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E2 urinaire > 5. insuffisance rénale aiguë > Flashcards

5. insuffisance rénale aiguë Flashcards

1
Q

quand survient l’IRA pré-rénale

A

en présence d’une diminution du volume circulant efficace

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Q

quelles sont les causes de l’IRA pré-rénale

A
  • choc (hypovolémique, cardiaque, obstructif, distributif)
  • insuffisance hépatique (par vc rénale extrême - le syndrome hépatorénal)
  • atteinte macrovasculaire
  • médicaments (diurétiques, IECA, ARA, AINS)
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3
Q

comment les diurétiques peuvent-ils diminuer le DFG

A

en entrainant une hypovolémie

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4
Q

comment les IECA et ARA diminuent le DFG

A

inhibent l’action de l’angiotensine II = vd de l’artériole efférente

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5
Q

comment les AINS diminuent-ils le DFG

A

inhibiteurs de la sécrétion prostaglandine = vc de l’artériole afférente

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6
Q

comment sera l’urine dans une atteinte pré-rénale et pourquoi

A

très concentrée et pauvre en sodium car le rein et ses néphrons sont intacts et ils agissent de façon appropriée en percevant une hypovolémie : diminution de la filtration et augmentation de la réabsorption

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7
Q

quel est un phénomène caractéristique de l’IRA pré-rénale

A

l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine

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8
Q

quelles sont les 4 conditions qui nous font penser à une IRA pré-rénale

A
  • tubules normaux
  • urée sérique augmente disproportionnellement par rapport à la créatinine sérique
  • le sodium urinaire est abaissée (<20)
  • l’osmolalité urinaire est élevée (>500)
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9
Q

quelles sont les 3 conditions qui font penser à une IRA rénale ou post-rénale

A
  • urée s’élève proportionnellement à la créatinine
  • sodium urinaire est élevé (>40)
  • osmolalité urinaire est plutôt basse (<400)
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10
Q

description de la physiopatho de l’IRA post-rénale

A
  1. obstruction des voies urinaires
  2. augmentation de la pression hydrostatique qui se répercute d’abord au tubule collecteur puis à l’ensemble du néphron
  3. hyperkaliémie
  4. acidose
  5. baisse de la filtration glomérulaire (peut aller jusqu’à l’anurie complète)
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11
Q

quand est-ce que l’IRA post-rénale se manifeste-t-elle et pourquoi

A

quand il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement car un seul rein peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut rester dans les valeurs normales

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12
Q

quels sont les 2 principaux phénomènes qui peuvent toucher les vaisseaux du rein

A

maladie athéro-embolique

microangiopathies thrombotiques

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13
Q

qu’est-ce que la maladie athéro-embolique + physiopatho

A
  • pluie de minuscules cristaux de cholestérol
  • cristaux proviennent de plaque athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles
  • le calibre des artérioles est trop petit
  • réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale
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14
Q

suite à quoi la maladie athéro-embolique survient-elle surtout

A

manipulations intra-artérielles ou cas spontanés

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15
Q

que faut-il chercher si on suspecte une maladie athéro-embolique

A

signes d’embolisation systémique, comme au niveau cutané (orteils bleutés/noircis)

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16
Q

qu’est-ce que la microangiopathie thrombotique + physiopatho + qu’est-ce qui peut entrainer cette complication

A
  • minuscules caillots se forment dans les artérioles
  • diminution de la perfusion rénale
  • hypertension maligne
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17
Q

concernant les maladies glomérulaires :

  • exemple
  • à quoi sont-elles associées
  • que faut-il absolument faire dans ces maladies
A
  • glomérulonéphrites
  • protéinurie et hématurie
  • consulter un néphrologue
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18
Q

quelles sont 2 entités contenues dans l’atteinte tubulaire

A
  • nécrose tubulaire aiguë

- obstructions intra-tubulaires

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19
Q

quelles sont des exemples de molécules qui peuvent se précipiter dans les tubules

A

chaines légères d’immuniglobulines, certains médicaments, acide urique, phosphate, oxalate de calcium)

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20
Q

quelle est l’entité la plus commune des néphropathies des tubules

A

myélome multiple

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21
Q

qu’est-ce qu’un rein myélomateux

A

lorsque les chaines légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entrainent une IRA, cela s’accompagne d’une protéinurie sans albuminurie

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22
Q

quelle est l’atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée

A

néphrite tubulo-interstitielle (NTI)

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23
Q

qu’est-ce que la néphrite tubulo-interstitielle et à quoi peut-elle être secondaire

