265: troubles de l'équilibre acido-basique Flashcards
le pH
- dépend de la concentration plasmatique des ions H+
- système tampon dans l’organisme : les bicarbonates ++
- excrétion rénale des H+ : libres, liés a l’ammoniac ++
- ventilation alvéolaire déterminant la PaCO2
- pH normale est 7, 40 +/- 0,02
Acidose métabolique
= pH< 0,38 avec diminution des bicarbonates plasmatiques
Signes clinique :
- polypnée : traduit une hyperventilation alvéolaire : on veut baisser la PaCO2
Gravité :
- attention : peut provoquer une insuffisance respiratoire par épuisement
- peut induire une hyperkaliémie
Mécanisme acidose métabolique
Calcul du trou anionique :
(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
si < 16 : normal : on pense a une perte de bicarbonates
si > 20 : élevé = accumulation d’acide indosé
1) trou anionique augmenté: ACIDE ENDOGENE: - acidocétose (DT1+++) - acidose lactique du choc, ischémie, IHC.. - IR sévère/ terminales (CL < 30) ACIDE EXOGENE: - acide acétylsalicylique : intox a l'aspirine - alcools toxique (méthanol...)
2) trou anionique normal : CAUSE RENALE : - acidose tubulaire - IR modérée CAUSE EXTRARENALE: - perte intestinale de bicarbonates : diarrhées, fistules duodénales ou pancréatiques...
En pratique/ urgence : acidose métabolique
- Acidocétose : BU + glycémie
- acidose lactique : dosage des lactates
- IRA : diurèse + creat
- Perte dig : diarrhée/ fistule
PEC acidose métabolique
- –> ttt étiologique
- assurer la clairance du CO2, checker l’epuisement. Si necessaire: VM
- alcalinisation n’est pas indiquée sauf si perte excessive de bicarbonates ou hyperkaliémie ++ : on utilise du bicarbonate de sodium isotonique ( PO peut être suffisant, eau de vichy, citrate…)
Acidose respiratoire
pH < 7,38 avec une hypercapnie (aug de la PaCO2) secondaire a une hypoventilation alvéolaire (toujours associé a une hypoxémie donc)
Clinique:
- signes d’hypercapnie
- signes d’hypoxémie
- decompensation d’une pathologie chronique
Gravité : ++++ due a l’hypoventilation alvéolaire. Insuffisance respiratoire + acidose = danger ++++
Mecanisme acidose repsiratoire
1) causes neuromusculaire
= atteintes SNC, medullaire, périphériques, musculaire
- atteinte du tronc (trauma, vasculaire, infectieux)
- médicament depresseur de la commande respiratoire : morphiniques ++
2) cause thoraco-pulmonaires
PEC acidose respiratoire
- prise en charge de l’hypoventilation alvéolaire
- -> ventilation NI, ou invasive !!!
Alcalose métabolique
pH > 7,42 lié à une augmentation des bicarbonates.
Hypoventilation alvéolaire associée compensatrice
- hypovolémie
- hypokaliémie
Clinique :
- atteinte neurologique : trouble de la vigilance, par baisse du débit sanguin cérébral
- atteinte cardiovasculaire : SCA résultant de la baisse de débit sanguin coronaire + troubles accompagnants l’hypokaliémie
- réponse ventilatoire à l’alcalose métabolique : hypoventilation alvéolaire (on veut elever notre PaCO2) : va s’accompagner d’une hypoxémie
Mécanisme de l’alcalose métabolique
1) excès d’apport en bicarbonates
- voie IV ou orale (antiacides, soda, lait..) rare et réversible
2) pertes d’ions H+ :
- digestive : haut : vomissement… va de paire avec l’hypokaliémie et l’hypovolémie qui entretiennent et majore l’alcalose
- rénales : associées aux diurétiques de l’anse et aux thiazidiques (si déshydratation associée) ou a un hyperaldostéronisme (HTA maligne, Cushing…) si pas de deshydratation extracellulaire
PEC alcalose métabolique
- correction des anomalies hydroélectrolytiques
- arret des diurétiques, réglisses, bicarbonates
Alcalose respiratoire
pH > 7,42 associé a une hyperventilation alvéolaire
Clinique :
- hyperventilation
- baisse du Ca2+
- -> même clinique que pour l’alcalose métabolique
Mécanisme alcalose respiratoire
- insuffisance respiratoire aigue : hyperventilation sur hypoxémie
- pathologies centrales : encéphalites, méningoencéphalites, tumeurs, trauma, encéphalopathie hépatique, anxiété, douleur…
PEC alcalose respiratoire
Correction de l’hypoxémie