245: déséquilibres glycémiques Flashcards
Hyperglycémie
= carence aiguë en insuline
- chez le diabétique de type 1 si arrêt des ttt
- si augmentation des besoin insuliniques (stress physiologique avec sécretion de cortisol, glucagon, catécholamines…)
physiopath : glycogénolyse + néoglucogenèse + défaut d’utilisation périphérique du glucose
Conséquence : hyperosmolarité du secteur extracellulaire : déshydratation intracellulaire
Apparition d’une glycosurie quand le rein de peut plus réabsorber au niveau du tubule: le glucose: perte d’eau et d’electrolytes
–> déshydratation globale !!! IC + EC
= le syndrome polyuro-polydispique du diabétique
Autres conséquence : déséquilibre hormonal: augmentation de la lipolyse avec transformation hépatique en corps cétonique: c’est l’acidocétose.
Chez le diabétique de type 2 : hyperglycémie hyperosmolaire
Les sujets âgés ++
Bio : hypergly > 30 mmol/L avec hyperosmolarité plasmatique > 320 mOsm/L
+ absence d’acidose/cétose !!
Clinique :
- déshydratation globale : soif, asthénie, perte de poids, muqueuses sèches, singes d’hypovolémie
- neurologie : obnubilation, jusqu’au coma
- facteur déclenchant souvent: infection, stress, trauma..
DD: l’acidocétose : coma hyperglycémique subaigu; hypercalcémie, sepsis…
Diag :
- gly cap
- iono
- GDS (eliminer l’acidose)
- cétonémie
- BU: cétonurie, glycosurie
- checker hémoconcentration: hémoglobine, protidémie, hématocrite
- ECG (att hypokaliémie)
- bilan inf pour le facteur déclencheur
TTT : corection de l’hypovolémie avant tout + correction du facteur déclenchant
- Phy bolus 1L sur 30 min
- réhydratation par soluté hypotoniques
- correction perte electrolytique (KCl)
- insuline IV (seulement une fois qu’on a corrigé l’hypovolémie)
- surveillance des constantes toutes les heures + bio toutes les 4H
Acidocétose
rappel : trou anionique :
natrémie + kaliémie - chlorémie + bicarbonatémie
normal entre 8 et 16
Diag :
- acidose métabolique avec augmentation du trou anionique au GDS
- cétose franche
- hémoconcentration
- ECG : att : élévation de la kaliémie due a l’acidose malgré la perte urinaire
- bilan inf
Clinique :
- acidose : polypnée compensatrice
- déshydratation
- douleurs abdominales, nausées, vomissements
- rechercher une inobservance d’insuline
DD :
- cétose du jeûne : pas d’acidose
- acidocétose alcoolique
- …
TTT:
- correction hypovolémie: phy bolus 1L par minute
- correction de l’hypoinsulinémie : IV continue de 5 à 10 UI par heure. AGAIN, on demarre quand on a corrigé l’hypovolémie !
On poursuit l’insulinothérapie à dose élevée tant qu’il y a cétonémie !
- majoration des apports glucosés (bah oui sinon hypoglycémie)
- réhydratation par soluté hypotonique
- correction des pertes hydroelectrolytiques (KCl)
- surveillance (same)
Hypoglycémie
à evoquer devant toutes anomalie neuro brutale
TRIADE DE WHIPPLE:
- glycémie inférieure à O,7 (5,6 mmol/L)
- signes cliniques
- regression après normalisation de la glycémie
Clinique hypoglycémie
YOU KNOW THEM GIRL
+ activation adrénergique (tremblement, tachy ++ = dd du malaise vagal) , palpitations, soif, céphalées, anxiété
+ activation cholinergique: asthénie, sueurs, faim..;
Etiologies hypoglycémie
Médicaments et toxiques :
- insuline: erreur de dose, d’horaire, effort physique, alcool, TS
- accumulation des sulfamides hypoglycémiants si IR ou IH
- alcool !!
Insuffisance hépatocellulaire
Insuffisance surrénale
rare : le jeûne est rarement hypoglycémiant si pas d’antécédents.
TTT hypoglycémie
hypoglycémie symptomatique
- urgence thérapeutique: pas de CI au resucrage !!!
absorption orale de sucre si possible
sinon IV 30 à 50 mL de serum glucosé à adapter
