زخم پپتیک Flashcards

1
Q

ایا همه افراد دارای زخم پپتیک دیس پپسی دارند

A

خیر۹۰٪ندارند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

عوامل محافظت کننده مخاط معده

A

۱-پروستاگلاندین ها»آزاد کردن بیکربنات و موکوس در سطح سلول های اپیتلیال معده(NSAIDS ها با مهار COX-1»زخم پپتیک)
۲-اکسید نیتریک
۳-سلول های T helper
۴-فلور طبیعی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

اسید معده از کدام سلول ها ترشح میشوند؟

فرایند تولید و عوامل موثر بر ان

A

پریتال
د ر سطح ان رسپتورهای H2و موسکارینی M3وجود دارد که با تحریک هیستامین و استیل کولین موجب ترشح اسید میشوند
گاسترین در ازاد شدن هیستامین نقش دارد تحریک واگ از طریق استیل کولین موجب ترشح اسید میشود
انزیم H+/k+ ATPaseدر تولید اسید معده نقش دارد
اسید معده موجب افزایش جذب اهن کلسیم منیزیوم میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

کدام سلول های معده پپسینوژن تولید میکنند

A

سلول های اصلی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

تعریف زخم معده

A

شکاف سطحی مخاط بیش از ۵میلی متر و عمق تا زیر مخاط

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

عوامل خطر بروز زخم پپتیک

A
۱-عفونت HP»مهم ترین عامل خطربا نسبت شانس۳/۷
۲-مصرف NSAIDS با نسبت شانس ۳/۳
۳-copd
۴-نارسایی مزمن کلیه
۵-مصرف سیگار و الکل
۶-سن بالا
۷-حداقل سه بار ویزیت توسط پزشک در سال
۸-بیماری عروق کرونر
۹-نژاد افریقایی امریکایی
۱۰-چاقی و دیابت
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

زخم معده نسبت به زخم دئودنوم در سن بالاتری ایجاد میشود یا پایین تر و در چه جنسی شایع تر است

A

بالاتر

مردان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

شایع ترین محل زخم دئودنوم

A

قسمت اول دئودنوم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ایا زخم دیودنوم بدخیم میشود

A

نادر است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

خطر بدخیمی در زخم معده بیشتر است یا دئودنوم

A

معده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

در کدام قسمت معده زخم خوش خیم ناشایع است

A

فوندوس معده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

محل زخم های خوش خیم معده

A

دیستال به محل اتصال آنتر به مخاط ترشح کننده اسید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

در زخم دئودنوم

تغییرات تولید اسید و بی کربنات

A

تولید اسید پایه و شبانه افزایش

تولید بی کربنات کاهش

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

در زخم معده

تغییرات تولید اسید

A

تولید اسید طبیعی یا کاهش یافته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

۴ نوع زخم معده بر اساس محل قرار گیری

A

نوع۱»در تنه معده با کاهش تولید اسید
نوع۲»در انتروم معده و تولید اسید طبیعی یا کاهش یافته
نوع۳»معمولا در۳ سانتی متری پیلور-معمولا همراه زخم دئودنوم»تولید اسید طبیعی تا افزایش یافته
نوع۴»معمولا در کاردیا و تولید اسید کاهش یافته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

عفونت hp
نحوه انتقال
ویژگی عفونت مخاطی

A

سطحی بوده و به سلول ها تهاجم نمیکند

انتقال دهانی دهانی یا مدفوعی دهانی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

تغییرات گاسترین و بی کربنات در عفونت با HP

A

افزایش تولید گاسترین و کاهش ترشح بیکربنات

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

عوارض عفونت با HP

A

۱-گاستریت مزمن فعال»شایع ترین عارضه
۲-زخم پپتیک(با بیش از ۹۰درصد زخم های دئودنوم مرتبط است)
۳-آدنوکارسینوم معده
۴-لنفوم MALTچ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ایا ریشه کنی HPبا کاهش کنسر معده همراه است

A

بله

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

عوامل خطر عفونت باHP

A
۱-افزایش سن
۲-وضعیت اقتصادی اجتماعی پایین
۳-زندگی در کشورهای در حال توسعه
۴-عدم رعایت بهداشت و زندگی نواحی با تراکم زیاد
۵-مصرف غذای آلوده
۶-سطح تحصیلات پایین
۷-تراکم جمعیت
۸-زندگی در شرایط غیر بهداشتی
۹-مصرف غذا یا اب الوده و تماس با محتویات معده اشخاص الوده
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

زخم پپتیک ناشی از مصرف NSAIDS
دوزپر خطر
فیزیوپاتولوژی

A

هیچ دوزی ار NSAIDS ایمن نیست

فیزیوپاتولوژی»کاهش تولید پروستاگلاندین ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

زخم پپتیک ناشی از مصرف NSAIDS

عوامل خطر اثبات شده

A
۱-سن بالا
۲-سابقه زخم پپتیک
۳-دوز بالای دارو
۴-مصرف چند NSAIDS با هم
۵-مصرف همزمان ضد انعقاد و کلوپیدوگرل
۶-مصرف همزمان کورتون
۷-بیماری سیستمیک جدی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

