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E2 urinaire > 5. insuffisance rénale aiguë > Flashcards

5. insuffisance rénale aiguë Flashcards

1
Q

quand survient l’IRA pré-rénale

A

en présence d’une diminution du volume circulant efficace

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Q

quelles sont les causes de l’IRA pré-rénale

A
  • choc (hypovolémique, cardiaque, obstructif, distributif)
  • insuffisance hépatique (par vc rénale extrême - le syndrome hépatorénal)
  • atteinte macrovasculaire
  • médicaments (diurétiques, IECA, ARA, AINS)
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3
Q

comment les diurétiques peuvent-ils diminuer le DFG

A

en entrainant une hypovolémie

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4
Q

comment les IECA et ARA diminuent le DFG

A

inhibent l’action de l’angiotensine II = vd de l’artériole efférente

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5
Q

comment les AINS diminuent-ils le DFG

A

inhibiteurs de la sécrétion prostaglandine = vc de l’artériole afférente

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6
Q

comment sera l’urine dans une atteinte pré-rénale et pourquoi

A

très concentrée et pauvre en sodium car le rein et ses néphrons sont intacts et ils agissent de façon appropriée en percevant une hypovolémie : diminution de la filtration et augmentation de la réabsorption

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7
Q

quel est un phénomène caractéristique de l’IRA pré-rénale

A

l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine

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8
Q

quelles sont les 4 conditions qui nous font penser à une IRA pré-rénale

A
  • tubules normaux
  • urée sérique augmente disproportionnellement par rapport à la créatinine sérique
  • le sodium urinaire est abaissée (<20)
  • l’osmolalité urinaire est élevée (>500)
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9
Q

quelles sont les 3 conditions qui font penser à une IRA rénale ou post-rénale

A
  • urée s’élève proportionnellement à la créatinine
  • sodium urinaire est élevé (>40)
  • osmolalité urinaire est plutôt basse (<400)
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10
Q

description de la physiopatho de l’IRA post-rénale

A
  1. obstruction des voies urinaires
  2. augmentation de la pression hydrostatique qui se répercute d’abord au tubule collecteur puis à l’ensemble du néphron
  3. hyperkaliémie
  4. acidose
  5. baisse de la filtration glomérulaire (peut aller jusqu’à l’anurie complète)
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11
Q

quand est-ce que l’IRA post-rénale se manifeste-t-elle et pourquoi

A

quand il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement car un seul rein peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut rester dans les valeurs normales

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12
Q

quels sont les 2 principaux phénomènes qui peuvent toucher les vaisseaux du rein

A

maladie athéro-embolique

microangiopathies thrombotiques

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13
Q

qu’est-ce que la maladie athéro-embolique + physiopatho

A
  • pluie de minuscules cristaux de cholestérol
  • cristaux proviennent de plaque athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles
  • le calibre des artérioles est trop petit
  • réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale
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14
Q

suite à quoi la maladie athéro-embolique survient-elle surtout

A

manipulations intra-artérielles ou cas spontanés

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15
Q

que faut-il chercher si on suspecte une maladie athéro-embolique

A

signes d’embolisation systémique, comme au niveau cutané (orteils bleutés/noircis)

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16
Q

qu’est-ce que la microangiopathie thrombotique + physiopatho + qu’est-ce qui peut entrainer cette complication

A
  • minuscules caillots se forment dans les artérioles
  • diminution de la perfusion rénale
  • hypertension maligne
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17
Q

concernant les maladies glomérulaires :

  • exemple
  • à quoi sont-elles associées
  • que faut-il absolument faire dans ces maladies
A
  • glomérulonéphrites
  • protéinurie et hématurie
  • consulter un néphrologue
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18
Q

quelles sont 2 entités contenues dans l’atteinte tubulaire

A
  • nécrose tubulaire aiguë

- obstructions intra-tubulaires

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19
Q

quelles sont des exemples de molécules qui peuvent se précipiter dans les tubules

A

chaines légères d’immuniglobulines, certains médicaments, acide urique, phosphate, oxalate de calcium)

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20
Q

quelle est l’entité la plus commune des néphropathies des tubules

A

myélome multiple

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21
Q

qu’est-ce qu’un rein myélomateux

A

lorsque les chaines légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entrainent une IRA, cela s’accompagne d’une protéinurie sans albuminurie

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22
Q

quelle est l’atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée

A

néphrite tubulo-interstitielle (NTI)

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23
Q

qu’est-ce que la néphrite tubulo-interstitielle et à quoi peut-elle être secondaire

A
  • réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel
  • réaction allergique médicamenteuse, infection, maladie auto-immune ou une néoplasie
24
Q

pourquoi la NTI n’entraine habituellement pas d’oligurie

A

puisque les glomérules sont épargnés

25
Q

que se passe-t-il dans la nécrose tubulaire aiguë (NTA)

