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Locomoteur > 10-Polyarthrite rhumatoide > Flashcards

10-Polyarthrite rhumatoide Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la PAR?

A

une maladie inflammatoire chronique qui touche les articulations. Elle se caractérise cliniquement par des gonflements articulaires symétriques. Elle peut aussi s’accompagner de manifestations extra-articulaires et de complications systémiques.

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2
Q

Qu’est-ce qu’une PAR oligoarticulaire?

A

2-4 articulations

> 5 –> polyarticulaire

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3
Q

Qui est plus touché par la PAR?

A

femmes

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4
Q

Comment on appelle une arthrite qui atteint la deuxième et troisième IPP droite et de la quatrième et cinquième IPP gauches ?

A

Atteinte symétrique –> car meme groupe d’articulation

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5
Q

Quels sont les principaux modes de présentation de la PAR?

A
  • arthrite pallindromique
  • présentation polyarticulaire symétrique
  • atteinte extra-articulaire initiale
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6
Q

Quelles sont les caractéristiques des douleurs d’origine inflammatoire?

A

Problème d’origine inflammatoire
Douleur prépondérante la nuit et le matin
Raideur matinale de plus d’une heure
Amélioré par l’exercice ou «se réchauffe à l’exercice.»
Gonflement articulaire
Érythème(penser à goutte et a septique)
Fatigue,asthénie

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7
Q

Comment se présentent les douleurs dites mecaniques?

A
  • Douleur diurne
  • Raideur de moins d’une heure «gelling»
  • Douleur prédomine en après-midi ou en soirée
  • Peu de gonflement
  • Pas d’érythème
  • Amélioré par le repos
  • Peu d’atteinte de l’état général
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8
Q

Quel est le mode de présentation de la PAR le plus fréquent?

A 
PAR symétrique 
- début insidieux sur semaines / mois 
- atteinte etat general 
- enraidissement matinal >1h
etc
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9
Q

Qu’est-ce que la présentation palindromique de la PAR?

A

épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus, d’une durée de quelques heures à quelques jours, entrecoupés d’intervalles asymptomatiques

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10
Q

Comment va évolue la PAR palindromique?

A

un tiers sera autorésolutif,

un tiers évoluera en PAR

un tiers en une autre pathologie (connectivite, vasculites, spondyloarthropathie).

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11
Q

Quelles sont les atteintes extra-articulaires initiales de la PAR?

A

quoique rare comme présentation <5%

  • peridcardite
  • epanchement
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12
Q

Quelles sont les principales articulations touchées par la PAR? important

A 
les MCP (métacarpophalangiennes), 
les IPP (interphalangiennes proximales), 
les poignets 
les MTP (métatarsophalangiennes).

(mains pieds ++)

peut toucher genou, hanche, epaule, coude, rachis cervical (atlas et axis)

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13
Q

Quelles articulations sont épargnées par la PAR?

A 
les IPD (interphalangiennes distales), 
le rachis dorso-lombaire
les sacro-iliaques.
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14
Q

Quelles sont des atteintes extra articulaires possibles au niveau des mains de la PAR?

A

les gaines tendineuses

les bourses peuvent être atteintes

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15
Q

Quand on suspecte une atteinte inflammatoire avec atteinte du squelette axial, quel est le DDX?

A

Spondylite ankylosante +++toujours axiale
Arthrite psoriasique
Arthrite réactive
Arthrites entéropathiques

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16
Q

Quand on suspecte une atteinte inflammatoire asymétrique sans atteinte du squelette axial, quel est le DDX?

A 
Arthrite psoriasique 
Arthrite réactive
Arthrites entéropathiques 
Goutte
Pseudogoutte
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17
Q

Quand on suspecte une atteinte inflammatoire symétrique sans atteinte du squelette axial, quel est le DDX?

A

Arthrite rhumatoïde
LED + Autres collagénoses
Arthrites virale
Vasculites

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18
Q

À quoi est-ce qu’il faut penser si on a des Sx extra-articulaires?

A

collagenose

vasculite

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19
Q

Quels sont les indices qui font penser à une collagenose?

A
  • Photosensibilité
  • Rash malaire ou discoïde
  • Alopécie
  • Télangiectasies
  • Phénomène de Raynaud
  • Avortements spontanés
  • Pleuropéricardite
  • Ulcèresbuccaux
  • Xérostomie et xérophtalmie
  • Thrombosesartérielles ou veineuses
  • Myopathie
  • Manifestations neuropsychiatriques
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20
Q

Quelle est la seule pathologie patho athritique qui touche les IPD?

