1.B.7 HC.5 Basale mechanismen bij COPD Flashcards
COPD
Een voorkombare en behandelbare ziekte gekarakteriseerd door luchtwegobstructie, een irreversibele, inflammatoire respons die progressief is. Dit ten gevolge van luchtvervuiling en gassen, maar vooral sigarettenrook.
Fenotypen die onder COPD vallen.
-Bronchitis en bronchiolitis
-Emfyseem
-Luchtweginflammatie, systemische inflammatie (effect op hele lichaam).
Gevolgen COPD
-Verlaagde inspanningstolerantie
-Impact dagelijkse leven
-Acute verslechteringen (exacerbaties)
-Slechtere levensprognose
Is genezen van COPD mogelijk?
Nee, maar de ziektelast kan wel verminderd worden, waardoor de progressie van de klachten zal afnemen.
Wat zijn voorbeelden van systemische afwijkingen die COPD kan veroorzaken?
-Verminderde spiermassa
-Gewichtsverlies
-Pulmonale hypertensie
-Cardiovasculaire effecten
-Toename kans op longkanker
-Verzwakking botten (osteopenie)
Verhoogd risico op: myocardinfarct, AP, diabetes mellitus, longcarcinoom en depressie.
Wat zijn risicofactoren voor COPD?
-Roken
-Genetische factoren: alfa1 antitrypsin deficiëntie, MMP12
-Infecties op kinderleeftijd
-Luchtweg hyperreactiviteit
-Allergie
-Astma bronchiale
-Vertraagde longgroei
-Oudere leeftijd
-Vrouwelijk geslacht
-Lagere sociaaleconomische status
-Luchtvervuiling binnenshuis
-Beroepsgerelateerd
Luchtwegweerstand bij COPD.
Primaire luchtwegobstructie
De snelheid van de uitgeademde lucht vermindert, dus zal de flow verminderen; de vorm van de flow-volume curve gaat concaaf lopen. Mensen met COPD kunnen niet alle lucht goed uitademen, oftewel het reserve volume is vergroot.
Wat zijn de componenten van luchtweerstand? Geef ook aan reversibel/irreversibel
-Chronisch ontsteking luchtwegen (reversibel)
-Contractie van spierweefsel in de geleidende luchtwegen (reversibel)
-Vernauwing en verlittekening van luchtwegen (irreversibel)
-Destructie van alveolaire structuur en septa (irreversibel)
Is er bij COPD een respons op een dilatator?
Bij COPD is er geen of slechts een gedeeltelijke respons op bronchodilatatie. Een >200cc en 12% respons na bronchodilator wijst op astma bronchiale, niet op COPD.
Door de ontregeling van welke factoren ontstaat de pathogenese van astma?
-Oxidatieve stress: oxidanten uit schadelijke geïnhaleerde stoffen zorgen voor een verlaagd niveau van endogene antioxidanten.
-Protease-antiprotease onbalans: proteasen uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine en als gevolg het ontstaan van emfyseem
-Inflammatoire cellen en mediatoren
Wat doen de toxische stoffen uit bijvoorbeeld sigarettenrook?
Activeren macrofagen en neutrofiele granulocyten. Deze komen op het luchtwegepitheel en activeren lokale lymfeklieren. Via dendritische cellen ontstaat uiteindelijk een inflammatoire reactie, gemedieerd door de CD8+ cellen. Doordat de dendritische cel zich verspreidt in de bloedbaan, kunnen er ook systemische effecten optreden. De chronische ontsteking van de long leidt tot elastaseproductie.
Wat doet alfa1-antitryspine?
Zorgt voor verlies van elastische vezels en toename neutrofielen. Er vindt dan verlies plaats van alveolair oppervlak, wat weer kan zorgen voor hyperinflatie.
Wat zijn de effecten lokaal op de luchtweg?
-Luchtwegepitheel beschadiging, trilhaarcellen gaan kapot en plaveisel epitheel komt ervoor in de plaats.
-Mucusklieren raken door CD8+ verdikt en vergroot. Lumen luchtweg vernauwt en bindweefsel gaat kapot.
-Alveoli vallen samen tot een grote blaas, waardoor er verlies van diffusieoppervlak optreedt.
Wat zijn kenmerken van astma?
-Veroorzaakt door allergenen
-Op epitheel worden mestcellen geactiveerd
-Via een T-helper2 cel is er met name productie van eosinofiele granulocyten
-Vernauwing luchtwegen met bronchiale hyperreactiviteit en luchtwegweerstand die reversibel is
Wat zijn kenmerken van COPD?
-Alveolaire macrofagen bieden toxische stoffen aan aan de CD8+ T-cellen.
-Productie neutrofiele granulocyten
-Kleine luchtwegen vernauwen
-Alveolaire destructie
-Luchtwegweerstand die irreversibel is
Emfyseem (uitingsvorm van COPD)
Er ontstaat een grote alveolus, een bullae. Groot oppervlak van diffusie verloren. Door de chronische inflammatie en fibrosevorming ontstaat een diffusiestoornis met elasticiteitsverlies. Hart kan hierdoor worden verdrukt (longen worden groot).
Chronische bronchitis (uitgangsvorm COPD)
Met name in de luchtwegen voor de alveoli.
-Vernauwing en fibrosevorming
-Chronische ontsteking
-Contractie gladde spiercellen (waardoor mucus ophoping in luchtwegen)
-Dynamische hyperinflatie
Symptomen COPD
-Kortademigheid (erger bij inspanning en progressief)
-Hoest
-Sputum
-Kortademigheid
-Expositie aan risicofactoren
Criteria voor het stellen van diagnose COPD
-Progressieve hoest, sputum, piepende ademhaling en dyspnoe
-Luchtwegobstructie
-Rookgeschiedenis
-Exclusie van andere oorzaken
Welke resultaten kunnen uit lichamelijk onderzoek komen?
-Longgeluid is in het begin normaal, maar wordt geleidelijk zachter
-Uitademing wordt verlengd
-Ontstaan van ton thorax (uitgerekte long)
Classificatie mMRC vragenlijst
Dus aan de hand van symptomen
-Grade 0: alleen benauwdheid bij activiteit
-Grade 4: kan huis niet uit of aankleden zonder klachten
GOLD criteria classificatie aan de hand van spirometrie
-1: mild: FEV1/FVC < 0,70 en FEV1>80%
-2: matig: FEV1/FVC <0,70 en FEV1 tussen 50-80%
-3: ernstig: FEV1/FVC <0,70 en FEV1 tussen de 30-50%
-4: zeer ernstig: FEV1/FVC <0,70 en FEV1<30% of FEV1<50% met optreden van chronische respiratoire insufficiëntie
Andere classificatie van COPD
-Aantal exacerbaties: meer of minder dan 2 per jaar
-Aanwezigheid van comorbiditeit
Behandeling
Rookstopadvies, griepvaccinatie, fysiotherapeut, medicatie, zuurstofsuppletie en soms chirurgie en longtransplantaties.
