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Hematologia (Babies Ana e os Verdes) > 136 - Distúrbios dos Plasmócitos > Flashcards

136 - Distúrbios dos Plasmócitos Flashcards

1
Q

A eletroforese permite uma avaliação qualitativa das Ig. V/F

A

Falso. Quantitativa

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2
Q

Qual o valor normal de excreção de cadeias leves/dia?

A

<10mg/d

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3
Q

% de gamapatia bi/triclonais no MM

A

1%

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4
Q

Isótipos de Ig são unicos às moleculas produzidas por um dado clone de plasmocitos. V/F

A

Falso! Isso são os Idiotipos

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5
Q

Isotipos são iguais entre individuos da mesma especie. V/F

A

Verdadeiro

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6
Q

cromossomas que codificam as Ig

A

2, 14, 22

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7
Q

Normalmente qual a distribuição de Ig na eletroforese, num individuo normal?

A

Pico largo na região gama

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8
Q

A componente M normalmente localiza-se em que região?

A

Região gama - pico monoclonal

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9
Q

Qual a concentração minima de Ac para ser detetado na Eletroforese?

A

> 5g/L

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10
Q

A imunoeletroforese/Imunofixação permite uma avaliação qualitativa. V/F

A

Verdadeiro

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11
Q

A quantidade de componente M no soro é um marcador fiável de carga tumoral para gerir o tratamento. V/F

A

Verdadeiro

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12
Q

A quantidade de componente M é suficientemente especifico para rastreio de doentes assintomáticos. V/F

A

Falso!

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13
Q

Que % de MM são de cadeia leve isolada?

A

20%

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14
Q

% mielomas de cadeia pesada

A

53% G; 25% A; 1% A

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15
Q

Todos os MM apresentam componente M. V/F

A

Falso. <1% não possui componente M (não secretores)

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16
Q

Geralmente as doenças Auto imunes não fazem diagnostico diferencial com MM. V/F

A

Falso. podem ter componente M positivo

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17
Q

O xantogranuloma necrobiotico pode evoluir para MM?

A

Sim, em 10%

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18
Q

A frequencia de MM de uma cadeia especifica é proporcional à concentração serica. V/F

A

Verdade

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19
Q

Anomalias de coagulação podem ser uma manifestaçaõ de MM?

A

sim

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20
Q

Qual a etiologia do MM?

A

desconhecida

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21
Q

Quais os individuos com maior susceptibilidade para MM?

A

agricultores; trabalhadores de madeira; trabalhadores de peles; individuos expostos a produtos do petroleo

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22
Q

A IL-_ poderá desempenhar um papel na proliferação de celulas do MM

A

IL-6

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23
Q

Quais as mutações mais comuns no MM?

A

N-ras, K-ras, B-raf ocorrem em mais de 40% dos doentes

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24
Q

O evento neoplasico no MM nunca envolve celulas mais precoces do que os plasmócitos. V/F

A

Falso. Pode envolver!

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25
Q

É fácil distinguir plasmocitos benignos de malignos tendo por base critérios morfológicos. V/F

A

Falso, é dificil!

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26
Q

Idade media de Diagnostico do MM. Sexo e raça mais afetados

A

70 anos. Masculino, Raça negra

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27
Q

Quais os orgãos mais afetados pelo MM?

A

MO e Ossos. Raramente baço, ganglios linfaticos e tecido linfoide intestinal

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28
Q

O MM afeta frequentemente os ganglios linfaticos. V/F?

A

Falso. Raramente

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29
Q

Qual o sintoma mais comum no MM? %?

A

dor ossea em 70% dos doentes

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30
Q

Quais os mecanismos associados às lesões ósseas no MM?

A
  • ativação de osteoclastos
  • inativação de osteoblastos
  • depositos de celulas tumorais
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31
Q

A cintigrafia é superior ao Raio X na identificação de lesões. V/F?

A

Falso! O RX é melhor

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32
Q

Dor persistente e prolongada óssea associa-se a

A

Fraturas patologicas

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33
Q

Quais as infeções mais comuns associadas ao MM?

A

Pielonefrites e Pneumonias

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34
Q

A infeção recorrente é a manifestação inicial em que % de doentes?