زخم پپتیک ناشی از مصرف NSAIDS

عوامل خطر احتمالی

A

۱-مصرف سیگار
۲-مصرف الکل
۳-عفونت با HP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

زخم پپتیکی که ناشی از مصرف NSAIDSو عفونت HPنیست

A

۱-عفونت ها
۲-داروها/سموم
۳-متفرقه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

زخم پپتیکیکه ناشی از مصرف NSAIDSو عفونت HPنیست

عفونت ها

A

سیتومگالوویروس
ویروس هرپس سیمپلکس
هلیکوباکتر هیلمانی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

زخم پپتیکی که ناشی از مصرف NSAIDSو عفونت HPنیست

داروها /سموم

A
۱-بیس فسفونات ها
۲-شیمی درمانی
۳-کلوپیدوگرل
۴-کراک و کوکایین
۵-گلوکوکورتیکویید وقتی همزمان با مصرفNSAIDS باشد
۶-میکوفنولاتدموفتیل
۷-پتاسیم کلراید
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

زخم پپتیکیکه ناشی از مصرف NSAIDSو عفونت HPنیست

علل متفرقه

A
۱-بازوفیلی در بیماری های میلوپرولیفراتیو
۲-انسداد دئودنوم(مثل پانکراس حلقوی)
۳-بیماری های ارتشاحی
۴-ایسکمی
۵-درمان رادیشین
۶-ارتشاح ائوزینوفیلیک
۷-سارکوییدوز
۸-بیماری کرون
۹-وضعیت ایدیوپاتیک بیش ترشحی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ارتباط سیگار با زخم پپتیک

A

افزایش خطر بروز زخم پپتیک

و عوارض ناشی از ان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

عامل ژنتیکی خطر بروز زخم ‌پپتیک

A

گروه خونیo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

ارتباط کدام موارد با زخم پپتیک اثبات نشده

A

۱-رژیم غذایی
۲-استرس روانی
۳-صفات شخصیتی‌خاص

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

بیماری های مرتبط با بروز زخم پپتیک

ارتباط قوی

A
۱-سن بالا
۲-سیروز
۳-ماستوسیتوز سیستمیک
۴-بیماری مزمن ریوی
۵-نارسایی مزمن کلیه
۶-سنگ کلیه
۷-کمبود الفا یک انتی تریپسین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

بیماری های مرتبط با بروز زخم پپتیک

ارتباط محتمل

A
۱-هایپرپاراتیروییدی
۲-چاقی
۳-بیماری عروق کرونر
۴-پلی سیتمی‌ورا
۵-پانکراتیت مزمن
۶-مصرف الکل نژاد سیاه
۷-سه نوبت یا بیشتر ویزیت توسط پزشک در سال
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

خطر بروز زخم دئودنوم در خانواده درجه اول چند برابر افزایش‌میابد

A

۳ برابر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

شایع تزین یافته بالینی زخم پپتیک

A

درد اپی گاستر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

علایم زخم دئودنوم

A

۹۰ دقیقه تا۳ساعت پس از صرف غذا که با غذا خوردن یا انتی اسید بهتر‌میشود
بیمار را از خواب بیدار میکند»مهم ترین نشانه زخم دئودنوم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

نشانه های بالینی زخم معده

A

درد بلافاصله بعد از صرف غذا که با خوردن تشدید میشود

همراه تهوع و کاهش وزن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

عوارض زخم پپتیک

A

۱-خونریزی گوارشی
۲-پرفوراسیون
۳-انسداد
۴-نفوذ زخم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

شایع ترین عارضه زخم پپتیک

در چه افرادی بیشتر است

A

خونریزی گوارشی

معمولا در بیماران مسن به دلیل مصرف NSAIDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

پرفوراسیون ناشی از زخم پپتیک

A
دومین عارضه شایع زخم پپتیک
۱-در زخم معده و مصرف NSAIDS شایع تر است
۲-درد ناگهانی و شدید شکمboard like
۳-cxrایستاده تشخیصی است
اگر بیمار قادر به ایستادن نباشد»عکس left lateral decubitus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

نفوذ زخمpenetrationدر زخم پپتیک

A

زخم دئودنوم معمولا به سمت خلف به داخل پانکراس و در زخم معده به لوب چپ کبد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

انسداد ناشی از زخم پپتیک

علایم و درمان

A

نادرترین عارضه زخم پپتیک به علت ادم و التهاب ناشی از زخم یا ایجاد اسکار در ناحیه پره پیلوریک
شروع جدید سیری زودرس
تهوع استفراغ
درد شکم
کاهش وزن
دردی که با خوردن غذا تشدید شود و با تهوع و استفراغ مواد غذایی هضم نشده همراه باشد موید انسداد خروجی معده است
وجود sucenssion splashدر معاینه (صدای شلپ شلپ ناشی از برخورد مایع و هوا در‌معده )بیانگر انسداد خروجی معده است
درمان»
در موارد انسداد نسبی به علت التهاب‌و ادم پره پیلوریک ناشی از زخم انسداد با درمان زخم بهبود میاید
دیلاتاسیون با بالون یا جراحی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

