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E2 urinaire > 1. Protéinurie > Flashcards

1. Protéinurie Flashcards

1
Q

définition protéinurie

A

présence de protéines dans l’urine en quantité excessive

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Q

quels sont les 3 principaux mécanismes physiopathologiques de la protéinurie

A
  • par débordement (overflow)
  • par dommage glomérulaire
  • par dommage tissulaire
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3
Q

explication du mécanisme par débordement

A

quantité anormalement élevée de protéines plasmatiques qui sont suffisamment petites pour être filtrées au glomérule = excède la capacité de réabsorption tubulaire

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4
Q

explication du mécanisme par dommage glomérulaire + quelle protéine retrouvera-t-on surtout et pourquoi

A

le glomérule est endommagé = trop poreux
albumine (car c’est la plus abondante et que toutes les protéines passent au travers des glomérules)
on retrouve aussi des globulines

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5
Q

explication du mécanisme par dommage tubulaire + quelle protéine retrouve-t-on surtout

A

diminution de la réabsorption

petites globulines

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6
Q

quel type de mesure offre les bâtonnets

A

mesure semi-quantitative

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7
Q

qu’est-ce qui affecte grandement la mesure du bâtonnet

A

le degré de concentration des urines

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8
Q

vrai ou faux : les bâtonnets offrent à la fois un ordre de grandeur et beaucoup de précision

A

faux, ils offrent peu de précision

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9
Q

vrai ou faux : le bâtonnet n’est pas un test très sensible, il offre plusieurs faux positifs

A

faux, il offre plusieurs faux négatifs

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10
Q

que faut-il faire si notre degré de suspicion de la protéinurie est élevée mais que le bâtonnet n’en détecte pas

A

faire un test quantitatif car le bâtonnet donne beaucoup de faux négatifs

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11
Q

à quel type de protéines le bâtonnet réagit-il

A

seulement à l’albumine

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12
Q

donne un exemple de maladie qui entraine un faux négatif au bâtonnet dans le cas de la protéinurie

A

myélome multiple

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13
Q

quelle est la méthode usuelle de dépistage de la protéinurie

A

la réaction colorimétrique au bâtonnet

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14
Q

quelle est la méthode standard de quantification

A

la précipitation par acide sulfo-salicylique

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15
Q

concernant la précipitation par acide sulfo-salicylique :

  • quelles protéines urinaires
  • par quoi se fait-elle
A
  • albumine et globuline

- collecte urinaire ou échantillon

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16
Q

quelle est la méthode idéale de mesure quantitative et pourquoi

A

sur une collecte de 24h car il n’y a pas de correction à effectuer (mg/jour)

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17
Q

comment corrigeons-nous le degré de dilution de l’urine lorsque nous mesurons la protéinurie sur un échantillon

A

on mesure la créatinine, donc la protéinurie est exprimée en mg de protéines par mmol de créatinine (mg/mmol)

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18
Q

excrétion urinaire quotidienne de créatinine physiologique chez la femme et l’homme

A
  • femme : 10-12 mmol

- homme : 12-16 mmol

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19
Q

vrai ou faux : l’excrétion urinaire de la créatinine ne varie pas en fonction de la concentration de l’urine

A

vrai

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20
Q

vrai ou faux : un homme et une femme avec le même ratio P/C auront des protéinuries quotidiennes très similaires

A

faux, elles peuvent être bien différentes

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21
Q

vrai ou faux : la quantité de protéine contenue dans l’urine varie en fonction de la concentration de l’urine

A

faux

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22
Q

que faut-il absolument faire pour savoir la proportion de l’urine que nous avons récoltée

A

mettre la protéinurie en contexte avec la créatinine

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23
Q

définition de microalbuminurie

A

présence minime, mais anormale, d’albumine dans l’urine

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24
Q

est-ce que la microalbuminurie est détectable au bâtonnet

A

non

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25
Q

qu’est-ce qu’une microalbuminurie traduit

A

que l’endothélium vasculaire est en souffrance

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26
Q

quelles sont les 2 maladies où il est utile de mesurer la microalbuminurie

A
  • diabète

- hypertension artérielle

27
Q

qu’est-ce qui est le premier signe d’une néphropathie diabétique

A

microalbuminurie

28
Q

qu’est-ce qu’indique la microalbuminurie chez un patient hypertendu

A

un pronostic défavorable au niveau rénal et cardio-vasculaire

29
Q

protéinurie

  • légère
  • modérée
  • sévère
A
  • < 1 g/jour
  • 1 à 3 g/jour
  • > 3 g/jour
30
Q

de quoi résultent toujours les syndrôme néphrotique et néphritique

A

dommages glomérulaires

31
Q

concernant le syndrome néphrotique :

