3.8 Intoxicación por gases Flashcards
Gas incoloro, inodoro, insipido y no irritante:
Monóxido de carbono
CO origen endógeno:
Uno de los productos finales del catabolismo de Hg
Incendios, combustión incompleta de gas natural, madera, petroleo, carbón, emisiones de automoviles, humo de tabaco, calentadores, pintura:
Fuentes de monoxido de carbono
Tejidos afectados principalmente por la carboxihemoglobina:
Cerebro y corazón
CO libre en plasma se une a la citocromo c oxidasa, inhibiendo la fosforilación oxidativa y produciendo EROS > necrosis neuronal, apoptosis, proxidación lipidica
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CC agudo intoxicación CO:
Leve: cefalea pulsatil, mareo, visión borrosa, náusea y vómito
Moderado: confusión, disnea, taquicardia, taquipnea, dolor torácico, síncope
Grave: disrritmias, hipotensión, rabdomiolisis, convulsiones, coma
CC crónico intoxicación CO:
Policitemia, cambios de caracter, deficit de memoria, trastornos del sueño, parestesias, fatiga crónica, dolor abdominal, diarrea
Demencia, psicosis, parkinsonismo, deterioro de la memoria y cambios de personalidad
Secuelas intoxicación por CO
Piel rojo cereza:
Exposición severa a CO
Dx intoxicación por monóxido de carbono:
GOLD STANDARD carboxihemoglobina en sangre.
Los valores (%) no se suelen relacionar con la clínica
Estudios complementarios intoxicación CO:
Gasometria: acidosis metabólica
Rx tórax: edema pulmonar no cardiogénico
CCK: aumentada por rabdomiolisis
Quimica sanguinea: falla hepática o renal
Tx intoxicación por CO:
- retirar fuente de exposición
- administrar O
- normobárico 100%
- hiperbárico (embarazadas, niños, COHb>20%, sx neurológicos, acidosis metabólica) - manejo de sostén
Lo usaban para asesinar en el Holocausto, tiene olor a almendras:
Cianuro
Combustión de plástico, seda, lana, caucho. Fertilizantes, nitroprusiatos, fabricación de hule y fotografías, recuperación de oro y plata:
Fuentes de cianuro
80% del cianuro es metabolizado por rodanasa (hepática) a tiocinato y excretada en la orina.
El resto se une a hidroxicobalamina formando cianocobalamina
:)
MDT de cianuro:
Inactivan a citocromo c oxidasa
- hipoxia citotóxica por privación celular de oxígeno
- no hay ATP por bloqueo de la fosforilación oxidativa
El cuerpo usa vías alternativas favoreciendo la formación de ácido láctico
CC agudo intoxicación por cianuro:
Cefalea, bradicardia, ansiedad, convulsiones, hipotensión, no se diferencian venas y arterias (fondo de ojo)
CC crónico intoxicación por cianuro:
Vértigo, mareo, confusión, pérdida de audición, atrofia óptica, neuropatía atáxica tropical, desordenes tiroideos
Manifestaciones tardías intoxicación por cianuro:
Parkinsonismo, daño en ganglios basales, bradicinesia, disartria, rigidez
Dx intoxicación por cianuro:
- ácido láctico en sangre >10 mmol/l
- tiocinato urinario
- gasometria: acidosis metabolica con anion gap elevado
- ECG, TAC
Concentración de cianuro en sangre es tardado entonces solo sirve como prueba confirmatoria.
Tx intoxicación por cianuro:
- Retirar la fuente
- Prevenir absorción cutánea
- oxígeno
- hidroxicobalamina IV por 15 min
Antes se usaba el cianokit
Intoxicación por cianuro:
Nitrito de amilo (inhalado) o nitrito de sodio (IV) estos son metahemoglobizantes > el cianuro se va a despegar de la citocromo c
Después con el cianuro despegado, se administra tiosulfato de sodio (IV) que va a donar un azufre para que el cianuro se vuelva tiocinato
El cianuro tiene mayor afinidad por la metahemoglobina que por la citocromo c oxidasa
Fármaco que puede provocar intoxicación por cianuro a dosis altas:
Nitroprusiato sódico
Gasometria esperada en px intoxicado por cianuro:
Acidosis láctica
Complicación mas frecuente intoxicación por CO:
Rabdomiolisis