تشخیص زخم پپتیک

A

اندوسکوپی(حساس ترین و اختصاصی ترین روش تشخیص)
بررسی رادیوگرافیک با باریوم انما
در بیماران کمتر از۴۵سال و سالم»تست HPو درمان موارد مثبت پیش از ارزیابی تشخیصیل

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

در کدام زخم پپتیک بیوپسی و اندوسکوپی اندیکاسیون دارد

A

معده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

در‌چه صورت در زخم معده افزایش خطر بدخیمی وجود دارد

A

سایز بزرگتر از۳ سانت همراه توده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

زخم دئودنوم در گرافی

A

به صورت دهانه اتشفشان با حدود مشخص(معمولا در بولب)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

زخم خوش خیم در گرافی

A

به صورت دهانه اتشفشان با حدود مشخص همراه چین مخاطی شعاعی که از زخم منشا میگیرد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

تست های تشخیصی برای Hpylori

A
تهاجمی» اندوسکوپی و نیاز به بیوپسی دارد
۱-اوره از سریع
۲-هیستولوژی
۳-کشت
غیر تهاجمی
۱-سرولوژی
۲-تست تنفسی اوره
۳-انتی ژن مدفوعی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

مزیت و عیب تست اوره از سریع

A

مزیت»ساده و بسیار حساس و اختصاصی

عیب»منفی کاذب در استفاده اخیر از انتی بیوتیک بیسموت و PPI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

مزیت و عیب هیستولوژی در عفونت هلیکوباکتر

A

مزیت»اطلاعات هیستولوژیک میدهد بسیار اختصاصی

عیب»نیاز به فرایند و رنگ امیزی پاتولوژی دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

مزیت و عیب کشت هلیکوباکتر

A

مزیت»مشخص کردن حساسیت به انتی بیوتیک

عیب»زمانبر-گران-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

مزیت و عیب سرولوژی

A

مزیت»ارزان اسان
عیب»برای پیگیری اولیه مناسب نیست
برای بررسی ریشه کن شدن عفونت بعد از درمان مناسب نمیباشد چرا که انتی بادی ها ممکن است چند سال بالا باقی بمانند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

مزیت و عیب تست تنفسی اوره

A

تست انتخابی غیر تهاجمی برای اثبات ریشه کنی HPبعد از درمان انتی بیوتیکی
مزیت»راحت سریع برای پیگیری
عیب»منفی کاذب با درمان اخیر با PPI بیسموت انتی بیوتیک
تماس با اشعه C14 با دوز کم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

مزیت انتی ژن مدفوعی هلیکوباکتر

A

برای بررسی ریشه کنی هلیکوباکتری

ارزان راحت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

درمان دارویی زخم پپتیک

A

۱-انتی اسیدها
۲-H2B
۳-PPI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

انواع انتی اسیدها

A
۱-هیدروکسید الومنیوم
۲-هیدروکسید منیزیوم
۳-کربنات کلسیم
۴-بی کربنات سدیم
۵-تامز
۶-میلانتا
۷-مالوکس
۸-گاویسکون
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

عوارض هیدروکسید منیزیوم

A

شل شدن مدفوع و بروز هیپومنیزمی در نارسایی کلیه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

عوارض هیدروکسید آلومنیوم

A

یبوست
هیپوفسفاتمی
مسمومیت با الومنیوم در نارسایی کلیه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

عوارض کربنات کلسیم

A

سندرم شیر قلیا»هیپرکلسمی هیپرفسفاتمی نفروکلسینوز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

عارضه ی بیکربنات سدیم

A

الکالوز متابولیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

H2B

انواع

A

سایمتدین
رانیتیدین
فاموتیدین
نیزاتیدین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

عوارض سایمتدین

A

۱-ژنیکوماستی
۲-ناتوانی جنسی
۳-کانفیوژن
۴-هیپرپرولاکتینمی
۵-مهار P450»مسمومیت با وارفارین تئوفیلین فنی تویین
۶-افزایش ترانس آمینوترانسفراز ها و کراتینین سرم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

داروهای H2B که P450 را مهار میکنند

A

رانیتیدین»کمتر

سایمتیدین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

داروهای H2B که P450 را مهار نمیکنند

A

فاموتیدین

نیزاتیدین

64
Q

عوارض سیستمیک نادر و برگشت پذیر H2B

A

پان سیتوپنی
انمی
نوتروپنی
ترومبوسیتوپنی

65
Q

مهار کننده پمپ پروتونPPI

انواع

A
۱-لانزوپرازول
۲-پانتوپرازول»وریدی
۳-تناپرازول 
۴-امپرازول
۵-اس امپراوزول
۶-رابپرازول
۷-دکسلنزوپرازول
66
Q

