پتانسیل غشا و انتقال آن بین نورون ها Flashcards
پتانسیل غشا
بیرون و درون سلول اختلاف پتانسیل وجود دارد. این اختلاف پتانسیل به دلیل (1) و (2) است که توسط پمپ های غشا انجام می شود. چون این اختلاف پتانسیل در غشا ظاهر می شود به آن پتانسیل غشا می گویند.
در سایر سلول های زنده هم پتانسیل به میزان جزئی وجود دارد اما پتانسیل در سلول های عصبی و عضلانی از سایر سلول ها زیادتر است.
مهم ترین ویژگی سلول عصبی تحریک پذیری آن است که به دلیل ساختمان غشای سلول و پتانسیل آن است (تحریک پذیری در سلول های ماهیچه و غدد هم دیده می شود).
پتانسیل غشا در حالتی که به آن تحریکی وارد نمی شود را (3) می گویند.
وقتی سلول تحریک و فعال می شود تغییراتی در پتانسیل رخ می دهد که به آن (4) می گویند.
1-جابجایی یون ها
2-نابرابری آنها دردوطرف غشا
3-پتانسیل آرامش
4-پتانسیل عمل
چگونگی ایجاد پتانسیل آرامش
پتانسیل غشا همیشه از درون گزارش می شود. در حالت استراحت، داخل سلول (1) از بیرون است بنابراین گفته می شود در حالت استراحت پتانسیل غشا (2) است. در این حالت گفته می شود که سلول (3) است. این امر به دو دلیل رخ می دهد:
- پمپ سدیم پتاسیم در غشا 3 یون مثبت سدیم را از سلول خارج و 2 یون مثبت پتاسیم را وارد می کند. این امر باعث می شود که داخل سلول نسبت به بیرون منفی تر شود (چون (4)).
- به دلیل عمل پمپ سدیم پتاسیم، غلظت یون سدیم در خارج سلول و غلظت یون پتاسیم در داخل سلول بیشتر است. بر اساس (5) یون سدیم تمایل به ورود و یون پتاسیم تمایل به خروج دارد. نفوذپذیری غشا در حالت استراحت برای یون پتاسیم بیشتر از یون سدیم است بنابراین پتاسیم بیشتری (6) می شود و درون سلول (7) می شود.
بخش اعظم پتانسیل آرامش به دلیل خروج پتاسیم از غشا ایجاد می شود گرچه این انتشار خود به دلیل وجود پمپ سدیم پتاسیم است که اختلاف غلظت این دو یون را ایجاد می کند. چون مهم ترین عامل در ایجاد پتانسیل استراحت، (8) از سلول است به پتانسیل استراحت، پتانسیل انتشار پتاسیم هم می گویند.
اگر غشا فقط برای پتاسیم نفوذپذیر بود پتانسیل استراحت همیشه ثابت می ماند. اما غشا به میزان کمی برای یون سدیم هم نفوذپذیری دارد به همین دلیل پتانسیل آرامش (9) می یابد. پتانسیل آرامش بین 55- تا 100- است. (در برخی منابع پتانسیل آرامش سلول عصبی حدود 70 و برای سلول عضلانی حدود 90 ذکر شده است).
در حالت استراحت خروج میزان کمی پتاسیم هم برای ایجاد پتانسیل آرامش کافی است. بیرون سلول که مثبت است به دلیل نیروی دافعه مانع خروج بیشتر یون مثبت پتاسیم می شود. در این حالت یک تعادل بین نیروی انتشار که پتاسیم را بیرون می راند و دافعه یون ها که مانع خروج بیشتر پتاسیم می شود، برقرار خواهد شد که به آن (10) گفته می شود.