A

25%

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35
Q

Causas de aumento de suscetibilidade a infeções no MM

A
  • hipogamaglobulinemia difusa
  • diminuição de subgrupo de lynTCD4
  • diminuição do conteudo de lisozima nos granulocitos
  • varias anomalias nas funções do complemento
  • tratamento com dexametasona e bortezomib
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36
Q

IRenal em que %?

A

25%

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37
Q

Qual a principal causa de IR no MM?

A

hipercalcemia

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38
Q

Fatores contribuintes para IR no MM

A
  • hiperCa
  • depositos amiloides
  • hiperuricemia
  • infeções recorrentes
  • toma de AINEs
  • uso de contraste iodado
  • uso de bifosfonatos
  • infiltração renal por cells MM
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39
Q

a lesão tubular no MM associa-se a excreção de cadeias pesadas. V/F

A

F. excreção de cadeias leves

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40
Q

Qual a manifestação mais precoce na lesão tubular do MM?

A

Sindrome de Fanconi (ATR 2)

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41
Q

Normalmente as cadeias leves são filtradas, mas não reabsorvidas. V/F

A

Falso. São filtradas, reabsorvidas e catabolizadas

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42
Q

A proteinuria no MM acompanha-se de HTA. V/F

A

Falso. não se acompanha, é quase só composta por cadeias leves - muito pouca albumina na urinaC

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43
Q

O gap anionico está _____

A

diminuido (componente M é cationico)

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44
Q

Pseudohiponatremia pode ocorrer. V/F

A

Verdadeiro. por aumento do nr de proteinas

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45
Q

A disfunção renal por depósitos de cadeias leves, nefropatia por cilindos e amiloidose é parcialmente reversivel. V/F

A

Verdadeira

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46
Q

Anemia ocorre em que % de doentes com MM?

A

80%

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47
Q

Causas de anemia no MM

A
  • substituição da MO por cells tumorais
  • inibição da hematopoiese por fatores tumorais
  • diminuição da produção de EPO
  • hemolise
  • terapeuticas prolongadas
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48
Q

O MM não se associa a Anemia Megaloblastica. V/F

A

Falso. Pode ocorrer em mais doentes do que o esperado

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49
Q

Granulocitopoenia e trombocitopenia são comuns no MM. V/F

A

Falso. São raras - a não ser se induzidas por terapeutica

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50
Q

Disturbios da coagulação no MM - causas

A
  • lesão do endotelio por amiloide
  • ligação dos Ac às plaquetas
  • interção do componente M com fatores I, II, V, VII e VIII
  • Ac para fatores de coagulação
  • terapeutica
  • crioglobulinemias secundarias ao componente M
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51
Q

Neo linfoide correlacionada com Macroglobulinemia de Waldenstrom

A

Linfoma plasmocitico

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52
Q

No MM sintomas de hiperviscosidade ocorrem com niveis de viscosidade superiores a

A

4cP (N é inferior a 1.8)

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53
Q

A neuropatia no MM e MGUS é mais frequentemente motora. V/F

A

Falso. Sensorial

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54
Q

Qual a Ig mais associada a neuropatia?

A

IgM

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55
Q

Causas de sintomas neurologicos no MM

A
  • hiperCa
  • hiperviscosidade
  • lesão e colapso osseo
  • infiltração de nervos perifericos por amiloide
  • terapeuticas
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56
Q

Quaais os 3 componentes essenciais para diagnostico de MM?

A
  • plasmocitose medular (>10%)
  • componente M (serico e/ou urinario)
  • Lesão de orgao alvo
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57
Q

As celulas do MM são CD138 negativas. V/F

A

Falso. são CD138 positivas

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58
Q

Todos os MM são precedidos de MGUS. V/F?

A

Verdadeiro

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59
Q

No MGUS qual a % de plasmocitos? E o valor do componente M?

A

10%; M < 30g/L

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60
Q

Quais os MGUS com maior probabilidade de evoluirem para MM (3 caracteristicas)? que % progride se tiver as 3 carateristicas?

A
  • subtipo não IgG
  • ratio de cadeias leves k e lambda anormal
  • proteina M > 15g/L
  • 60% progressão em 20 Anos se 3 caracteristicas
61
Q

Mieloma indolente com maior risco de progressão para MM? (3 caracteristicas)

A
  • plasmocitose > 10%
  • ratio de cadeias leves k e lambda anormal~
  • proteina M > 30g/dL
  • 76% progressão em 5 anos, se 3 carateristicas
62
Q

O MM é mais comum que o MGUS. V/F?