A
  • réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel
  • réaction allergique médicamenteuse, infection, maladie auto-immune ou une néoplasie
24
Q

pourquoi la NTI n’entraine habituellement pas d’oligurie

A

puisque les glomérules sont épargnés

25
que se passe-t-il dans la nécrose tubulaire aiguë (NTA)
les cellules du tubule meurent rapidement
26
de quoi résulte la NTA
hypoxie et substances néphrotoxiques
27
description du mécanisme de l'hypoxie pour la NTA
- plus fréquent | - l'apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale
28
qu'est-ce que les substances néphrotoxiques atteingnent surtout
tubule proximal
29
quelles sont les causes hypoxiques
hypovolémie et hypotension | IECA, ARA, AINS
30
quelles sont les causes des substances néphrotoxiques
- hémoglobinurie (hémolyse) - myoglobinurie (rhabdomyolyse) - substances de contraste radiologique
31
explique comment les 2 mécanismes peuvent interagir ensemble (hypoxie, substances néphrotoxiques)
les substances néphrotoxiques circulent librement mais ne causeront habituellement que peu de dommage sauf s'il y a en même temps une réduction du flot tubulaire, ce qui augmente le temps de contact et la toxicité
32
qu'est-ce qui est très fréquent chez les patients atteints de NTA
oligurie et anurie
33
explication de pourquoi un patient de NTA peut être polyurique
un débit de filtration faible de 10 ml/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 ml/h, soit près de 15 L/j, si aucune réabsorption de survient
34
que peut-on retrouver dans l'analyse d'urine lorsque les tubules sont malades
un peu de sang, protéines, cylindres granuleux et débris cellulaires
35
que suggèrent ces trouvailles dans l'analyse d'urine : un peu de sang, protéines, cylindres granuleux et débris cellulaires
NTA
36
vrai ou faux : la NTA est irréversible
faux, elle est habituellement réversible
37
description de l'évolution d'une NTA
début de récupération : 5-6 jours à 2 mois (moyenne : 2-3 semaines) il peut persister une IRC
38
pourquoi le pronostic de la NTA est-il réservé
car la cause est souvent une maladie assez sévère (ce n'est pas la NTA qui est mortelle, mais sa cause)
39
quelles sont les 8 complications de l'IRA
- acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté) - hypervolémie avec HTA - oedème périphérique - oedème pulmonaire - hyperkaliémie - perturbations de la natrémie - hypocalcémie - hyperphosphatémie les deux derniers sont habituellement moins marqués qu'en IRC
40
qu'est-ce qui cause l'état urémique ou l'urémie
accumulation de déchets urémiques
41
quelles sont les 7 atteintes de l'urémie
- inappétence - nausées et vomissements - somnolence et fatigue - confusion et atteinte de l'état de conscience - flapping ou astérixis - crampes musculaires - péricardite urémique
42
vrai ou faux : IRA peut entrainer une anémie par manque de sécrétion d'érythropoïétine, des troubles d'agrégation plaquettaire et une immunodépression relative
vrai
43
quel est l'élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d'une IR
l'historique chronologique des créatinines (IRA survient sur moins de 3 mois)
44
qu'est-ce qui est utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique de l'IR en l'absence d'un bon historique de créatinine
l'histoire et les laboratoires
45
que suggère les éléments suivants : anémie, hyperphosphatémie sévère et atrophie rénale
IRC
46
concernant la recherche de causes d'IR pré-rénale : - type de médicaments - questionnaire - EP - examen de labo
- hypovolémiants et hypotenseurs - cause de choc et d'insuffisance hépatique - signes de diminution du VCE - urée qui augmente plus rapidement que la créatinine, sodium urinaire abaissé et densité urinaire élevée
47
quelle est la méthode de choix dans la recherche d'IR post-rénale
imagerie rénale (échographie)
48
que pouvons-nous voir à l'imagerie du rein s'il y a une obstruction de l'arbre urinaire
- dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose)
49
vrai ou faux : l'IRA est souvent multifactorielle
vrai
50
quelles sont les maladies qu'il faut rechercher si nous cherchons une atteinte des micro-vaisseaux
- maladie athéro-embolique | - microangiopathie thrombotique
51
que recherchons-nous si nous cherchons une atteinte aux glomérules
- protéinurie | - hématurie
52
quels sont les 3 éléments qui sont compatibles avec une atteinte aux tubules
- histoire compatible avec une NTA ischémique - exposition à des médicaments néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques - analyse urinaire avec présence de sang sur la bandelette sans présence d'érythrocytes à l'examen microscopique = hémoglobinurie ou myoglobinurie
53
quels sont les 3 éléments qui permettent de conclure une atteinte à l'interstice
- histoire médicamenteuse (souvent pour NTI) - analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) - électrolytes sériques
54
pourquoi une radiographie pulmonaire peut-elle être utile
pour évaluer s'il y a de l'oedème pulmonaire (on regarde aussi pour le périphérique)
55
pourquoi l'examen cardiaque et l'ECG peuvent-ils être pertinents
- frottement péricardique | - pour éliminer la péricardite dans l'IRA sévère
56
comment se traite l'IRA pré-rénale
- correction de la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient)
57
comment se traite l'IRA post-rénale
en levant l'obstruction

E2 urinaire (16 decks)

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