1-منفی تر 2-منفی 3-پولاریزه یا قطبی 4-یون مثبت بیشتری خارج می شود 5-شیب غلظت 6-خارج 7-باز هم منفی تر 8-خروج پتاسیم 9-کاهش 10-تعادل دونان
- مرحله دپلاریزاسیون یا ناقطبی شدن : وقتی تحریکی به سلول وارد می شود نفوذپذیری سدیم افزایش می یابد. با (1) یون های مثبت سدیم به درون سلول بار منفی درونی کاهش می یابد (نفوذپذیری پتاسیم تغییری نمی کند ولی میزان افزایش بار مثبت حاصل از ورود سدیم بیش از مقدار کاهش آن بر اثر خروج پتاسیم است). اگر این تحریک به آستانه برسد و پتانسیل غشا تا حدود 55- کاهش یابد، دریچه های سدیم به میزان کافی باز شده و پتانسیل غشا به سرعت (2) می شود )تا 30+) و به عبارتی سلول (3) می شود. بار مثبت ایجاد شده در مرحله دپلاریزاسیون را (4) می گویند
1-ورود
2-مثبت
3-دپولاریزه یا ناقطبی
4-مقدار اضافی
- مرحله رپلاریزاسیون: وقتی پتانسیل به قله دپولاریزاسیون رسید، دریچه های (1) بسته می شود. نفوذپذیری بیشتر غشا به (2) و خروج آن باعث برگشت سلول به حالت پتانسیل آرامش و منفی شدن سلول می شود. یون های که به سلول وارد شده بودند توسط (3) از سلول بیرون رانده می شوند.
1-سدیم
2-پتاسیم
3-پمپ سدیم پتاسیم
- مرحله هیپرپولاریزاسیون (افزایش پتانسیل غشا / پس پتانسیل قطبی شده): در پایان به مدت کوتاهی میزان پتانسیل آرامش حتی از حالت عادی هم بیشتر می شود و سلول منفی تر از حالت عادی می شود. این حالت موقت به دلیل (1) است.
باز شدن دریچه های سدیم در هنگام تحریک غشا نوعی بازخورد مثبت است. یعنی اثر تحریک باعث باز شدن دریچه های سدیم و ورود آن به درون سلول می شود که پتانسیل غشا را کاهش می دهد. کاهش پتانسیل غشا خود باعث باز شدن بیشتر دریچه های سدیم می شود. از این رو گفته می شود که باز و بسته شدن دریچه های سدیم در غشا “(2)” است.
زمان مراحل فوق به ویژگی های فیزیولوژیکی و (3) بستگی دارد.
1-خروج بیش از حد پتاسیم
2-وابسته به ولتاژ
3-قطر تارها
بعضی از موادی که در پتانسیل عمل و آرامش اختلال ایجاد می کنند عبارتند از :
مواد بی حس کننده موضعی مثل نووکائین و گزیلوکائین با (1) عمل می کنند.
مواد دیگری مثل حشره کش ها با (2) باعث اختلال در تحریک اعصاب می شوند.
کاهش (3) باعث می شود دریچه های سدیم در حالت آرامش به خوبی بسته نشوند. ورود یون سدیم بیشتر باعث می شود بدون وجود محرک، امواج عصبی درون زا تولید شوند.
1-جلوگیری از ورود یون سدیم به درون سلول
2-از کار انداختن پمپ سدیم
3-کلسیم خون
آستانه تحریک و قانون همه یا هیچ
آستانه تحریک (1) است که قادر به (2) است) آستانه تحریک حدودا -55 است( کاهش پتانسیل عمل تا حد آستانه تحریک را سطح آتش یا سطح شلیک پتانسیل عمل می نامند.
محرک های قوی تر از آستانه را (3) و محرک های ضعیف تر را (4) می گویند. محرک زیر آستانه باعث ایجاد یک (5) می شود که هر چه از محل تحریک دورتر می شویم اثر آن کمتر می شود.
ایجاد پتانسیل فعالیت بر اساس قانون (6) است. یعنی یا محرک به اندازه کافی قوی است و سلول به آستانه تحریک مناسب می رسد که پتانسیل عمل ایجاد کند یا اینکه به اندازه کافی قوی نیست و پتانسیل عمل ایجاد نمی شود. بر اساس این قانون، پس از رسیدن به حد آستانه و تحریک شدن سلول، افزایش شدت تحریک )محرک های فوق آستانه ای( باعث افزایش شدت پتانسیل عمل در تار عصبی نخواهد شد.