تناپرازول

A

نیمه عمر طولانی»مهم ترین کاربرد»ریفلاکس شبانه

67
Q

لنزوپرازول

A

در دهان تجزیه شده و بدون اب نیز قابل استفاده است»خصوصا در دیسفاژی شدید

68
Q

مهار کننده پمپ پروتونPPI

A

طی یک هفته کاهش ۹۵ دررصدی تولید اسید معده
مصرف به صورت ناشتا به جز»immediate-release omeprazol
شروع سریع اثر»۲-۶ساعت پس از مصرف
و۲-۵ روز پس از قطع دارو تولید اسید طبیعی میشود

69
Q

مهار کننده پمپ پروتونPPI

عوارض

A

در بیماران با سن بیشتر از۶۵ سال شایع است و اگر لازم نیست بهتر است قطع شود
۱-هیپرگاسترینمی خفیف تا متوسط»۱-۲هفته بعد درمان بهبود میابد
۲-افزایش ریباند تولید اسید بعد از قطع»taper دوز یا تعویض با H2B
۳-تداخل جذب سایر داروها
۴-مهارP450
۵-افزایش بروز پنومونی اکتسابی از جامعه
۶-افزایش بروز کولیت سودوممبرانوس»کلیستردیوم دفسیل
۷-افزایش شکستگی هیپ خصوصا در خانم های مسن
۸-گاهی کمبود اهن منیزیوم ویتامین ب۱۲»اثبات نشده
۹-کاهش اثر کلوپیدوگرل»حداقل۱۲ ساعت فاصله بین این دو دارو باشد»پنتوپرازول تداخل کم تری دارد
۱۰-بیماری قلبی
۱۱-نارسایی‌کلیه» AKI-CKD-AIN
۱۳-دمانس

70
Q

مهار کننده پمپ پروتونPPI

تداخلات دارویی

A
۱-دیگوکسین
۲-امپی سیلین
۳-اهن
۴-کتوکونازول
۵-لووتیروکسین
۶-کلوپیدوگرل»اثر‌منفی بر اثر ضد پلاکتی
۷-تئوفیلین
۸-دیازپام
۹-وارفارین
۱۰-اتازاناویر
۱۱-فنی تویین
71
Q

مهار کننده پمپ پروتونPPI

کدام انواعش P450را مهار نمیکند

A

پنتوپرازول
اسمو‌رازول
رابپرازول

72
Q

داروهای محافظت کننده مخاطی

A

۱-سوکرالفات
۲-بیسموت
۳-آنالوگ های پروستاگلاندین

73
Q

سوکرالفات

A

به دلیل سمیت عصبی در نارسایی کلیه ممنوع است
شایع ترین عارضه»یبوست
سایر عوارض»هیپوفسفاتمی ایجاد بزوار
دوز استاندارد»۱-۴گرم روزانه

74
Q

بیسموت

A
اثر ضدHPدارد
عوارض»سیاه شدن مدفوع
تیره شدن زبان
یبوست
سمیت عصبی خصوصا در مصرف طولانی مدت
75
Q

انالوگ های پروستاگلاندین

A

میزوپروستول

عوارض»اسهال انقباض رحمی»در بارداری ممنوع است

76
Q

درمان HP

فواید

A

۱-کاهش خونریزی
۲-عود زخم
اثر بر پرفوریشن نامشخص

77
Q

موثر ترین روش درمان HP

A

درمان ترکیبی به مدت۱۴ روز

78
Q

چه عاملی ریسک ریشه کن شدن HPرا کاهش‌ میدهد

A

مصرف سیگار

79
Q

اندیکاسیون ریشه کنی HP

A

۱-زخم پپتیک ثابت شده+تست اوره آز تنفسی یا تست انتی ژن مدفوعی
۲-ابتلا به لنفوم MALT
۳-مصرف طولانی مدت NSAIDS +تست مثبت
۴-دیس پپسی+ سن کمتر از ۶۰ سال
یا شیوع بیشتر از ۲۰٪عفونت در منطقه
۵-خانواده درجه اول بیمار مبتلا به کنسر معده
۶-افرادی که از کنسر معده میترسند
۷-درمان با داروهای مهار کننده ترشح اسید به مدت بیشتر از یک سال
۸-ابتلا به گاستریت شدید ( پان گاستریت یا گاستریت آتروفیک)
۹-سابقه کنسر معده که تحت رزکسیون قرار گرفته اند
۱۰-انمی فقراهن غیر قابل توجیه
۱۱-ITP
۱۲-بیمارانی که ریسک فاکتور محیطی کنسر معده را دارند مثل سیگاری های شدید مواجه سدید با گرد و غبار ذغال کوارتز سیمان و کار درمعدن

80
Q

در چه صورتی در درمان هلیکوباکتر کلاریتروتجویز نمیشود

A

در صورت سابقخ مصرف ماکرولید یا مقاومت بیش تر از۱۵٪

81
Q

عوارض اموکسی سیلین

A
مهم ترین» کولیت سودوممبرانوس
اسهال وابسته به انتی بیوتیک
الرژی
راش پوستی
تهوع استفراغ
82
Q

