184: Asthme aigu grave

Question 1

AAG: définition

Answer 1

= crise inhabituelle avec obstruction bronchique sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital à court terme

• suraigus sans signes annonciateurs : danger ++
• aigus précédé par l’aggravation des symptômes
• subaigu, d’aggravation progressive

Question 2

Physiopathologie de l’AAG

Answer 2

deux phénomens :

• oedème muqueux avec sécretion bronchique = processus inflammatoire
• hyperréactivité bronchique = contraction aigue des muscles bronchiques

Question 3

Conséquences respiratoire de l’obstruction bronchique

Answer 3

= augmentation des résistances et baisse du débit expiratoire.

• chute du VEMS et du débit expiratoire de pointe
• augmentation du volume résiduel et de la capacité pulmonaire totale
• diminution de la capacité vitale
• apparition d’une pression expiratoire positive (expiration active par contraction des muscles abdominaux)
• effort inspiratoire très important pour surmonter l’augmentation du volume résiduel et la sollicitation des muscles a l’expiration)

–> travail respiratoire considérable ! Le plus grand risque est l’épuisement menant à l’asphyxie

Question 4

Conséquences hémodynamiques de l’obstruction bronchique

Answer 4

La pression pleurale est négative à l’inspiration.

• augmentation du retour veineux
• augmentation de la post-charge (= obstacle à l’ejection par pression négative pleurale)
• dilatation du VD
• Obstacle à la diastole du VG par bombement du septum par le VD dilaté

En clinique : pouls paradoxal

Question 5

Conséquences sur les échanges gazeux

Answer 5

• hypoventilation alvéolaire
• diminution du rapport ventilation/perfusion = effet shunt
• hypoxémie

L’hypercapnie est un signe de gravité

Question 6

Critères de gravité

Answer 6

SEVERITE:

• fréquence ++ et impact des crises , impact nocturne, ttt
• ancienneté de la maladie > 10 ans
• corticodépendance
• atcd AAG , PNO…

INSTABILITÉ RÉCENTE:

• crises de + en + sévères ou rapprochées
• moindre réponse au beta-2 mimétiques
• nécessité d’introduction des corticoïdes (= majoration de l’aspect inflammatoire)

TERRAIN:

• jeune patient
• refus du ttt / muvaise observance
• mauvaises conditions socio-économiques
• intolérence aux AINS
• tabac

Question 7

Signes cliniques de gravité

Answer 7

RESPI:

• dyspnée + sévèe qu’ordinaire
• difficulté à parler ou à tousser (= baisse débit expi)
• impossibilité de s’allonger
• tension ++ des sterno-cléido-mastoïdiens
• polypnée > 30
• sibilants au deux temps
• cyanose

CV:

• tachy sinusale > 120 bpm
• TJ intermittente, poul paradoxal

NEURO:
- anxiété, agitation

DEP:

• < 150L/min
• inférieur à 50% de la valeur de base

GDS :

• hypoxémie franche
• normocapnie (pathologique puisque débit expiratoire atteint) ou hypercapnie

Question 8

Prise en charge

Answer 8

Nécéssité de prise en charge hospitalière pour toute exacerbation modérée à grave

• débuter l’oxygénotherapie
• recherche des signes de detresse respiratoire
• bronchodilatateur + corticothérapie
• surveillance clinique ++ (imprévisible +++) avec mesure DEP toutes les heures
• hospitalisation en pneumologie si amélioration
• si pas d’amélioration ou aggravation: hospitalisation en réanimation

Question 9

TTT

Answer 9

• oxygénothérapie : on cherche une Sat entre 94 et 96% : donc 6 à 8 L /min aux lunettes ou masque
• bronchodilatation :
  Béta-2 mimétiques : bronchodilatateur rapide : salbutamol (ventoline), terbutaline (Bricanyl) en spray, sous-cut, aérosols, IV si echec

-corticothérapie :
ttt de l’inflammation et restauration de la sensibilité des recepteur beta-2 bronchiques
Methylprednisolone (Solumedrol), hydrocortisone

• controler déshydratation, kaliémie, glycémie
• VM si asphyxie aigue, detresse +++, épuisement
• -> sonde d’intubation trachéale en 1ere intention (VNI pas recommandée)