1-ضعیف ترین شدت محرکی 2-ایجاد پتانسیل عمل 3-محرک های فوق آستانه ای 4-زیرآستانه ای 5-پاسخ موضعی 6-همه یا هیچ
دو چیز در دستگاه عصبی باعث تمایز محرک های شدید و ضعیف می شود : اول اینکه افزایش شدت محرک (1) را تحریک می کند . دوم اینکه در هر تار با افزایش شدت محرک تا حد معینی بر (2) ایجاد شده افزوده می شود.
بنابر آنچه گفته شد، در یک عصب که مجموعه ای از تعداد زیادی تار عصبی است قانون همه یا هیچ صادق نیست. زیرا با افزایش شدت محرک تعداد بیشتری تار عصبی تحریک می شود و پاسخ کلی عصب شدت بیشتری خواهد داشت ، بدون اینکه شدت پتانسیل هر تار تغییری بکند.
)پتانسیل عملی که از یک عصب ثبت می شود (3) نامیده می شود. هر چه از محل تحریک عصب دورتر می شویم، شکل پتانسیل عمل مرکب دو یا چند قله پیدا می کند که نشانه وجود تارهای عصبی مختلف با سرعت هدایت متفاوت آنهاست(
تعداد پتانسیل عملی که در واحد زمان تولید می شود، (4) گفته می شود. حداکثر فرکانس پتانسیل عمل که یک سلول تولید می کند متناسب با (5) و (6) است. همچنین با افزایش شدت محرک فرکانس پتانسیل عمل به اوج می رسد تا جایی که به حداکثر خود برسد.
هر چه سلولی بزرگتر باشد، (7) آن منفی تر، (8) در آن بیشتر است.
1-تعداد بیشتری تار عصبی 2-تعداد پتانسیل عمل 3-پتانسیل عمل مرکب 4-فرکانس پتانسیل عمل 5-اندازه سلول 6-محدود 7-پتانسیل استراحت 8-آستانه تحریک، دامنه پتانسیل عمل و سرعت انتقال جریان
زمان نهفته، زمان مفید و تغییرات تحریک پذیری
از لحظه ای که (1) تا لحظه ای که (2)، زمان نهفته نامیده می شود. هر چه (3) نورون بیشتر باشد زمان نهفته آن کوتاه تر است. با افزایش (4)، زمان نهفته کاهش می یابد.
بین شدت محرک و مدت آن رابطه معکوس وجود دارد. با افزایش اثر کردن محرک شدت آستانه تحریک کاهش می یابد. در صورتی که زمان محرک از حدی بیشتر شود آستانه تحریک به حداقل خود می رسد و سپس ثابت می ماند. این مدت محرک را که در آن (5)، زمان مفید می گویند.
یکی از ویژگی های (6) این است که بلافاصله بعد از ایجاد پتانسیل عمل نمی توانند دوباره تحریک شوند و برای مدتی تحریک ناپذیر می شوند. این دوره تحریک ناپذیری شامل دو مرحله است
تحریک ناپذیری مطلق
تحریک ناپذیری نسبی
1-محرک وارد می شود 2-پتانسیل عمل ایجاد می شود 3-تحریک پذیری 4-شدت محرک 5-شدت آستانه به کمترین میزان خود می رسد 6-غشاهای تحریک پذیر
تحریک ناپذیری مطلق: در این مرحله نورون حتی با قوی ترین محرک ها هم (1). تحریک پذیری صفر و آستانه تحریک بی نهایت است. این مرحله مقارن با مرحله (2) است.
تحریک ناپذیری نسبی: در این مرحله که طولانی تر از قبلی است، می توان نورون را با محرک های شدیدتر از (3) تحریک کرد.
این مرحله مقارن با (4) ادامه می یابد.
وجود (5) باعث محدود شدن (6) می شود که هر تار می تواند در هر ثانیه تولید کند.
1-مجددا تحریک نمی شود 2-دپولاریزاسیون (مرحله بالارونده نمودار) 3-آستانه معمولی 4-رپولاریزاسیون تا هیپرپولاریزاسیون (مرحله پایین رونده نمودار) 5-مراحل تحریک ناپذیری 6-تعداد پتانسیل عملی
در هیپرپولاریزاسیون فاصله (1) بیشتر است، تحریک سلول در این مرحله دشوارتر از حالت عادی است.