عوارض تتراسیکلین

A

راش پوستی
سمیت کبدی
انافیلاکسی به ندرت

83
Q

عوارض بیسموت

A

یبوست و سیاه شدن رنگ مدفوع و زبان

84
Q

شایع ترین علت شکست درمان در صورت مصرف صحیح دارو

A

مقاومت انتی بیوتیکی

85
Q

چه رژیمی در درمان مقاومت انتی بیوتیکی مفید است

A

PPI+آموکسی سیلین+ ریفابوتین
رژیم خط دوم شکست درمان»لووفلوکساسین +آموکسی سیلین+PPI
و فورازیلدون اموکسی سیلین ppI

86
Q

قدم بعدی در صورت شکست رژیم سه دارویی

A

شروع ۴ دارویی و جابه جایی مترو و کلاریترو و بر عکس

87
Q

تعریف عود بیماری در عفونتHP

A

عفونت مجدد طی۶ ماه از درمان کامل

88
Q

فایده ی تجویز پروبیوتیک درعفونت HP

A

تحمل بهتر انتی بیوتیک

89
Q

FDAکدام ترکیب ضد هلیکوباکتر را تایید کرده

A

PPI+اموکسی+ کلاریترو

PPI+بیسموت+تتراسیکلین+مترونیدازول

90
Q

کدام رژیم درمانی هلیکوباکتر FDA approved نیست

A

مترو+کلاریترو+PPI

91
Q

انواع رژیم ضد هلیکوباکتر

A
۱-سه دارویی کلاریترومایسین
۲-چهار دارویی بیسموت
۳-همزمان
۴-مرحله ای
۵-ترکیبی
۶-سه دارویی لووفلوکساسین
۷-مرحله ای لووفلوکساسین
۸-LOAD
92
Q

رژیم سه دارویی کلاریترومایسین

A

PPI(دوز استاندارد یا دوبل)
کلاریترومایسین۵۰۰ BD
اموکسی سیلین۱ BDگرم یا مترونیدازول ۵۰۰ TDS

93
Q

رژیم چهار دارویی بیسموت

A
PPI(دوز استاندارد)BD
بیسموت ساب سیترات120-300 qid
یا بیسموت ساب سالیسیلات300 qid
تتراسیکلین۵۰۰ QID
مترونیدازول۲۵۰-۵۰۰ QID
94
Q

رژیم همزمان

A

ppi
کلاریترومایسین
اموکسی سیلین
نیتروایمیدازول

95
Q

رژیم متوالی

sequential

A
درمان جدید نوید بخش با مصرف ساده تر مدت کثتاه تر هزینه کمتر
ppi>5-7روز
بعد
ppi ،،کلاریترو،نیتروایمیدازول»۵-۷روز
یا اموکسی سیلین لووفلوکساسین 
نینیدازول و PPI
96
Q

رژیم هیبرید

A

ppi
بعد
ppi ،اموکسی،کلاریترو،نیتروایمیدازول

97
Q

رژیم سه دارویی با لوفلوکساسین

A

ppi (دوز استاندارد یا دبل دوز)+اموکسی۱گرم

لووفلوکساسین

98
Q

رژیم لووفلوکساسین مرحله ای

A

ppi (دوزاستاندارد یا دبل دوز)+ اموکسی ۱گرم

لووفلوکساسین،ppi,اموکسی،نیتروامیدازول

99
Q

LOAD

A

لووفلوکساسین
ppi
نیتازوکسایدنید
داکسی سیکلین

100
Q

درمان HPبر اساس حساسیت به پنی سیلین و سابقه ماکرولید

اگر هر دو منفی باشد

A
درمان۴ دارویی با بیسموت 
درمان همزمان
کلاریترومایسین۳ دارویی با اموکسی
سایر گزینه ها
مرحله ای
هیبرید
سه دارویی لووفلوکساسین
لووفلوکساسین مرحله ای
LOAD
101
Q

درمان HPبر اساس حساسیت به پنی سیلین و سابقه ماکرولید
اگر سابقه ماکرولید مثبت
و الرژی به پنی سیلین منفی باشد
درمان پیشنهادی

A

درمان۴ دارویی با بیسموت
درمان همزمان
سه دارویی لووفلوکساسین
لووفلوکساسین مرحله ای

سایر گزینه ها
مرحله ای
هیبرید
همزمانی
LOAD
102
Q

‎درمان HPبر اساس حساسیت به پنی سیلین و سابقه ماکرولید
اگر سابقه ماکرولید منفی
و الرژی به پنی سیلین مثبت باشد
درمان پیشنهادی

A

کلاریترومایسین سه دارویی با مترونیدازول

۴ دارویی بیسموت

103
Q

‎درمان HPبر اساس حساسیت به پنی سیلین و سابقه ماکرولید
اگر سابقه ماکرولید مثبت
و الرژی به پنی سیلین مثبت باشد
درمان پیشنهادی

A

۴ دارویی بیسموت

104
Q

درمان زخم پپتیک ناشی از مصرف NSAIDS

A

۱-قطع NSAIDS و شروع PPIیا H2B
۲-در صورت عدم امکان قطع NSAIDS » تجویز همزمان با PPI
۳-NSAIDS موضعی و استفاده از کمترین دوز ممکن» خطر کمتر زخم پپتیک

