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Imuno :) > 13. Complemento e Doença > Flashcards

13. Complemento e Doença Flashcards

1
Q

Quais são as deficiências da via clássica?

A 
Défices de:
- C1 q, r, s 
- C2
- C4
Estão associados a um aumento da predisposição para doenças de imunocomplexos como SLE
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Q

Deficiências da via das lectinas estão associadas ao quê?

A

Aumento do risco para infeções por saccharomyces cerevisiae e bactérias encapsuladas

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3
Q

As deficiências da via alterna consistem em quê?

A

Défices de: fator D, fator B, properdina e C3.
Estão associadas a diminuição da capacidade de opsonização e aumento consequente do risco de infeção, especialmente por bactérias encapsuladas

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4
Q

Défice ao nivel do MAC

A

Infeção por Neisseria

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5
Q

Défice de C3

A

Infeções graves e frequentes
Doença autoimune (imunocomplexos)
Septicémia
Glomerulonefrites

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6
Q

O que avalia o CH50/CH100?

A

Avalia a capacidade funcional de todo o sistema complemento, especialmente via clássica

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7
Q

O que avalia o AH50?

A

Só a capacidade funcional da via alterna

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8
Q

Qual é a deficiência de complemento mais frequente? E a mais grave?

A

C2

C3

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9
Q

Quais são os fatores que em défice estão associados ao sindrome hemolítico urémico?

A

Fator I e H

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10
Q

Quais são os fatores que em défice estão associados à hemoglobinuria paroxistica noturna?

A

CD55 e CD59

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11
Q

Quais são os fatores que em défice estão associados ao LAD (leukocyte adhesian deficiency)?

A

CR3 e CR4

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12
Q

Como se faz o diagnóstico de deficiências HPN, LAD e angioedema?

A

Por citometria de fluxo
Exceto C1 INH em que se faz doseamento do mesmo
O resto é por doseamento do complemento

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13
Q

Quais são as proteínas de controlo de fase fluida?

A

C1 INH, C4bp, Fator H e Fator I

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14
Q

Quais as proteínas ligadas a células?

A
  • CR1
  • CR3
  • DAF, CD59, HRF
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15
Q

Qual o paradigma do lúpus clássico?

A
  • Manifestações renais
  • Afeção das articulações
  • Deposição dos imunocomplexos nos microvasos da pele
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16
Q

Como se diagnostica SLE (lupus eritematoso sistémico) ?

A

Doente com sintomatologia típica de lúpus + anticorpos anti DNA positivos + anticorpos antinucleares

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17
Q

Qual é a medicação de um doente com lupus?

A

Glucocorticoides + imunosupressores

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18
Q

Como se trata o fenómeno de Raynaud?

A

Com antagonistas dos canais de Cálcio

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19
Q

Como se faz o diagnóstico de lupus subagudo cutaneo?

A

Biopsia + Doseamento C2 e C4

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20
Q

Características do C1 INH

A
  • alfa2 globulina da família das serpinas
  • produzida quase na totalidade pelos hepatócitos (também no fibroblasto, monócito, megacariócito e células placentárias)
  • sob regulação de androgénios, IFN gama e IL 6
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21
Q

Quanto à genetica, como se classifica o angioedema hereditário?

A

Doença autossomica dominante

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22
Q

Qual o cromossoma do C1 INH?

A

Cromossoma 11 (11q11-q13.1)

23
Q

Qual é o defeito genético mais frequente do sistema do complemento?

A

Angioedema hereditário

24
Q

Qual é a mortalidade do angioedema hereditário?

A

30% por angioedema da glote, choque hipovolémico, …

25
Q

Como se descreve classicamente a distribuição orgânica do angioedema hereditário?

A
  • Pele em 75% (+face, extremidades distais, região genital)
  • Aparelho GI em 52% (cólica abdominal, vómitos, diarreia)
  • Sistemas respiratórios em 36%
  • Pode afetar qualquer orgão (SNC, pulmões, aparelho urinário)
26
Q

Como descreverias a crise aguda do angioedema hereditário?

A

Crise aguda: é habitual, durante 2 a 5 dias om resolução espontanea

27
Q

Quais são os fatores precipitantes de uma crise aguda de angioedema hereditário?

A
  • IECAs
  • Anticoncecionais orais
  • Extração dentária, cirurgias
  • Traumatismos
  • Infeções
  • Stress psíquico
  • Período Menstrual
28
Q

A ausência de história familiar é fator decisivo para excluir a hipótese de angioedema hereditário? V/F

A

F.