A

polyarthrite psoriasique

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21
Q

Comment se présentent les pts avec PAR à l’Examen physique?

A 
• Ténosynovites,bursites
• Atrophie musculaire
• Arthrose secondaire
• Éventuellement déformations
– Subluxations
– Contractures flexion 
– Boutonnière
– Col de cygne
– Déviation cubitale
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22
Q

Qu’est-ce que la déformation en boutonnière?

A

Hyperflexion IPP

Extension IPD

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23
Q

Qu’est-ce que la déformation en col de cygne?

A

Extension IPP

Flexion IPD

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24
Q

Qu’est-ce que sont les nodules rhumatoides?

A

nodules sous-cutanés que l’on retrouve surtout aux points de friction: proéminences osseuses et surface des tendons extenseurs.

• Également plusieurs organes
– Œil, poumon, cœur, cerveau, plèvre

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25
Q

De quoi sont composés les nodules rhumatoides?

A

granulome: une zone de nécrose fibrinoïde entourée d’histiocytes en palissade, le tout entouré d’une capsule de collagène, de lymphocytes et de fibroblastes

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26
Q

Quelle est la classification pour la PAR?

A

celle de l’ACR et EULAR

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27
Q

Quel score de la classification de la PAR est un score Dx ?

A

Score ≥ 6 indique un diagnostic définitif d’arthrite rhumatoïde

selon :

  • atteintes articulaires
  • serologie
  • durée synovites
  • marqueurs inflammatoires
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28
Q

Quelles sont les manifs extra- articulaires de la PAR?

A 
• Nodules rhumatoïdes
• Œil
• Poumons
• Cœur
• Systèmenerveux
• Complications systémiques
• Vasculite
– Plus fréquentes si facteur rhumatoïde (FR) +
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29
Q

Quelles sont les principales atteintes de l’oeil associées à la PAR?

A
  • Kératoconjonctivite sèche 15% Sjogren
  • Épisclérite
  • Sclérite –> douleur
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30
Q

Quelles sont les principales atteintes du poumon associées à la PAR?

A
  • Pleurésie ++
  • Nodules pulmonaires
  • Fibrose pulmonaire ++
  • Pneumopathie organisée cryptogénique (BOOP)
  • Hypertension pulmonaire
  • Pneumoconiose rhumatoïde(Caplan) – Silicose
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31
Q

Quelles sont les principales atteintes du coeur associées à la PAR?

A
  • Péricardite
  • Myocardite
  • Trouble de conduction sur nodule
  • Dysfonction valvulaire sur nodule
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32
Q

Quelles sont les principales atteintes du SN associées à la PAR?

A
  • Neuropathie de compression(tunnelcarpien
  • Neuropathie périphérique
  • Mononévrite multiple
  • Myélopathie par subluxation cervicale
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33
Q

Comment est-ce qu’il peut y avoir une sublux cervicale avec PAR ?

A

bourse synoviale entre l’odontoide et ligament transverse

présentation clinique :

  • dlr
  • baisse mobilité
  • compression neuro
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34
Q

Quelles sont les principales atteintes vasculaires associées à la PAR?

A
  • Artérite digitale –> ischémie et ulcération des doigts
  • Ulcérations chroniques des jambes
  • Raynaud
  • Symptômes systémiques
  • Vasculite mésentérique,coronaire ou rénale (RARE)
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35
Q

Quelles sont les principales atteintes systémiques associées à la PAR?

A 
Ostéoporose généralisée
Amyloïdose secondaire
Syndrome de Felty (triade)
• Splénomégalie
• Neutropénie + PAR

Augmentation des manifestations cardiovasculaires ischémiques +++
• Reliées au syndrome inflammatoire
–> presqu’autant augmenté que quand diabete

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36
Q

Quelles sont des prédispositions genetiques d’avoir la PAR?

A

prévalence plus importante chez les parents du premier degré de patients atteints.

70% des patients PAR sont HLA-DR4 ou HLA-DR1.

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37
Q

Quelle est la physiopatho potentielle de la PAR?

A

La PAR resulterait d’une activation des lymph T suite à un agent stimulateur non connu.