هیپرپولاریزاسیون را می توان معادل (2) دانست.
1-پتانسیل غشا با آستانه تحریک
2-مهار سلول عصبی
انتشار جریان عصبی
وقتی پتانسیل عمل ایجاد شد بین محل تحریک شده و مکان های بدون تحریک غشا (1) ایجاد می شود. تار عصبی مثل یک سیم هادی نیست که جریان را در طول خود هدایت کند بلکه (2) که در یک ناحیه ایجاد شده است برای نواحی مجاور خود مثل یک محرک عمل می کند و باعث می شود آنها از حالت (3) به حالت (4) بروند. به این ترتیب پتانسیل عمل با (5) و (6) در طول تار پیش می رود.
در بدن پتانسیل عمل فقط در یک سر تار به وجود می آید و مسیر آن (7) است. همچنین ساختمان سیناپس ها به شکلی است که معمولا انتشار جریان عصبی در هر سلول فقط در یک جهت انجام می شود. این نوع انتشار را (8) می گویند.
سرعت هدایت جریان در طول تارهای مختلف متفاوت است و به چند عامل بستگی دارد:
-1 (9): هر چه قطر یک تار بیشتر باشد سرعت هدایت موج در آن بیشتر است )چون مقاومت نورون برای عبور جریان کمتر می شود(
-2 (10): گرم و سرد کردن تار عصبی به ترتیب باعث افزایش و کاهش سرعت موج می شود.
-3 وجود (11): سرعت انتشار موج عصبی در تارهای میلین دار بیشتر است.
نورون ها بر اساس داشتن غلاف میلین، قطر آنها و سرعت انتقال پیام به سه دسته C و B ،A تقسیم می شوند. دو گروه A و B دارای میلین و گروه C بدون میلین است. تارهای گروه A قطورترین تارهای عصبی هستند که خود به چهار زیرگروه آلفا، بتا، گاما و دلتا تقسیم می شوند تارهای زیرگروه آلفا قطورتر و میلین دارتر هستند و فاصله بین گره های رانویه در آنها بیشتر است. سرعت سیر موج در این تارها بیشترین مقدار را دارد و زمان نهفته و مراحل تحریک ناپذیری آنها کوتاه است. گروه B میلین نازک تر و سرعت کمتری دارد. گروه C بدون میلین، بسیار نازک و کمترین سرعت را دارد.
1-اختلاف پتانسیل 2-پتانسیل عملی 3-آرامش 4-دپولاریزه 5-شدت یکسان 6-بدون کاهش 7-یک طرفه 8-هدایت مستقیم 9-قطر نورون 10-دما 11-غلاف میلین
هدایت جهشی
وجود میلین در تارهای عصبی میلین دار باعث می شود که غشای سلول فقط در محل (1) پتانسیل آرامش داشته باشد و بنابراین فقط در (1) پتانسیل عمل ایجاد می شود )چون یون ها فقط در این محل های بدون پوشش می توانند بین غشا جابجا شوند) به این ترتیب انتشار تحریک از یک گره به گره دیگر منتقل می شود و به عبارت دیگر (2) می کند. وجود مایع میان بافتی در خارج تار عصبی که هادی جریان الکتریکی است مدار خارجی این انتقال و آکسوپلاسم داخل تار مدار داخلی آن است.
انتشار جهشی باعث (3) می شود. همچنین چون یون ها فقط در گره های رانویه که مساحت کمی دارند بین غشا جابجا می شوند باعث صرفه جویی در مصرف انرژی می شود.
1-گره رانویه
2-جهش
3-افزایش سرعت موج عصبی
سیناپس و انتقال پتانسیل عمل
سلول می تواند با انشعابات موازی آکسون با سلول های دیگر ارتباط برقرار کند و پیام خود را به سلول های بعدی برساند. به این نوع ارتباط، (1) می گویند.
)سیناپس علاوه بر اینکه انتقال تکانه عصبی را ممکن می کند شبیه نوعی تهویه عمل می کند که فعالیت دستگاه عصبی بدون آن غیرممکن است(
محل ارتباط شاخه های انتهایی تار عصبی با سلول های عصبی دیگر را سیناپس می گویند. به (2) که پیام عصبی را به سمت سیناپس می آورد، پیش سیناپس و سلولی که پیام عصبی را دریافت می کند، پس سیناپس می گویند.