A

Falso. O MGUS é mais comum e ocorre 1% população > 50 anos

63
Q

O Mieloma Indolente caracteriza-se pela presença de plasmócitos < 10%. V/F

A

Falso. >= 10%

64
Q

O Mieloma Indolente nunca se apresenta com lesão de orgão alvo. V/F

A

Verdadeiro

65
Q

O MGUS pode-se apresentar com lesão de orgao alvo. V/F

A

Falso. Não apresenta lesão de orgao alvo

66
Q

É mandatório efetuar terapeutica no Mieloma Indolente. V/F

A

Falso. Não há necessidade

67
Q

A componente M encontra-se com que valores no MGUS? E no Mieloma Indolente?

A

<30g/L no MGUS; >30g/dL no Mieloma Indolente

68
Q

Que % de MGUS evolui para MM?

A

1%/ano

69
Q

__% dos individuos com mais de 50 anos e __% dos individuos com mais de 75 anos têm MGUS

A

1 % dos individuos com mais de 50 anos e 10% dos individuos com mais de 75 anos têm MGU

70
Q

O plasmocitoma osseo solitário envolve tecido linfoide da nasofaringe e seios perinasais. V/F

A

Falso. Isso é o plasmocitoma extramedular solitário

71
Q

O plasmocitoma osseo solitario e extramedular atinge especialmente idades mais avançadas. V/F

A

Falso. Idades mais jovens

72
Q

No plasmocitoma osseo solitario e extramedular não há presença de plasmocitos na MO. V/F

A

Verdadeiro

73
Q

A sobrevida no plasmocitoma ósseo é ___

A

superior a 10 anos

74
Q

O plasmocitoma osseo solitario pode evoluir para MM?

A

Sim

75
Q

As recidivas no plasmocitoma osseo solitario são raras. V/F

A

Falso, Frequentes

76
Q

As recidivas no plasmocitoma extramedular solitario são raras. V/F

A

Verdadeiro

77
Q

A progressão para MM é comum no plasmocitoma extramedular. V/F

A

Falso. É raro!

78
Q

Os plasmocitomas não respondem à RT local. V/F

A

Falso. São altamente responsivos

79
Q

Criterios do S. POEMS

A
  1. polineuropatia
  2. disturbio dos plasmócitos
  3. Qualquer das seguintes: a) lesões ósseas escleroticas; b) Doença de Castleman; c) níveis elevados de VEGF
  4. Qualquer dos seguintes: a) organomegalia; b) sobrecarga do VLEC; c) endocrinopatia; d) alterações cutaneas; e) papiledema; f) trombocitose/policitemia
80
Q

A Fosfatase Alcalina encontra-se aumentada no MM. V/F

A

Falso. Está normal! ( não há atividade osteoblastica)

81
Q

A tira de teste é fiavel para medição da Proteinuria de Bence Jones. V/F

A

Falso! Não é fiavel

82
Q

MM de dadeias leves do tipo kappa apresentam sobrevida inferior às de tipo lambda. V/F

A

Falso. K (OK) melhor sobrevida que lambda (lorde voldemort)

83
Q

Qual o mais potente preditor de SV no MM?

A

Beta2-microglobulina

84
Q

A beta2-microglobulina é uma proteina homóloga à região constante de imunoglobulinas - cadeia leve dos antigenios principais de histocompatibilidade do tipo I (HLA-A, B, C).

A

Verdadeiro

85
Q

Que 2 parametros combina o sistema internacional de estadiamento?

A

beta2-microglobulina e albumina

86
Q

A hipodiploidia associa-se bom prognostico no MM. V/F

A

Falso. Mau Prognostico

87
Q

Fatores de mau Prognostico no MM

A
  • aumento de LDH;
  • aumento de plasmocitos circulantes
  • aumento de nr de mitoses
  • diminuição de perfomance status
  • doença extramedular
  • perfil de expressão genica de alto risco
  • presença de anomalias citogeneticas
  • hipoploidia
  • t(4,14); t(14,16); t(14,20)
  • del 17p (del 13q não é!)
88
Q

A leucemia de plasmocitos está presente em 12%MM a IgD. V/F

A

Verdadeiro

89
Q

O mieloma indolente de subtipo não IgG tem elevado risco de progredir para MM. V/F

A

Falso! O MGUS de subtipo não IgG é que tem elevado risco de progredir para MM.

