pré-rénale est-elle moins fréquente que l’IRA pré-rénale

A

puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte

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3
Q

4 causes de diminution chronique du VCE

A
  • syndrome cardio-rénal (secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit)
  • syndrome hépato-rénal (secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriciton rénale extrême)
  • sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (affecte davantage le DFG)
  • médicaments
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4
Q

comment peut-on faire pour que l’IRC pré-rénale soit potentiellement réversible

A
  • cesser un AINS ou un IECA : amélioration de la fonction rénale
  • greffer un coeur ou un foie : amélioration de la fonction rénale
  • lever une sténose : le rein peut récupérer
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5
Q

pourquoi un patient présentant une IRC pré-rénale peut parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale même si on lève la cause

A
  • il y a une IRC rénale concomitante

- ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible

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6
Q

3 caractéristiques partagées entre l’IRA pré-rénale et l’IRC pré-rénale

A
  • urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine
  • osmolalité urinaire s’élève
  • sodium urinaire baisse
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7
Q

quand est-ce que l’IRC post-rénale se manifeste-t-elle

A

lorsqu’il y a une obstruction des deux reins car un seul rein peut donner 50-60% de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales

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8
Q

que se passe-t-il lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée

A

le dommage devient permanent

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9
Q

quels sont 2 exemples de séquelles d’IR post-rénale même s’il n’y a plus d’obstruction

A
  • reins atrophiques

- hydronéphrose

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10
Q

cause associée à des étiologies post-rénale chez les patients pédiatriques

A

néphropathie de reflux

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11
Q

qu’est-ce qui cause les néphropathies de reflux

A
  • malformations obstructives des voies urinaires
  • reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales)
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12
Q

quelles sont les 3 étiologies des atteintes microvasculaires

A
  • maladie athéro-embolique
  • groupe des microangiopathies thrombotiques
  • néphroangiosclérose (NAS)
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13
Q

concernant la NAS :

  • comment se présente-t-elle histologiquement
  • quels sont les 5 facteurs de risque
A
  • artériosclérose artériolaire qui entraine une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années
  • HTA, tabagisme, hyperlipidémie, âge, hérédité
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14
Q

la NAS explique au moins ______ des IRC terminales en Amérique du Nord : c’est une des multiples raisons pour lequel le traitement de l’HTA est essentiel

A

30%

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15
Q

dans l’IRC, quelles sont les maladies glomérulaires et à quoi sont-elles associées

A
  • glomérulonéphrites
  • néphropathie diabétique
  • protéinurie
  • hématurie
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16
Q

quelle est la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente et quelle est la proportion des IRC terminales provoquées par cette dernière

A
  • diabète

- plus de 40%

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17
Q

quelle est une des particularités du diabète par rapport aux autres maladies glomérulaires

A

elle ne cause habituellement pas d’hématurie

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18
Q

que présumons-nous chez un patient diabétique avec une IRC avec protéinurie

A

néphropathie diabétique (sauf s’il y a des indices laissant suspecter une autre cause)

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19
Q

que montre l’échographie rénale chez un patient atteint d’une néphropathie diabétique

A

reins de taille augmentée (alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale)

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20
Q

les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) suggèrent quel type d’atteinte

A

tubulaire et interstitiel

21
Q

quelles sont les 4 causes possibles de NTI

A
  • réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent)
  • infection
  • maladie auto-immune
  • néoplasie
22
Q

pourquoi les NTI n’entrainent habituellement pas d’oligurie

A

car les glomérules sont épargnés

23
Q

quels sont les troubles trouvés dans les NTI

A

troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples

24
Q

à part la NTI quelle autre maladie peut causer une IRC tubulo-interstitiel

A

polykystose hépatorénale (maladie rénale polykistique aka MRPK)