Lymph T entrainent la prolifération de plusieurs cellules comme les macrophages, les neutrophiles et des synoviocytes de type A et B avec relargage de médiateurs inflammatoires, cytokines et enzymes protéolytiques menant à la destruction articulaire. Ceci mène à la production d’auto-antigènes par les lymphocytes B (facteur rhumatoïde et l’anti-CCP) qui perpétuent la réaction inflammatoire au sein de l’articulation. (Figure 3)

RÉSULTAT:
la prolifération des synoviocytes, le recrutement des lymphocytes B et T au sein de la membrane synoviale qui acquiert la capacité de détruire le cartilage et l’os.

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38
Q

Quand est-ce que l’ankylose peut apparaitre dans une articulation?

A

Quand le pannus(membrane synoviale avec pleins de synoviocytes) a proliféré et détruit le cartilage des deux côtés de l’articulation, l’os sous-chondral devient apposé et c’est à ce moment que survient l’ankylose (fibrose) de l’articulation

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39
Q

Quel est le bilan de base pour la PAR ?

A 
 FSC
 Sédimentation et/ou PCR
 Créatinine
 Calcium-phosphore
 ALT-AST, phos. alcaline
 Acide urique (si goutte suspecté) 
 SMU
 TSH
 HLA-B27 si SA suspectée
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40
Q

Quel est le bilan immunologique pour la PAR ?

A

 Facteur rhumatoïde et anti-CCP

 ANA (si suspecte collagénose)

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41
Q

Qu’est-ce que l’on peut verifier à l’analyse du liquide synovial?

A

 Décompte cellulaire
 Recherche de cristaux
liquide inflammatoire = opaque avec une faible viscosité

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42
Q

Quelles sont les radio possibles dans le cas d’une suspicion de PAR?

A

 Mains/pieds

 Sacro-iliaques si spondylarthropathie suspectée

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43
Q

Quelles sont des anomalies de lab non specifiques de la PAR?

A

– Anémie inflammatoire
– Leucocytose, thrombocytose
– aug vitesse de sédimentation (VS) et protéine C réactive (PCR)
• 30-40% des patients ont des paramètres inflammatoires normaux lors de la présentation initiale

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44
Q

Quel est l’avantage de l’anti-CCP vs le facteur rhumato?

A

plus specifique donc moins de faux +

car les deux marqueurs ont sensibilité similaire

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45
Q

Quelles sont les indications de ponction du liquide synovial?

A

– Monoarthrite ou oligoarthrite aiguë ou chronique

– Polyarthrite chez un patient fébrile –> eliminer a septique

46
Q

Comment est le liquide synovial normal?

A
  • clair
  • visqueux
  • GB <200
  • polymorphonucleaires <25%
47
Q

qu’est-ce que l’on peut voir à la radio de PAR?

A
  • Gonflement des tissus mous
  • Déminéralisation para-articulaire
  • Érosions
  • Pincement articulaire
  • Subluxation
  • Ankylose
48
Q

Quelles articulations sont précocemment atteintes en PAR?

A

– Apophyse styloïde du cubitus
– 2e et 3e MCP
– 5e MTP

49
Q

Quelle imagerie permet une détection precoce des atteintes de la PAR?

A

echo et IRM

50
Q

Quelle est l’évolution de la PAR chez la majorité des pts?

A

une maladie chronique nécessitant un traitement au long cours

15-30% vont avoir poussées remissions

51
Q

Quels sont des facteurs cliniques de mauvais pronostiques de PAR?

A

– Jeune âge au début de la maladie
– Activité élevée de la maladie (nombre de synovites)
– Incapacité fonctionnelle

52
Q

Quels sont des facteurs paracliniques de mauvais pronostique de PAR?

A

– Facteur rhumatoïde élevé ou anti-CCP
– aug vitesse de sédimentation (VS) ou protéine C réactive (PCR)
– Érosions précoces à la radiographie

53
Q

Qu’est-ce qui est le plus important en PAR pour faire le Dx?

A

– Histoire ++
– Examen physique ++

–> les labos et radio viennent confirmer des suspicions ou établir la gravité

54
Q

Comment on classifie la classe fonctionnelle du pt avec PAR?

A

Classe I: capable de faire toutes les activités
Classe II: limité pour les loisirs
Classe III: limité au travail et dans les loisirs
Classe IV: limité dans toutes les activités, incluant les soins personnels

Avec l’évolution de la maladie, environ 40% des patients demeureront dans la classe I, 50% dans les classes II et III combinées et environ 10% des patients évolueront vers une perte d’autonomie importante (classe IV).