O tipo III não tem transmissão autossomica dominante

29
Q

Que teste se deve fazer perante uma suspeita de angioedema hereditário?

A

Doseamento do C4 (redução da fração de c4)

30
Q

Descreve o tipo I de AH

A
  • Défice quantitativo de C1 INH
  • Mais frequente (85% dos casos)
  • Inicio na 1ª ou 2ª epoca da vida
  • Autossómico dominante
  • Função de C1 INH diminuida
  • Défice de C4
  • Não há defice de C1
31
Q

Descreve o tipo II de AH

A
  • Défice qualitativo de C1 INH
  • 15% dos casos
  • Inicio na 1ª ou 2ª epoca da vida
  • Autossómico dominante
  • C1 INH normal ou aumentado
  • Função de C1 INH diminuida
  • Défice de C4
  • Não há defice de C1
32
Q

Descreve o tipo III de AH

A
  • Patologia ligada ao cromossoma X, sendo que só ocorre em individuos do sexo feminino pensando -se que está relacionado com os estrogénios
  • Fração de C4, doseamento de C1 e C1 INH são normais
  • Agravamento com ACOs, estrogénios, gravidez, THS
  • <1 aos 63 anos
33
Q

Qual é a importância de diagnosticar um angioedema adquirido?

A

Constitui um síndrome paraneoplásico que surge meses antes do cancro ser diagnosticado

34
Q

Caracteriza o angioedema adquirido quanto à epidemiologia e sintomatologia

A
  • Muito raro

- Sintomatologia muito semelhante ao AH mas de início em adultos e idosos

35
Q

Descreve o tipo I de AA

A

Relacionado com neoplasias

  • Défice quantitativo de C1 INH
  • C1 INH, C1 INH (função), C4, C2, C1 diminuidos
  • C3 normal ou diminuido
  • Não tem Ac Anti C1 INH
36
Q

Qual é o teste de diagnóstico do AA?

A

C1q

37
Q

Descreve o tipo II de AA

A

Relacionado com doenças autoimunes

  • Défice qualitativo de C1 INH
  • C1 INH normal ou diminuido
  • C1 INH (função), C4, C2, C1 diminuidos
  • C3 normal ou diminuido
  • TEM Ac Anti C1 INH
38
Q

Laboratorialmente como se pode identificar um AA?

A

Há uma disproteinemia com pico monoclonal no proteínograma

39
Q

Como se faz o diagnóstico de AH tipo III?

A

Só pela clínica, visto que laboratorialmente não é detetável

40
Q

Qual é a epidemio da HPN

A

1.3 casos por 1,000,000/ano

41
Q

Sinónimo de HPN?

A

Anemia hemolítica autoimune

42
Q

Qual a tríade da HPN?

A
  1. Falência da M.O. (citopénias)
  2. Trombose em locais anatómicos pouco usuais (Budd-Chiari)
  3. Hemólise Crónica (episódios crónicos de hemólise mediados pelo complemento que levam a hemoglobinúria)
43
Q

Qual o mecanismo da HPN?

A

A HPN deve-se a uma alteração em 2 proteínas que se chamam GPI ́s que existem também nos eritrócitos. Estas GPI ́s estão associadas às moléculas CD55 e CD59 (proteínas reguladoras do complemento). Um défice nestas moléculas vai provocar a hemólise dos eritrócitos.

44
Q

Como se faz o diagnóstico de HPN?

A

Por citometria de fluxo, sendo que é positivo quando há defice de CD55 e CD59 (DAF/MIRL)

45
Q

Que fatores estão em défice nas glomerulonefrites?

A

C3b e fator H

46
Q

Que fatores estão em défice na sépsis?

A

C5a

47
Q

Quais os sintomas de SHU?

A
  • Diarreia
  • Anemia
  • Oligúria
    Ou seja:
    1. Anemia hemolítica microangiopática
    2. Trombocitopenia
    3. Lesão renal aguda
48
Q

Quais os diferentes tipos de SHU?

A

Típica - associada a E. Coli enterohemorrágica
Atípica - Mutações ou anticorpos contra a via alterna do complemento (Fator H, I e co fator de
membrana). Trata-se com eculizumab

49
Q

Na purpura trombocitopenica trombótica estudam-se que fatores?

A

Fator H

50
Q

Na síndrome HELLP estudam-se que fatores?

A

Fator I e fator H

51
Q

Na microangiopatia trombótica estudam-se que fatores?

A

Fator I e fator H

52
Q

O rituximab é de que CD?

A

CD20

53
Q

O omalizumab é o que?

A

Anticorpo monoclonal contra IgE

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