90
Q

Mieloma indolente com proteina M > 15g/L tem risco elevado de evoluir para MM. V/F

A

Falso >30g/L

91
Q

A plasmaferese pode ser util nos casos de MGUS tipo IgM com polineuropatia grave. V/F

A

Verdadeira

92
Q

Existem intervenções especificas no tratamento do Mieloma Indolente?

A

Não

93
Q

Tratamento nas variantes de MM como plasmocitoma EM e osteossolitário

A

RT local.

Se envolvimento oculto da MO - tratamento sistemico

94
Q

O tratamento no MM apesar de melhorar a qualidade de vida, não prolonga a sobrevida. V/F

A

Falso! Prolonga sobrevida e melhora qualidade de vida

95
Q

Qual a terapeutica de indução preferida do MM?

A
  • Bortezomib e/ou Lenalidomida + Dexametasona
96
Q

As taxas de resposta na Tx do MM são reduzidas. V/F

A

Falso. são altas! >80% Bortezomib/Lenalidomida + Dexametason
> 90% Talidomida + Bortezomib + Dexametasona
100% Lenalidomida + Bortezomib + Dexametasona

97
Q

É necessaria profilaxias associadas a terapeutica com Bortezomib e Lenalidomida? Quais?

A

Sim, Bortezomib - Profilaxia Herpes zoster; Lenalidomida - profilaxia da TVP

98
Q

Melfalan interfere na terapeutica de candidatos a transplante?

A

Sim, pode lesar células estaminais!

99
Q

A terapeutica com Bortezomib/Lenalidomida e Dexametasona é preferivel ao uso de Melfalan + Prednisona no tratamento do MM. V/F

A

Verdadeiro

100
Q

A medição de excreção de cadeias leves na urina são um quantificador fidedigno da eliminação tumoral. V/F

A

Falso! Dependem da FR

101
Q

O transplante precoce pós indução tem claro sbeneficios quando comparado com o transplante pós recidiva no MM. V/F

A

Falso. não apresentam diferenças significativas

102
Q

Lenalidomida e bortezomib podem ser utilizadas como terapeutica pós transplante. Em que casos?

A

Verdadeiro. No casos de alto risco citogenetico

103
Q

Na terapeutica de recidivas - a talidomida pode ser eficaz em que casos?

A

Se não tiver sido utilizada como terapeutica inicial

104
Q

Bifosfonatos são uteis na terapeutica de hipercalcemia. V/F

A

Verdadeiro

105
Q

Bifosfonatos não têm utilidade na diminuição de complicações osseas. V/F

A

Falso. Têm utilidade e diminuem complicações

106
Q

Bifosfonatos têm efeitos antitumorais?

A

SIm

107
Q

Quais as principais causas de morte relacionados com o MM?

A
  • Mieloma progressivo
  • IRenal
  • Sepsis
  • Mielodisplasia associada ao tratamento
108
Q

que % de doentes morrem por causas relacionadas com idade?

A

25%

109
Q

NA terapeutica com Bortezomib deve-se recolher as celulas estaminais 6 meses antes. V/F?

A

Falso - no tratamento com Lenalidomida é que sim!

110
Q

A Macroglobulinemia de Waldenstrom designa uma neoplasia maligna de celulas linfoplasmocitoides secretoras de ___

A

IgM

111
Q

A MW associa-se a linfadenopatias e hepatoesplenomegalias. V/F

A

Verdadeiro

112
Q

Qual a principal manifestação da MW?

A

Sindrome de hiperviscosidade

113
Q

A ocorrência familiar de MW é rara. V/F

A

Falso. É comum

114
Q

A mutação somática mais comum na MW

A

MYD88 L265P

115
Q

A mutação somática MYD88 ocorre em <50% dos doentes com MW. v/F

A

Falso. Em mais de 90%

116
Q

A identificação de mutação na MW tem sido útil no diagnóstico diferencial. V/F

A

Verdadeiro

117
Q

A MW è mais comum em que sexo? Em que idade?