55
Q

Qu’est-ce qui permet de penser que la PAR est plus agressive ?

A 
intensité et localisation des douleurs, 
durée raideur matinale,
atteinte fonctionnelle (HAQ), 
fatigue
décompte articulaire nombreux
douleur
gonflement (+ utile)
ténosynovites
56
Q

Quels sont certains index pour calculer la severité de la PAR?

A

DAS28, SDAI, CDAI, HAQ

57
Q

Quel score au DAS28 est considéré severe?

A

> 5.1

58
Q

Qu’est-ce qu’il faut vérifier au Dx de PAR / initiation du Tx?

A
  • Bilan biologique (FSC, bilan hépatique, fonction rénale, paramètres inflammatoires)
  • Radiographie pulmonaire –>fibrose associée

• Dépistage infection latente
– Hépatites B et C
– HIV
– Tuberculose–>test cutané

• Vaccination
– Hépatite A et B
– Pneumocoque
– Influenza
– Herpes Zoster
59
Q

Quelle habitude de vie est lié à un moins bon facteur pronostic et de réponse au Tx de la PAR?

A

le tabagisme

60
Q

Quels sont les principaux Tx pharmacologiques de la PAR?

A
  • AINS
  • Méthotrexate
  • corticosteroides
61
Q

Comment agissent les AINS?

A

inhibant la cyclo-oxygénase (COX)

62
Q

qu’est-ce qui est donc bloqué en prenant des AINS?

A
  • arret de production des prostaglandines

- arret prod thromboxanes

63
Q

De quoi est responsable la voie des COX-1 ?

A

protection de la muqueuse gastrique
la régulation de l’agrégation plaquettaire
la résistance vasculaire périphérique
la régulation de la distribution sanguine rénale
de l’excrétion sodique

64
Q

De quoi est responsable la voie des COX-2 ?

A

formation de prostaglandines (PGE2 et PGI2) et de thromboxane (TXA2) qui sont des molécules inflammatoires, ainsi que de la régulation des fibroblastes, macrophages et autres cellules. C’est une voie médiatrice d’inflammation.

65
Q

Quelles sont les 3 avenues de l’acide arachidonique dans le corps?

A

voie des COX
voie des lipoxygénases
voie des radicaux libres, superoxydes, hydroxyl

66
Q

Quelle est la principale voie pour l’inflammation?

A

voie COX2

67
Q

Quels sont les principaux effets 2nd des AINS?

A

– Ulcus peptique, hémorragies digestive haute et basse, perforation
– HTA, rétention hydrique, IRA, néphrite interstitielle
– Risque thrombose artérielle, IDM, AVC
– Toxicité hépatique

68
Q

Comment on explique les effets digestifs des AINS?

A 
– Surtout effet COX-1 sur synthèse des PG
• Inhibition de la sécrétion acide
• Stimulation sécrétion bicarbonates 
• Stimulation sécrétion mucus
• Maintien de la circulation sanguine
– Également toxicité directe AINS
69
Q

Quels sont les FR modérés de complications GI avec les AINS? imporant

A
  • > 65ans mais <75ans
  • ATCD d’ulcus non compliqué des voies digestives hautes
  • Comorbidités
  • Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdespo,ISRS)
  • Prise d’un AINS (ycompris l’aspirine en cardio-protection)
70
Q

Quels sont les FR élevés de complications GI avec les AINS?

A
  • ≥75ans
  • ATCD d’ulcus compliqué (hémorragie digestive ou perforation)
  • Prise de warfarine

(ne pas prendre d’AINS generalement dans ces cas)

71
Q

Comment on explique les complications cardiaques dans la prise d’AINS?

A 
déséquilibre entre la 
prostaglandine I2 (vasodilatation et inhibition de l’agrégation plaquettaire) --> anti-thrombotique

et

la thromboxane A2 (vasoconstriction et stimulation de l’agrégation plaquettaire) –> prothrombotique

72
Q

Vrai ou faux les AINS n’ont pas d’effets sur la progression de la PAR?

A

Vrai

73
Q

Quel est le seul ains qui est selectif des COX2?

A

celecoxib

74
Q

Quel est l’avantage du celecoxib?

A

moins d’effets gastro-intestinaux

75
Q

Quel est l’avantage des cortico en PAR?

