192- Polyarthrite rhumatoïde Flashcards
PAR: épidémio et physiopathologie
+ fq des rhumatismes inflammatoires chroniques (p=0,3-0,8%)
Âge moyen début: 50 ans
Femme (3x +<70ans)
Cause inconnue
FF: HLA DR4, ATCD fam PR, tabac, stéroïdes sexuels
Synovite inflammatoire: lésion élémentaire responsable de la destruction articulaire
- phase d’initiation: réponse inflammatoire “non spécifique” a un stimulus encore non identifié: accumulation locale macrophages qui produisent cytokines PI (IL 1, 6, TNFa)
- phase de recrutement: des LT et PN, prez Ag, activation cellulaire (LB) amplifiée par les CD4 (qui augm aussi la prod de cytokines-> amplification infl)
- cytokines PI => inflammation, prolifération synoviale et destruction du cartilage
- LB => plasmocytes: prod Ig et FR=> lésions de vascularites (dépôts CI Fr-IgG sur les parois)
- PNN: augmentation anormale ds le liq synovial => prod metabo de l’O2, de l’AA
- angiogenese et fabrication du pannus synovial (hyperplasie des cellules): le tissu synovial inflammatoire et prolifératif tend à recouvrir le cartilage articulaire et serait le siège de la prod d’e responsables de la destruction du cartilage et de l’os
Diagnostic PAR débutante: interrogatoire, examen physique, DD, EC
- PAR bilatérale, symétrique et “Nue”: douleurs articulaires inflammatoires avec raideur matinale.
Poignets, MCP, IPP, MTP, genoux
S’étendent progressivement devenant fixes, bilatérales et symétriques
A l’examen: arthrites= articulations douloureuses à la pression latérale (squeeze test), gonflées, chaudes, rouges, enraidies, tuméfaction synoviale au poignet (dos main), au genou (épanchement articulaire: choc rotulien)
- PA aiguë fébrile (ds 10-15% cas)
- autres manifestations révélatrices (rare 10%): atteinte rhizomélique (après 65 ans), monoarthrite poignet/genou ou tenosynovite isolée, rhumatisme intermittent
Sd inflammatoire dans 90% des cas
DD: PA infectieuse, microcristalline, LED, rhumatisme psoriasique
EC: radio bilat et comparatives mains poignets F, pieds 3/4 et F, radio bassin, thorax F+P (el sarcoidose, liseré de chondrocalcinose, sacro-iliite infl)
- Écho/IRM: synovite, érosions articulaires, siège précis de l’atteinte
- bio usuelle+ examen du liq synovial (infl non spé, hypercellulaire PNN)
- le dosage du compléments ou des autoAc n’est pas utile en pratique quot
PAR: Autoanticorps
-FR (Ig, type M le +svt): présence d’un taux signif des le début de la M est un élément de mauvais pronostic.
Pas suffisant ni indispensable pour le diag.
Pas de rôle direct dans le dvlpt de la synovite rhumatoïde.
-anti-CCP (anti peptides citrullinés): diagnostic précoce des PAR
PAR: phase d’état et évolution
Aggravation et extension par poussées évolutives. M très hétérogènes (formes sévères d’emblée vs bénignes)
-Manifestations articulaires: atteintes des mains, svt inaugurale
Déformations en “col de cygne”, en “boutonnière”, “en maillet”, atteinte du pouce “en Z”, déviation cubitale en “coup de vent” (aggravé par l’atteinte du poignet: arthrite radio carpienne et luxation de la styloïde cubital en touche de piano)
Pied plat valgus, atteinte des épaules, coxite rhumatoïde, atteinte érosive de la charnière cervico-occipitale
Tenosynovites ++ (mains, peuvent se compliquer de ruptures tendineuses)
-aspect radio (6mois-1an d’évolution): érosions périarticulaires puis géodes; ds un 2e temps: pincement articulaire, ostéoporose en bande epiphysaire
Manifestations extra-articulaires (=la maladie rhumatoïde):
- AEG pdt les poussées
- nodosités sous cutanées (nodules rhumatoïdes fermes, mobiles, indolores, crêtes cubitales et tendons extenseurs des doigts, pulm)
- Adénopathies
- Vascularites rhumatoïde (purpura vasculaire, nécroses digitales, ulcères profonds à l’emporte pièce, livedo)
- Sd sec
- atteinte cardiaque => causes de mortalité prédominante
- atteinte rénale: amylose secondaire AA, atteinte iatrogène avec glomerulonéphrite
- atteinte pulmonaire: infections (ID/ cortico et ttt), pleurésie, fibrose pulm interstitielle diffuse, bronchestasies
- atteinte de l’œil
- manif hémato: anémie inflammatoire, Sd Felty (SM isolée et leuconeutropénie)
Suivi: indice DAS (nb art douloureuses, gonflées, appréciation globale du patient sur l’évolution, VS CRP)
PAR: facteurs pronostiques et causes de mortalité
FP de sévérité
- début aigu polyarticulaire
- E atteinte extra-articulaire
- app précoce d’érosions radio
- E Sd infl élevé (CRP)
- précocité de l’app du FR, son titre élevé et la présence d’anti-CCP
- mauvaise réponse au ttt de fond optimal (persistance de synoviales à 6 mois sous MTX+biothérapie)
-SSE défavorisé
Sévère si indice de qu’élire de vue HAQ>0,5
Causes de mortalité:
Cardiovasculaires, infectieuses, affections néoplasiques…
TTT PAR
TTT symptomatique: au début de la PEC, en attendant l’efficacité des ttt de fond => repos pdt poussées, antalgiques (paracétamol, tramadol), AINS/corticothérapie (prednisone faible dose), prothèses d’ergotherapie
TTT de fond: indispensables, efficaces sur les signes cliniques et bio, stoppent la progression radio.
=> MTX (10-20mg/sem + acide folique 48h après) contrôle NFS et transaminases, contraception chez femme, R foyer infectieux
Leflunomide, sulfasalazine (si CI MTX, seuls ou en asso)
Anti TNFa: sévères, réfractaires
TTT locaux: infiltrations cortisoniques (corticoïde retard) pour les articulations qui restent actives et inflammatoires (synoviortheses isotopiques en 2e intention)
TTT chir: synovectomie, arthroplastie, arthrodèse