انواع ارتباط سیناپسی عبارتند از: سیناپس آکسون با جسم سلولی ، آکسون با دندریت ، آکسون با آکسون، آکسون با (3(.
فراوان ترین ارتباط سیناپسی، بین (4) وجود دارد.
سیناپس ها از نظر نوع عملکرد دو دسته هستند:
سیناپس الکتریکی: در این نوع سیناپس انتهای دو تار عصبی با هم رابطه تنگاتنگی دارد )به نوعی به هم متصل هستند(. این نوع در (5) بیشتر یافت می شود.
سیناپس شیمیایی: در این نوع سیناپس، محل ارتباط بین دو تار عصبی دارای فضای خالی است که به آن (6) می گویند. اکثر سیناپس های بی مهرگان و مهره داران از نوع شیمیایی است.
1-ارتباط سیناپسی 2-سلولی 3-صفحه محرکه عصبی ماهیچه ای 4-آکسون و دندریت ها 5-بی مهرگان 6-شیار سیناپسی
سیناپس شیمیایی
آکسون ها در (1) یعنی در انتهای تار عصبی قطور می شوند و (2) را می سازند.
غشای سلول که در مجاور شیار سیناپسی است، غشای پس سیناپسی یا غشای (3) نامیده می شود و قطورتر از قسمت های دیگر غشا است.
در پایانه پیش سیناپسی کیسه های دایره ای شکل به نام (4) وجود دارد که ناقل مواد شیمیایی به نام انتقال دهنده عصبی یا نوروترانسمیتر هستند.
روی غشای پس سیناپسی گیرنده هایی وجود دارد که هر کدام ویژه انتقال دهنده های خاصی هستند. انتقال دهنده ها روی این گیرنده ها اثر می کنند و سلول پس سیناپسی را تحریک یا بازداری می کنند.
)در دکمه سیناپسی تعدادی (5) هم وجود دارد که انرژی لازم برای کار دکمه سیناپسی را فراهم می کند(
مراحل انتقال پیام عصبی به شکل زیر است:
-1 رسیدن پیام به پایانه آکسونی نورون پیش سیناپسی
-2 باز شدن کانال های کلسیم در (6) و ورود کلسیم به سلول
-3 چسبیدن وزیکول ها به غشای پایانه آکسونی در اثر افزایش غلظت کلسیم
-4 باز شدن کیسه ها و آزاد شدن نوروترانسیمترها به فضای سیناپسی
-5 اتصال نوروترانسمیترها به گیرنده های غشای پس سیناپسی و باز شدن آنها
-6 اعمال اثر تحریکی یا بازداری بر نورون پس سیناپسی
-7 تجزیه انتقال دهنده های فضای سیناپسی توسط آنزیم ها یا بازجذب آنها توسط پایانه پیش سیناپسی
هر نورون فقط یک نوع انتقال دهنده می سازد که به آن (7) گفته می شود.
آزاد شدن انتقال دهنده از دکمه سیناپسی به شکل (8) صورت می گیرد یعنی به ازای هر پتانسیل عمل که به پایانه می رسد مقدار ثابت و معینی انتقال دهنده به فضای سیناپس رها می شود. پس هر چه پتانسیل عمل بیشتری به سیناپس برسد انتقال دهنده بیشتری آزاد می شود. تحریک مکرر و شدید نورون باعث خستگی سیناپس می شود چون نورون فرصت بازسازی انتقال دهنده ها را ندارند. تحریک مکرر نورون به شرط رعایت مرحله تحریک ناپذیری باعث خستگی تار عصبی نمی شود اما انتقال پیام از سیناپس متوقف می شود.
سیناپس های شیمیایی به دو دسته تحریک کننده و بازدارنده تقسیم می شوند:
سیناپس های تحریک کننده
سیناپس های بازدارنده
1-پایانه پیش سیناپسی 2-دکمه سیناپسی 3-زیرسیناپسی 4-حباب یا وزیکول سیناپسی 5-میتوکندری 6-پایانه پیش سیناپسی 7-قانون دیل 8-کوانتایی