A

• Permettent un soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS

76
Q

Quelle est la dose à éviter de cortico?

A
  • Éviter des doses de prednisone>10mg/jour

* Favoriser les infiltrations intra-articulaires

77
Q

Quelle est une CI des infiltrations de cortico?

A

– Infection locale ou systémique

78
Q

Quels sont les effets 2nd des corticos?

A
  • Diabète
  • HTA
  • Ostéoporose
  • Cataractes,glaucome
  • Insuffisancesurrénalienne
  • Acné,atrophiecutanée
  • Dépression,psychose
  • Ulcuspeptique
  • Myopathie
  • Nécroseavasculaire
  • Syndrome de retrait (insuffisance surrénalienne)
  • Prédispose aux infections
79
Q

Quels sont les principaux agents de remission non-biologiques?

A 
• Antimalariques (Plaquenil®, Aralen®) ++
 = hydroxychloroquine et CQ
• Méthotrexate ++
• Léflunomide
• Sulfasalazyne
80
Q

Quelles sont les caractéristiques des antimalariques dans le tx de la PAR?

A

– Délai d’action 3-6 mois
– Les mieux tolérés
– Toxicité rétinienne très rare

81
Q

Quel est le suivi qui doit etre fait quand on prescrit des antimalariques?

A

– Suivi ophtalmologique chaque année

82
Q

Quel est le traitement de fond le plus utilisé en rhumato?

A

methotrexate

83
Q

Quelles sont les indications du methotrexate?

A 
– Arthritechroniquejuvénile
– Rhumatisme psoriasique
– Spondylarthropathies
– Vascularites:Horton,Wegener,...
– Connectivites:myosites,lupus,sclérodermie,
84
Q

Quelle est la voie d’administration du methotrexate? important

A

S/C
La voie sous-cutanée est plus efficace et
mieux toléré que la voie per os
1 x / semaine

85
Q

Quel est le mecanisme d’action du methotrexate ?

A

antimétabolite,inhibela synthèse des purines et secondairement la synthèse de l’ADN des leucocytes via activité anti-folates

86
Q

Quel est le delai d’action du methotrexate?

A

Délai d’action: 4-8 semaines

87
Q

Quel rx doit etre donné à tous les pts avec methotrexate?

A

acide folique –> diminue effets 2nd

88
Q

Quels sont les effets 2nd du methotrex?

A 
nausées,
anorexie,
fatigue, 
aphtes/stomatite, 
macrocytose, 
cytopénies, 
perturbations bilan hépatique,
fibrose pulmonaire, 
tératogène --> logique car va tuer les cellules actives metaboliquement au niveau uterin
89
Q

Qu’est-ce que l’on fait avant de donner du methotrexate?

A

radio pulmonaire car methotrexate peut augmenter la fibrose

90
Q

Quelles sont des indications clinique que le methotrex a une reponse sous optimale?

A 
• Nombre d’articulations avec synovites
• Incapacité fonctionnelle
• Persistance des marqueurs inflammatoires 
– Vitesse de sédimentation (VS)
– Protéine C-réactive (PCR)
• Progression des dommages radiologiques
91
Q

Qu’est-ce qu’il faut faire si un pt avec insuff renale doit prendre du methotrexate?

A

Toutes ces complications sont plus graves en insuffisance rénale, ce pourquoi il faut ajuster la dose chez les insuffisants rénaux.

92
Q

Quel est le suivi qui doit etre fait pour les pts sous methotrexate?

A

FSC,créatinine et bilan hépatique q4à8 semaines

–> evite complications

93
Q

Qu’est-ce qui doit etre limité au niveau des habitudes de vie quand on prend du methotrexate?

A

limiter consommation d’alcool

94
Q

Pourquoi les sels d’or ne sont plus utilisés en PAR?

A

Leur perte de popularité est due à la toxicité élevée: glomérulonéphrite membraneuse, protéinurie, rash, cytopénies.

95
Q

Quelles sont certaines therapies avancées pour la PAR?

A

• Biothérapies
– Thérapies sc ou IV
• InhibiteursdesJanusKinases(JAK)
– Traitement par voie orale

96
Q

Quelles sont les classes de biotherapies?

A

Inhibiteurs du TNF-alpha
Inhibiteur de IL6
Modulateurs de la costimulaiton
Anti-CD20

97
Q

Quels sont les Rx inhibiteurs du TNF-alpha?