  • mécanisme de la maladie
  • localisation de l’atteinte + impact
A
  • augmentation de la perméabilité glomérulaires au protéines
  • podocyte : est responsable de l’électrification de la membrane basale glomérulaire
32
Q

quelles sont les 5 caractéristiques cliniques classiques du syndrome néphrotique

A
  1. protéinurie supérieure à 3 g/jour
  2. lipidurie (les protéines passent dans l’urine)
  3. hyperlipidémie (le foie produit plus de lipoprotéines pour compenser la perte urinaire)
  4. oedème (notamment par diminution de la pression oncotique)
  5. hypoalbuminémie (par perte urinaire)
33
Q

quelles sont 4 complications graves du syndrome néphrotique

A
  • thrombo-embolies veineuses (par perte de protéines anticoagulantes)
  • infections (par perte de gammaglobulines)
  • anasarque (oedème généralisé) avec épanchements pleuraux ou ascite
  • complications cardio-vasculaires associées à l’athérosclérose (secondaire à l’hyperlipidémie sur une longue période)
34
Q

quels sont les effets du syndrome néphrotique sur la filtration glomérulaire

A

souvent peu altérée

parfois augmentée (par hyperfiltration)

35
Q

concernant le syndrome néphritique :

  • mécanisme
  • localisations de l’atteinte
  • passage de quelles substances
  • atteinte de la fonction rénale
  • atteinte de la filtration glomérulaire
A
  • inflammation glomérulaire
  • atteintes mésangiales et endothéliales
  • protéines et globules rouges
  • altérée
  • diminuée
36
Q

quelles sont les 4 caractéristiques classiques du syndrome néphritique

A
  1. protéinurie habituellement <3g/jour (par bris de la paroi glomérulaire)
  2. hématurie (par bris de la paroi glomérulaire)
  3. HTA (par natriutèse diminuée avec rétention hydro-sodée)
  4. insuffisance rénale (par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à l’inflammation)
37
Q

quelles sont les 2 complications associées aux syndromes néphritiques

A
  • HTA

- insuffisance rénale aiguë

38
Q

est-il possible d’avoir un chevauchement de syndrome néphritique et néphrotique ainsi que des syndromes partiels

A

oui

39
Q

quelles sont 8 causes fréquentes de protéinurie

A
  • fonctionnelle
  • orthostatique
  • néphropathie diabétique
  • HTA
  • pré-éclampsie
  • maladies glomérulaires
  • myélome multiple
  • tubulopathie
40
Q

description de la protéinurie fonctionnelle :

  • associée à …
  • temporel
  • physiopatho
A
  • pas de lésions rénales
  • associée à la fièvre, l’exercice, infections (ex. urinaires), défaillance cardiaque ou situation de stress physiologique importante
  • intermittente ou passagère
  • angiotensine II et NA augmentent la perméabilité capillaire glomérulaire
41
Q

concernant la protéinurie orthostatique :

  • atteinte
  • provoquée/palliée
  • physiopatho
  • âge
  • fonction rénale, analyse d’urine
  • particularité
  • pronostic
A
  • surtout glomérulaire
  • station debout/décubitus
  • angiotensine II, NA et séquestration veineuse dans les membres inférieurs
  • ados (2-5%), disparait avant l’âge de 30 ans
  • normales
  • pas de HTA associée
  • bon
42
Q

quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale au Canada

A

néphropathie diabétique

43
Q

quelle est la cause de protéinurie la plus fréquente en Occident

A

le diabète

44
Q

quel est le type d’atteinte et le temps que ça prend pour le besoin de suppléance rénale dans la néphropathie diabétique

A
  • atteinte progressive

- ça va rarement survenir moins de 15-20 ans après le diagnostic de diabète

45
Q

quels sont les 5 stades successifs dans la néphropathie diabétique

A 
I : hyperfiltration glomérulaire
II : normalisation (il peut y avoir une microalbuminurie intermittente)
III : microalbuminurie constante
IV : macroalbuminurie + IR progressive 
V : IR terminale
46
Q

à quel stade les lésions histologiques apparaissent-elles dans la néphropathie diabétique

A

stade II

47
Q

comment l’hyperfiltration et l’hyperglycémie sont-elles délétères

A

entrainent l’accumulation de tissu cicatriciel dans les glomérules et éventuellement leur mort (glomérulosclérose)

48
Q

comment la néphropathie glomérulaire augmente-t-elle la protéinurie

A

avec le dommage tissulaire (les membranes basales deviennent incompétentes et laissent passer des protéines)

49
Q

pourquoi est-il important de faire l’identification précoce avec la mesure de la microalbuminurie du diabète