105
Q

در زخم فعال

در صورت مصرف NSAIDS چه راه های درمانی وجود دارد

A

ادامه NSAIDS »درمانHBوPPI

قطعNSAIDS »درمانPPI

106
Q

پروفیلاکسی برای زخم معده

در صورت مصرف NSAIDS

A

میزوپروستول
PPI
مهار کننده انتخابیCOX-2

107
Q

در صورت مصرف NSAIDS و عفونت HPدر زخم پپتیک چه راه های درمانی وجود دارد

A

ریشه کنی HPدر صورتی که زخم فعال ‌باشد

یا در‌گذشته سابقه بیماری زخم پپتیک داشته

108
Q

کدام دو NSAIDS عوارض گوارشی کمتر ولی عوارض قلبی بیشتری دارند

A

مهار کننده cox-2
سلکوکسیب
روفکوکسیب

109
Q

در صورت مصرف NSAIDS و بدون ریسک قلبی عروقی و بدون مصرف اسپرین
و نبود خطر گوارشی کدام NSAIDS مصرف میشوند

A

NSAIDS کلاسیک

110
Q

در صورت مصرف NSAIDS و بدون ریسک قلبی عروقی و بدون مصرف اسپرین
و خطر گوارشی کدام NSAIDS مصرف میشوند

A

coxib
NSAIDS کلاسیک+PPI یا میزوپروستول
و در نظر داشتن درمان غیر NSAIDS

111
Q

در صورت مصرف NSAIDS و ریسک قلبی عروقی و مصرف اسپرین

و نبود خطر گوارشی کدام NSAIDS مصرف میشوند

A

NSAIDS کلاسیک+PPI یا میزوپروستول اگر ریسک محافظت گوارشی تضمین باشد
و در نظر داشتن درمان غیر NSAIDS

112
Q

در صورت مصرف NSAIDS و ریسک قلبی عروقی و مصرف اسپرین

و خطر گوارشی کدام NSAIDS مصرف میشوند

A

محافظ های دستگاه گوارش باید به درمان اضافه شود اگر NSAIDS باید تجویز شود
و در نظر داشتن درمان غیر NSAIDS

113
Q

NSAIDS هایی که زیسک گوارشی و قلبی کمتری دارند

A

ناپروکسن(قلبی کمتر)بروفن

114
Q

اندیکاسیون های ریشه کنی HP در بیماران تحت درمان با NSAIDS

A

۱-زخم پپتیک فعال یا سابقه زخم پپتیک

۲-درمان طولانی مدت باNSAIDS

115
Q

درمان و طول درمان در فرد با زخم پپتتیک و عفونت هلیکوباکتر همزمان

A

درمان سه دارویی به مدت۱۴ روز

و سپس ۴-۶هفته PPI یا H2B

116
Q

ارزیابی ریشه کنی HP

A

۴هفته پس از پایان درمان انتی بیوتیکی
در صورت باردار بودن» تست تنفسی اوره با کربن۱۴ ممنوع است
بهترین تست» تست تنفسی اوره یا تست انتی ژن مدفوعی
تست سرولوژیک ارزشی ندارد

117
Q

بعد از تشخیص زخم معده(حتی خوش خیم) چند هفته بعد اندوسکوپی مجدد میکنیم
در صورت وجود زخم اقدام بعدی چیست

A

۸-۱۲ هفته بعداندوسکوپی مجدد

در صورت وجود زخم» بیوپسی مجدد

118
Q

اقدام بعدی در زخم دیودنوم با علایم پایدار یا علایم مشکوک

A

اندوسکوپی مجدد

119
Q

تعریف زخم مقاوم به درمان

A

عدم بهبودی زخم دئودنوم پس از۸ هفته و زخم معده پس از۱۲ هفته

120
Q

زخم مقاوم به درمان

ارزیابی های لازم

A

۱-از نظر مصرف صحیح داروها و رعایت توصیه های لازم
۲-از نظر سندرم زولینجر الیسون» چک گاسترین ناشتا یا تست تحریکی سکرتین
۳-رد مصرف سهوی یا مخفی NSAIDS

121
Q

زخم مقاوم به درمان

درمان

A

دوز بالایPPIبه مدت۸ هفته
جراحی در موارد مقاوم به درمان هنگامی که علل خیلی نادر به وسیله بیوپسی از معده و دئودنوم رد شود»ایسکمی کرون امیلوییدوز لنفوم گاستروانتریت ایوزینوفیلیک مصرف کراک و کوکایین و عفونت با CMV

122
Q

در شروع اخیر دیس پپسی

قدم اول چیست

A

۱-تعیین علائم خطر و سن بالای۴۰ سال

۲-رد سابقه رفلاکس درد صفراوی اروفاژی مربوط به داروها

123
Q

دیس پپسی
در فرد بالای۴۰ سال و علایم خطر
اقدام بعدی

A

ارجاع به متخصص گوارش

جهت اندوسکوپی

124
Q

دیس پپسی در فرد زیر۴۰ سال بدون علایم خطر

A

۱-تست HPغیر تهاجمی» اگر + بود» درمان » ۴ هفته بعد از درمان با UBTریشه کنی را اثبات میکنیم»اگر علایم عود کرد یا باقی‌ماند»ارجاع به متخصص گوارش
۲-اگر تست غیر تهاجمی هلیکوباکتر منفی باشد» درمان تجربی با H2Bیا ارجاع به متخصص گوارش