A 
– Adalimumab (Humira®)
– Étanercept(Enbrel®)
– Infliximab (Rémicade®)
– Certolizumab (Cimzia®) 
– Golimumab(Simponi®)
98
Q

Quels sont les Rx inhibiteurs de IL6 ?

A

– Tocilizumab(Actemra®)

– Sarilumab (Kevzara®)

99
Q

Comment fonctionnent les inhibiteurs du TNF-a?

A

Que ce soit le récepteur soluble ou l’anticorps monoclonal, la molécule lie le TNFα et l’empêche ensuite de se fixer à son récepteur cellulaire pour exercer son action.

100
Q

Comment on administre les inhibiteurs du TNF-a?

A

quatre en injection sous-cutanée

et deux en intraveineux

101
Q

Quand est-ce qu’il est indiqué d’Ajouter du TNF-a en PAR?

A

Un anti-TNFα sera envisagé dès que le patient ne démontre pas une réponse adéquate après trois à six mois de traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique (par exemple le MTX et le l’hydroxychloroquine)

102
Q

À quelle pathologie est-ce que les pts sous agents biologiques sont plus a risque ?

A

augmentent la susceptibilité aux infections, et particulièrement à la tuberculose

C’est pour cette raison qu’il faut procéder à un test cutané (PPD) avant de débuter le traitement pour dépister une tuberculose latente

103
Q

Comment fonctionnent les JAK- STAT?

A

La liaison des cytokines active la dimérisation des récepteurs
Les molécules de JAK s’autophosphorylent
Les JAKs activés phosphorylent les protéines du récepteur sur les résidus tyrosine
Les STATs se fixent aux phosphotyrosines et sont phosphorylés par les JAKs activés
Les STATs se dissocient du récepteur et se dimérisent en « tête à queue »
Les STAT migrent dans le noyau et se lient à l’ADN, activant la transcription

Les JAK sont des molécules cytosoliques de faible poids moléculaire liées à des récepteurs transmembranaires. Une fois une cytokine liée à son récepteur par exemple, le JAK sera activée, ce qui engendrera différentes modifications structurelles de cette JAK pour aboutir finalement à l’activation d’un facteur de transcription appelé STAT (signal transducers and transcription activators) qui lui, activera dans le noyau de la cellule des gènes impliqués dans la perpétuation de l’inflammation chronique.

104
Q

Quelle patho est plus à risque quand on prend des inhibiteurs de JAK?

A

Le risque d’herpes zoster est cependant plus élevé avec les inhibiteurs de JAK comparativement aux biothérapies.

105
Q

Quand est-ce qu’il est CI de prendre des inhibiteurs de JAK?

A

Il sont contre-indiqué en présence d’une insuffisance rénale modéré à sévère (DFG < 60 ml/min).

106
Q

Quels sont les effets 2nd des inhibiteurs de JAK?

A

céphalées,
nausées
diarrhées.

107
Q

Quels sont les avantages des biotherapies?

A

• Leur action est rapide
• Efficaces chez les répondeurs partiels aux ARMM
– Amélioration des signes et symptômes
• 60 % à 80 % des patients ont une réponse clinique significative
• 30-50 % obtiennent une rémission
– augm qualité de vie
– Prévient les déformations et ↓progression radiographique
• Réponse durable
– 60 % à 80% de réponse initiale (~10% d’abandon par an)
• Tolérance globale acceptable

108
Q

En conclusion quel est le package de Rx generalement donnés en PAR?

A

le traitement initial comprend généralement

  • un AINS,
  • de la prednisone en dose décroissante
  • du méthotrexate en dose croissante souvent combiné avec de l’hydroxychloroquine,
  • de l’acide folique, un biphosphonate, des suppléments de calcium et de vitamine D.

En outre, le patient quittera le bureau avec une prescription de bilans à faire aux 4 semaines.

109
Q

Quel cancer est augmenté avec les anti TNF?

A

augmentation du risque de cancer cutané, incluant le mélanome

risque absolu très faible (NNH: 8000)

110
Q

Quelles sont les CI des anti-TNF?

A
  • Syndromes lymphoproliphératifs
  • Maladies démyélinisantes
  • Syndromes auto-immuns (lupus)
  • Néoplasies récentes
  • Infections actives
  • Insuffisance cardiaque modérée ou grave

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