A

les cellules du tubule meurent rapidement

26
Q

de quoi résulte la NTA

A

hypoxie et substances néphrotoxiques

27
Q

description du mécanisme de l’hypoxie pour la NTA

A
  • plus fréquent

- l’apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale

28
Q

qu’est-ce que les substances néphrotoxiques atteingnent surtout

A

tubule proximal

29
Q

quelles sont les causes hypoxiques

A

hypovolémie et hypotension

IECA, ARA, AINS

30
Q

quelles sont les causes des substances néphrotoxiques

A
  • hémoglobinurie (hémolyse)
  • myoglobinurie (rhabdomyolyse)
  • substances de contraste radiologique
31
Q

explique comment les 2 mécanismes peuvent interagir ensemble (hypoxie, substances néphrotoxiques)

A

les substances néphrotoxiques circulent librement mais ne causeront habituellement que peu de dommage sauf s’il y a en même temps une réduction du flot tubulaire, ce qui augmente le temps de contact et la toxicité

32
Q

qu’est-ce qui est très fréquent chez les patients atteints de NTA

A

oligurie et anurie

33
Q

explication de pourquoi un patient de NTA peut être polyurique

A

un débit de filtration faible de 10 ml/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 ml/h, soit près de 15 L/j, si aucune réabsorption de survient

34
Q

que peut-on retrouver dans l’analyse d’urine lorsque les tubules sont malades

A

un peu de sang, protéines, cylindres granuleux et débris cellulaires

35
Q

que suggèrent ces trouvailles dans l’analyse d’urine : un peu de sang, protéines, cylindres granuleux et débris cellulaires

A

NTA

36
Q

vrai ou faux : la NTA est irréversible

A

faux, elle est habituellement réversible

37
Q

description de l’évolution d’une NTA

A

début de récupération : 5-6 jours à 2 mois (moyenne : 2-3 semaines)
il peut persister une IRC

38
Q

pourquoi le pronostic de la NTA est-il réservé

A

car la cause est souvent une maladie assez sévère (ce n’est pas la NTA qui est mortelle, mais sa cause)

39
Q

quelles sont les 8 complications de l’IRA

A
  • acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté)
  • hypervolémie avec HTA
  • oedème périphérique
  • oedème pulmonaire
  • hyperkaliémie
  • perturbations de la natrémie
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie

les deux derniers sont habituellement moins marqués qu’en IRC

40
Q

qu’est-ce qui cause l’état urémique ou l’urémie

A

accumulation de déchets urémiques

41
Q

quelles sont les 7 atteintes de l’urémie

A
  • inappétence
  • nausées et vomissements
  • somnolence et fatigue
  • confusion et atteinte de l’état de conscience
  • flapping ou astérixis
  • crampes musculaires
  • péricardite urémique
42
Q

vrai ou faux : IRA peut entrainer une anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine, des troubles d’agrégation plaquettaire et une immunodépression relative

A

vrai

43
Q

quel est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une IR

A

l’historique chronologique des créatinines (IRA survient sur moins de 3 mois)

44
Q

qu’est-ce qui est utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique de l’IR en l’absence d’un bon historique de créatinine

A

l’histoire et les laboratoires

45
Q

que suggère les éléments suivants : anémie, hyperphosphatémie sévère et atrophie rénale

A

IRC

46
Q

concernant la recherche de causes d’IR pré-rénale :

  • type de médicaments
  • questionnaire
  • EP
  • examen de labo
A
  • hypovolémiants et hypotenseurs
  • cause de choc et d’insuffisance hépatique
  • signes de diminution du VCE
  • urée qui augmente plus rapidement que la créatinine, sodium urinaire abaissé et densité urinaire élevée
47
Q

quelle est la méthode de choix dans la recherche d’IR post-rénale

A

imagerie rénale (échographie)

48
Q

que pouvons-nous voir à l’imagerie du rein s’il y a une obstruction de l’arbre urinaire

A
  • dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose)
49
Q

vrai ou faux : l’IRA est souvent multifactorielle

A

vrai

50
Q

quelles sont les maladies qu’il faut rechercher si nous cherchons une atteinte des micro-vaisseaux

A
  • maladie athéro-embolique

- microangiopathie thrombotique

51
Q

que recherchons-nous si nous cherchons une atteinte aux glomérules

A
  • protéinurie

- hématurie

52
Q

quels sont les 3 éléments qui sont compatibles avec une atteinte aux tubules

A
  • histoire compatible avec une NTA ischémique
  • exposition à des médicaments néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques
  • analyse urinaire avec présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique = hémoglobinurie ou myoglobinurie
53
Q

quels sont les 3 éléments qui permettent de conclure une atteinte à l’interstice

A
  • histoire médicamenteuse (souvent pour NTI)
  • analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie)
  • électrolytes sériques
54
Q

pourquoi une radiographie pulmonaire peut-elle être utile

A

pour évaluer s’il y a de l’oedème pulmonaire (on regarde aussi pour le périphérique)

55
Q

pourquoi l’examen cardiaque et l’ECG peuvent-ils être pertinents

A
  • frottement péricardique

- pour éliminer la péricardite dans l’IRA sévère

56
Q

comment se traite l’IRA pré-rénale

A
  • correction de la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient)
57
Q

comment se traite l’IRA post-rénale

A

en levant l’obstruction

E2 urinaire (16 decks)

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