125
Q

علایم هشدار در دیس پپسی

A
۱-ادینوفاژی
۲-دیس فاژی
۳-کاهش وزن بدون علت
۴-خونریزی گوارشی 
۵-استفراغ مکرر
۶-آنمی
۷-زردی
۸-توده قابل لمس یا ادنوپاتی
۹-سابقه بدخیمی‌گوارشی
126
Q

در دیس پپسی چه زمانی جراحی لازم است

A

بیشتر اوقات برای درمان عوارض ناشی از زخم به کار میرود

127
Q

واگوتومی Highly selective
مزیت
عیب

A

مزیت»کمترین میزان موربیدیتی و مورتالیتی

عیب»عود بیشتر زخم

128
Q

شایع ترین محل عود زخم پس از رزکسیون پارشیل معده

A

محل آناستوموز

129
Q

سندرم قوس اوران

Afferent loop syndrom

A

پس از رزکسیون پارشیل معده و آناستوموز بیلروت۲
شایع ترین نوع»به دلیل رشد بیش از حد باکتری»درد شکم نفخ سوجذب چربی و ویتامین ب۱۲
درمان»انتی بیوتیک
موارد مقاوم به درمان»جراحی

130
Q

سندرم دامپینگ

انواع

A

شامل گروهی از عوامل وازوموتور و گوارشی و دارای دومرحله :
زودرس
دیررس
متعاقب عمل واگوتومی و درناژ به ویژه بیلروت

131
Q

دامپینگ زودرس

A

به دنبال ورود سریع مواد هیپراسمولار به روده باریک و اتساع متعاقب ان و همچنین ازاد شدن بعضی هورمون های وازواکتیو گوارشی(VIPموتیلین و نوروتنسین )میباشد
۱۵-۳۰ دقیقه پس از صرف غذا»تهوع استفراغ تاکی کاردی تپش قلب تعریق سیاه رفتن چشم

132
Q

دامپینگ دیررس

A

به دنبال ازاد شدن انسولین ثانویه به ورود غذا به روده باریک »هیپوگلیسمی
۹۰دقیقه تا۳ ساعت پس از صرف غذا
سیاهی رفتن چشم ها تعریق
تپش قلب تاکی کاردی سنکوپ
پس از مصرف غذاهای غنی از کربوهیدرات ساده خصوصا سوکروز و با اسمولاریته بالا البته مصرف مایعات زیاد هم میتواند نقش داشته باشد
اساس درمان»تغییر و اصلاح در رژیم غذایی
مصرف وعده های غذایی متعدد۶بار در روز کم حجم و عاری از قندهای ساده و عدم مصرف‌مایعات حین غذا خوردن

اکاربوز مفید است

133
Q

عوامل خطر سندرم دامپینگ

A

مصرف زیاد مایعات حین صرف غذا

یا مصرف کربوهیدرات های ساده

134
Q

درمان سندرم دامپینگ

A
۱-وعده غذایی متعدد با حجم کم 
۲-عدم استفاده از کربوهیدرات های ساده
۳-عدم استفاده از مایعات حین غذا خوردن 
۴-داروهای انتی کولیترژیک یا ضد اسهال
۵-پکتین یاGuar
۶-در موارد مقاوم»اکتروتاید زیر جلدی
135
Q

درمان اسهال بعد از واگوتومی(معمولا پس از واگوتومی تنه ای)

A

دیفنوکسیلات
لوپرامید
کلیسترامین
جراحی

136
Q

اختلالات متابولیک پس از پارشیل گاسترکتومی

A

۱-کاهش ویتامین B12»به دلیل رشد بیش از حدباکتری‌ها نه کمبود فاکتور داخلی
۲-کمبود اهن و فولات و مس
۳-استئوپروز و استئومالاسی و شکستگی استخوان
۴-ادنوکارسینوم معده
۵-ازوفاژیت ناشی از رفلاکس
۶-کوله سیستیت و سنگ صفراویچ

137
Q

ایا عفونت با هلیکو باکتر همیشه منجر به گاستریت فعال مزمن میشود

A

بله

138
Q

ایا ابتلا به هلیکوباکترهمیشه باعث ایجاد زخم پپتیک میشود

A

خیر

139
Q

ایا در شیوعHPنژاد موثر است

A

خیر

140
Q

اثرات HPبر روی دستگاه گوارش به چه عواملی بستگی دارد

و انواع ان

A

بسته به عوامل میکروبی و میزبان
۱-اگرموجب گاستریت در انتروم شود با ایجاد زخم دئودنوم ارتباط دارد
۲-اگر موجب گاستریت در تنه معده شود سبب زخم معده و سرطان معده میشود
۳-اگر موجب پان گاستریک غیر لتروفیک شود با لنفوم مالت در ارتباط ست