A

car c’est grâce à un bon contrôle glycémique et tensionnel que l’on peut ralentir la progression de la néphropathie diabétique

50
Q

concernant l’HTA :

  • conséquence sur la protéinurie
  • que permet un bon contrôle tensionnel (<140/90)
A
  • protéinurie légère (<0,5 g/jour) et plus souvent une microalbuminurie (si «> 1 g/jour, il y a une autre cause)
  • diminuer la protéinurie et le dommage endothélial rénal associé
51
Q

concernant la pré-éclampsie :

  • quand survient-elle
  • quelles sont 2 conséquences dues aux phénomènes hormonaux
  • physiopatho
  • complications à long terme
  • pierre angulaire du traitement
  • temps de la protéinurie
A
  • femme enceinte qui a une insuffisance placentaire
  • HTA et dysfonction endothéliale
  • les glomérules maternels laissent passer des protéines
  • IR aiguë et dommage à d’autres organes qui peut entrainer la mort
  • accouchement
  • peut persister pendant des mois même après l’accouchement
52
Q

concernant les maladies glomérulaires :

  • atteinte la plus fréquente
  • qu’est-ce qui soulève la possibilité d’une de ces maladies
A
  • néphropathie diabétique

- protéinurie modérée ou sévère (>1 g/jour) en l’absence de diabète

53
Q

concernant le myélome multiple :

  • description
  • comment ça fait une protéinurie sans albuminurie
  • pourquoi cela peut entrainer un IR aigue
  • traitement
A
  • cancer dans lequel un plasmocyte se reproduit à outrance entrainant la sécrétion excessive d’un anticorps monoclonal
  • les anticorps sont scindés en fragments (chaines légères) filtrés par le rein et dont la quantité excède la capacité de réabsorption du tubule rénal
  • car les chaines légères sont parfois tubulotoxiques
  • chimiothérapie
54
Q

concernant les tubulopathies :

  • description
  • physiopatho
  • conséquence
  • causes
  • nom des atteintes inflammatoires et allergiques
A
  • dysfonctionnement du tubule rébal
  • tubule dysfonctionnel = incapable de réabsorber les protéines
  • protéinurie légère contenant peu d’albumine
  • ischémiques, toxiques, inflammatoires, allergiques, etc.
  • néphrites tubulo-interstitielles
55
Q

dans quelles circonstances survient la mise en évidence d’une protéinurie

A
  • découverte, plus ou moins fortuite, à partir d’une analyse d’urine
  • lorsque l’on recherche une microalbuminurie
  • investigation d’un problème d’oedème
56
Q

que faut-il faire lorsque nous avons mis en évidence la protéinurie

A

examiner les urines au microscope pour rechercher des éléments néphrotiques ou des manifestations d’une glomérulonéphrite

57
Q

quels sont les éléments néphrotiques

A

seulement des signes de protéinurie importante : gouttelettes lipidiques, corps gras ovalaires, cylindres graisseux
seulement la paroi glomérulaire qui est anormale dans sa perméabilité
pas de réaction inflammatoire dans le glomérule

58
Q

quels sont les éléments néphritiques

A

preuve d’une réaction inflammatoire importante : hématies, cylindres hématiques, souvent cylindres granuleux et parfois cylindres cellulaires

59
Q

vrai ou faux : il est possible de trouver à la fois des éléments néphrotiques et néphritiques dans une analyse d’urine

A

vrai

60
Q

comment se fait la quantification usuelle de la protéinurie

A

sur une collecte de 24h ou un ratio protéines/créatinine

61
Q

concernant la protéinurie orthostatique :

  • chez qui se manifest-t-elle le plus souvent
  • quel type de collecte faut-il faire si on en suspecte une
  • qu’est-ce qui confirme
A
  • surtout chez les jeunes
  • collecte de nuit et de jour
  • si la protéinurie est anormale seulement le jour
62
Q

que doit absolument contenir le questionnaire

A
  • revue complète des atcd personnels et familiaux
  • histoire médicamenteuse
  • recherche de symptômes associés au syndrome néphrotique et néphritique
63
Q

que doit absolument contenir l’examen physique

A
  • examen cardio-respiratoire
  • examen abdominal
  • recherche d’oedèmes
  • tension artérielle
64
Q

quels sont 4 autres examens que nous pouvons demander dans le cas de la protéinurie

A
  • tests sanguins : fonction rénale, albuminémie et autres protéines du sérum, bilan lipidique
  • glycémie et hémoglobine glyquée : diabète
  • culture d’urine (surtout si la protéinurie s’accompagne de leucocyturie) : infection urinaire
  • biopsie rénale

E2 urinaire (16 decks)

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