25
concernant la MRPK : - type de maladie - conséquences
- maladie génétique autosomale dominante | - néphromégalie (gros reins) et hépatomégalie avec d'innombrables kystes de tailles diverses
26
combien de temps faut-il aux causes d'IRA rénales ou post-rénales pour laisser des séquelles et entrainer une IRC par la suite
au-dessus de 1-2 semaines
27
que se passe-t-il si l'insulte qui a causé l'IRA n'est plus présente mais que l'IRC est installée
l'IRC continue habituellement de progresser : l'hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle progressent au long cours
28
vrai ou faux : puisque la perte de la fonction rénale dans l'IRC est souvent lente et insidieuse, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir lentement, mais seront faciles à renverser
faux, elles seront difficiles à renverser
29
quelles sont les 8 conséquences de l'IRC
- acidose métabolique (avec trou anionique souvent augmenté) - hypervolémie avec HTA - oedème périphérique - oedème pulmonaire - hyperkaliémie - hypo- ou une hypernatrémie - hypocalcémie - hyperphosphatémie
30
qu'est-ce qui s'élève pour tenter de compenser l'hypocalcémie dans l'IRC
la parathormone (PTH)
31
comment l'élévation de la parathromone peut-elle avoir des effets néfastes dans l'IRC
compense l'hypocalcémie = les os libèrent du calcium = se fragilisent = augmentation du nombre de fractures
32
à part l'élévation des parathormones, quel autre élément rend les os particulièrement fragiles
acidose qui contribue à la déminéralisation osseuse
33
quels sont les 11 éléments présents dans l'état urémique d'un patient IRC
- inappétence - perte de poids - nausées et vomissements - somnolence et fatigue - confusion et atteinte de l'état de conscience - "flapping" ou astérixis - crampes musculaires - prurit - céphalées - haleine urémique - péricardite urémique
34
IRC est un facteur de risque majeur pour quelles maladies
athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique : elle entraine des calcifications vasculaires importantes de tout l'arbre artériel
35
quelle est la cause de l'anémie causée par l'IRC
manque de sécrétion d'érythropoïétine
36
quelles sont les conséquences des troubles d'agrégation plaquettaire et de l'immunodépression relative
- augmentation des risques de saignements | - augmentation des risques infectieux
37
quelle est la conséquence des troubles d'excrétion de l'acide urique en IRC
augmente le risque des patients de faire de la goutte (arthrite secondaire aux dépôts d'acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil)
38
à partir de quel stade l'ensemble des complications reliées à l'IRC apparaissent-elles surtout
IV
39
quel est l'élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d'une IR
historique chronologique des créatinines
40
dans l'histoire et les labos, quels éléments suggèrent une IRC plutôt qu'une IRA
anémie ou hyperphosphatémie
41
que montre l'échographie rénale d'une IRC
atrophie corticale (ou néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose)
42
quels éléments sont utiles pour mettre en évidence une diminution du VCE dans l'IRC
- histoire clinique - histoire médicamenteuse - examen physique
43
quel moyen est utile pour éliminer une IRC post-rénale
imagerie rénale, comme une échographie
44
que faut-il faire en ce qui concerne l'investigation des néphropathies de reflux
faire une investigation plus poussée
45
que faut-il faire si on suspecte une atteinte des micro-vaisseaux
- signes de la maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) - signes de microangiopathie thrombotique - mesure de l'HTA pour évaluer la présence potentielle de NAS (ne pas oublier que la HTA peut aussi être secondaire l'IRC directement)
46
que faut-il vérifier si nous suspectons une atteinte glomérulaire
- analyse d'urine : protéinurie et hématurie - glycémie et hémoglobine glyquée (reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques = contrôle du diabète)
47
que faut-il rechercher si nous suspectons une atteinte des tubules et de l'interstice
- histoire médicamenteuse : souvent la cause dans les NTI - analyse urinaire : glycosurie sans hyperglycémie - électrolytes sériques - échographie : MRPK
48
quels sont les 9 grands principes de traitement dans les IRC
- contrôle tensionnel (essentiel peu importe la cause) - protéinurie peut être diminuée par des IECA ou ARA - diurétiques pour le contrôle de l'oedème, l'hyperkaliémie et l'HTA - nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales - ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications - éviter les rx et substances de contraste radiologique - traitement de la dyslipidémie qui réduit le risque cardiovasculaire - remplacement de l'érythropoïétine - correction de l'hypocalcémie, l'hyperphosphatémie, l'hyperkaliémie et l'acidose métabolique

E2 urinaire (16 decks)

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