141
Q

دو تستی که برای اثبات ریشه کنی هلیکوباکتر انجام میشود

A

۱-تست تنفسی اوره

۲-تست انتی ژن مونوکلونال HPدر مدفوع

142
Q

در مبتلایان به زخم پپتیک مقاوم با هلیکوباکتری منفی ممکن است نیاز به غربالگری چه چیزی باشد

A

خون یا ادرار از نظر آسپرین یا NSAIDS

143
Q

نحوه مصرف کلوپیدوگرل و PPI

A

۱-در بیمارانی که احتیاج به کلوپیدوگرل دارند این دارو ادامه یابد
۲-در بیماران در معرض خونریزی گوارشی هستند که اسپرین و کلوپیدوگرل مصرف میکنند باید مصرف میکنند باید تحت درمان با داروهای محافظت کننده گوارشی قرار گیرد اگرچه H2Bبا دوزبالا یک گزینه درمانی هستند به اندازه ی مهار کننده پمپ پروتون موثر نمیباشد
۳-اگر مصرف PPIو کلوپیدوگرل لازم باشد میبایست ۱۲ ساعت بین مصرف هرکدام فاصله باشد
۴-پنتوپرازول بهتر با کلوپیدوگرل تحمل میشود

144
Q

چرا در بیماران با هلیکوباکتر فنومن رییانپ افزایش اسید ایجاد نمیشود

A

به دلیل التهاب و کاهش ترشح همزمان اسید معده

145
Q

شکست درمان عفونت HP

A

در‌بیماررانی‌که رژیم درمانی ذا به طور صحیح مصرف‌میکنن»شایع ترین علت»گونه های‌مقاوم به درمان
۲-کشور زادگاه»اسیای شمال شرقی
۳-کشیدن سیگار

146
Q

اگر علی رغم دوبار درمان هلیکوباکتر درمان نگردد

چه اقدامی لازم است

A

کشت و تعیین حساسیت ارگانیسم

147
Q

مقاومت هلیکوباکتر‌به چه انتی بیوتیک هایی شایع است

A

مترو
کلاریترو
اموکسی‌
تترا

148
Q

تمام بیماران تحت درمان با NSAID طولانی مدت از چه نظر باید بررسی شوند

A

عفونت با هلیکوباکترهمزمان

149
Q

داروهای NSAIDS که عوارض قلبی ‌کمتری دارند

A

۱-NSAIDS موضعی

۲-پودر دیکلوفناک پتاسیم

150
Q

گاستروپاتی ناشی از رفلکس صفرا

A

با التهاب خفیف مخاط معده همراه با اسیب های سلول های اپی تلیال مشخص میشود
و خود را به صورت دردشکم سیری زودرس تهوع استفراغ نشان میدهد قرمزی ازیتم مخاط باقیمانده معده تنها یافته ان است
در موارد شدید و مقاوم به درمان اسکن هسته ای TC-HIDA 99mبرای اثبات وجود رفلاکس و تست سنجش قلیا (انفوزیون NAOH0.1نرمال به داخل معده برای ایجاد علایم ضرورت پیدا میکند
در این موارد با گاستروژژنوستومی روکسن وای ترشحات پانکراسی صفراوی از باقی مانده معده دور میشود
درمان»داروهای پروکنیتیک (داروهایمحرک)کلیسترامین و سوکرالفات

151
Q

سندرم های‌قوس‌ آوران

A

در بیماری‌که تحت عمل رزکسیون ناقص (پارشیل)معده همراه با آناستوموز بیلروت ۲ قرار میگیرندایجاد میشود۲نوع دارد

152
Q

سندرم قوس اوران نوع اول

A

شایع تر بوده و در اثر‌رشد مفرط باکتری ها در قوس اوران به وجود میاید
بیماران بعد از غذا خوردن دچار درد شکم نفخ اسهال میشوند
سوجذب چربی و ویتامین ب۱۲ در این نوع رخ میدهد
موارد مقاوم به درمان انتی بیوتیکی احتیاج به اصلاح از طریق جراحی دارند‌لذا‌اولین اقدام درمان با انتی بیوتیک است

153
Q

سندرم قوس اوران نوع دو

A

نادر تر بوده
در اثر درناژ کامل ترشحات صفرا و پانکراس از قوس اوران نیمه مسدود ایجاد میشود
بیمار ۲۰-۶۰ دقیقه پس از صرف غذا دچار درد شدید شکم و نفخ میشود که با استفراغ درد و نفخ شکم برطرف میشوند
موارد مقاوم به رژیم غذایی نیاز به اصلاح از طریق جراحی (تبدیل جراحی بیلروت۲به گاستروژژنوستومی روکسن وای )دارد

154
Q

ترشح پایه اسید در چه زمانی بیشترین مقدار و در چه زمانی کمترین مقدار است

A

بیشترین مقدار » شب ها

کمترین مقدار» صبح ها

155
Q

هلیکوباکتر

A

باسیل گرم منفی شبیهS
بین لایه ی موکوسی و اپیتلیوم معده
ترسح اوره آز» تبدیل اوره به الومینیوم و قلیایی کردن محبط اطراف