A

Masculino. 64 anos é a idade média

118
Q

Na MW ocorrem frequentemente lesões ósseas e hipercalcemia. v/F

A

Falso. Não ocorrem

119
Q

Na MW a MO apresenta uma infiltração de —% com células linfoplasmociticas

A

10%

120
Q

A IgM da MW tem afinidade para a proteína MAG, podendo estar associada a neuropatia periférica. Em que % dos doentes com anti-MAG positivo ocorre esta neuropatia?

A

50%

121
Q

Que % da MW é de cadeias leves?

A

20%

122
Q

Que % de cadeias leve na MW é mais comum?

A

Kappa em 80%

123
Q

A doença renal na MW é _______

A

Incomum

124
Q

Sintomas na apresentação da MW

A

Fraqueza, fadiga, infeções recorrentes, epistaxis, distúrbios de visão e sintomas neurológicos

125
Q

Ao exame físico da MW podem-se encontrar manifestações oculares de hiperviscosidade. V/F

A

Verdadeiro

126
Q

Cerca de 60% das macroglobulinas sao crioglobulinas na MW.v/F

A

Falso. 10%

127
Q

Coombs positivo é mais frequente no MM ou na MW?

A

MW

128
Q

As crioglobulinas na MW são mistas ou puras?

A

Puras. As mistas são as da AR e Doenças AÍ

129
Q

Mesmo na doença indolente, é necessário tratamento na MW. V/F

A

Falso. Não é necessário! Só se inicia se sintomas, agravamento da anemia, hiperviscosidade, linfadenopatia ou hepatoesplenomegalia

130
Q

AuL o tratamento preconizado para a hiperviscosidade?

A

Plasmaferes

131
Q

O sexo feminino define um dos grupos de risco na MW. V/F

A

Falso. O masculino

132
Q

Fludarabina e citarabina são altamente eficazes isoladamente na MW. V/F

A

Verdade

133
Q

Bortezomib não é útil na terapêutica da MW. v/F

A

Falso. É muito útil

134
Q

Características do S. POEMS

A 
Polineuropatia
Organomegalia
Endocrinopatia
Mieloma Múltiplo
Skin changes
135
Q

O tratamento no S. POEMS é semelhante ao do MM. v/F

A

Verdade

136
Q

No S. POEMS verifica-se aumento de IL-1; IL6; VEGF e TNF, no entanto os níveis de ____ estão mais reduzidos que esperado

A

TGF beta

137
Q

As doenças associadas a cadeias pesadas são neoplasia malignas linfoplasmocitarias comuns. V/F

A

Falso. São raras

138
Q

Os doentes com doenças de cadeias pesadas têm ausência de cadeias leves. V/F

A

Verdadeiro

139
Q

Sintoma mais distinto da Doença de Franklin?

A

Edema do palato (por envolvimento do anel de Waldeyer)

140
Q

Terapêutica da Dca de Franklin

A

QT de combinação. Rituximab também eficaz

141
Q

Na doença de Franklin não há componente M anómalo. V/F

A

Falso. É identificado no soro e urina. E reage com anti-IgG (não reage com anti-cadeias leves)

142
Q

Qual é a mais comum das doenças de cadeias pesadas?

A

A doença de Seligmann

143
Q

A que linfoma se associa a D. De Seligmann?

A

Linfoma Mediterrâneo (local onde infeções parasitárias intestinais são mais comuns)

144
Q

A doença de cadeias pesadas MU ocorre num subtipo muito específico de Linfoma de que tipo?

A

LLC

145
Q

Sobrevida na MW

A

50 meses

146
Q

Com que quantidade de componente M é que iniciam os sintomas de hiperviscosidade com IgG ? E IgM e IgA?

A

50g/dl; 40g/dl; 70g/dL (M

147
Q

Qual a frequencia de Mielomas de cadeia pesada de acordo com a Ig?

A

G(53%)>A(25%)>D(1%)

148
Q

A imunoeletroforese é útil na gestão terapêutica. V/F

A

Falso. A eletroforese é. Por ser quantitativa

149
Q

A dor óssea no MM agrava à noite. V/F

A

Falso! Agrava com o movimento. Agravamento à noite é típico de dor óssea metastatica

Hematologia (Babies Ana e os Verdes) (18 decks)

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